Askep Gagal Ginjal Akut

Posted on April 15, 2011 by cahayahati40

DEFINISI
Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal
dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan
penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).
Gagal ginjal akut merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal secara mendadak dengan akibat terjadinya
peningkatan hasil metabolit seperti ureum dan kreatinin.

PENYEBAB
Penyebab gagal ginjal dapat dikelompokkan kedalam:
1. Faktor prarenal, penurunan perfusi renal yang dapat terjadi karena :
hipovolemi, hipotensi, dan hipoksia.
2. Faktor renal, kerusakan pada jaringan renal karena : glomeruloneritis
akut, koagulasi intravaskular terlokalisasi, nekrosis tubulus akut, nefritis
interstitial akut, tumor, kelainan perkembangan, dan nefritis herediter.
3. Faktor postrenal, obstruktif pada pengeluaran urine akibat nefrolitiasis,
tumor, keracunan jengkol, dll.

Gagal ginjal akut bisa merupakan akibat dari berbagai keadaan yang
menyebabkan:
- berkurangnya aliran darah ke ginjal
- penyumbatan aliran kemih setelah meninggalkan ginjal
- trauma pada ginjal.

Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut

Masalah Penyebab Yang Mungkin
# Berkurangnya aliran darah ke ginjal Kekurangan darah akibat
perdarahan, dehidrasi atau cedera fisik yg menyebabkan tersumbatnya
pembuluh darah
# Daya pompa jantung menurun (kegagalan jantung)
# Tekanan darah yg sangat rendah (syok)
# Kegagalan hati (sindroma hepatorenalis)
# Penyumbatan aliran kemih Pembesaran prostat
# Tumor yg menekan saluran kemih
# Trauma pada ginjal Reaksi alergi (misalnya alergi terhadap zat radioopak
yg digunakan pada pemeriksaan rontgen)
# Zat-zat racun
# Keadaan yg mempengaruhi unit penyaringan ginjal (nefron)
# Penyumbatan arteri atau vena di ginjal
# Kristal, protein atau bahan lainnya dalam ginjal

GEJALA
Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut: Berkurangnya
produksi air kemih (oliguria=volume air kemih berkurang atau
anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih)
- Nokturia (berkemih di malam hari)
- Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki
- Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
- Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
- Perubahan mental atau suasana hati
- Kejang
- Tremor tangan
- Mual, muntah
Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal,
progresivitas penyakit dan penyebabnya.
Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya
menghasilkan gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan
ginjal.Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan
kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius
dibandingkan gejala gagal ginjal.
Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga
mempengaruhi bagian tubuh yang lain.Misalnya granulomatosis Wegener,
yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah di ginjal, juga
menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru-paru, sehingga penderita
mengalami batuk darah.
Ruam kulit merupakan gejala khas untuk beberapa penyebab gagal ginjal
akut, yaitu poliarteritis, lupus eritematosus sistemik dan beberapa obat
yang bersifat racun. Hidronefrosis bisa menyebabkan gagal ginjal akut
karena adanya penyumbatan aliran kemih.Arus balik dari kemih di dalam
ginjal menyebabkan daerah pengumpul kemih di ginjal (pelvis renalis)
teregang, sehingga timbul nyeri kram (bisa ringan atau sangat hebat) pada
sisi yang terkena.Pada sekitar 10% penderita, kemihnya mengandung
darah.

DIAGNOSA
Jika produksi air kemih berkurang, maka patut dicurigai sebagai gagal
ginjal akut.
Pemeriksaan darah menunjukkan adanya kadar urea dan kreatinin yang
tinggi, disertai gangguan metabolik (misalnya asidosis, hiperkalemia,
hiponatremia).
Pada pemeriksaan fisik, dilakukan penilaian terhadap ginjal; apakah
terdapat pembengkakan atau nyeri tumpul.
Penyempitan pada arteri utama ginjal bisa menimbulkan bising (bruit)
yang akan terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop.
Jika diduga terjadi penyumbatan, dilakukan pemeriksaan colok dubur atau
colok vagina untuk mengetahui adanya massa di kedua tempat tersebut.
Pemeriksaan laboratorium terhadap air kemih bisa membantu menentukan
penyebab dan beratnya gagal ginjal.
Jika penyebabnya adalah berkurangnya aliran darah ke ginjal atau
penyumbatan saluran kemih, maka air kemih akan tampak normal.
Jika penyebabnya adalah kelainan di dalam ginjal, maka air kemih akan
mengandung darah atau kumpulan sel darah merah dan sel darah putih.
Air kemih juga mengandung sejumlah besar protein atau berbagai jenis
protein yang dalam keadaan normal tidak ditemukan dalam air kemih.
Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika
diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah.
Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI.
Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal
ginjal akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk
pemeriksaan mikroskopis).
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan harus ditujukan kepada penyakit primer yang
menyebabkan gagal ginjal akut tersebut, dan berdasarkan keadaan klinis
yang muncul.

