LAPORAN PENDAHULUAN

PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN KEBUTUHAN ELIMINASI

PATOLOGIS SISTEM PERKEMIHAN DENGAN DIAGNOSA MEDIS
CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE)

DI RUANG ARJUNA 2 RSUD K.R.M.T WONGSONEGORO

SEMARANG

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah I

Dosen Pembimbing : Ns. Muhamat Nofiyanto, M.Kep

Disusun Oleh :

KELOMPOK

1. Rahita Nur Wahyu Silviana P. (20101440121052)

2. Riska Meilinda Puspitasari (20101440121058)
3. Tri Ayuni Puspitaloka S. (20101440121068)
4. Hilda Alifianisa K. (20101440121072)

PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KESDAM IV/DIPONEGORO

SEMARANG
TAHUN 2023
A. DEFINISI

Penyakit ginjal kronik (PGK) atau Chronic Kidney Disease (CKD) adalah penurunan
fungsi ginjal yang progresif atau irreversible yang dimana ginjal tidak mampu untuk
mempertahankan metabolism dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga
menyebabkan uremia: (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah dan azotemia
kenaikan kadar kreatinin serum dan ureum darah. The National Kidney Foundation
(NKF) Kidney Disease Outcome Quality Initiative (KDOQI) menjelaskan CKD adalah
kerusakan dengan kadar filtrasi glomerulus (GFR) ,60ml/menit/1,73 m² selama lebih
dari 3 bulan (Black & Hawks, 2018)

