LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL KRONIS DAN AKUT PADA RUANG

HEMODALISA DI RSI MUHAMMADIYAH KENDAL

Di Susun Untuk Memenuhi Tugas Pofesi Ners

Pembimbing akademik
Ns. Triana Arisdiani.M.Kep.Sp.Kep.M.B
Pembimbing klinik
Falis Hakim, A.Md.Kep

OLEH :
Melani Kusuma Dewi Sk322012

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KENDAL
2022/2023
A. Pengertian
1. Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi
ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626). Kegagalan ginjal kronis
terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal
yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai.
Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit
yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C
Long, 1996; 368). Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir
(ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif
danlambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812).
2. Gangguan ginjal akut (GGA) atau Acute kidney injury (AKI) yang
sebelumnya diknal dengan ARF adalah penurunan fungsi ginjal yang di
tandai dengan peningkatan kadar kreatinin serum dibanding dengan kadar
sebelumnya atau penurunan urine output (UO)(Balqis, Noormartany,
Gondodiputra, & Rita, 2016). Acute kidney injury (AKI) adalah penurunan
cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang
umumnya berlangsung reversible. diikuti kegagalann ginjal untuk
mengekskresi sisa metabolisme nitrogen dengan tanpa gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit.

B. Etiologi
1. Gagal ginjal kronis
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit
vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen
(luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin
 (diabetes). (Doenges, 1999; 626) Penyebab GGK menurut Price, 1992;
817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
 Infeksi misalnya pielonefritis kronik

a. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis

b. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis

benigna, nefrosklerosismaligna, stenosis arteria renalis
c. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus
sistemik, poliarteritisnodosa,sklerosis sistemik progresif
d. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal
polikistik,asidosistubulus ginjal
e. Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme,
amiloidosis

f. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati

timbal

g. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas:

kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih
bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali
kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

2. Gagal ginjal akut

Etiologi AKI di bagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan

patogenesis AKI yakni

a. Penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan

gangguan pada parenkim ginjal.

b. Penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada

parenkim ginjal

c. Penyakit dengan obstruksi saluran kemih Kondisi klinis yang dapat

menyebabkan terjadinya GGA dapat dipengaruhi oleh ginjal
sendiri dan oleh faktor luar.

a. Penyakit dari ginjal

1) Glomerolusitis

2) Pielonefritis

3) Ureteritis.

4) Nefrolitiasis

5) Ginjal polisistis

6) Trauma langsung pada ginjal.

7) Keganasan pada ginjal.

8) Adanya sumbatan di dalam ginjal seperti batu, tumor,

penyempitan/striktur.

b. Penyakit Umum di luar ginjal

1) Penyakit sistemik seperti diabetes melitus, hipertensi,

kolestrol tinggi.

2) Displidemia

3) SLE

4) Penyakit infeksi seperti TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis,

5) Preklamasi,

6) Obat-obatan

7) Kehilangan banyak cairan yang mendadak (luka bakar)

Muttaqin & Sari, Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem

Perkemihan, 2012)
C. Manifestasi Klinis

Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien CKD disesuaikan dengan

stadium penyakit pasien tersebut (National Kidney Foundation, 2010).
Perencanaan tatalaksana pasien CKD dapat dilihat pada tabel berikut ini:
Tabel 1.1 stadium gagal ginjal kronis
Stadium GFR (mL/menit/1,73m2) Deskripsi
1 >90 Kerusakan ginjal dengan GFR normal
atau meningkat
2 60 – 89 Kerusakan ginjal dengan penurunan
GFR ringan
3 30 – 59 Penurunan GFR sedang
4 15 – 29 Penurunan GFR berat
5 < 15 atau dialysis Gagal ginjal

1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):

a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental,

berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas
dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem
yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin
juga sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :
hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem
renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem
pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi
pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia,
mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat
kesadaran, tidakmampu berkonsentrasi).
3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a. Sistem kardiovaskuler

 Hipertensi

 Pitting edema

 Edema periorbital

 Pembesaran vena leher

 Friction sub pericardial

b. Sistem Pulmoner

 Krekel

 Nafas dangkal

 Kusmaull

 Sputum kental dan liat

c. Sistem gastrointestinal

 Anoreksia, mual dan muntah

 Perdarahan saluran GI

 Ulserasi dan pardarahan mulut

 Nafas berbau amonia

d. Sistem muskuloskeletal

 Kram otot

 Kehilangan kekuatan otot

 Fraktur tulang
 e. Sistem Integumen

 Warna kulit abu-abu mengkilat

 Pruritis

 Kulit kering bersisik

 Ekimosis

 Kuku tipis dan rapuh

 Rambut tipis dan kasar

f. Sistem Reproduksi

 Amenore

 Atrofi testis

D. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak
(hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan
memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif
ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron
rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada
yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan
haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak
oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya
gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala
khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% -
90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C
 Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia
membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi
tiga stadium yaitu:

a. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum

Nitrogen (BUN) normaldan penderita asimtomatik.
b. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo
filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood
Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin
serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia
ringan, timbul nokturia dan poliuri.
c. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo
filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml
permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar
blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul
oliguri. (Price, 1992: 813-814)

E. Pemeriksaan penunjang

Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat

dilakukan cara sebagai berikut:
 1. Pemeriksaan laboratorium

Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan

membantu menetapkan etiologi.

