LAPORAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT

D
I
S
U
S
U
N

OLEH

NAMA : MEGA OKTAFIA SIANTURI

NPM : 200202035

PROGRAM STUDI NERS

FAKULTAS FARMASI DAN ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONESIA
MEDAN
2021

0
 BAB I
PENDAHULUAN
A.   Latar Belakang
Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal
mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam
hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat
kimia tubuh seperti sodium dan kalium di dalam darah atau produksi urin.
Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius
atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri. Penyakit gagal
ginjal lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa, terlebih pada kaum lanjut
usia.
Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute
renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada
gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu
beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi
ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah yang
meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara
perlahan-lahan. Sehingga biasanya diketahui setelah jatuh dalam kondisi parah. 
Gagal ginjal kronik tidak dapat disembuhkan. Pada penderita gagal ginjal kronik,
kemungkinan terjadinya kematian sebesar 85 %.

B.    Tujuan
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah :
Agar mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan yang komprehensif pada
pasien gagal ginjal. 

1
 BAB II
PEMBAHASAN

I. Definisi
Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk
menyaring dan membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga
keseimbangan cairan serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan kalium) dalam
darah. Ginjal juga memproduksi bentuk aktif dari vitamin D yang mengatur
penyerapan kalsium dan fosfor dari makanan sehingga membuat tulang menjadi kuat.
Selain itu ginjal memproduksi hormon eritropoietin yang merangsang sumsum tulang
untuk memproduksi sel darah merah, serta renin yang berfungsi mengatur volume
darah dan tekanan darah.
Gagal Ginjal adalah ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan
volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan normal. Gagal ginjal dibagi
menjadi dua kategori yaitu gagal ginjal kronik dan gagal ginjal akut. (Price & Welson,
2006)
Gagal ginjal akut ( acute renal failure, ARF ) merupakan suatu sindrom klinis yang
ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat ( biasanya dalam beberapa
hari ) yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerulus
yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak
0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa
hari ARF biasanya disertai oleh oliguria ( keluaran urine <400 ml/ hari.

Secara umum, gagal ginjal adalah penyakit akhir dari serangkaian penyakit
yang menyerang traktus urinarius.
Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute
renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada
gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu
beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi
ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah yang
meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara
perlahan-lahan. Proses penurunan fungsi ginjal dapat berlangsung terus selama
berbulan-bulan atau bertahun-tahun sampai ginjal tidak dapat berfungsi sama sekali
(end stage renal disease). Gagal ginjal kronis dibagi menjadi lima stadium
2
 berdasarkan laju penyaringan (filtrasi) glomerulus (Glomerular Filtration Rate =
GFR) yang dapat dilihat pada tabel di bawah ini. GFR normal adalah 90 - 120
mL/min/1.73 m2.
Stadium GFR (ml/menit/1.73m2) Deskripsi
Kerusakan minimal pada ginjal, filtrasi masih normal
1 Lebih dari 90
atau sedikit meningkat
2 60-89 Fungsi ginjal sedikit menurun
3 30-59 Penurunan fungsi ginjal yang sedang
4 15-29 Penurunan fungsi ginjal yang berat
5 Kurang dari 15 Gagal ginjal stadium akhir (End Stage Renal Disease)

II. Etiologi
Penyebab ARF umumnya dalam 3 kategori diagnostik : azotemia prarenal, azotemia
pascarenal, dan ARF instriksik. Klasifikasi ini menekankan bahwa hanya pada
kategori 3 ( renal ) terjadi kerusakan parenkim ginjal yang cukup berat untuk
menyebabkan untuk menyebabkan kegagalan fungsi ginjal.

Azotemia Prarenal ( Penurunan Perfusi Ginjal )

a) Deplesi volume cairan ekstrasel ( ECF ) absolute
 Perdarahan : operaasi besar; trauma; pasca partum
 Diuresis berlebihan
 Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat: muntah, diare
 Kehilangan cairan dari ruang ke tiga : luka bakar; peritonitis; pankreatitis
b) Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif
 Penurunan curah jantung : infark miokardium; disritmia; gagal jantung
kongestif; tamponade jantung; emboli paru
 Vasodilatasi perifer : sepsis;anafilaksis; obat : anastesi, antihipertensi, nitrat
 Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik; gagal hati ( sirosis )
c) Perubahan hemodinamik ginjal primer
 Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin dan obat NSAID lain
 Vasodilatasi arteriol eferen : penghambat enzin pengonversi angiostensin,
misalnya kaptopril
 Obat vasokonstriktor : obat alfa-adrenergik ( misal, norepinefrin ) ;
angiostensin II

3
  Sindrom hepatorenal
d) Obstruksi vaskular ginjal bilateral
 Stenosis arteri ginjal, emboli, trombosis
 Trombosis vena renalis bilateral

Azotemia Pascarenal ( Obstruksi Saluran Kemih )

a) Obstruksi uretra : katup uretra, striktur uretra,
b) Obstruksi aliran keluar kandung kemih : hipertropi prostat, karsinoma
c) Obstruksi ureter bilateral ( unilateral jika satu ginjal berfungsi )
 Intraureter : batu, bekuan darah
 Ekstraureter (kompresi) : fibrosis retroperitoneal; neoplasma kandung
kemih, prostat , atau servik; ligasi bedah yang tidak disengaja atau cedera
 Kandung kemih neurogenik