B. ETIOLOGI
Pada dasarnya, penyebab gagal ginjal kronik adalah penurunan laju filtrasi glomerulus
atau yang disebut juga penurunan glomerulus filtration rate (GFR). Penyebab gagal
ginjal kronik menurut Andra dan Yessie (2013) :
1. Gangguan pembuluh darah : berbagai jenis lesi vaskuler dapat menyebabkan
iskemik ginjal dan kematian jaringan ginajl. Lesi yang paling sering adalah
Aterosklerosis pada arteri renalis yang besar, dengan konstriksi skleratik progresif
pada pembuluh darah. Hyperplasia fibromaskular pada satu atau lebih artieri besar
yang juga menimbulkan sumbatan pembuluh darah. Nefrosklerosis yaitu suatu
kondisi yang disebabkan oleh hipertensi lama yang tidak di obati, dikarakteristikkan
oleh penebalan, hilangnya elastistisitas system, perubahan darah ginjal
mengakibatkan penurunan aliran darah dan akhirnya gagal ginjal.
2. Gangguan imunologis : seperti glomerulonephritis
3. Infeksi : dapat dijelaskan oleh beberapa jenis bakteri terutama E.Coli yang berasal
dari kontaminasi tinja pada traktus urinarius bakteri. Bakteri ini mencapai ginjal
melalui aliran darah atau yang lebih sering secara ascenden dari traktus urinarius
bagiab bawah lewat ureter ke ginjal sehingga dapat menimbulkan kerusakan
irreversible ginjal yang disebut pielonefritis.
4. Gangguan metabolik : seperti DM yang menyebabkan mobilisasi lemak meningkat
sehingga terjadi penebalan membrane kapiler dan di ginjal dan berlanjut dengan
disfungsi endotel sehingga terjadi nefropati amiloidosis yang disebabkan oleh
endapan zat-zat proteinemia abnormal pada dinding pembuluh darah secara serius
merusak membrane glomerulus.
5. Gangguan tubulus primer : terjadinya nefrotoksis akibat analgesik atau logam berat.
 6. Obstruksi traktus urinarius : oleh batu ginjal, hipertrofi prostat, dan kontstriksi
uretra.
7. Kelainan kongenital dan herediter : penyakit polikistik sama dengan kondisi
keturunan yang dikarakteristik oleh terjadinya kista atau kantong berisi cairan
didalam ginjal dan organ lain, serta tidak adanya jaringan ginjal yang bersifat
konginetal (hypoplasia renalis) serta adanya asidosis.
C. PATOFISIOLOGI
Menurut Jainurakhma dkk, (2021) proses terjadinya CKD menggunakan dua sistem
pendekatan. Pertama sudut pandang tradisional mengatakan bahwa semua unit nefron
terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian-bagian
spesifik dari nefron tersebut yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat benar-benar
rusak atau berubah strukturnya. Kedua dikenal dengan nama Hiptesa Briker atau
hipotesa nefron utuh, yang mengatakan bahwa bila nefron terserang penyakit, maka
seluruh intinya akan hancur, tetapi sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja seperti
biasa.
Uremia akan muncul bila bagian nefron yang rusak semakin banyak sehingga
keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Nefron yang masih
normal atau utuh akan melakukan adaptasi fungsional pada kondisi ini untuk
mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh meskipun terjadi penurunan
LFG (laju filtrasi glomerulus). Patofisiologi CKD ini dapat diuraikan dari segi hipotesa
nefrosis, meskipun penyakitnya terus berlanjut, namun jumlah cairan yang harus
diekskresi oleh ginjal untuk mempertahankan homeostasis tidak berubah, walaupun
jumlah nefron yang masih berfungsi sudah menurun banyak. (Jainurakhma dkk, 2021).
Terjadi hiperifiltrasi pada nefron yang tersisa setelah mengalami kehilangan nefron
yang rusak. Meningkatnya tekanan glomerulus menyebabkan terjadinya hiperinfiltrasi.
Hiperinfiltrasi glomerulus ini menyebabkan glomerulus beradaptasi dengan cara
mempertahankan LFG, namun pada akhirnya akan menyebabkan cedera pada
glomerulus. Permeabilitas glomerulus yang abnormal merupakan hal yang umum
terjadi pada gangguan glomerulus yang menyebabkan terjadinya proteinuria. Beberapa
penelitian menyatakan bahwa proteinuria inilah yang menjadi faktor yang mendorong
terjadinya penyakit tubulus interstisial. Meluasnya kerusakan primer dari tubulus
interstisial merupakan faktor risiko primer terjadinya gagal ginjal dengan segala bentuk
penyakit glomerulus (Hamzah dkk, 2021).
D. MANIFESTASI KLINIK
Menurut Hamzah dkk, (2021) manifestasi klinik pada pasien CKD
dibedakan menjadi dua tahap yaitu pada stadium awal dan stadium akhir.
1. Manifestasi stadium awal: kelemahan, mual, kehilangan gairah, perubahan urinasi,
edema, hematuria, urin berwarna lebih gelap,hipertensi, kulit yang berwarna abu-
abu.
2. Manifestasi klinik pada stadium akhir:
a) Manifestasi umum (kehilangan gairah, kelelahan, edema, hipertensi, fetor
uremik)
b) Sistem respirasi: sesak, edema paru, krekels, kusmaul, efusi pleura, depresi
refleks batuk, nyeri pleuritic, napas pendek, takipnea, sputum kental,
pneumonitis uremik. Penurunan ekskresi H+ terjadi karena ketidakmampuan
tubulus ginjal untuk mensekresi NH3 (amonia) dan menyerap HCO3 (natrium
bikarbonat), serta penurunan ekskresi asam-asam organik dan fosfat. Asidosis
berkontribusi terhadap anoreksia, kelelahan, dan mual pada pasien uremik.
Pernapasan kussmaul adalah napas berat dan dalam, gejala yang jelas dari
asidosis yang disebabkan oleh kebutuhan meningkatkan ekskresi karbon
dioksida untuk mengurangi asidosis (Nurbadriyah, 2021).
c) Sistem kardiovaskuler: edema periorbital, pitting edema (kaki,tangan, sakrum),
hipertensi, friction rub pericardial, aterosklerosis, distensi vena jugularis, gagal
jantung, gangguan irama jantung, iskemia pada otot jantung, perikarditis
uremia, dan hipertrofi ventrikel kiri, hiperkalemia, hiperlipidemia, tamponade
perikardial.
d) Sistem integumen: pruritus, purpura, kuku tipis dan rapuh, kulit berwarna abu-
abu mengkilat, kulit kering, ekimosis, rambut tipis dan kasar, terjadi
hiperpigmentasi dan pucat, lesi pada kulit.
e) Sistem pencernaan: anoreksia, mual, muntah, diare, konstipasi, perdarahan pada
mulut dan saluran cerna
f) Sistem musculoskeletal: fraktur tulang, nyeri tulang, kekuatan otot menurun,
kram otot, gangguan tumbuh kembang pda anak, footdrop
g) Sistem persarafan: kejang, penurunan tingkat kesadaran, ketidakmampuan
berkonsentrasi, perubahan perilaku, stroke, ensefalopati, neuropati otonom dan
perifer, disorientasi, kelemahan, dan kelelahan
h) Sistem reproduksi: amenorea, atrofi testis, penurunan libido, infertilitas
 i) Sistem hematologi: anemia, trombositopenia.

