LAPORAN PENDAHULUAN

“ACUTE KIDNEY INJURY”

OLEH :

WAODE RANIATI

21219084

PROGRAM PROFESI NERS

STIKES MUHAMMADIYAH PALEMBANG

TAHUN 2019-2020
 LAPORAN PENDAHULUAN
ACUTE KIDNEY INJURY (GAGAL GINJAL AKUT)
A. Definisi
AKI atau Acute Kidney Injury adalah penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba
(dalam 48 jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3 mg/dL (>25
µmol/L) atau meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0.5 mL/kg/hr
selama >6 jam (Molitoris et al, 2007). Suatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang
menyebabkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme,
menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan (Eric Scott, 2008). Secara konseptual AKI
adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang
umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa
metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
(Brady et al, 2005).

B. Anatomi Fisiologi Ginjal

Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan
keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal
merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan.
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal disebelah
kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang
peritoneum atau di luar rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari
belakang di mulai dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga.
Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang
lebih banyak di sebelah kanan. Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar
5-7 cm dan tebal 2,5 cm. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa
115-155 gram. Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat, apabila kapsul dibuka
terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari beberapa
bagian, yaitu antara lain:
1. Bagian dalam (interna) medula Substansia medularis terdiri dari piramid renalis yang
jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan
apeksnya menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansa
henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal.
2. Bagian luar (eksternal) korteks Subtansia kortekalis berwarna coklat merah,
konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat di bawah tunika fibrosa,
 melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan
bagian dalam di antara piramid dinamakan kolumna renalis. Mengandung
glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens.
Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal.
Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron bisa
membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi
dari ginjal. Nefron terdiri dari bagian-bagian berikut :
1. Glomerulus
Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang terletak di dalam kapsul
Bowman dan menerima darah arteriolaferen dan meneruskan darah ke sistem vena
melalui arteriol eferen. Glomerulus berdiameter 200μm, mempunyai dua lapisan
Bowman dan mempunyai dua lapisan selular yang memisahkan darah dari dalam
kapiler glomerulus dan filtrat dalam kapsula Bowman
2. Tubulus proksimal konvulta Tubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan
kapsula Bowman dengan panjang 15 mm dan diameter 55μm.
3. Gelung henle (ansa henle). Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis,
selanjutnya ke segmen tebal panjangnya 12 mm, total panjang ansa henle 2-14 mm.
4. Tubulus distal konvulta Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok-kelok
dan letaknya jauh dari kapsula Bowman, panjangnya 5 mm. Tubulus distal dari
masing-masing nefron bermuara ke duktus koligens yang panjangnya 20 mm.
5. Duktus koligen medula Ini saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan
secara halus dari ekskresi natrium urine terjadi di sini. Duktus ini memiliki
kemampuan mereabsorbsi dan mensekresi kalsium.

Fungsi ginjal secara keseluruhan di bagi dalam dua golongan yaitu :

1. Fungsi ekskresi
a. Mengekskresi sisa metabolisme protein, yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfat
anorganik, dan asam urat.
b. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
 c. Menjaga keseimbangan asam dan basa.
2. Fungsi Endokrin
a. Partisipasi dalam eritropoesis. Menghasilkan eritropoetin yang berperan dalam
pembentukan sel darah merah.
b. Menghasilan renin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan darah.
c. Merubah vitamin D menjadi metabolit yang aktif yang membantu penyerapan
kalsium.
d. Memproduksi hormon prostaglandin, yang mempengaruhi pengaturan garam dan
air serta mempengaruhi tekanan vaskuler.

