Anda di halaman 1dari 25

MAKALAH KEPERAWATAN KRITIS

AKUT KIDNEY INJURI

Disusun Oleh:
NAMA NIM
Calista Dian F. I. R. Tadung 20180811024008
Hesti Elvina 20180811024012

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS CENDERAWASIH

2021/2022
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa sebab atas segala rahmat, karunia, serta
taufik dan hidayah-Nya, makalah Keperawatan kritis ( Akut Kidney Injuri ) dapat selesai
tepat pada waktunya.

Tidak lupa pula kami ucapkan terima kasih kepada dosen pada mata kuliah ini yang
telah membimbing dan memberikan tanggung jawab ini kepada kami .

Demikian yang dapat kami sampaikan, semoga makalah ini dapat bermanfaat dan
memberikan edukasi kepada kita semua. kami juga yakin bahwa makalah ini jauh dari kata
sempurna maka dari itu saya masih membutuhkan kritik serta saran dari pembaca, untuk
menjadikan makalah ini lebih baik ke depannya.

Jayapura, Desember 2021


DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..........................................................................................2
DAFTAR ISI.....................................................................................................3
BAB I....................................................................................................................4
PEMBAHASAN...................................................................................................4
2.1 Defenisi........................................................................................................4
2.2 Etiologi........................................................................................................4
2.3 Patofisiologi.................................................................................................6
2.4 Manifestasi Klinis........................................................................................8
2.5 Pemeriksaan Diagnostik..............................................................................8
2.6 Penatalaksanaan.........................................................................................10
2.7 Komplikasi.................................................................................................11
2.8 Prognosis...................................................................................................12
2.9 Pencegahan................................................................................................12
BAB II................................................................................................................13
PENATALAKSANAAN....................................................................................13
2.1 Pengkajian.................................................................................................13
2.2 Analisa Data..............................................................................................15
2.3 Diagnosa keperawatan...............................................................................16
2.5 Intervensi Keperawatan.............................................................................20
BAB III...............................................................................................................24
PENUTUP..........................................................................................................24
3.1 Kesimpulan................................................................................................24
3.2 Saran..........................................................................................................24
Daftar pustaka.....................................................................................................25
BAB I
PEMBAHASAN

2.1 Defenisi
Gagal Ginjal Akut adalah penurunan fungsi ginjal yang terjadi dengan
cepat akibat kerusakan pada ginjal.

2.2 Etiologi
Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI,
yakni :
1. Penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan
pada parenkin ginjal ( AKI parenal 55 %).
2. Penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkin ginjal
(AKI renal/intrinsik 40%)
3. Penyakit yang terkait denganobstruksi saluran kemih (AKI pascarenal 5%)
Angka kejadian penyebab AKI sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI.
Salah satu cara klasifikasi etiologi AKI dapat dilihat sebagai berikut :
1) AKI prarenal
a. Hipovolemia
 Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskuler
 Kerusakan jaringan (pangkreatitis), hipoalbunemia,
obstruksi usus
 Kehilangan darah dan kehilangan cairan keluar tubuh
Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui
saluran kemih (diuretik, hipoadrenal, deuresis osmotik),
melalui kulit (luka bakar).
b. Penurunan curah jantung
 Penyebab miokard : Infark, Kardiomiopati
 Penyebab perikard : Tamponade
 Penyebab vaskular pulmonal : Emboli pulmonal
 Aritmia
 Penyebab katub jantung
c. Perubahan rasio resistensi vaskuler ginjal sistemik
 Penurunan resistensi vaskular perifer
 Sepsis, syndrome hepatorenal, obat dalam dosis
berlebihan (contoh barbiturat), vasodilator (nitrat, anti
hipertensi)
 Vasokonstriksi ginjal
 Hiperkalsemia, norepineprin, epinefrin,
siklosporin, takrolimus, amphotericin B
 Hipoperfusi ginjal local
 Stenosis arenalis, hipertensi maligna
d. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal
Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen.