E. PATHWAY

Infeksi Saluran Hipertensi Diabetes Melitus Nefropati Gangguan Kongenital

Kemih Toksik

CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE)

Penurunan Renin Meningkat Proteinura Fungsi Ginjal Turun BUN dan kreatinin naik
GFR
Angiotensin Protein dalam Eritropotin Menurun BUN dan Kreatinin Meningkat
Ginjal Tidak I Meningkat darah turun
Mampu
Mengencerkan Angiotensin Tekanan Osmotik Eritrosit Menurun Asotemia
Urin Secara II Meningkat turun
Maksimal Sindrom Uremia
Vasokonstriksi Cairan keluar ke Anemia
Pembuluh Darah Ekstravaskuler Perpospatemia Mual
HB Turun Muntah
Urin Natrium Hipertensi Edema Pruritis
Menurun naik Oksigen dalam
MK : Risiko Penurunan darah turun MK : Gangguan Integritas Kulit
Kepekatan Curah Jantung
Urin Suplai Oksigen
Menurun Masuk ke Vaskuler Total CES naik turun

Disuria Volume Vaskuler Tekanan Kapiler MK : Intoleransi Aktivitas

Naik Naik
Anuria
Tekanan Hidrostatik Volume Interstisial
Naik naik

MK : Hipervolemia Edema Preload Beban Hipertrofi Ventrikel

Naik Jantung Naik Kiri

MK : Pola Napas Tidak Edema Paru Tekanan Vena Bendungan Antrium Payah Jantung Kiri

Efektif Pulmonalis Kiri Naik

Sumber : (Nurarif & Kusuma,2015)