C. Etiologi
Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni
(1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada
parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan
gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait
dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI
sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI. Salah satu cara klasifikasi etiologi AKI
yaitu:
Klasifikasi Etiologi
Aki Prarenal a. Hipovolemia
Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular , Kerusakan
jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia, obstruksi Usus,
Kehilangan darah, Kehilangan cairan ke luar tubuh Melalui
saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui saluran kemih
(diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit - (luka
bakar)
b. Penurunan curah jantung
Penyebab miokard: infark, kardiomiopati, Penyebab perikard:
tamponade, Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal,
Aritmia , Penyebab katup jantung
c. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik
Penurunan resistensi vaskular perifer, Sepsis, sindrom
hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan (contoh: barbiturat),
 vasodilator (nitrat, antihipertensi), Vasokonstriksi ginjal,
Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, takrolimus,
amphotericin B, Hipoperfusi ginjal lokal, Stenosis a.renalis,
hipertensi maligna, Hipoperfusi ginjal dengan gangguan
autoregulasi ginjal, Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen
Aki Renal a. Obstruksi renovaskular
Obstruksi a.renalis (plak aterosklerosis, trombosis, emboli,
diseksi aneurisma, vaskulitis), obstruksi v.renalis (trombosis,
kompresi)
b. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal
Glomerulonefritis, vaskulitis
c. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, ATN)
Iskemia (serupa AKI prarenal), Toksin, Eksogen (radiokontras,
siklosporin, antibiotik, kemoterapi, pelarut organik,
asetaminofen), endogen (rabdomiolisis, hemolisis, - asam urat,
oksalat, mieloma)
d. Nefritis interstitial
Alergi (antibiotik, OAINS, diuretik, kaptopril), infeksi (bakteri,
viral, jamur), infiltasi (limfoma, leukemia, sarkoidosis), idiopatik
e. Obstruksi dan deposisi intratubular
Protein mieloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat,
sulfonamida
f. Rejeksi alograf ginjal
Aki Pasca a. Obstruksi ureter
Renal Batu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan, kompresi
eksternal
b. Obstruksi leher kandung kemih
Kandung kemih neurogenik, hipertrofi prostat, batu, keganasan,
darah
c. Obstruksi uretra
Striktur, katup kongenital, fimosis
D. Patofisiologi
Patofisiologi dari AKI dapat dibagi menjadi komponen mikrovaskular dan tubular,
bentuk lebih lanjutnya dapat dibagi menjadi proglomerular dan komponen pembuluh
medulla ginjal terluar. Pada AKI, terdapat peningkatan vasokonstriksi dan penurunan
vasodilatasi pada respon yang menunjukkan ginjal post iskemik. Dengan peningkatan
endhotelial dan kerusakan sel otot polos pembuluh, terdapat peningkatan adhesi leukosit
endothelial yang menyebabkan aktivasi system koagulasi dan obstruksi pembuluh dengan
aktivasi leukosit dan berpotensi terjadi inflamasi. Pada tingkat tubuler, terdapat kerusakan
dan hilangnya polaritas dengan diikuti oleh apoptosis dan nekrosis, obstruksi intratubular,
dan kembali terjadi kebocoran filtrate glomerulus melalui membrane polos dasar. Sebagai
tambahan, sel-sel tubulus menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori, sehingga
mempengaruhi vascular untuk meningkatkan kerjasama vascular. Mekanisme positif
feedback kemudian terjadi sebagai hasil kerjasama vascular untuk menurunkan
pengiriman oksigen ke tubulus, sehingga menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori
meningkatkan vasokonstriksi dan interaksi endothelial-leukosit (Bonventre, 2008).

E. Pemeriksaan Penunjang
Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi
glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI prarenal,
sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. AKI
pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan piuria
dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI renal akan
menunjukkan berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI, antara lain
pigmented “muddy brown” granular cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang
dapat ditemukan pada ATN; cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis
tubulointerstitial; cast leukosit dan pigmented “muddy brown” granular cast pada nefritis
interstitial (Schrier et al, 2004). Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea
plasma) dan urin (osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat
mengarahkan pada penentuan tipe AKI. Pemeriksaan yang cukup sensitif untuk
menyingkirkan AKI pascarenal adalah pemeriksaan urin residu pascaberkemih. Jika
volume urin residu kurang dari 50 cc, didukung dengan pemeriksaan USG ginjal yang
tidak menunjukkan adanya dilatasi pelviokalises, kecil kemungkinan penyebab AKI
adalah pascarenal. Pemeriksaan pencitraan lain seperti foto polos abdomen, CT-scan,
MRI, dan angiografi ginjal dapat dilakukan sesuai indikasi. Pemeriksaan biopsi ginjal
 diindikasikan pada pasien dengan penyebab renal yang belum jelas, namun penyebab pra-
dan pascarenal sudah berhasil disingkirkan. Pemeriksaan tersebut terutama dianjurkan
pada dugaan AKI renal non-ATN yang memiliki tata laksana spesifik, seperti
glomerulonefritis, vaskulitis, dan lain lain (Brady, 2005).