Gagal Ginjal Akut Instrinsik

a) Nekrosis Tubular Akut
 Pascaiskemik : syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta ( semua
penyebab azotemia prarenal berat )
 Nefrotoksik
1) Nefrotoksin eksogen
a. Antibiotik : aminoglikosida, amfoterisin B
b. Media kontras teriodinasi ( terutama pada penderita diabetes )
c. Logam berat : sisplatin, biklorida merkuri, arsen
d. Siklosporin; taklorimus
e. Pelarut : karbon tetraklorida, etilene glikol, metanol
2) Nefrotoksin endogen
a. Pigmen intratubular : hemoglobin, mioglobin
b. Protein intratubular : mieloma multiple
c. Kristal intratubular : asam urat
b) Penyakit vaskular atau glomerulus ginjal primer
 Glomerulonefritis progresif cepat atau pascastreptokokus akut
 Hipertensi maligna
 Serangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait pembatasan garam
atau air

4
 c) Nefritis tubulo interstisial akut
 Alergi : beta-laktam (penisilin, sefalosporin); sulfonamid
 Infeksi : (misal pielonefritis akut)

Sedangkan penyebab gagal ginjal kronik antara lain:

 Diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2 yang tidak terkontrol dan menyebabkan
nefropati diabetikum.
 Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol.
 Peradangan dan kerusakan pada glomerulus (glomerulonefritis), misalnya
karena penyakit lupus atau pasca infeksi.
 Penyakit ginjal polikistik, kelainan bawaan di mana kedua ginjal memiliki
kista multipel.
 Penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka lama atau penggunaan obat
yang bersifat toksik terhadap ginjal.
 Pembuluh darah arteri yang tersumbat dan mengeras (atherosklerosis)
menyebabkan aliran darah ke ginjal berkurang, sehingga sel-sel ginjal menjadi
rusak (iskemia). 
 Sumbatan aliran urin karena batu, prostat yang membesar, keganasan prostat.
 Infeksi HIV, penggunaan heroin, amyloidosis, infeksi ginjal kronis, dan
berbagai macam keganasan pada ginjal.

III. Patofisiologi
Terdapat empat tahapan terjadinya gagal ginjal akut
 Periode Awal
Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya oliguria
1. Periode Oliguri
Pada periode ini volume urine kurang dari 400 ml/24jam, disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh
ginjal (urea,kreatinin, asam urat, kalium dan magnesium). Pada tahap ini untuk
pertama kalinya gejala uremik muncul dan kondisi yang mengancam jiwa seperti
hiperkalemia terjadi.
2. Periode Diuresis
Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap.,disertai tanda
perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya

5
 menurun. Tanda uremik mungkin masih ada,sehingga penatalaksanaan medis dan
keperawatan masih di perlukan. Pasien harus dipantau ketat akan adanya
dehidrasi selama tahapan ini, jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya
meningkat.

3. Periode Penyembuhan
1. Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3-12 bulan
2. Nilai laboratorium akan kembali normal
3. Namun terjadi penurunan GFR permanen 1%-3%.

Pada gagal ginjal kronik , terjadi banyak nephron-nephron yang rusak

sehingga nephron yang ada tidak mampu memfungsikan ginjal secara normal. Dalam
keadaan normal, sepertiga jumlah nephron dapat mengeliminasi sejumlah produk sisa
dalam tubuh untuk mencegah penumpukan di cairan tubuh. Tiap pengurangan
nephron berikutnya, bagaimanapun juga akan menyebabkan retensi produk sisa dan
ion kalium. Bila kerusakan nephron progresif maka gravitasi urin sekitar 1,008. Gagal
ginjal kronik hampir selalu berhubungan dengan anemi berat.
Pada gagal ginjal kronik filtrasi glomerulus rata-rata menurun dan selanjutnya
terjadi retensi air dan natrium yang sering berhubungan dengan hipertensi. Hipertensi
akan berlanjut bila salah satu bagian dari ginjal mengalami iskemi. Jaringan ginjal
yang iskemi mengeluarkan sejumlah besar renin , yang selanjutnya membentuk
angiotensin II, dan seterusnya terjadi vasokonstriksi dan hipertensi.

IV. Manifestasi Klinis

Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal,
kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien.
1) Kardiovaskuler
Pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium
dari aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron)
a. Pitting edema (kaki, tangan, sakrum)
b. Edema periorbital
c. Gagal jantung kongestif
d. Edema pulmoner (akibat cairan berlebih)