2) AKI renal
a. Obstruksi renovaskular
1. Obstruksi a.renalis (plak aterosklerosis, trombosis,
emboli, diseksi aneurisma, vaskulitis)
2. Obstruksi v. Renalis (trombosis, kompresi)
b. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal
Glomerulonefritis, vaskulitis
c. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, ATN )
1. Iskemia (serupa AKI prarenal)
2. Toksin
3. Eksogen (radiokontras, siklosporin, antibiotik,
kemoterapi, pelarut organik, asetaminofen)
4. Endogen (rabdomiolisis, hemolisis, Asam urat, oksalat,
mieloma)
d. Nefritis interstitial
1. Alergi (antiobiotik, OAINS, diuretik, captopril, infeksi
bakteri, jamur)
2. Infiltasi (limfoma, leukemia, sarkoidosis)
e. Obstruksi dan deposisi intratubular Protein mieloma, asam urat,
oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfonamide
f. Rejeksi alograf ginjal
3) AKI pascarenal
a. Obstruksi ureter
Batu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan, kompresi
eksternal
b. Obstruksi leher kandung kemih
Kandung kemih neurogenik, hipertrofi prostat.
c. Obstruksi uretra
Striktur, katup kongenital, fimosi

2.3 Patofisiologi

Dalam keadaan normal,aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relative konstan
yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut autoregulasi yang dipengaruhi oleh reseptor
regangan miogenik dalam otot polos vaskular arteriol aferen dan juga pengaruh timbal balik
tubuloglomerular. Selain itu, norepinefrin, angiotensin II dan hormon lain juga dapat
mempengaruhi autoregulasi.
Ada tiga patofisiologi utama dari penyebab AKI,yaitu:

1. Gagal ginjal akut pre renal akibat penurunan perfusi ginjal Pada hipoperfusi ginjal
yang berat (tekanan arteri rata-rata <70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu
lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferens
mengalami vasokontriksi, terjadi kontraksi mesangial dan peningkatan reabsorbsi
natrium dan air. Keadaan ini disebut pre renal atau gagal ginjal akut fungsional
dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal. Pada gagal ginjal pre renal yang
utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada keadaan hipovolemi akan terjadi
penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi baroreseptor kardiovaskuler yang
selanjutnya mengaktivasi sistem saraf simpatis, sistem rennin-angiotensin serta
merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-1 (ET 1), yang merupakan
mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta
perfusi cerebral. Pada keadaan ini, mekanisme otoregulasi ginjal akan
mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasin glomerulus (LFG) dengan
vasodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh refleks miogenik, prostaglandin
dan nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi arteriol afferent yang terutama dipengaruhi
oleh angiotensin II dan ET I.
2. Gagal ginjal akut intra renal akibat penyakit intrinsik ginjal
Gagal ginjal akut intra renal merupakan komplikasi dari beberapa penyakit parenkim
ginjal. Berdasarkan lokasi primer kerusakan tubulus penyebab gagal ginjal akut intra
renal, yaitu :
a. Pembuluh darah besar ginjal
b. Glomerulus ginjal
c. Tubulus ginjal :nekrosi tubular akut
d. Interstitial ginjal
Gagal ginjal akut intra renal yang sering terjadi adalah nekrosis tubular akut yang
disebabkan oleh keadaan iskemia dan nefrotoksin, sehingga menyebabkan terjadinya
kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis tubular akut. Dimana pada NTA terjadi
kelainan vaskular dan tubular. Pada kelainan vaskular terjadi :
a. Peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular
ginjal yang mengakibatkan peningkatan A-II dan ET-I serta penurunan
prostaglandin dan ketersediaan nitric oxide yang berasal dari endotelial NO-
sintase.
b. Peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin- 18
yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion
molecule-1 dan P-selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel
radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatansel
radikal bebas oksigen. Keseluruhan proses tersebut secara bersama-sama
menyebabkan vasokontriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GFR.
Salah satu penyebab tersering AKI intrinsik lainnya adalah sepsis, iskemik dan
nefrotoksik baik endogenous maupun eksogenous dengan dasar patofisiologinya yaitu
peradangan, apoptosis dan perubahan perfusi regional yang dapat menyebabkan nekrosis
tubular akut (NTA).
2. Gagal ginjal akut post renal akibat dari obstruksi renal akut
Gagal ginjal post renal disebabkan oleh obstruksi intrarenal dan
ekstrarenal.Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat,
sulfanamide) dan protein (mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat
terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsik (tumot, batu, nekrosis papilla) dan
ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung
kemih (batu, tumor, hipertrofi atau keganasan prostat) dan uretra (striktura). GGA
post renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli-buli dan ureter bilateral
atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.
2.4 Manifestasi Klinis
Umumnya manifestasi klinis AKI lebih didominasi oleh faktor-faktor presipitasi atau
penyakit utamanya. Manifestasi klinis dari sepsis dengan AKI bergantung pada banyak
faktor. AKI sebelum sepsis, dibandingkan sepsis sebelum AKI, atau presentasi simultandapat
mempengaruhi gejala klinis awal pasien. Oleh karena itu, seseorang harus mengenali fitur
gejala sepsis ketika mengevaluasi pasien dengan AKI dan sebaliknya mengevaluasi untuk
AKI ketika pasien datang dengan sepsis (FK UI, 2015)
Tanda dan gejala sepsis bervariasi tidak hanya dengan keterlibatan organ, tetapi juga
dari satu individu ke individu lain karena karakteristik dan kerentanan khusus pasien dan
penyakit. Tanda-tanda sepsis mencerminkan fase penyakit dan bervariasi dari gejala yang
terbatas pada organ utama (misalnya pneumonia) hingga sindrom disfungsi multi-organ berat
(Multi-Organ Dysfunction Syndrome/MODS) dan syok septik. Petugas pelayanan kesehatan
harus waspada terhadap tanda-tanda infeksi, sepsis atau syok septik ketika mengevaluasi
pasien untuk gagal ginjal, dan sebaliknya penting untuk sering memantau fungsi ginjal
(bersama dengan keterlibatan organ lainnya) pada pasien dengan sepsis yang
didokumentasikan atau dicurigai. Studi klinis berdasarkan data fisiologis dan beberapa
laporan postmortem baru-baru ini telah mulai mendefinisikan AKI yang disebabkan oleh
sepsis dan bagaimana perbedaannya dengan jenis cedera ginjal lainnya. Secara histologi,
AKI yang diinduksi oleh sepsis ditandai oleh cedera tubular sel yang heterogen dengan
vakuolisasi apikal, tetapi dengan tidak adanya nekrosis tubular atau bahkan apoptosis yang
luas. Semua gambaran ini dapat berkembang dalam konteks vasodilatasi ginjal dan aliran
darah ginjal (Renal Blood Flow/RBF) yang normal atau meningkat dan menggambarkan
fenotipe klinis yang ditandai dengan penurunan tingkat filtrasi glomerulus (GFR), kreatinin
clearance dan didapatkan uremia.