F. KOMPLIKASI
Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, pasien yang menderita CKD akan mengalami
beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD antara lain adalah
(LeMone et.al., 2016 dalam Jainurakhma dkk, 2021):
a) Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, katabolisme, dan
masukan diit berlebih.
b) Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
c) Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin
angiotensin aldosteron.
d) Anemia akibat penurunan eritropoitin.
Anemia adalah suatu kondisi di mana jumlah sel darah merah (eritrosit) dalam
tubuh menurun," gagal ginjal juga merupakan penyebab umum anemia dalam tubuh
karena hubungan yang erat antara anemia dan ginjal. Munculnya anemia pada
pasien gagal ginjal ditentukan oleh fungsi ginjal. Fisiologi ginjal normal akan
menghasilkan EPO, hormon yang membantu pembentukan sel darah merah di
sumsum tulang. Hormon EPO tidak akan diproduksi secara optimal jika fungsi
ginjal hanya 50% atau bahkan kurang dari itu. Akibatnya, produksi sel darah merah
di sumsum tulang akan berkurang. Akibatnya, gejala anemia seperti lemas, pucat,
dan gejala lain yang khas dari anemia akan mulai muncul (Nurbadriyah, 2021).
e) Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar
alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik.
f) Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
g) Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.
Terjadi peningkatan kadar air dan natrium dalam tubuh penderita CKD. Hal ini
disebabkan karena gangguan ginjal dapat mengganggu keseimbangan
glomerulotubular, sehingga terjadi peningkatan asupan natrium, retensi natrium,
dan peningkatan volume cairan ekstraseluler. Osmosis air dari lumen tubulus ke
kapiler peritubulus dirangsang oleh reabsorbsi natrium, mengakibatkan hipertensi.
Kerja jantung akan meningkat dan dapat mengarah ke gagal jantung (Nurbadriyah,
2021).
 h) Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah. Penurunan laju filtrasi glomerulus
pada pasien dengan CKD dapat menyebabkan penurunan nafsu makan dan
menyebabkan malnutrisi pada pasien (Susetyowati dkk, 2019).
i) Hiperparatiroid. Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Zuliani dkk, (2021) pemeriksaan penunjang pada penyakit
CKD dapat dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium:
1. Laju endap darah
Laju endap darah akan meninggi diperberat oleh anemia, hipoalbuminemia, dan
retilulosit yang rendah.
2. Ureum dan kreatinin
Ureum dan kreatinin meninggi. Perbandingan antara ureum dan kreatinin 20:1.
Biasanya perbandingan ini bisa meninggi karena perdarahan saluran cerna, demam,
luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih.
3. Hiponatremi
Umumnya karena kelebihan cairan dan bersamaan dengan menurunnya diuresis.
4. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia
Hipokalsemia dan hiperfosfatemia terjadi karena berkurangnya sintesis vitamin D3
pada CKD.
5. Phospat maninggi
Phospat meninggi diakibatkan ganggguan metabolisme tulang, terutama isoenzim
fosfatase lindi tulang.
6. Hipoalbuminemia
Biasanya disebabkan oleh gangguan metabolisme dan diet rendah protein.
7. Kadar gula darah meningkat
Diakibatkan oleh gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal (resistensi
terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer).
8. Hipertrigliserida
Disebabkan oleh gangguan metabolisme lemak yang disebabkan
peninggianhormon insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.
9. Asidosis metabolic
Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun,
HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semua disebabkan retensi asam
organic dalam gagal ginjal. Kapiler adalah bagian dari satu kesatuan nefron. Ketika
 nefron rusak, perfusi ginjal menurun secara berkelanjutan, saat perfusi ginjal dan