6
 e. Pembesaran vena leher
f. Nyeri dada dan sesak napas akibat perikarditis (akibat iritasi pada lapisan
pericardial oleh toksin uremik), efusi pericardial, penyakit jantung koroner
akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan
cairan dan hipertensi
g. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis, gangguan elektrolit dan
kalsifikasi metastatic.
2) Dermatologi/integument :
a. Rasa gatal yang parah (pruritis) dengan ekskoriasis akibat toksin uremik dan
pengendapan kalsium di pori-pori kulit
b. Warna kulit abu-abu mengkilat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat
penimbunan urokrom
c. Kulit kering, bersisik
d. Ekimosis akibat gangguan hematologis
e. Kuku tipis dan rapuh
f. Rambut tipis dan kasar
Butiran uremic/urea frost (suatu penumpukan Kristal urea di kulit, saat ini
jarang terjadi akibat penanganan yang dini dan agresif pada penyakit ginjal
tahap akhir).
g. Sputum kental dan liat
h. Napas dangkal
3) Gastrointestinal :
a. Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah
oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga napas berbau ammonia.
Akibat lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis
b. Ulserasi dan perdarahan pada mulut
c. Anoreksia, mual, muntah yang berhubungan dengan gangguan metabolism di
dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolism bakteri usus
seperti ammonia dan metil guanidine, serta sembabnya mukosa usus
d. Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui
e. Konstipasi dan diare
f. Perdarahan dari saluran GI (gastritis erosive, ulkus peptic, dan colitis uremik)
4) Neurologi :

7
 a. Ensefalopati metabolic. Kelemahan dan keletihan, tidak bias tidur, gangguan
konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang
b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kelemahan pada tungkai
e. Rasa panas pada telapak kaki
f. Perubahan perilaku
g. Burning feet syndrome. Rasa kesemutan dan seperti terbakar, terutama di
telapak kaki.
5) Muskuloskleletal
a. Kram otot
b. Kekuatan otot hilang
c. Fraktur tulang
d. Foot drop
e. Restless leg syndrome. Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu
digerakkan
f. Miopati. Kelemahan dan hipertrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas
proksimal.
6) Reproduksi :
a. Atrofi testikuler
b. Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat
produksi testosterone dan spermatogenesis yang menurun. Sebab lain juga
dihubungkan dengan metabolic tertentu (seng, hormone paratiroid). Pada
wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenore
7) Hematologi :
a. Anemia, dapat disebabkan berbagai factor antara lain :
 Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoesis
pada sumsum tulang menurun
 Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana
uremia toksik
 Defisiensi besi, asam folat, dan lain-lain, akibat nafsu makan yang
berkurang
 Perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit

8
  Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder
b. Gangguan perfusi trombosit dan trombositopenia. Mengakibatkan
perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta
menurunnya factor trombosit III dan ADP (adenosine difosfat)
c. Gangguan fungsi leukosit. Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi
limfosit menurun sehingga imunitas juga menurun
8) Endokrin :
a. Gangguan metabolism glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin<15 mL/menit),
terjadi penurunan klirens metabolic insulin menyebabkan waktu paruh
hormone aktif memanjang. Keadaan ini dapat menyebabkan kebutuhan obat
penurun glukosa darah akan berkurang
b. Gangguan metabolisme lemak
c. Gangguan metabolisme vitamin D
9) Sistem lain :
a. Tulang: osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa,
osteosklerosis, dan kalsifikasi metastatic
b. Asidosis metabolic akibat penimbunan asam organic sebagai hasil
metabolism
Elektrolit: hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia

V. Pemeriksaan Diagnostik
1. Elektrokardiogram (EKG), Perubahan yang terjadi berhubungan dengan
ketidakseimbangan elektrolit dan gagal jantung.
2. Kajian foto toraks dan abdomen, Perubahan yang terjadi berhubungan dengan
retensi cairan.
3. Osmolalitas serum, Lebih dari 285 mOsm/kg
4. Pelogram Retrograd, Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

9
 5. Ultrasonografi Ginjal, Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista,
obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas
6. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi, Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu,
hematuria dan pengangkatan tumor selektif
7. Arteriogram Ginjal, Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular

VI. Penatalaksanaan
Gagal ginjal memiliki kemampuan pulih yang luar biasa dari penyakit. Oleh
karena itu, tujuan penanganan gagal ginjal akut adalah untuk menjaga keseimbangan
kimiawi normal dan mencegah komplikasi sehingga perbaikan jaringan ginjal dan
pemeliharaan fungsi ginjal dapat terjadi.
1. Dialysis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang
serius, seperti hyperkalemia, pericarditis dan kejang.
2. Penanganan hyperkalemia keseimbangan cairan dan elektrolit merupkan masalah
utama pada gagal ginjal akut; hyperkalemia merupakan kondisi yang paling
mengancam jiwa pada gangguan ini.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan. Penatalaksanaan keseimbangan cairan
didasarkan pad berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi
urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah, dan status klinis pasien.
4. Pertimbangan nutrisional. Diet protein dibatasi sampai 1g/kg selama fase oligurik
untuk menurunkan pemecahan protein dan mencegah akumulasi produk akhir
toksik.
5. Cairan IV dan diuretic. Aliran darah ke ginjal yang adekuat pada banyak pasien
dapat dipertahankan melalui cairan IV dan medikasi.
6. Koreksi asidosis dan peningkatan kadar fosfat. Jika asidosis berat terjadi, gas
darah arteri harus dipantau; tindakan ventilasi yang tepat harus dilakukan jika
terjadi masalah pernafasan.