2.5 Pemeriksaan Diagnostik


Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus,
tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI prarenal, sedimen yang
didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. AKI pascarenal juga
menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan
pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI renal akan menunjukkan berbagai cast
yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI, antara
lain pigmented “muddy brown” granular cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang
dapat ditemukan pada ATN; cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis
tubulointerstitial; cast leukosit dan pigmented “muddy brown” granular cast pada nefritis
interstitial. Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma) dan urin
(osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada penentuan
tipe AKI, seperti yang terlihat pada tabel ).

Indeks Diagnostik AKI Prarenal AKI


Renal
Urinalisis Silinder hialin Abnormal
Gravitasi spesifik >1,020 1, 010
Osmolalitas Urine >500 300
(mmol/kgH20)
Kadar Natrium Urin (mmol/L) <10 (<20) >20 (>40)
Fraksi eksresi natrium (%) <1 >1
Fraksi ekskresi urea (%) <35 >35
Rasio Cr urin/Cr Plasma >40 <20
Rasio urea urin/urea plasma >8 <3

Pada keadaan fungsi tubulus ginjal yang baik, vasokonstriksi pembuluh darah ginjal
akan menyebabkan peningkatan reabsorbsi natrium oleh tubulus hingga mencapai 99%.
Akibatnya, ketika sampah nitrogen (ureum dan kreatinin) terakumulasi di dalam darah akibat
vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dengan fungsi tubulus yang masih terjaga baik, fraksi
ekskresi natrium (FENa = [(Na urin x Cr plasma)/(Na plasma x Cr urin)] mencapai kurang
dari 1%, FEUrea kurang dari 35%. Sebagai pengecualian, adalah jika vasokonstriksi terjadi
pada seseorang yang menggunakan diuretik, manitol, atau glukosuria yang menurunkan
reabsorbsi Na oleh tubulus dan menyebabkan peningkatan FENa. Hal yang sama juga
berlaku untuk pasien dengan PGK tahap lanjut yang telah mengalami adaptasi kronik dengan
pengurangan LFG. Meskipun demikian, pada beberapa keadaan spesifik seperti ARF renal
akibat radiokontras dan mioglobinuria, terjadi vasokonstriksi berat pembuluh darah ginjal
secara dini dengan fungsi tubulus ginjal yang masih baik sehingga FENa dapat pula
menunjukkan hasil kurang dari 1%.
Pemeriksaan yang cukup sensitif untuk menyingkirkan AKI pascarenal adalah
pemeriksaan urin residu pascaberkemih. Jika volume urin residu kurang dari 50 cc, didukung
dengan pemeriksaan USG ginjal yang tidak menunjukkan adanya dilatasi
pelviokalises, kecil kemungkinan penyebab AKI adalah pascarenal. Pemeriksaan
pencitraan lain seperti foto polos abdomen, CT-scan, MRI, dan angiografi ginjal dapat
dilakukan sesuai indikasi.
Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan penyebab renal
yang belum jelas, namun penyebab pra- dan pascarenal sudah berhasil disingkirkan.
Pemeriksaan tersebut terutama dianjurkan pada dugaan AKI renal nonATN yang
memiliki tata laksana spesifik, seperti glomerulonefritis, vaskulitis, dan lain lain (Sinto,
R., & Nainggolan, G, 2010).

2.6 Penatalaksanaan
Pada dasarnya tata laksana AKI sangat ditentukan oleh penyebab AKI dan pada tahap
apa AKI ditemukan.
Jika ditemukan pada tahap prarenal dan inisiasi (kriteria RIFLE R dan I), upaya
yang dapat dilakukan adalah tata laksana optimal penyakit dasar untuk mencegah pasien
jatuh pada tahap AKI berikutnya. Upaya ini meliputi :
a. Rehidrasi bila penyebab AKI adalah prarenal/hipovolemia,
b. Terapi sepsis, penghentian zat nefrotoksik,
c. Koreksi obstruksi pascarenal, dan
d. Menghindari penggunaan zat nefrotoksik.
e. Pemantauan asupan dan pengeluaran cairan harus dilakukan secara rutin.
Selama tahap poliuria (tahap pemeliharaan dan awal perbaikan),
f. Beberapa pasien dapat mengalami defisit cairan yang cukup berarti, sehingga
pemantauan ketat serta pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit harus
dilakukan secara cermat. Substitusi cairan harus diawasi secara ketat dengan
pedoman volume urin yang diukur secara serial, serta elektrolit urin dan serum.
Terapi Nutrisi Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari penyakit
dasarnya dan kondisi komorbid yang dijumpai.
Adapun kriteria untuk memulai terapi pengganti ginal pada pasien kritis dengan gangguan
ginal akut adalah :
a. Oliguria : produksi urin < 2000 ml dalam 12 jam
b. Anuria : produksi urin < 50 ml dalam 12 jam 24
c. Hiperkalemia : Kadar potassium> 6.5 mmol/L
d. Asidemia (keracunan asam) yang berat : pH < 7.0
e. Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L Ensefalopati uremikum
f. Neuropati / miopati uremikum
g. Pericarditis uremikum
h. Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi > 155 mmol/L atau <120 mmol/L
i. Hipertermia
j. Keracunan obat

2.7 Komplikasi
Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,
hipokalemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik. pada
oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat menimbulkan
keadaan gawat

2.8 Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai,
perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab
kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),
jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,
septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya
sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.