nefron turun, ginjal menjadi kurang mampu mempertahankan keseimbangan cairan
dan elektrolit serta mengeliminasi produk sisa dari tubuh (LeMone et.al., 2019).
H. Asuhan Keperawatan
No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
1 Pola Napas Tidak Efektif D.0005 Setelah dilakukan Manajemen Jalan Napas
a. Definisi tindakan (I.01011)
Inspirasi dan atau ekspirasi keperawatan selama Observasi
yang tidak memberikan 3x24 jam - Monitor pola napas
ventilasi adekuat. diharapkan Pola (frekuensi,
b. Penyebab napas (L.01004) kedalaman, usaha
- Depresi pusat pernapasan membaik dengan napas)
- Hambatan upaya napas Kriteria hasil : - Monitor bunyi napas
(mis. nyeri saat bernapas, 1. Ventilasi tambahan (mis.
kelemahan otot semenit gurgiling, mengi,
pernapasan) meningkat wheezing, ronkhi
- Deformitas dinding dada 2. Kapasitas vital kering)
- Deformitas tulang dada meningkat - Monitor sputum
- Gangguan 3. Diameter (jumlah, warna,
Neuromuskuler thoraks anterior aroma)
- Gangguan Neurologis – posterior Terapeutik
(mis. elektroensefalogram 4. Tekanan - Pertahanan kepatenan
[EEG] positif, cedera ekspirasi jalan napas dengan
kepala, gangguan kejang) meningkat head-tift dan chin-lift
- Imaturitas neurologis 5. Tekanan (jaw-thrust jika
- Penurunan energi inspirasi curiga trauma
- Obesitas meningkat servikal)
- Posisi tubuh yang 6. Diaspnea - Posisikan Semi-
menghambat ekspansi menurun Fowler atau Fowler
paru 7. Penggunaan otot - Berikan minuman
- Sindrom hipoventilasi bantu napas hangat
menurun
- Kerusakan inervasi 8. Pemanjangan - Lakukan fisioterapi
diafragma (kerusakan ekspirasi dada, jika perlu
saraf C5 ke atas) menurun - Lakukan penghisapan
- Cedera pada Medula 9. Ortopnea lendir kurang dari 15
spinalis menurun detik
- Efek agen farmakologis 10. Pernapasan - Lakukan
- Kecemasan pursed-tip hiperoksigenasi
c. Gejala dan Tanda Mayor: menurun sebelum penghisapan
Subjektif: 11. Pernapasan endotrakeal
1. Dispnea cuping hidung - Keluarkan sumbatan
Objektif: menurun benda padat dengan
1. Penggunaan otot bantu 12. Frekunsi napas proses McGill
pernapasan menurun - Berikan Oksigen,
2. Fase ekspirasi 13. Kedalaman Jika perlu
memanjang napas menurun Edukasi
3. Pola napas abnormal 14. Ekskursi dada - Anjurkan asupan
(mis. takipnea, menurun cairan 2000 ml/hari,
bradipnea, Jika tidak
hiperventilasi, komtraindikasi
kussmaul, cheyne- - Ajarkan teknik
stokes) batuk efektif
d. Gejala dan Tanda Minor: Kolaborasi
Subjektif: - Kolaborasi
1. Ortopnea pemberian
Objektif: bronkodilator,
1. Pernapasan pursed-lip ekspektoran,
2. Pernapasan cuping mukolitik, Jika perlu
hidung
3. Diameter thoraks
anterior-posterior
meningkat
4. Ventilasi semenit
menurun
 5. Kapasitas vital
menurun
6. Tekanan ekspirasi
menurun
7. Tekanan inspirasi
menurun
8. Ekskursi dada berubah
e. Kondisi Klinis Terkait:
1. Depresi sistem saraf
pusat
2. Cedera Kepala
3. Trauma thoraks
4. Gullain Bare
Syndrome
5. Multiple Sclerosis
6. Myasthenia Gravis
7. Stroke
8. Kuadriplegi
9. Intoksikasi Alkohol
2 Risiko Penurunan Curah Jantung Setelah dilakukan Perawatan Jantung
D.0011. Tidakan (I.02075)
a. Definisi keperawatan selama Observasi
Berisiko mengalami 3x24 jam - Identifikasi tanda
pemompaan jantung yang diharapakan Curah atau gejala primer
tidak adekuat untuk Jantung (L.02008) penurunan curah
memenuhi kebutuhan Meningkat dengan jantung (meliputi
metabolisme tubuh kriteria hasil: dispnea, kelelahan,
b. Faktor Risiko 1. Kekuatan nadi edema, ortopnea,
1. Perubahan afterload perifer paroxysmal
2. Perubahan frekuensi meningkat nocturnal dyspnea,
jantung 2. Ejection fraction peningkatan CVP)
3. Perubahan irama jantung (EF) meningkat - Identifikasi tanda
4. Perubahan kontraktilitas atau gejala sekunder
 5. Perubahan preload 3. Cardiac Index penurunan curah
c. Kondisi Klinis Terkait (CI) meningkat jantung (meliputi