VII. Komplikasi
a. Komplikasi Gagal Ginjal Akut
1. Edema Paru-Paru
Edema paru-paru terjadi akibat terjadinya penimbunan cairan serosa atau
serosanguinosa yang berlebihan di dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru.
Hal ini timbul karena ginjal tidak dapat mensekresi urine dan garam dalam jumlah
10
 cukup. Sering kali edema paru-paru menyebabkan kematian.
2. Hiperkalemia
Komplikasi kedua adalah hiperkalemia (kadar kalium darah yang tinggi).yaitu
suatu keadaan dimana konsentrasi kalium darah lebih dari 5 mEq/l darah. Perlu
diketahui konsentrasi kalium yang tinggi justru berbahaya daripada kondisi
sebaliknya ( konsentrasi kalium rendah ). Konsentrasi kalium darah yang lebih
tinggi dari 5,5 mEq/l dapat mempengaruhi system konduksi listrik jantung.
Apabila hal ini terus berlanjut, irama jantung menjadi tidak normal dan
jantungpun berhenti berdenyut.

b. Komplikasi Gagal Ginjal Kronis

Gagal ginjal kronis menyebabkan berbagai macam komplikasi . Pertama,
hiperkalemia, yang diakibatkan karena adanya penurunan ekskresi asidosis metabolic.
Kedua, perikardistis efusi pericardial dan temponade jantung.Ketiga, hipertensi yang
disebabkan oleh retensi cairan dan natrium, serta mal fungsi system rennin
angioaldosteron. Keempat, anemia yang disebabkan oleh penurunan eritroprotein,
rentang usia sel darah merah, an pendarahan gastrointestinal akibat iritasi. Kelima,
penyakit tulang. Hal ini disebabkan retensi fosfat kadar kalium serum yang rendah,
metabolisme vitamin D, abnormal, dan peningkatan kadar aluminium.

11
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Pengkajian merupakan dasar utama proses perawatan yang akan membantu
dalam penentuan status kesehatan dan pola pertahanan klien, mengidentifikasi
kekuatan dan kebutuhan klien serta merumuskan diagnosa keperawatan.
a. Identitas klien
Meliputi nama lengkap, tempat tinggal, umur, tempat lahir, asal suku bangsa, nama
orang tua, pekerjaan orang tua.tas dan koma
b. Keluhan utama
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur,
tachicard/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma.
c. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan sebelumnya
Berapa lama klien sakit, bagaimana penanganannya, mendapat terapi apa, bagaimana
cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk
menanggulangi penyakitnya.
d. Aktifitas / istirahat :
 Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise
 Gangguan tidur (insomnia / gelisah atau somnolen
 Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
e. Sirkulasi
 Adanya riwayat hipertensi lama atau berat, palpatasi, nyeri dada (angina)
 Hipertensi, DUJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki,
telapak tangan.
 Nadi lemah, hipotensi ortostatikmenunjukkan hipovolemia, yang jarang pada
penyakit tahap akhir.
 Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.
 Kecenderungan perdarahan
f. Integritas Ego
 Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.
 Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.
g. Eliminasi

12
  Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (pada gagal ginjal tahap lanjut
 Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
 Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, oliguria.
h. Makanan / cairan
 Peningkatan berat badan cepat (oedema), penurunan berat badan (malnutrisi).
 Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut
(pernapasan amonia)
 Penggunaan diuretik
 Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir)
 Perubahan turgor kulit/kelembaban.
 Ulserasi gusi, pendarahan gusi/lidah.
i. Neurosensori
 Sakit kepala, penglihatan kabur.
 Kram otot / kejang, syndrome “kaki gelisah”, rasa terbakar pada telapak kaki,
kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremiras bawah.
 Gangguan status mental, contah penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran,
stupor.
 Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang.
 Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.

j. Nyeri / kenyamanan
 Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/ nyeri kaki.
 Perilaku berhati-hati / distraksi, gelisah.
k. Pernapasan
 Napas pendek, dispnea, batuk dengan / tanpa sputum kental dan banyak.
 Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman.
 Batuk dengan sputum encer (edema paru).
l. Keamanan
 Kulit gatal
 Ada / berulangnya infeksi
 Pruritis

13
  Demam (sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara aktual terjadi
peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari
normal.
 Ptekie, area ekimosis pada kulit
 Fraktur tulang, keterbatasan gerak sendi
m. Seksualitas
 Penurunan libido, amenorea, infertilitas
n. Interaksi sosial
 Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan
fungsi peran biasanya dalam keluarga.
o. Penyuluhan / Pembelajaran
 Riwayat DM (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis
heredeter, kalkulus urenaria, maliganansi.
 Riwayat terpejan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan.
 Penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini / berulang.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine, diet berlebih dan retensi
cairan serta natrium.
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah,
pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut.
3. Intoleran aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi, produk sampah.
4. Ansietas b.d kurang pengetahuan tentang kondisi, pemeriksaan diagnostik, dan
rencana tindakan.

C. Perencanaan ( NOC dan NIC )

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet
berlebihan dan retensi cairan serta natrium.

14
 Tujuan : Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan.
Kriteria hasil :

a. Menunjukkan pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbang

b. Turgor kulit baik
c. Membran mukosa lembab
d. Berat badan dan tanda vital stabil
e. Elektrolit dalam batas normal .