2.9 Pencegahan
Pencegahan AKI terbaik adalah dengan memperhatikan status hemodinamik seorang
pasien, mempertahankan keseimbangan cairan dan 26 mencegah penggunaan zat nefrotoksik
maupun obat yang dapat mengganggu kompensasi ginjal pada seseorang dengan gangguan
fungsi ginjal. Dopamin dosis ginjal maupun diuretik tidak terbukti efektif mencegah
terjadinya AKI.
Karena berpeluang tinggi untuk mengalami kerusakan permanen, maka kesehatan ginjal
perlu dijaga agar tidak mudah rusak dan terkena penyakit-penyakit yang dapat berujung pada
gagal ginjal.
Untuk mencegah gagal ginjal, Anda dapat melakukan beberapa upaya berikut ini:
1. Menerapkan gaya hidup sehat, misalnya banyak minum air putih, tidak merokok dan
menghindari asap rokok, tidak minum minuman beralkohol, serta rajin berolahraga.
2. Mengonsumsi makanan sehat, seperti buah, sayuran, kacang-kacangan, dan lemak
sehat, serta menjauhi makanan penyebab gagal ginjal.
3. Melakukan pemeriksaan kesehatan secara rutin setiap tahun untuk memantau
kondisi ginjal, terutama bagi penderita penyakit tertentu, seperti diabetes dan
hipertensi.
4. Menghindari konsumsi obat-obatan, suplemen kesehatan, atau obat herbal secara
berlebihan dan tanpa rekomendasi dokter.
5. Bagi penderita diabetes, hipertensi, dan jenis penyakit ginjal lainnya, pastikan Anda
menjalani pengobatan sesuai dengan anjuran dokter (J Am Soc Nephrol, 2003)
BAB II
PENATALAKSANAAN

2.1 Pengkajian

2.1.1 Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas kliendan identitas
penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jeniskelamin, pekerjaan, serta
diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria maupun wanita dari
rentang usia manapun, khususnya bagi orang yang sedang menderita penyakit serius,
terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia. Untuk pengkajian
identitaspenanggung jawab data yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan,
hubungan dengan si penderita.
2.1.2 Riwayat Kesehatan
a) Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah miksi terasa sesak dan sedikit-sedikit.
b) Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit
terutama pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa
lamakeluhan penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah
urineoutput tersebut ada hubungannya dengan predisposisi penyebab,
seperti pasca perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar lu
as cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan infark, adanya riwayat
minum obat NSAID atau pemakaian antibiotik, adanya riwayat pemasangan
tranfusi darah, serta adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.

c) Riwayat Penyakit Dahulu


Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem
perkemihanyang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi
pada masasebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal. Penting
untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya
riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.
d) Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.
2.1.3 Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTVsering
didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri seringdidapatkan suhu
tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana
frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhutubuh dan denyut nadi.
tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensirinagan sampai berat
b. Pemeriksaan Pola Fungsi
1) B1 (Breathing)
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan
jalan napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut
uremia. Klien bernafas dengan bau urine (fetor uremik) yang sering
didapatkan pada fase ini. Pada beberapa keadaan respon uremia akan
menjadikan asidosis metabolic sehingga didapatkan pernafasan kussmaul.
2) B2 (Blood)
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan
menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi
perikardial sekunder dari sindrom uremik. Pada system hematologi sering
didapatkan adanya anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut
merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan
produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik penurunan sel darah
merah, kehilangan darah, biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah
jantung sekunder dari gangguan fungsi jantungakan memberat kondisi GGA.
Pada pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan
3) B3 (Brain)
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat (azotemia,
ketidakseimbangan elektorlit/ asam/ basa). Klien beresiko kejang, efek
sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kepala,
penglihatan kabur, kram otot/kejang biasanya akan didapatkan teru tama
pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia.
4) B4 (Bladder)
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi
penurunanfrekuensi dan penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan
pada periode diuresis terjadi peningkatan yang menunjukkan peningkatan
jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi
glomerulus.Pada pemeriksaan didapatkan perubahan warna urine menjadi
lebih pekat/gelap.
5) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga
seringdidapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
6) B6 (Bone)
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder
darianemia dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi

2.2 Analisa Data


Data Subjektif :
-
Data Objektif :
6. Muntah yang berlebihan
7. Diare BAB 20x dengan konsistensi cairan
8. BAK sedikit urin output 360cc/24 jam
9. Anoreksia
10. Nausea
11. Lelah dan pusing
12. Kulit gatal dan kering
13. Kesadaran Rass +2
14. Terpasang ETT ada lendir
15. terdengar ronkhi basal paru kiri kanan
16. BB : 75kg TB : 156cm
TD : 130/80 mmhg N : 98x/menit, Suhu : 38,3 C Irama : ireguler, Sao2 : 95%
17. Mode ventilator SIMV dengan Volume tidal 500ml, I : E Rasio 1:2, Fio2 : 30%
18. PEEP : 5 cmH2o, PS : 8 cmH2o
19. AGD : PH 7,12 , PaCO2 38,2 mmhg, PaO2 65. Mmhg
: HCO3 15,8 meq/L, BE 0,2 dan SaO2 996%
20. Hasil lab : Ureum : 85mg/dl, serum creatinin : 5mg/dl Nartrium : 130 meq/L,
chlorida 95meq/L’ Kalium : 6.5 meq/L, uric acid : 6,8 mg/dl, Fosfat : 2,5mg/dl,
glukosa puasa : 87 mg/dl, Hb : 11.2gr/dl, eritrosit : 3000x10/ul, leukosit : 3900/ul,
trombosit : 9950/ul, Albumin : 2,8 g/dl, creatif protein ( CRP) : 220mg/l
2.3 Diagnosa keperawatan

No Analisa Data Diagnosa Keperawatan


1. Data Subjektif : Domain 2 : Nutrisi
Data Objektif : Kelas 5 : Hidrasi
- Muntah yang berlebihan Risiko Defisien Volume Cairan
- Diare BAB 20x dengan konsistensi
cairan
- Anoreksia
- Lelah dan pusing
- Tanda-tanda Vital :
TD : 130/80 mmHg
N : 98 x/m
Suhu : 38,3oC
2. Data Subjektif : Domain 11 : Keamanan/Perlindungan
Data Objektif : Kelas 2 : Cedera Fisik
- Terpasang ETT dan ada lender Bersihan Jalan Napas Tidak Efektif
- Terdengar ronkhi basal paru kiri kanan
- Mode ventilator SIMV
volume tidal 500ml,
I : E Rasio 1:2,
Fio2 : 30%
PEEP : 5 cmH2o
PS : 8 cmH2o
3. Data Subjektif : Domain 11 : Keamanan/Perlindungan
Data Objektif : Kelas 2 : Cedera Fisik
- Kulit gatal Risiko Kerusakan Integritas Kulit
- Kulit tampak Kering
4. Data Subjektif : Domain 3 : Eliminasi dan Pertukaran
Data Objektif : Kelas 4 : Fungsi Respirasi
- AGD : Hambatan Pertukaran Gas
PH 7,12 ,
PaCO2 38,2 mmhg,
PaO2 65 Mmhg
HCO3 15,8 meq/L,
BE 0,2
SaO2 96%

2.4 Luaran keperawatan

Luaran Keperawatan Pasien AKI (ACUT KIDNEY


INJURY Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI) dan
Nanda –NOC-NIC

No Diagnosa Keperawatan NOC


1. Resiko defisiensi volume Domain 2 Kesehatan Fisiologis Kelas cairan dan
cairan elektrolit
Keseimbangan cairan (0601)
Outcame:
 (060107) Keseimbangan intake dan output
dipertahankan pada cukup terganggu (3)
ditingkatkan ke tidak terganngu (5)
 (060124) Pusing dipertahankan pada sedang (3)
ditingkatkan ke tidak ada (5)
2. Bersihan jalan napas Domain 2 kesehatan fisiologis kelas Jantung Paru (E)
tidak efektif Status pernapasan : kepatenan jalan napas (0410)
Outcame :
 041007 Suara napas tambahan dipertahankan
pada berat(2) ditingkatkan ke tidak ada (5)
 041020 Akumulasi sputum dipertahankan pada
berat(2) ditingkatkan ke tidak ada (5)
3. Resiko kerusakan Domain 2 kesehatan fisiologis kelas integritas jaringan
integritas kulit
Integritas Jaringan : Kulit dan Membran Mukosa (1101)
Outcame :
 110102 sensasi dipertahankan pada cukup
terganggu (3) ditingkatkan ke tidak terganggu
(5)