1. Gagal jantung kongestif 4. Left Ventricular peningkatan berat
2. Sindrom koroner akut Stroke Work badan, hepatomegali,
3. Gangguan katup jantung Index (LVSWI) distensi vena
(stenosis/regurgitasi aorta, meningkat jugularis, palpitasi,
pulmonalis, trikuspidalis, 5. Stroke Volume ronkhi basah,
atau mitralis) Index (SVI) oliguria, batuk, kulit
4. Atrial/ventricular septal meningkat pucat)
defect 6. Palpitasi - Monitor tekanan
5. Aritmia menurun darah (termasuk
7. Bradikardia tekanan darah
menurun ortostatik, jika perlu)
8. Takikardia - Monitor intake dan
menurun output cairan
9. Gambaran EKG - Monitor berat badan
aritmia menurun setiap hari pada
10. Lelah menurun waktu yang sama
11. Edema menurun - Monitor saturasi
12. Distensi vena oksigen
jugularis - Monitor keluhan
menurun nyeri dada (mis.
13. Dispnea intensitas, lokasi,
menurun radiasi, durasi,
14. Oliguria presivitasi yang
menurun mengurangi nyeri)
15. Pucat/ sianosis - Monitor EKG 12
menurun sadapan
16. Paroxysmal - Monitor aritmia
nocturnal (kelainan irama dan
dyspnea (PND) frekuensi)
menurun - Monitor nilai
laboratorium jantung
17. Ortopnea (mis. elektrolit,
menurun enzim jantung, BNP,
18. Batuk menurun NTpro-BNP)
19. Suara jantung - Monitor fungsi alat
S3 menurun pacu jantung
20. Suara jantung - Periksa tekanan
S4 menurun darah dan fungsi
21. Murmur jantung nadi sebelum dan
menurun sesudah aktivitas
22. Berat Basan - Periksa tekanan
menurun darah dan frekuensi
23. Hepatomegali nadi sebelum
menurun pemberian obat (mis.
24. Pulmonary beta blocker, ACE
vascular inhibitor, calcium
resistance channel blocker,
menurun digoksin)
25. Systemic Terapeutik
vascular - Posisikan pasien
resistance semi-Fowler atau
menurun Fowler dengan kaki
26. Tekanan darah ke bawah atau
membaik posisi nyaman
27. Capillary refill - Berikan diet jantung
time (CRT) yang sesuai (mis.
membaik batasi asupan
28. Pulmonary kafein, natrium,
artery wedge kolesterol, dan
pressure makanan tinggi
(PAWP) lemak)
membaik - Gunakan stocking
elastis atau
pneumatik
29. Central Venous intermiten, sesuai
Pressure (CVP) indikasi
membaik - Fasilitasi pasien dan
keluarga untuk
modifikasi gaya
hidup sehat
- Berikan terapi
relaksasi untuk
mengurangi stress,
jika perlu
- Berikan dukungan
emosional dan
spiritual
- Berikan oksigen
untuk
mempertahankan
saturasi oksigen
>94%
Edukasi
- Anjurkan
beraktivitas fisik
sesuai toleransi
- Anjurkan
beraktivitas fisik
secara bertahap
- Anjurkan berhenti
merokok
- Ajarkan pasien dan
keluarga mengukur
berat badan harian
- Ajarkan pasien dan
keluarga mengukur
 intake dan output
cairan harian
Kolaborasi
- Kolaborasi
pemberian
antiaritmia, jika
perlu
- Rujuk ke program
rehabilitasi jantung
3 Hipervolemia D.0022 Setelah dilakukan Manajemen Hipervolemia
a. Definisi Tidakan (I.03114)
Peningkatan volume cairan keperawatan selama Observasi
intravaskuler, interstisial, 3x24 jam - Periksa tanda dan
dan atau intraseluler diharapakan gejala hipervolemia
b. Penyebab Keseimbangan (mis. ortopnea,
- Gangguan mekanisme cairan (L.03020) dispnea, JVP/CVP
regulasi Meningkat dengan meningkat, refleks
- Kelebihan asupan cairan kriteria hasil: hepatojugular
- Kelebihan asupan 1. Asupan cairan positif, suara napas
natrium meningkat tambahan)
- Gangguan aliran balik 2. Haluaran urin - Identifikasi
vena meningkat penyebab
- Efek agen farmakologis 3. Kelembaban hipervolemia
(mis. Kortikosteroid, membran - Monitor status
chlorpropamide, mukosa hemodinamik (mis.
tolbutamide, vincristine, meningkat frekuensi jantung,
tryptilinescarbamazepine) 4. Asupan tekanan darah,
c. Gejala dan Tanda Mayor: makanan MAP, CVP, PAP,
Subjektif: meningkat PCWP, CO,CI),
1. Ortopnea 5. Edema menurun Jika tersedia
2. Dispnea 6. Dehidrasi - Monitor intake dan
3. Paroxysmal nocturnal menurun output cairan
dyspnea (PND) 7. Asites menurun