Intervensi
Kaji status cairan :

a. Timbang berat badan harian

b. Keseimbangan masukan dan haluaran
c. Turgor kulit dan adanya oedema
d. Distensi vena leher
e. Tekanan darah, denyut dan irama nadi .
f. Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk memantau
perubahan dan mengevaluasi intervensi. (Keperawatan Medikal Bedah edisi 8
vol 2, Brunner & Suddart, hal 1452).

Batasi masukan cairan :

a. Pembatasan cairan akan menentukan berat badan ideal, haluaran urine dan
respons terhadap terapi. (Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner
& Suddart, hal 1452).
b. Sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat diidentifikasi.
(Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner & Suddart, hal 1452).
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan .Pemahaman
meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan
(Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner & Suddart, hal 1452).
d. Pantau kreatinin dan BUN serum .Perubahan ini menunjukkan kebutuhan
dialisa segera. (Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, vol 1, Barbara
Ensram, hal 156).

15
2. Perubahan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,
mual dan muntah, pembatasan diet perubahan membran mukosa mulut.
Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil :
a. Mempertahankan / meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan
oleh situasi individu.
b. Bebas edema.

Intervensi
Kaji / catat pemasukan diet :
a. Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet.
b. Kondisi fisik umum gejala uremik dan pembatasan diet multiple
mempengaruhi pemasukan makanan. (Rencana Asuhan Keperawatan,
Marylinn E. Doenges, hal 620).
c. Kaji pola diet nutrisi pasien
d. Riwayat diet
e. Makanan kesukaan
f. Hitung kalori
g. Pola diet dahulu dan sekarang dapat dipertimbangkan dalam menyusun
menu. (Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner & Suddart, hal
1452).
h. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi
i. Anoreksia, mual dan muntah
j. Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien
k. Depresi
l. Kurang memahami pembatasan diet
m. Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah atau
dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.
n. Berikan makan sedikit tapi sering
o. Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status
uremik/menurunnya peristaltik. (Rencana Asuhan Keperawatan, Marylinn
E. Doenges, hal 620).
p. Berikan pasien / orang terdekat daftar makanan / cairan yang diizinkan dan
dorong terlibat dalam pilihan menu.
16
 q. Memberikan pasien tindakan kontrol dalam pembatasan diet. Makanan dan
rumah dapat meningkatkan nafsu makan. (Rencana Asuhan Keperawatan,
Marylinn E. Doenges, hal 620).
r. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet
Mendorong peningkatan masukan diet
s. Tinggikan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi : telur,
susu, daging.
Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang
diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan. (Keperawatan Medikal
Bedah edisi 8 vol 2, Brunner & Suddart, hal 1452).
t. Timbang berat badan harian.
u. Untuk memantau status cairan dan nutrisi.

3. Intoleran aktifitas berhubungan dengan kelelahan, anemia dan retensi produk

sampah.
Tujuan : Berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi.
Kriteria hasil :
a. Berkurangnya keluhan lelah
b. Peningkatan keterlibatan pada aktifitas social
c. Laporan perasaan lebih berenergi
d. Frekuensi pernapasan dan frekuensi jantung kembali dalam rentang normal
setelah penghentian aktifitas.

Intervensi
a. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan
b. Anemia
c. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
d. Retensi produk sampah
e. Depresi
f. Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan. (Keperawatan
Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner & Suddart, hal 1454).
g. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat
ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi.
h. Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri.
17
 i. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat.
j. Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang dapat ditoleransi
dan istirahat yang adekuat. (Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 2,
Brunner & Suddart, hal 1454).
k. Anjurkan untuk beristirahat setelah dialysis
l. Istirahat yang adekuat dianjurkan setelah dialisis, yang bagi banyak pasien
sangat melelahkan. (Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner &
Suddart, hal 1454)
4. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi, pemeriksaan
diagnostic, rencana tindakan dan prognosis.
Tujuan : Ansietas berkurang dengan adanya peningkatan pengetahian
tentang penyakit dan pengobatan
Kriteria hasil :
a. Mengungkapkan pemahaman tentangkondisi, pemeriksaan diagnostic dan
rencana tindakan.
b. Sedikit melaporkan perasaan gugup atau takut.
Intervensi
a. Bila mungkin atur untuk kunjungan dari individu yang mendapat terapi.
b. Individu yang berhasil dalam koping dapat pengaruh positif untuk
membantu pasien yang baru didiagnosa mempertahankan harapan dan
mulai menilai perubahan gaya hidup yang akan diterima. (Rencana Asuhan
Keperawatan vol 1, Barbara Engram hal 159).
Berikan informasi tentang :
Sifat gagal ginjal. Jamin pasien memahami bahwa gagal ginjal kronis
adalah tak dapat pulih dan bahwa lama tindakan diperlukan untuk
mempertahankan fungsi tubuh normal. Pemeriksaan diagnostic termasuk :
a. Tujuan
b. Diskripsi singkat
c. Persiapan yang diperlukan sebelum tes
d. Hasil tes dan kemaknaan hasil tes.
e. Pasien sering tidak memahami bahwa dialisa akan diperlukan selamanya
bila ginjal tak dapat pulih. Memberi pasien informasi mendorong
partisipasi dalam pengambilan keputusan dan membantu mengembangkan

