LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT KIDNEY INJURY (AKI)

1. Konsep Dasar Penyakit

A. Definisi
Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merypakan suatu sindrom klinis
yang ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat, (biasanya dalam
beberapa hari) yang menyebabkan azotema yang berkembang cepat. Laju filtrasi
glomerulus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum
meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10
mg/dl/hari dalam beberapa hari (Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M.,
2006).

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan
fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai
beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-
kreatin) dan non nitrogen, dengan antau tanpa disertaio oliguria. Tergantung dari
keparahan dan lamanya gangguan fungsi ginjal, retensi sisa metabolisme
tersebut dapat disertai dengan gangguan metabolik lainnya seperti asidosis dan
hiperkalemia, gangguan keseimbangan cairan serta dampak terhadap berbagai
organ tubuh lainnya (Aru. W. Suddoyo, 2007).

B. Etiologi
Penyebab lazim gagal ginjal akut :
1. Azotemia prarenal (penurunan perfusi ginjal)
2. Deplesi volume cairan ekstrasel absolute :
Perdarahan : operasi besar, trauma, pascapartum
Diuresis berlebihan
Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah, diare
Kehilangan cairan dari rung ketiga seperti luka bakar, peritonitis,
pankreatitis
 1.2.1.2 Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif
Penurunan curah jantung : infark miokardium, disritmia, gagal
jantung kongestif, tamponade jantung, emboli paru
Vasodilatasi perifer : sepsis, anafilaksis, obat anastesi,
antipertensi, nitrat
Hipoalbuminemia : sindroma nefrotik, gagal jantung (sirosis)
1.2.1.3 Perubahan hemodinamik ginjal primer
Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin, dan obat NSAID lain
Vasodilatasi arteriol eferen : penghambat enzim pengonversi
angiotensin missal kaptopril
Obat vasokontriktor : obat alfa-aldenergik (missal nerepinefrin),
angiotensin II
Sindrom hepato renal
1.2.1.4 Obstruksi vascular ginjal bilateral
Stenosis arteri ginjal, emboli, trombosi
Trombosis vena renalis bilateral
1.2.2 Gagal ginjal akut intrinsik
1.2.2.1Nekrosis tubular akut
Pasca iskemik. Syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta
(semua penyebab azotemia prarenal berat)
Nefrotoksik :
Nefrotoksin eksogen :
antibiotik : aminoglikosida, amfoterisin B
media kontras teriordinasi (terutama pada penderita diabetes)
logam berat : sisplatin, biklorida, merkuri, arsen
siklosporin : takrolimus
pelarut : karbon tetraklorida, etilene glikol, methanol
Nefrotoksin endogen :
Pigmen intratubular : hemoglobin, mioglobin
Protein intratubular : myeloma multiple
Kristal intratubular : asam urat
 1.2.2.2 Penyakit vascular atau glomerulus ginjal primer
Glomerulonefritis progresif cepat atau pascasterptokokus akut
Hipertensi maligna
Serangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait pembatasan
garam atau air
1.2.2.3 Nefritis tubulointerstisial akut
Alergi beta-laktam (penisilin, sefalosporin), sulfonamide
Infeksi (miasal : pielonefritis akut)

1.2.3 Azetemia pascarenal / post renal (obstruksi saluran kemih)

Obstruksi uretra : katup uretra, striktur uretra
Obstruksi aliran keluar kandung kemih : hipertrofi prostat, karsinoma
Obstruksi ureter bilateral (unilateral jika satu ginjal berfungsi): Intraureter
: batu, bekuan darah, Ekstraureter (kompresi) : fibrosis retroperitoneal,
neoplasma kandung kemih, prostat, atau serviks, ligase bedah yang tidak
disengaja atau cedera
Kandung kemih neurogenik
a. Tanda dan gejala
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu :
1.3.1Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare,
pucat (anemia), dan hipertensi.
1.3.2Nokturia (buang air kecil di malam hari).
1.3.3Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan
yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).
1.3.4 Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.
1.3.5Tremor tangan.
1.3.6Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.
1.3.7Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat
dijumpai adanya pneumonia uremik.
1.3.8Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).
1.3.9Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah,
berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
1.3.10Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju
endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi
renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan
glomerulus.
1.3.11Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA
ditemukan lebih menonjol yaitu: gejala kelebihan cairan berupa gagal
jantung kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa
hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.

b. Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan
gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat
tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika
kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen,
peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal
ginjal akut dapat ditangani.

Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :

Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi
BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar
kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya
ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau
dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh
kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon
terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita
biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.

Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak
700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kali pada waktu
malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan
malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi
juga sebagai respon terhadap kegelisahan atau minum yang berlebihan. Poliuria
akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang
tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari.
Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25
%. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan darah,
tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.