2. Pemeriksaan USG

Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk
mengetahui beberapa pembesaran ginjal.

3. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda

perikarditis, aritmiadan gangguan elektrolit

F. Penatalaksanaan ( Medis dan Keperawatan)

1. Dialisis (cuci darah)

2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat,

suplemen kalsium,furosemid (membantu berkemih)
3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat

4. Transfusi darah

5. Transplantasi ginjal

G. Pengkajian Primer ( Primery Survay: ABCDE)

a. Airway+ Controll Cervica

 Sumbatan: tidak ada (√), sputum ( ), darah ( ),

bendapadat, lainnya:………

 Suaranapas : bersih ( ), gurgling (√ ), snoring ( ), stridor ( )

b. Breathing + Ventilasi

 Terpasang ventilator: ya ( )
 Mode:….Vte….I:E…..RR….PEEP.…FiO2.., tidak(√)

 Penggunaan Alat Bantu Napas : Nasal kanul ( ), Masker ( ) , RM (

), NRM (√)12 Lpm
 Pengembangan dada: ada/ simetris (√), ada/ asimetris ( ), tida kada (
)

 Bradipnea ( ), Tachipnea ( ), Cusmaul ( ), Cains Stock( ), Biot (

), Normal ( )

 Frekuensi napas : 27x/mt Reguler ( ), Ireguler (√)

 Menggunakan otot tambahan: ya (√), tidak ( )

 Auskultasi paru: Vesiculer ( ), Ronkhi (√), Weezing ( )

 Reflek batuk: ada ( ), tidak (√)

 Keluhan Sesak napas: ada (√), tidakada ( )

c. Circulation

 Nadi :110X/mt

 Irama Nadi: reguler ( ), ireguler (√)

 Kekuatan: lemah (√), kuat ( )

 TD : 159/91mmHg

 SpO2: 89%

 Akral : hangat ( ), dingin (√)

 Warnakulit: cianosis (√), pucat ( ), kemerahan ( )

 Capillary refill : < 3 detik (√), >3 detik ( )

 Nyeri dada : ya (√), tidak ( )

 Karakteristik :ditusuk-tusuk ( ), menyebar ( ), seperti terbakar (√),

tertimpa bendakeras ( ), lainnya…….
  Perdarahan: ada ( ) di................................., tidak ada (√).

d. Disability (deficit neurologis)

 Tingkat kesadaran (kualitatif): Composmentis ( ), Apatis ( ),

Somnolen ( ),Soporus ( ), Coma (√)
 Tingkat Kesadaran (kuantitatif): GCS = E1 V-ETT M 1.

 Pupil : isikor (√), un isikor ( ), Midriasis ( )

 Kejang ( )

 Pello ( )

 Disartria ( )

 Disfagia ( )

 Afasia ( )

 Nilai kekuatan otot : -

e. Eksposure

 Suhu Tubuh 37.00C

 Jejas: ya ( ), tidak (√), lokasi.........................

f. Folley Catheter

 Terpasang catheter: ya (√), tidak ( )

 Jika iya, hari keberapa? 1

 Urine Output : 380 cc

g. Gastric Tube

 Terpasang NGT : ya (√), tidak ( )

 Jika iya, hari keberapa?1

 Terbuka atau tertutup? tertutup

 h. Heart Monitor

 Gambaran EKG

H. Pengkajian Skunder (Pemeriksaan fisik, Pemeriksaan Diagnostik)

a. Kulit Kepala : luka ( ), perdarahan ( ), hematoma (

), krepitasi ( ), kondisilain..............
b. Wajah : Sembab mata ( ), cedera cornea ( ), krepitasi
pada hidung ( ),krepitasi zygoma ( ), robek membrane timpani
(
), hemotimpanium ( ), luksasi mandibula ( ), kondisi
lain....................
c. Leher

Krepitasi servical : ya (
),tidak (√) peningkatan
JVP: ya( )............................cm, tidak (√)
Kondisi lain :……………………..

d. Cor :

Inspeksi: simetris
Palpasi : nyeri tekan pada dada

e. Pulmo :

Inspeksi: penggunaaan otot

batu pernafasanPalpasi :
edema pulmo
Perkusi : ronchi basah pada lobus inferior kanan dan
lobus inferior kiriAuskultasi : suara tambahan ronchi
 Abdomen:

Inspeksi: datar, tidak ada

jejas, tidak ada
lukaAuskultasi
: bising usus 20 x/menit
 Perkusi : timpani

Palpasi : tidak ada nyeri tekan

 VU (Vesica
Urinaria)
DistensiVU :ya
( ) tidak (√)Nyeri :ya ( ) tidak (√ )
Kondisi lain : pengkajian pada bleder menunjukkan pasien mengalami
oliguria, urinepasien 380 ml/ 24 jam
 Pelvis

Krepitasi :ya ( ) tidak (√) Kondisi lain : ……………………..