 110113 integritas kulit dipertahankan pada


sidikit terganggu (4) ditingkatkan ke tidak
terganggu (5)

4. Hambatan pertukaran gas Domain 2 kesehatan fisiologis kelas jantung paru


(E) Status pernapasan : pertukaran gas ( 0402)
Outcame :
 040208 Tekanan parsial oksigen dipertahankan
pada deviasi sedang dari kisaran normal (3)
ditingkatkan ke tidak ada deviasi dari kisaran
normal (5)
 040210 PH Arteri dipertahankan pada deviasi
ringan dari kisaran normal (4)ditingkatkan ke
tidak ada deviasi dari kisaran normal (5)
5. Resiko Domain 2 kesehatan fisiologis kelas cairan dan elektrolit
ketidakseimbangan
(G)
elektrolit
Keseimbangan elktrolit
 060601 Penurunan serum sodium dipertahankan
pada deviasi sedang dari kisaran normal(3) di
tingkatkan ke tidak ada deviasi dari kisaran
normal (5)
 060604 Peningkatan serum potassium
dipertahankan pada deviasi ringan dari kisaran
normal(4) di tingkatkan ke tidak ada deviasi dari
kisaran normal (5)
 060605 Penurunan serum klorida dipertahankan
pada deviasi sedang dari kisaran normal(3) di
tingkatkan ke tidak ada deviasi dari kisaran
normal (5)
2.5 Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan NOC NIC


1. Resiko defisiensi Volume cairan Domain 2 Kesehatan Fisiologis Kelas cairan dan Manajemen elektrolit
elektrolit 1. Identifikasi tanda dan gejala
Keseimbangan cairan (0601) ketidak seimbangan kadar elektrolit
Outcame: 2. Identifikasi peneybab
 (060107) keseimbangan intake dan output ketidak seimbangan
dipertahankan pada cukup terganggu (3) elektrolit
ditingkatkan ke tidak terganngu (5) 3. Identifikasi kehilangan elektrolit
 (060124) Pusing dipertahankan pada melalui cairan ( misalnya diare,
sedang (3) ditingkatkan ke tidak ada (5) drainase, lestomi, luka
diaforesia)
4. Monitor kadar elektrolit
2. Bersihan Jalan Napas Tidak Efektif Domain 2 Kesehatan Fisiologis kelas Jantung Paru Manajemen jalan napas
(E) 1. Monitor pola napas
Status pernapasan : kepatenan jalan napas (0410) 2. Monitor bunyi napas tambahan
Outcame : (misanya gungling,mangi, wheezing,
 041007 Suara napas tambahan ronkhio kering)
dipertahankan pada berat(2) 3. Monitor sputum(jumlah, warna. aroma
ditingkatkan ke tidak ada (5)
 041020 Akumulasi sputum dipertahankan
pada berat(2) ditingkatkan ke tidak ada
(5)