Stadium III. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan
dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-
gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang
tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.
Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai
GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10
ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir
gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak
sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh.
Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari
karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang
tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan
biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi
setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan
meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal
atau dialisis.
c. Pemeriksaan Penunjang
1.5 1 Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein
1.5.2 Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium
serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.
1.5.3 KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya
obstruksi .
1.5.4 Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
1.5.5Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstraskular, massa.
1.5.6 Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks
ureter, retensi.
1.5.7 Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa,
kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
1.5.8 Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel
jaringan untuk diagnosis histologis
1.5.9 Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ;
keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif
1.5.10 EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit
dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.

d. Komplikasi
metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosismetabolik,
hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada
keadaanhiperkatabolik. Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan
edema paru,yang dapat menimbulkan keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi
karena beberapa hal seperti ekskresi melalui ginjal terganggu, perpindahan
kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses katabolik, trauma, sepsis, infeksi,
atau dapat juga disebabkan karenaasupan kalium yang berlebih, keadaan ini
berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan diastolik.
Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurunakibat ekskresi asam
nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap.Hipokalsemia sering
terjadi pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA. Komplikasi sistemik
seperti:
JantungEdema paru, aritmia dan efusi pericardium.
Gangguan elektrolit Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis
Neurologi:Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma,
Gangguan kesadaran dan kejang.
Gastrointestinal: Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum.
Perdarahan gastrointestinal
HematologiAnemia, dan diastesis hemoragik
InfeksiPneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial.
Hambatan penyembuhan luka.
e. Penatalaksanaan

1.7.1 Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut

yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis
memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan
natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan
perdarahan dan membantu penyembuhan luka.

1.7.2 Penanganan hiperkalemia

Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal

ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam
jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya
hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum (
nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi
puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status
klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion
 pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat kayexalatel), secara oral atau
melalui retensi enema.

1.7.3 Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan

harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum,
cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan
haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase
luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi
penggantia cairan.

f. Pathway
C. Rencana Asuhan Keperawatan klien dengan akut kidney injury
a. Pengkajian
Keadaan umum :
Identitas : nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.
i. Riwayat keperawatan
2.1.1.1 Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama tidak bisa kencing, kencing sedikit, sering BAK
pada malam hari, kelemahan otot atau tanpa keluhan lainnya.
2.1.1.2 Riwayat Penyakit Dahulu
Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi
terjadinya GGA serta kondisi pasca akut. Riwayat terpapar
toksin, obat nefrotik dengan pengunan berulang, riwayat tes
diagnostik dengan kontras radiografik. Kondisi yang terjadi
bersamaan : tumor sal kemih; sepsis gram negatif,
trauma/cidera, perdarahan, DM, gagal jantung/hati.
2.1.1.3 Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu
urinarius atau yang lainnya.

ii. Pemeriksaan fisik

Pola kebutuhan
2.1.2.1Aktivitas dan istirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : Kelemahan otot, kehilanggan tonus
2.1.2.2Sirkulasi
Tanda : Hipotensi/hipertensi, disritmia jantung, nadi
lemah/halus, hipotensi orthostatik (hipovolemia), hipervolemia
(nadi kuat), oedema jaringgan umum, pucat, kecenderungan
perdarahan
2.1.2.3Eliminasi
Gejala : Perubahan pola kemih : peningkatan frekuensi, poliuria
(kegagalan dini) atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir),
disuria, ragu-ragu berkemih, dorongan kurang, kemih tidak
lampias, retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen
kembung, diare atau konstipasi, Riwayat Hipertropi prostat,
batu/kalkuli

Tanda : Perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap,

merah, coklat, berawan, Oliguria (bisanya 12-21 hari); poliuria
(2-6 l/hari)
2.1.2.4Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat
badan (dehidrasi), mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati,
riwayat penggunaan diuretik
Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema
2.1.2.5Neurosensorik
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang,
sindrom ‘kaki gelisah”
Tanda : Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilanggan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbanggan
elektrolit/asam/basa); kejang, aktivitas kejang
2.1.2.6Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda : Prilaku berhati-hati, distraksi, gelisah
2.1.2.7Pernafasan
Gejala : Nafas pendek
Tanda : Tachipnea, dispnea, peninggkatan frekuensi dan
kedalaman pernafasan (kussmaul), nafas amonia, batuk
produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru)
 2.1.2.8Keamanan
Gejala : ada reakti tranfusi
Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi), ptechie, echimosis kulit,
pruritus, kulit kering
iii. Pemeriksaan penunjang
2.1.3.1 Urine
Volume , 400 ml/24 jam, terjadi 24-48 jam setelah ginjal rusak,
warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah,
Hb, Myoglobin. Porfirin. Berat jenis < 1,020 menunjukkan
penyakit ginjal, contoh Glumerulonefritis, pyelonefritis
demam kehilangan kemampuan untuk memekatkan, BJ 1,020
menunjukkan kerusakan ginjal berat. pH Urine > 7,00
menunjukkan ISK, NTA dan GGK. Osmolalitas kurang dari
350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio
urine.serum sering 1 : 1
Creatinin clearance : mungkin secara bermakna menurun
sebelum BUN dan ceatinin serum meningkat secara bermakna
Natrium biasanya menurun, tetapi dapat lebih dari 40mEq/L
bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium
Bikarbonat meningkat bila ada asidosis metabolik
2.1.3.2 Darah
Hb menurun/tetap, SDM sering menurun, pH kurang dari 7,2
(asidosis metabolik) dapat terjadi karenan penurunan fungsi
ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir
metabolisme. BUN/Kreatinin sering meningkat dengan
proporsi 10 : 1. Osmolaritas serum lebih dari 285 mOsm/kg;
sering sama dengan urine. Kalium meningkat sehubungan
dengan retensi seiring dengan perpindahan selular (asidosis)
atau penggeluaran jaringan (hemolisis SDM). Natrium
biasanya meningkat. PH, Kalsium dan bicarbonat menurun.
Clorida, Magnesium dan Fosfat meningkat.
 b. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul
Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d retensi Na dan H2O , edema
dan efek diuretik
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi sodium dan air
Risti penurunan curah jantung berhubungan dengan kelebihan cairan,
ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung.
Diagnosa 1: Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d retensi Na dan
H2O edema dan efek diuretik
i. Definisi
Penurunan cairan intravaskuler, interstisial, dan/atau intrasellular. Ini
mengarah ke dehidrasi, kehilangan cairan dengan pengeluaran sodium.
ii. Batasan Karakteristik
Kelemahan
Haus
Penurunan turgor kulit/lidah
Membran mukosa/kulit kering

Peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, penurunan

volume/tekanan nadi
Pengisian vena menurun
Perubahan status mental
Konsentrasi urine meningkat
Temperatur tubuh meningkat
Hematokrit meninggi
Kehilangan berat badan seketika (kecuali pada third spacing)
iii. Faktor yang berhubungan
Kehilangan volume cairan secara aktif
Kegagalan mekanisme pengaturan
Diagnosa 2: Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi sodium dan
air
iv. Definisi
 Retensi cairan isotomik meningkat
v. Batasan Karakteristik
Berat badan meningkat pada waktu yang singkat
Asupan berlebihan dibanding output
Tekanan darah berubah, tekanan arteri pulmonalis berubah, peningkatan
CVP
Distensi vena jugularis
Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas
abnormal (Rales atau crakles), kongestikemacetan paru, pleural effusion
Hb dan hematokrit menurun, perubahan elektrolit, khususnya perubahan
berat jenis
Suara jantung SIII
Reflek hepatojugular positif
Oliguria, azotemia
Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan
vi. Faktor yang berhubungan
Mekanisme pengaturan melemah
Asupan cairan berlebihan
Asupan natrium berlebihan
c. Perencanaan
Diagnosa 1: Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d retensi Na dan
H2O , edema dan efek diuretik.
2.3.1 Tujuan dan kriteria hasil
cairan tubuh seimbang dengan kriteria hasil :
Mukosa mulut lembab
Turgor kulit bagus
Tanda vital stabil
2.3.2 Intervensi dan Rasional
1. monitor intake dan output
R: evaluasi harian keberhasilan terapi dan dasar penentu tindakan
2. Monitor tanda-tanda vital
 R: perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan
kadar kehilangan cairan, hipotensi postural menunjukkan penurunan
volume sirkulasi.
3. Anjurkan tirah baring atau istirahat
R: aktivitas berlebih dapat meningkat kebutuhan akan cairan.
4. Kaji membran mukosa mulut dan elastisitas turgor kulit
R:mengevaluasi sejauh mana pasien mengalami kekurangan caiaran
5. Berikan cairan sesuai indikasi
R: penggantian cairan tergantung dari berapa banyaknya cairan yang
hilang atau dikeluarkan.
Diagnosa 2: Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi sodium dan
air
2.3.3 Tujuan dan Kriteria hasil
Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria
hasil:
tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
2.3.4 Intervensi Keperawatan dan rasional
1. Kaji keadaan edema
R:Edema menunjukan perpindahan cairan karena peningkatan
permebilitas sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cairan walaupun
minimal, sehingga berat badan dapat meningkat hingga 4,5 kg
2. Kontrol intake dan out put per 24 jam.
R:Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan
penurunan kelebihan resiko cairan.
3. Timbang berat badan tiap hari
R: Penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan
keseimbangan dan masukan cairan yang tepat.
4. Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum
R: Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari
semua sember ditambah perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan
 kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan caiaran dan
diuretic membutuhkan dialysis.
5. Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.
R: Obat anti diuretic dapat melebarkan lumen tubular dari debris,
menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat.
Misalnya : Furosemide.
6. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.
R: Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran
sejauh mana terjadi kegagalan ginjal.

D. Daftar Pustaka
Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta.

Aru. W. Suddoyo, 2007. Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit Edisi 4 Jilid .1 EGC:
Jakarta.

isselbacher dkk.1999. Harison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta :

EGC

Schrier, Wang, Poole, Amit Mitra. (2004). Acute renal failure: definitions,
diagnosis, pathogenesis, and therapy. The Journal of Clinical Investigation.

Dorland,Newman. (2002) Kamus kedokteran DORLAND edisi 29. Jakarta : EGC.

Martapura, ………………….. 2016

 Presepstor akademik, Preseptor Klinik,

(……………..……………..) (……..………………………)