 Objektif: 8. Konfusi - Monitor tanda
1. Edema anasarka dan atau menurun hemokonsentrasi
edema perifer 9. Tekanan darah (mis. kadar
2. Berat badan meningkat membaik natrium, BUN,
dalam waktu singkat 10. Denyut nadi hematokrit, berat
3. Jugular venous pressure radial membaik jenis urin)
(JVP) dan atau Cental 11. Tekanan arteri - Monitor tanda
Venous Pressure (CVP) rata-rata peningkatan
meningkat membaik tekanan onkotik
4. Refleks hepatojugular 12. Membran plasma (mis. kadar
positif mukosa protein dan
d. Gejala dan Tanda Minor: membaik albumin
Subjektif: 13. Mata cekung meningkat)
(Tidak tersedia) membaik - Monitor kecepatan
Objektif: 14. Turgor kulit infus secara ketat
1. Distensi vena jugularis membaik - Monitor efek
2. Terdengar suara napas 15. Berat badan samping diuretik
tambahan membaik (mis. hipotensi
3. Hepatomegali ortostatik,
4. kadar Hb/Ht menurun hipovolemia,
5. Oliguria hipokalemia,
6. Intake lebih banyak dari hiponatremia)
output (balance cairan Terapeutik
positif) - Timbang berat
7. Kongesti paru badan setiap hari
e. Kondisi Klinis Terkait pada waktu yang
1. Penyakit ginjal: gagal bersamaan
ginjal akut/kronis, - Batasi asupan
sindrom nefrotik cairan dan garam
2. Hipoalbuminemia - Tinggikan kepala
3. Gagal jantung kongestif tempat tidur 30-40
4. Kelainan hormon derajat
 5. Penyakit hati (mis. Edukasi
sirosis, asites, kanker - Anjurkan melapor
hati) jika haluaran urine
6. Penyakit vena perifer < 0,5 mL/kg/jam
(mis. Varises vena, dalam 6 jam
trombus vena, plebitis) - Anjurkan melapor
7. Imobilitas jika BB bertambah
> 1 kg dalam sehari
- Ajarkan cara
mengukur dan
mencatat asupan
dan haluaran cairan
- Ajarkan cara
membatasi cairan
Kolaborasi
- Kolaborasi
pemberian diuretik
- Kolaborasi
penggantian
kehilangan kalium
akibat diuretik
- Kolaborasi
pemberian
continuous renal
replacement
therapy (CRRT),
Jika perlu
4 Gangguan Integritas kulit/ Setelah dilakukan Perawatan Integritas
Jaringan D.0129 Tidakan Kulit (I.11353)
a. Definisi keperawatan selama Observasi
Kerusakan kulit (dermis 3x24 jam - Identifikasi
dan/ atau epidermis) atau diharapakan penyebab gangguan
jaringan (membran mukosa, Integritas kulit dan integritas kulit (mis.
 kornea, fasia, otot, tendon, jaringan (L.14125) perubahan sirkulasi,
tulang, kartilago, kapsul Meningkat dengan perubahan status
sendi dan/ atau ligamen) kriteria hasil: nutrisi, penurunan
b. Penyebab 1. Elastisitas kelembaban, suhu
- Perubahan sirkulasi meningkat lingkungan ekstrem,
- Perubahan status nutrisi 2. Hidrasi penggunaan
(kelebihan atau meningkat mobilitas)
kekurangan) 3. Perfusi jaringan Terapiutik
- Kekurangan/ kelebihan meningkat - Ubah posisi tiap 2
volume cairan 4. Kerusakan jam jika tirah baring
- Penurunan mobilitas jaringan - Lakukan pemijatan
- Bahan kimia iritatif menurun pada area
- Suhu lingkungan yang 5. Kerusakan penonjolan tulang,
ekstrem lapisan kulit jika perlu
- Faktor mekanis (mis. menurun - Bersihkan perineal
penekanan pada tonjolan 6. Nyeri menurun dengan air hangat,
tulang, gesekan) atau 7. Perdarahan terutama selama
faktor elektris menurun periode diare
(elektrodiatermi, energi 8. Kemerahan - Gunakan produk
listrik bertegangan menurun berbahan petrolium
tinggi) 9. Hematoma atau minyak pada
- Efek samping terapi menurun kulit kering
radiasi 10. Pigmentasi - Gunakan produk
- Kelembaban abnormal berbahan
- Proses penuaan menurun ringan/alami dan
- Neuropati perifer 11. Jaringan parut hipoalergik pada
- Perubahan pigmentasi menurun kulit sensitif
- Perubahan hormonal 12. Nekrosis - Hindari produk
- Kurang terpapar menurun berbahan dasar
informasi tentang upaya 13. Abrasi kornea alkohol pada kulit
mempertahankan/ menurun kering
melindungi integritas 14. Suhu kulit Edukasi
jaringan membaik
 c. Gejala dan Tanda Mayor: 15. Sensasi - Anjurkan
Subjektif: membaik menggunakan