F. Komplikasi
Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,
hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik.
Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru yang menimbulkan
kegawatan.
1. Infeksi : pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial.
2. Gangguan elektrolit : uremia, hiperkalemia, hiponatremia, asidosis metabolik.
3. Neurologi : kejang uremik, flap, tremor, koma, iritabilitas neuromuskular, gangguan
kesadaran.
4. Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan GIT.
5. Hematologi : hipertensi, anemia, diatesishemoragik.
6. Jantung : Payah jantung, edema paru, aritmia, efusi perikardium. ( Sarwono, 2001).

G. Manifestasi klinis
Acute kidney injury atau Gagal ginjal akut biasanya ditandai dengan :
1. Meningkatnya urea darah dan kreatinin serum semasa pengawasan bersiri
2. Berkurangnya pengeluaran air kencing
3. Ciri-ciri kelebihan cairan, seperti feriferal dan oedema pulmonari
4. Hiperkalemia, asidosis dan anemia
5. Kadang-kadang mungkin terdapat gejala dan ciri-ciri perikarditis
Manakala oliguria (isipadu kecing <400 mls/24J) adalah biasa, ARF bukan
oligurik pula didapati bertambah dan lebih kerap, terutamanya bagi pesakit yang
mengalami luka terbakar teruk dan bagi pesakit yang cedera ginjal disebabkan
oleh agen nefrotoksik (Shaukat, 2009).

H. Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut :
1. Pengobatan Penyakit Dasar Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor
prarenal harus dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah
 keterlambatan penyembuhan faal ginjal. Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun
harus segera diatasi. Sebagai parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena
sentralis jika fasilitas ada, dengan demikian over hidrasi bisa dicegah. Terhadap
infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan yang spesifik sesuai
dengan penyebabnya, jika obat-obatan, misal nya antibiotika diduga menjadi
penyebabnya, maka pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan. Terhadap
GGA akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya, sedangkan zat-zat yang
dapat dialisis harus dilakukan dialisis secepatnya.
2. Pengelolaan Terhadap GGA
a. Pengaturan Diet Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea
darah akibat pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian
protein dari luar harus dihindarkan. Umumnya untuk mengurangi katabolisme,
diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Seratus gram
glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%.
Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan
pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40
gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung
asam amino esensial) seperti telur, susu dan daging. Pada saat ini pemberian kalori
harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari, disertai dengan multivitamin.
Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk dan kopi).
Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.
b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit
1) Air (H2O) Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis,
komplikasikomplikasi(diare, muntah). Produksi air endogen berasa l dari
pembakaran karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kira-kira 300- 400
ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah
pengeluaran selama 24 jam.
2) Natrium (Na) Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500
mg per 24 jam. Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-
muntah harus segera diganti.
c. Dialisis Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif, juga
memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Tindakan ini
dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. Pemilihan tindakan dialisis peritonial
atau hemodialisis didasarkan atas pe rtimbanganpertimbangan indivual penderita.
 d. Operasi Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat
menhilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi
diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu.