18
 kepatuhan dan kemandirian maksimum. (Rencana Asuhan Keperawatan
vol 1, Barbara Engram hal 159).
f. Sediakan waktu untuk pasien dan orng terdekat untuk membicarakan
tentang masalah dan perasaan tentang perubahan gaya hidup yang akan
diperlukan untuk memiliki terapi.
g. Pengekspresian perasaan membantu mengurangi ansietas. Tindakan untuk
gagal ginjal berdampak pada seluruh keluarga. (Rencana Asuhan
Keperawatan vol 1, Barbara Engram hal 160).
h. Jelaskan fungsi renal dan konsekuensi gagal ginjal sesuai dengan tingkat
pemahaman dan kesiapan pasien untuk belajar.
i. Pasien dapat belajar tentang gagal ginjal dan penanganan setelah mereka
siap untuk memahami dan menerima diagnosis dan konsekuensinya.
j. Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara-cara untuk memahami berbagai
perubahan akibat penyakit dan penanganan yang mempengaruhi hidupnya.
k. Pasien dapat melihat bahwa kehidupannya tidak harus berubah akibat
penyakit.

PENUTUP

A. Kesimpulan
Adapun kesimpulan dari makalah ini adalah :
Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk menyaring dan
membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga keseimbangan
cairan serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan kalium) dalam darah.
Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan fungsinya
secara normal. Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut
(acute renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF).
Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu
19
 beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi
ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah yang
meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara
perlahan-lahan. Proses penurunan fungsi ginjal dapat berlangsung terus selama
berbulan-bulan atau bertahun-tahun sampai ginjal tidak dapat berfungsi sama sekali
(end stage renal disease).

A. Pathways Keperawatan

Iskemia / Nefrotoksin

Penurunan aliran darah Kerusakan sel tubulus Kerusakan glomerulus

Penurunan aliran
Pe↑darah
pelepasan NaCl ke makulaObstruksi
densa tubulus Kebocoran Penurunan
filtrat ultrafiltrasi glomerulus

pe↓ GFR

Gagal ginjal akut Respons psikologis

Pe↓ produksi urine Azotemia Kecemasan

Pemenuhan Informasi

etensi cairan interstitial ↑ dan pH turun

Diuresis ginjal Ekskresi kalium
Pe↑ metabolit
↓ pada Pe↑ metabolit
jaringan otot pada gastrointestinal

Edema paru Asidosis metabolik

Defisit volume Ketidakseim-bangan
cairan Pe↑ kelelahan otot
elektrolit Bau amonia pada mulut.
Kram otot ↑ Mual, muntah, anoreksia

Pe↓
Pola napas tidak pH pada cairan serebrospinal
efektif Hiperkalemia Kelemahan fisik
Intake nutrisi tidak adekuat
20
Responsi nyeri
 Perubahan konduksi elektrical jantungNyeri Pemenuhan nutrisi ↓
Kerusakan hantaran impuls saraf Gangguan ADL

B. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit
DefisitNeurologik
volume cairan berhubungan
Risikodengan
aritmiafase diuresis
Curahdari gagal↓
jantung ginjal akut.
2. Risiko
Pola tinggi
nafas kejang
nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan pH pada ciaran
serebrospinal, perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder perubahan membran
kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru pada respons asidosis
metabolik.
3. Risiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas
elektrolit dan uremia.
4. Penurunan fungsi serebral b.d. penurunan pH pada cairan serebrospinal efek sekunder
dari asidosis metabolik
5. Aktual/risiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal efek sekunder dari
hiperkalemi.
(Muttaqin, Arif.2014)

C. Fokus Intervensi dan Rasional

1. Defisit volume cairan b.d fase deuresis dari gagal ginjal akut
Tujuan: dalam waktu 1x24 jam defisit volume cairan dapat teratasi
Kriteria evaluasi:
- klien tidak mengeluh pusing, membrane mukosa lembap, turgor kulit normal,
TTV dalam batas normal, CRT < 3 detik, urine > 600 ml/hari.
- Laboratorium: nilai hematokrit dan protein serum meningkat, BUN / kreatinin
menurun

Intervensi Rasional
Monitoring status cairan (turgor kulit, Jumlah dan tipe cairan pengganti ditentukan
membrane mukosa, urine output) dari keadaan status cairan. Penurunan
volume cairan mengakibatkan menurunnya
produksi urine, monitoring yang ketat pada
produksi urine < 600 ml/hari karena
merupakan tanda-tanda terjadinya syok
hipovolemik.
Auskultasi TD dan timbang berat Hipotensi dapat terjadi pada hipovolemik.
badan Perubahan berat badan sebagai parameter
dasar terjadinya defisit cairan.

21
 Programkan untuk dialisis Program dialisis akan mengganti fungsi
ginjal yang terganggu dalam menjaga
keseimbangan cairan tubuh.
Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi Mengetahui adanya pengaruh adanya
perifer, dan diaforesis, secara teratur peningkatan tahanan perifer.
Kolaborasi Jalur yang paten penting untuk pemberian
 Pertahankan pemberian cairan secara cepat dan memudahkan
cairan secara intravena. perawat dalam melakukan kontrol intake dan
output cairan.