 Ekstremitas :

Krepitasi : ya ( ), tidak (√)Fraktur ( ),tidak (√)

Kondisi lain :……………………..

 Bagian punggung Nyeri :ya ( ),tidak (√)

Krepitasi :ya ( ) Vertebra ke......, tidak (√)

Kondisi lain : ………………………………

 Pemeriksaan EKG Hasil Interpretasi :......

 Balance Cairan dalam 1 sift
 Total Input=1951ml  Total Output=1660ml
Balance Cairan= Total Input-Total Output = 1952-1660 = +291
 Pemeriksaan penunjang:

Rongent (√) hasil: hasil foto thorak menunjukkan adanya edema pulmo

 Pemeriksaan Laboratorium
No Jenis Pemeriksaan Nilai Normal Hasil (satuan)

(satuan)
 1. Kreatinin 1,2-1,4 mg/dl 14,3 mg/ dl

2. Ureum 12-39 mg/dl 242 mg/dl

 Keluhan klien (Data Subyektif)

sekarang keluarga mengatakan bahwa pasien menyeluh sesak napas

dan pusing ± 1bulan sebelum masuk rumah sakit
I. Diagnosa Keperawatan Utama

1. Ketidakefektifan pola napas b.d hiperventilasi

2. Gangguan perfusi jaringan perifer b.d penurunan suplay oksigen

3. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urin dan retensi

cairan serta natrium

J. Intervensi Keperawatan dan rasional

No Diagnosa Hasil Rencana Intervensi

1. Ketidakefektifa Setelah dilakukan tindakan Bantuan ventilasi
n pola napas keperawatan selama 1x30 menit
1. Monitor tanda-tanda vital
b.d diharakan sesak napas pasien
dan status pernafasan
hiperventilasi menurun dengan criteria hasil :
2. Pertahankan kepatenan
(00032) Status pernafasan
jalan nafas
1. Frekuensi pernafasan
3. Ajarkan pasien dan
dipertahankan dalam batas
keluarga untuk
normal dan sesak
memposisikan pasien semi
berkurang
fowler
2. Tidak ada bunyi ronchi
4. Kolaborasi dengan dokter
3. Irama pernafasan normal terkait pemberian
4. Saturasi oksigen terapi O2 masker 12
dalam batas normal lpm
2 Gangguan Setelah dilakukan tindakan Perawatan sirkulasi
perfusi keperawatan selama 1x8 jam
1. Monitor tanda-tanda vital
jaringan perifer diharakan tidak terjadi penurunan
2. Pelihara hidrasi untuk
b.d penurunan perfusi jaringan perifer dengan
mencegah pengentalan
suplay oksigen criteria hasil :
darah
(00200) Perfusi jaringan : perifer
3. Monitor jumlah cairan
1. Tekanan darah
yang masuk dan
sistolik dalam batas
keluar.4
normal
4. Kolaborasi dengan
2. Tekanan darah
dokterterkait pemberian
diastolic dalam batas
terapi penurunan
normal
tekanan darah
3. Nilai rata-rata tekanan
darah dalam batas normal
4. Pasien tidak mengeluhkan
pusing
3. Kelebihan Setelah dilakukan tindakan Manajemen cairan
volume cairan keperawatan selama 1x24 jam
1. Monitor tanda vital
b.d penurunan diharakan keseimbangan cairan
dan status hidrasi
haluaran urin pasien dengan criteria hasil :
2. Hitung balance cairan
dan retensi Keseimbangan cairan
3. Berikan terapi iv
cairan serta 1. Tekanan darah dalam atas
sesuai kebutuhan
natrium normal
4. Kolaborasi dengan
2. Keseimbangan intake
dokter terkait pemberian
dan output dalam 24 jam
obat diuretik
3. Tidak terjadi asites

4. Tidak terjadi edema perifer

 AFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8.

Jakarta : EGC Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan
Keperawatan : Pedoman Untuk
Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3.
Jakarta : EGC Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu
Pendekatan Proses Keperawatan)
Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis

Proses-prosesPenyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan
Medikal BedahBrunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II.
Jakarta.: BalaiPenerbit FKUI