3. Resiko Kerusakan Integritas Kulit Domain 2 Kesehatan Fisiologis kelas integritas Edukasi perawatan kulit
jaringan 1. Jadwalkan pendidikan kesehatan
Integritas Jaringan : Kulit dan Membran Mukosa sesuai kesepakatan
(1101) 2. Anjurkan minum cukup cairan
Outcame : 3. Anjurkan mandi dan menakai
 110102 sensasi dipertahankan pada cukup sabun sebelumnya
terganggu (3) ditingkatkan ke tidak 4. Anjurkan menggunakan pelembab
terganggu (5) 5. Anjurkan melapor jika ada lesi
 110113 integritas kulit dipertahankan pada kulit yang tidak biasa
sidikit terganggu (4) ditingkatkan ke tidak
terganggu (5)
4. Hambatan Pertukaran Gas Domain 2 kesehatan fisiologis kelas jantung paru Manajemen jalan napas buatan
(E) 1. Monitor posisi selang endotrakeal
Status pernapasan : pertukaran gas ( (ETT), terutama setelah mengubah
0402) Outcame : posisi
 040208 Tekanan parsial oksigen 2. Monitor tekanan balon ETT setiap
dipertahankan pada deviasi sedang dari 4 jam
kisaran normal (3) ditingkatkan ke tidak 3. berikan volume oksigenasi 100%
ada deviasi dari kisaran normal (5) selama 30 detik (3-6 kali ventilsi)
 040210 PH Arteri dipertahankan pada sebelum dan setelah penghisapan
deviasi ringan dari kisaran normal
(4)ditingkatkan ke tidak ada deviasi dari
kisaran normal (5)
5. Resiko Ketidakseimbangan Domain 2 kesehatan fisiologis kelas cairan dan Manajemen elektrolit
Elektrolit elektrolit (G) 1. Identifikasi tanda dan gejala
Keseimbangan elktrolit ketidak seimbangan kadar elektrolit
 060601 Penurunan serum sodium 2. Identifikasi peneybab
dipertahankan pada deviasi sedang dari ketidak seimbangan
kisaran normal(3) di tingkatkan ke elektrolit
tidak ada deviasi dari kisaran normal 3. Identifikasi kehilangan elektrolit
(5) melalui cairan ( misalnya diare,
 060604 Peningkatan serum potassium drainase, lestomi, luka
dipertahankan pada deviasi ringan dari diaforesia)
kisaran normal(4) di tingkatkan ke tidak 4. Monitor kadar elektrolit
ada deviasi dari kisaran normal (5)
 060605 Penurunan serum klorida
dipertahankan pada deviasi sedang dari
kisaran normal(3) di tingkatkan ke tidak
ada deviasi dari kisaran normal (5)
BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Gagal Ginjal Akut adalah penurunan fungsi ginjal yang terjadi dengan cepat
akibat kerusakan pada ginjal Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama
berdasarkan patogenesis AKI, yakni : Penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal
tanpa menyebabkan gangguan pada parenkin ginjal ( AKI parenal 55 %), Penyakit
yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkin ginjal (AKI
renal/intrinsik 40%) dan Penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI
pascarenal 5%)
Pencegahan AKI terbaik adalah dengan memperhatikan status hemodinamik
seorang pasien, mempertahankan keseimbangan cairan dan 26 mencegah penggunaan
zat nefrotoksik maupun obat yang dapat mengganggu kompensasi ginjal pada
seseorang dengan gangguan fungsi ginjal

3.2 Saran
1. Sebagai perawat harus mampu memberikan asuhan keperawatan pada pasien
dengan Akute kidney Injury
2. Sebagai perawat harus mempu memberikan Health Education kepada klien dan
keluarga agar mampu mengatur life style bagi penderita Acute Kidney Injury
karena semua orang berisiko menderita penyakit tersebut
3. Kritik dan saran sangat kami harapkan demi untuk penyempurnaan makalah ini
kedepannya
Daftar pustaka

(Goldstein SL. Kidney function assessment in the critically ill child: is it time to leave
creatinine behind? Critical care 2007, 11:141 (doi:10.1186/cc5935)

Gomez H, Ince C, Backer B, Pickkers P, Payen D, Hotchkiss, Kellum JA. A Unified


theory of sepsis-induced acute kidney injury: inflammation, microcirculatory
dysfunction, bioenergetics, and the tubular cell adaptation to injury. Shock. 2014;
41(1) : 3-11

Kidney Injury: Core Curriculum 2018 , Peter K. Moore, Raymond K. Hsu, Kathleen D. Liu
, American Journal of Kidney Diseases , Volume 72, Issue 1, Pages 136- 148 (July
2018) DOI: 10.1053/j.ajkd.2017.11.021

Management of Acute Markum HMS. Gagal Ginjal Akut. Dalam: Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 2015; 585-9

Mehta RL, Chertow GM. Acute renal failure definitions and classification: time for
change?. J Am Soc Nephrol. 2003;14:2178- 87

Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, et al. Acute
kidney injury network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney
injury. Critical Care. 2007

Osterman M, Chang R: Acute Kidney Injury in the Intensive Care Unit according to
RIFLE. Critical Care Medicine 2007; 35:1837- 1843.

Sinto, R., & Nainggolan, G. (2010). Acute Kidney Injury : Pendekatan Klinis dan Tata
Laksana. Majalah Kedokteran Indonesia, 60(2), 81–88.

Sinto, R. dan Nainngolan, G. Acute Kidney Injury : Pendekatan Klinis dan Tata Laksana.
2010. Kedokteran Indonesia. Vol 60