2. Aktual/ resiko tinggi pola napas tidak efektif b.d edema paru asidosis metabolik.
Tujuan:
Kriteria hasil:

Intervensi Rasional
Kaji factor penyebab asidosis metabolik Mengidentifikasi untuk mengatasi
penyebab dasar dari asidosis metabolic.
Monitor ketat TTV Perubahan TTV akan memberikan
dampak pada resiko asidosis yang
bertambah berat dan berindikasi pada
intervensi untuk secepatnya melakukan
koreksi asidosis.
Istirahat klien dengan posisi fowler Posisi fowler akan meningkatkan
ekspansi paru optimal. Istirahat akan
mengurangi kerja jantung,
meningkatkan tenaga cadangan jantung,
dan menurunkan tekanan darah.
Ukur intake dan output Penurunan curah jantung,
mengakibatkan gangguan perfusi ginjal,
retensi natrium/air, dan penurunan urine
output.
Manajemen lingkungan: lingkungan tenang Lingkungan tenang akan menurunkan
dan batasi pengunjung stimulus nyeri eksternal dan pembatasan
pengunjung akan membantu
meningkatkan kondisi O2 ruangan yang
akan berkurang apabila banyak

22
 pengunjung yang berada diruangan.
Kolaborasi
 Berikan cairan ringer laktat Larutan IV ringer laktat biasanya
secara intravena. merupakan cairan pilihan untuk
memperbaiki keadaan asidosis
metabolik dengan selisih anion normal,
serta kekurangan volume ECF yang
sering menyertai keadaan ini.
 Berikan bikarbonat. Kolaborasi pemberian bikarbonat. Jika
penyebab masalah adalah masukan
klorida, maka pengobatannya adalah
ditujukan pada menghilangkan sumber
 Pantau data laboratorium klorida.
analisis gas darah berkelanjutan. Tujuan intervensi keperawatan pada
asidosis metabolic adalah meningkatkan
pH sistemik sampai kebatas yang aman
dan menanggulangi sebab-sebab
asidosis yang mendasarinya. Dengan
monitoring perubahan dari analisis gas
darah berguna untuk menghindari
komplikasi yang tidak diharapkan.

3. Actual / risiko tinggi aritmia b.d perubahan konduksi elektrikal jantung.

Tujuan:
Kriteria hasil:

Intervensi Rasional
Kaji factor penyebab dari situasi / keadaan Banyak factor yang menyebabkan
individu dan factor-faktor hiperkalemi. hiperkalemia dan penanganan
disesuaikan dengan factor penyebab.
Manajemen pencegan hipokalemia:
 Beri diet rendah kalium. Makanan yang mengandung kalium
tinggi yang harus dihindari termasuk
kopi, cocoa, the, buah yang dikeringkan,

23
 kacang yang dikeringkan, dan roti
gandum utuh. Susu dan telur juga
mengandung kalium yang cukup besar
sebaliknya, makanan dengan
kandungan kalium minimal termasuk
mentega, margarin, sari buah, atau saus
cranbeery, bir jahe, permen karet atau
gula-gula (permen), root beer, gula dan
 Memonitor tanda-tanda madu.
vital tiap 4 jam. Adanya perubahan TTV secara cepat
dapat menjadi pencetus aritmia pada
 Monitoring ketat kadar klien hipokalemi.
kalium darah dan EKG. Upaya deteksi berencana untuk
 Monitoring klien yang mencegah hiperkalemi.
berisiko terjadi hipokalemi. Asidosis dan kerusakan jaringan, seperti
pada luka bakar atau cedera remuk,
dapat menyebabkan perpindahan kalium
dari ICF ke ECF, dan masih ada hal-hal
lain yang dapat menyebabkan
hiperkalemia. Akhirnya , larutan IV
yang mengandung kalium harus
diberikan perlahan-lahan untuk

 Monitor klien yang mencegah terjadinya beban kalium

mendapat infus cepat yang berlebihan iatrogenik.

mengandung kalium. Aspek yang paling penting dari
pencegahan hiperkalemia adalah
mengenali keadaan klinis yang dapat
menimbulkan hiperkalemia karena
hiperkalemia adalah akibat yang bisa
diperkirakan pada banyak penyakit dan
pemberian obat-obatan. Selain itu juga
harus diperhatikan agar tidak terjadi
pemberian infuse larutan IV yang
mengandung kalium dengan kecepatan
24
 tinggi.
Manajemen kolaborasif koreksi Dilakukan penghambatan terhadap efek
hiperkalemi: jantung dengan kalsium, disertai
redistribusi K+ dari ECF ke ICF. Tiga
metode yang digunakan dalam
penanganan kegawatan dari
hiperkalemia berat (>8 mEq/L atau
 Pemberian kalsium perubahan EKG yang lanjut).
glukonat. Kalsium glukonat 10% sebanyak 10 ml
diinfus IV perlahan-lahan selama 2-3
menit dengan pantauan EKG; efeknya
terlihat dalam waktu 5 menit, tetapi
hanya bertahan sekitar 30 menit.
 Pemberian glukosa 10%. Glukosa 10% dalam 500 ml dengan 10
U insulin regular akan memindahkan K
ke dalam sel; efeknya terlihat dalam
waktu 30 menit dan dapat bertahan
 Pemberian natrium beberapa jam.
bikarbonat. Natrium bikarbonat 44-88 mEq IV akan
memperbaiki asidosis dan perpindahan
K kedalam sel; efeknya terlihat dalam
waktu 30 menit dan dapat bertahan
beberapa jam.