I. Asuhan Keperawatan Teoritis

1. Pengkajian
Identitas klien
2. Riwayat kesehatan
3. Pemeriksaan fisik
4. Pengkajian mengacu domain NANDA-I
a. Promosi Kesehatan
1) Menunjukan penolakan terhadap perubahan status kesehatan
2) Gagal mencapai pengendalian yang optima
3) Gagal melakukan tindakan yang mencegah masalah kesehatan terutama factor
pencetus AKI
4) Meminimalkan perubahan status kesehatan
b. Nutrisi
1) Asupan berlebihan dibanding output
2) Tekanan darah berubah, tekanan arteri pulmonalis berubah, peningkatan CVP
3) Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas
abnormal (Rales atau crakles), kongestikemacetan paru, pleural effusion
4) Hb dan hematokrit menurun, perubahan elektrolit, khususnya perubahan berat
jenis
5) Oliguria/ poliguri, anuria
6) Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan
7) Azotemia
8) Anasarka
c. Eliminasi dan Pertukaran
1) Gangguan pola urinary
2) Gangguan produksi urine
3) Sering berkemih
4) Anyang-anyangen
d. Aktifitas dan Istirahat
1) Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.
 2) Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.
3) Respon frekuensi jantung abnormal terhadap aktifitas
4) Menyatakan merasa letih
5) Menyatakan merasa lemah
e. Persepsi dan Kognisi
1) Keterbatasan pengentahuan dengan sakitnya
2) Tidak familier dengan sumber informasi
f. Persepsi diri
1) Penurunan selera hidup
2) Putus asa
3) Gelisah, cemas dengan sakitnya
g. Hubungan peran
1) Dirawat di RS
2) Perubahan persepsi peran
3) Perubahan kapasitas melaksanakan peran
4) Perubahan pada pola tanggung jawab yang biasa
5) Ketidakberdayaan
h. Bingung peran Seksualitas
1) Keterbatasan aktual akibat penyakit
2) Keterbatasan aktual akibat terapi
3) Perubahan minat terhadap diri sendiri
4) Mengungkapkan masalah
5) Mencari konfirmasi tentang kemampuan mencapai hasrat seksual
i. Koping dan toleransi stress
1) Mengekspresikan kekawatiran karena perubahan dalam peristiwa hidup dan
sakitnya
2) Gelisah
3) Kesedihan yang mendalam
4) Berfokus pada diri sendiri
5) Peningkatan ketegangan
j. Prinsip Hidup
1) Marah karena vonis AKI
2) Stress
k. Keamanan dan perllindungan
 1) Fluktuasi suhu tubuh diatas dan dibawah kisaran normal
2) Hipertensi
3) Peningkatan suhu tubuh diatas normal
4) Peningkatan frekuensi pernafasan
5) Sedikit menggigil
6) Takhikardia
7) Pucat sedang
l. Kenyamanan
1) Laporan secara verbal atau non verbal tentang nyeri pinggang, nyeri abdmen
2) Posisi antalgic untuk menghindari nyeri
3) Perubahan dalam nafsu makan dan minum
4) Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada,
iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah)
5) Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau
aktivitas, aktivitas berulang-ulang)
m. Pertumbuhan atau Perkembangan
1) Sesuai usia
5. Masalah Keperawatan
a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
b. Pola nafas tidak efektif
c. Kelebihan volume cairan
6. Diagnosa keperawatan
a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d faktor biologis
b. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi
c. Kelebihan volume cairan b.d gangguan mekanisme regulasi
 DAFTAR PUSTAKA

Brady HR, Brenner BM. Acute renal failure. Dalam Kasper DL, Fauci AS, Longo DL,
Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editor. Harrison’s principle of internal medicine.
Ed 16. New York: McGraw-Hill, Inc; 2005.p.1644-53.

Bonventre, Joseph, MD, PhD. Pathophysiology of Cy. Nephrology rounds (2008), Volume 6
Issue 7.

Scott, Eric. 2008. Identifying Acute Kidney Injury In High Risk Patients. AGE Health
MR Publication : Scotland

Hadi, Sjahfiri. 1996. Penatalaksaan Acute kidney injury. Dexa Media, No. 4, Vol.9, Oktober-
Desember 1996. http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/94962734.pdf. Diakses tanggal 1
Mei 2012

Molitoris BA, Levin A, Warnock DG, et al; Acute Kidney Injury Network. Improving
outcomes from acute kidney injury. J Am Soc Nephrol. 2007;18(7): 1992-1994.