(Tidak Tersedia) 16. Tekstur pelembab (mis.
Objektif: membaik lotion, serum)
1. Kerusakan jaringan 17. Pertumbuhan - Anjurkan minum air
dan/atau lapisan kulit rambut yang cukup
d. Gejala dan Tanda Minor: membaik - Anjurkan
Subjektif: meningkatkan
(Tidak tersedia) asupan nutrisi
Objektif: - Anjurkan
1. Nyeri meningkatkan
2. Perdarahan asupan buah dan
3. Kemerahan sayur
4. Hematoma - Anjurkan
e. Kondisi Klinis Terkait menghindari
1. Imobilisasi terpapar suhu
2. Gagal jantung kongestif ekstrem
3. Gagal ginjai - Anjurkan
4. Diabetes melitus menggunakan tabir
5. Imunodefisiensi (mis. surya SPF minimal
AIDS) 30 saat berada di
luar rumah
- Anjurkan mandi dan
menggunakan sabun
secukupnya
5 Intoleransi Aktivitas D.0056 Setelah dilakukan Manajemen Energi
a. Definisi Tidakan (I.05178)
Ketidakcukupan energi untuk keperawatan selama Observasi
melakukan aktivitas sehari- 3x24 jam - Identifikasi
hari diharapakan gangguan fungsi
b. Penyebab Toleransi Aktivitas tubuh yang
(L.05047) mengakibatkan
kelelahan
 - Ketidakseimbangan Meningkat dengan - Monitor kelelahan
antara suplai dan kriteria hasil: fisik dan emosional
kebutuhan oksigen 1. Frekuensi nadi - Monitor pola dan
- Tirah baring meningkat jam tidur
- Kelemahan 2. Saturasi oksigen - Monitor lokasi dan
- Imobilitas meningkat ketidaknyamanan
- Gaya hidup monoton 3. Kemudahan selama melakukan
c. Gejala dan Tanda Mayor: melakukan aktivitas
Subjektif: aktivitas sehari- Terapeutik
1. Mengeluh Lelah hari meningkat - Sediakan lingkungan
Objektif: 4. Kecepatan nyaman dan rendah
1. Frekuensi jantung berjalan stimulus (mis.
meningkat >20% dari meningkat cahaya, suara,
kondisi istirahat 5. Jarak berjalan kunjungan)
d. Gejala dan Tanda Minor: meningkat - Lakukan latihan
Subjektif: 6. Kekuatan tubuh rentang gerak pasif
1. Dispnea saat/setelah bagian atas dan atau aktif
aktivitas meningkat - Berikan aktivitas
2. Merasa tidak nyaman 7. Kekuatan tubuh distraksi yang
setelah beraktivitas bagian bawah menenangkan
3. Merasa lemah meningkat - Fasilitasi duduk di
Objektif: 8. Toleransi sisi tempat tidur, jika
1. Tekanan darah berubah menaiki tangga tidak dapat berpindah
>20% dari kondisi meningkat atau berjalan
istirahat 9. Keluhan lelah Edukasi
2. Gambaran EKG menurun - Anjurkan tirah
menunjukan aritmia 10. Dispnea saat baring
saat/setelah aktivitas beraktivitas - Anjurkan
3. Gambaran EKG menurun melakukan aktivitas
menunjukan iskemia 11. Dispnea setelah secara bertahap
4. Sianosis beraktivitas - Anjurkan
e. Kondisi Klinis Terkait menurun menghubungi
1. Anemia perawat jika tanda
2. Gagal jantung kongestif 12. Perasaan lemah dan gejala kelelahan
3. Penyakit jantung koroner menurun tidak berkurang
4. Penyakit katup jantung 13. Aritmia saat - Ajarkan strategi
5. Aritmia beraktivitas koping untuk
6. Penyakit paru obstruktif menurun mengurangi
kronis (PPOK) 14. Atritmia setelah kelelahan
7. Gangguan metabolik beraktivitas Kolaborasi
8. Gangguan menurun - Kolaborasi dengan
muskuloskeletal 15. Sianosis ahli gizi tentang
menurun cara meningkatkan
16. Warna kulit asupan makanan
membaik
17. Tekanan darah
membaik
18. Frekuensi napas
membaik
19. EKG Iskemia
membaik
 DAFTAR PUSTAKA

Andra, S. W., & Yessie, M. P. (2013). KMB 1 Keperawatan Medikal Bedah Keperawatan
Dewasa Teori dan Contoh Askep. Yogyakarta: Nuha Medika.
Black, J.M., & Hawks, J.H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen Klinis untuk
Hasil yang Diharapkan. Jakarta: Salemba Medika.
Jainurakhma, J. et al. 2021. Dasar-Dasar Asuhan Keperawatan Penyakit Dalam Dengan
Pendekatan Klinis. 1st edn. Edited by A. Karim. Yayasan Kita Menulis.
LeMone, Priscilla., Burke, Karen. M., & Bauldoff, Gerene.(2019). Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah. Jakarta: EGC.
Zuliani. 2021. Gangguan Pada Sistem Perkemihan. Medan: Yayasan Kita Menulis.