4. Aktual resiko tinggi perubahan perfusi otak b.d penurunan pH pada cairan
serebrospinal sekunder dari asidosis metabolic
Tujuan: Dalam waktu 2 x 24 jam perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal
Krtiteria evaluasi:
- Klien tidak gelisah, Tidak ada keluhan nyeri kepala, mual kejang, GCS 4,5,6;
pupil isokor, reflek cahaya (+).

25
- Tanda-tanda vital normal (nadi 60-100 x/menit, suhu: 36-36,7’C, pernapasan 16-
20 x/menit), serta klien tidak mengalami defisit neurologis seperti: lemas, agitasi,
iritabel, hiperfleksia, dan spastisitasdapat terjadi hingga akhirnya timbul koma,
kejang.
Intervensi Rasional
Monitor tanda-tanda status neurologis Dapat mengurangi kerusakan otak lebih
dengas GCS. lanjut.
Monitor tanda-tanda vital seperti TD, Pada keadaan normal, autoregulasi
nadi, suhu, respirasi, dan hati-hati mempertahankan keadaan tekanan darah
pada hipertensi sistolik. sistemik yang dapat berubah secara
fluktuasi. Kegagalan autoreguler akan
menyebabkan kerusakan vaskular
serebral yang dapat dimanifestasikan
dengan peningkatan sistolik dan diikuti
oleh penurunan tekanan diastolik,
sedangkan peningkatan suhu dapat
menggambarkan perjalanan infeksi
Bantu klien untuk membatasi muntah Aktivitas ini dapat meningkatkan tekanan
dan batuk. Anjurkan klien untuk intrakranial dan intraabdomen.
mengeluarkan napas apabila bergerak Mengeluarkan napas sewaktu bergerak
atau berbabalik di tempat tidur. atau mengubah posisi dapat melindung
diri dari efek valsava.
Anjurkan klien untuk menghindari Batuk dan mengejan dapat meningkatkan
batuk dan mengejan berlebihan. tekanan intrakranial dan potensial terjadi
perdarahan ulang.
Ciptakan lingkungan yang tenang dan Rangsangan aktivitas yang
batasi pengunjung. meningkatdapat meningkatkan kenaikan
TIK. Istirahat total dan ketegangan
mungkin diperlukan untuk pencegahan
terhadap perdarahan dalam ksus stroke
hemoragik/perdarahan lainnya.
Monitor kalium serum Hiperkalemi terjadi dengan asidosis,
hipokalemi dapat terjadi pada kebalikan
asidosis dan perpindahan kalium kembali
ke sel.

26
5. Aktual/resiko tinggi kejang b.d penurunan transmisi impuls saraf, penurunan kontrol
kontraksi, dan relaksasi otot efek sekunder dari penurunan pH
Tujuan: Dalam waktu 3 x 24 jam perawatan resiko kejang berulang tidak terjadi.
Kriteria evaluasi:Klien tidak mengalami kejang
Intervensi Rasional
Kaji dan catat faktor-faktor yang Penting artinya untuk mengamati
menurunkan kalsium dari sirkulasi hipokalsemia pada klien berisiko. Perawat
harus bersiap untuk kewaspadaan kejang
bila hipokalsemia hebat.
Kaji stimulus kejang Stimulus kejang pada tetanus adalah
rangsang cahaya dan peningkatan suhu
tubuh
Monitor klien yang berisiko Individu berisiko terhadap osteoporosis
hipokalsemi diinstruksikan tentang perlunya masukan
kalsium diet yang adekuat; jika
dikonsumsi dalam diet, suplemen kalsium
harus dipertimbangkan
Hindari konsumsi alkohol dan kafein Alkohol dan kafein dalam dosis yang
yang tinggi tinggi menghambat penyerapan kalsium
dan perokok kretek sedang meningkatkan
ekskresi kalsium urine.
Kolaborasi pemberian terapi
- Ga Garam kalsium parenental termasuk
ram kalsium parenteral. kalsium glukonat, kalsium klorida, dan
kalisum gluseptat. Meskipun kalsium
klorida menghasilkan kalisum berionisasi
yang secara signifikan lebih tinggi
dibanding jumlah akuimolar kalsium
glukonat tetapi cairan ini tidak sering
digunakan karena cairan tersebut lebih
mengiritasi dan dapat menyebabkan
peluruhan jaringan jika dibiarkan
- Vit mengilfiltrasi. Terapi vitamin D dapat
amin D. dilakukan untuk meningkatkan absorsi ion
kalsium dari traktus GI.

27
 Tingkatkan masukan diet kalsium sampai
- Tin setidaknya 1.000 hingga 1.500 mg/hari
gkatkan masukan diet pada orang dewasa sangat dianjurkan
kalsium. (produk dari susu; sayuran berdaun hijau;
salmon kaleng, sarden, dan oystersegar.
Manilai keberhasilan intervensi.

- M
onitor pemeriksaan EKG dan
laboratorium kalsium serum.

28
 DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif., Kumala Sari. 2014. Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan. Jakarta :
Salemba Medika.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Diane C. Baughman. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.
Prabowo, Eko. 2014. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan. Yogyakarta :
Nuha Medika

29