Sinto, Robert, Ginova Nainggolan. 2010. Acute Kidney Injury :Pendekatan Klinis dan
Tata Laksana. Majalah Kedokteran Indonesia Volume 6p Nomor : 2 Pebruari 2010

Soeparman, Sarwono W, 1990, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, FK-UI, Jakarta.
 PATHWAY

Pre renal (hipovolemia, dehidrasi, Renal (sepsis, obat-obatan, Rhabdomylosis, Post Renal (penyumbatan
Asupan cairan yg kurang, aliran Multiple Myeloma, glomerulonefritis) kandung kemih, hipertrofi
Darah abnormal) tumor diperut, Batu ginjal)

Penurunan sirkulasi ginjal Gangguan fungsi dan struktur jaringan ginjal aliran urin ke ginjal menurun

Penumpukan zat toksik di ginjal

Gagal ginjal akut Merusak jaringan ginjal

Ketdiakmampuan ginjal mensekresi urin penumpukan asam (H+) meningkat

Retensi cairan Na dan elektrolit muatan asam (H+) meningkat Gangguan keseimbanagn asam basa

Cairan tubuh meningkat pH dalam darah menurun produksi asam lambung meningkat

Edema asidosis metabolik Iritasi lambung

MK : Kelebihan volume cairan pernafasan kusmaul Mual muntah

MK : Pola nafas tidak efektif MK : ketidakseimbangan nutrisi

kurang dari kebutuhan tubuh
 Rencana Asuhan Keperawatan
Diagnosa keperawatan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)
Ketidakefektifan pola nafas b.d NOC : Status pernfasan : kepatenan jalan nafas. NIC : Monitor pernafasan
hiperventilasi yang di tandai dengan setelah dilakukan tindakan keprawatan selama ...... 1. Monitor pernafasan suara nafas tambahan
: pasien menunjukkan efektifan jalan nafas seperti ngorok atau mengi
DS : dibuktikan dengan kriteria hasil : 2. Monitor pola nafas (misalnya bradipnea,
DO : No Kriteria hasil A T takipnea, hperventilasi)
1. Frekuensi pernafasan 3 5 3. monitor saturasi oksigen
2. Irama pernafasn 3 5 4. Monitor keluhan sesak nafas pasien,
3. batuk 3 5 termasuk kegiatan yang meningkatkan atau
4. Akumulasi sputum 3 5 memperburuk sesak nafas tersebut.

Ketidakseimbangan nutrisi kurang NOC : Status Nutrisi NIC : Monitor Nutrisi

dari kebutuhan tubuh b.d faktor setelah dilakukan tindakan keprawatan selama ...... 1. Timbang berat badan pasien
biologis yang ditandai dengan : pasien menunjukkan efektifan jalan nafas 2. Identifikasi perubahan berat badan terakhir
DS : dibuktikan dengan kriteria hasil : 3. Monitor adanya mual dan muntah
DO : no Kriteria hasil A T 4. Monitor turgor kulit dan mobilitas
1. Asupan gizi 2 5 5. Lakukan pemeriksaan laboratorium, moitor
2. Asupan makanan 2 5 hasil ( kolestrol, serum albumin, BUN,
3. Asupan cairan 2 5 Kreatinin, nitrogen urin selama 24 jam, dan
4. Energi 2 5 prealbumin )
 5. Rasio berat badan dan tinggi 2 5
badan

Kelebihan volume cairan b.d NOC : Keseimbangan Cairan NIC : Manajemen elektrolit
gangguan mekanisme regulasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1. Monitor nilai serum yang abnormal
...... nutrisi pasien tercukupi dibuktikan dengan 2. Monitor perubahan status paru atau jantung
kriteria hasil : yang menunjukkan kelebihan cairan atau
no Kriteria hasil A T dehidrasi
1 Tekanan darah 3 5 3. Dapatkan spesimen laboratorium untuk
3 Kesimbangan intake dan 3 5 pemantauan perubahan cairan atau elektrolit
output cairan selama 24 ( BUN, potein, kadara kalium dan natrium)
jam 4. Timbang berat badan harian dan pantau
4 Serum eltrolit 3 5 gejala
5 Turgor kulit 3 5 5. Monitor hasil laboratorium (BUN, albumin,
6 Berat badan 3 5 protein total, dan peningkatan kadar

7 Edema perifer 3 5 osmolalitas urin)

6. Monitor tanda-tanda vital
7. Monito manifestasi dari ketidakseimbangan
eletrolit