PENGOBATAN
Tujuan dari pengobatan adalah menemukan dan mengobati penyebab dari
gagal ginjal akut. Selain itu pengobatan dipusatkan untuk mencegah
penimbunan cairan dan limbah metabolik yang berlebihan.
Asupan cairan dibatasi dan disesuaikan dengan volume air kemih yang
dikeluarkan. Asupan garam dan zat-zat yang dalam keadaan normal
dibuang oleh ginjal, juga dibatasi. Penderita dianjurkan untuk menjalani
diet kaya karbohidrat serta rendah protein, natrium dan kalium.
Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk
meningkatkan jumlah cairan yang dibuang melalui ginjal, bisa diberikan
diuretik. Kadang diberikan natrium polistiren sulfonat untuk mengatasi
hiperkalemia. Untuk membuang kelebihan cairan dan limbah metabolik
bisa dilakukan dialisa. Dengan dialisa penderita akan merasa lebih baik
dan lebih mudah untuk mengendalikan gagal ginjal.
Dialisa tidak harus dijalani oleh setiap penderita, tetapi sering dapat
memperpanjang harapan hidup penderita, terutama jika kadar kalium
serumnya sangat tinggi.
Indikasi dilakukannya dialisa adalah:
- Keadaan mental menurun
- Perikarditis
- Hiperkalemia
- Anuria
- Cairan yang berlebihan
- Kadar kreatinin > 10 mg/dL dan BUN > 120 mg/dL.
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT
A. PENGERTIAN GAGAL GINJAL AKUT
Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat
sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif
disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag.
Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )
B. KLASIFIKASI :
1. Gagal Ginjal Akut Prerenal
2. Gagal Ginjal Akut Post Renal
3. Gagal Ginjal Akut Renal
Gagal Ginjal Akut Prerenal;
Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan
cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut
Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan
histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak
segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut
(NTA).
Etiologi
1.Penurunan Volume vaskular ;
a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.
b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
2. Kenaikan kapasitas vaskular
a. sepsis
b. Blokade ganglion
c. Reaksi anafilaksis.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
a. renjatan kardiogenik
b. Payah jantung kongesti
c. Tamponade jantung
d. Distritmia
e. Emboli paru
f. Infark jantung.
Gagal Ginjal Akut Posrenal
GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup,
namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering
adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi
Etiologi
1. Obstruksi
a. Saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.
b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).
2. Ektravasasi.
Gagal Ginjal Akut Renal
1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
a. Glomerulonefritis
b. Nefrosklerosis
c. Penyakit kolagen
d. Angitis hipersensitif
e. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.
2.Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai
kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia
ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya
nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada
seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada
kemungkinan reversibel.
Pemeriksaan Laboratorium :
1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau
hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24
jam setelah ginjal rusak.
7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,
Mioglobin, porfirin.
8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh
: glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk
memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal,
dan gagal ginjal kronik.
10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan
ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.
11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum
BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L
bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau
peningkatan GF.
15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan
glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat
rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada
NTA biasanya ada proteinuria minimal.
16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna
tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel
tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga
nefritis glomular.
Darah :
1. Hb. : menurun pada adanya anemia.
2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan/penurunan hidup.
3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena
penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil
akhir metabolisme.
4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan
urine.
6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan
perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel
darah merah).
7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan
protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan
penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
11. CT.Skan
12. MRI
13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam/basa.
C. PENGKAJIAN
1. Aktifitas dan istirahat :
a. gejala : Kelitihan kelemahan malaese
b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.
2. Sirkulasi.
Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia,
hipertensi akibat kehamilan).
Disritmia jantung.
Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
DVI, nadi kuat,Hipervolemia).
Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
Pucat, kecenderungan perdarahan.
3. Eliminasi
a. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria
(kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi
Riwayat HPB, batu/kalkuli
b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat,
berawan.
Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).
4. Makanan/Cairan
a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan
(dehidrasi).
Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati
Penggunaan diuretik
b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (Umum, bagian bawah).
5. Neurosensori
a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur.
Kram otot/kejang, sindrom kaki Gelisah.
b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan
tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa.
Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.
6. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.
7. Pernafasan
a. Gejala : nafas pendek
b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas
amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema
paru ).
8. Keamanan
a. Gejala : adanya reaksi transfusi
b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus,
kulit kering.
9. Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu
urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan),
Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn,
B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik,
kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram
negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM,
gagal jantung/hati.
D. DIAGNOSIS KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL :
1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan
air.
2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan
ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama,
konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan
lunak.
3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan katabolisme protein
4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi
metabolik/pembatasan diet, anemia.
5. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.
6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan
berlebihan.
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan
pengobatan b/d kurang mengingat.
E. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan
air
Tujuan :
Menunjukan haluaran urine tepat dengan berat jenis/hasil laboratorium
mendekati normal; BB stabil, tanda vital dalam batas normal; tak ada
edema.

intervensi :
- awasi denyut jantung, TD, dan CVP
- awasi berat jenis urine
- catat pemasukan dan pengeluaran akurat
- rencanakan penggantian cairan pada pasien
- kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema
- berikan obat sesuai indikasi
- siapkan untuk dialisis sesuai indikasi
2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan
ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama,
konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan
lunak.
Tujuan : Mempertahankan curah jantung di butuhkan oleh TD dan denyut
jantung/irama dalam batas normal pasien; nadi perifer kuat, sama dengan
waktu pengisian kapiler.
intervensi :
- awasi TD dan frekuensi jantung
- observasi EKG
- auskultasi bunyi jantung
- perhatikan terjadinya nadi lambat, hipotensi, kemerahan, mual/muntah,
dan penurunan tingkat kesadaran.
- batasi cairan sesuai indikasi
- berikan obat sesuai indikasi
3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan katabolisme protein
Tujuan : Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang
diindikasikan oleh situasi idividu, bebas edema.
Intervensi :
- kaji/catat pemasukan diet
- berikan makan sedikit tapi sering
- timbang berat badan tiap hari
- konsul dengan ahli gizi
- berikan kalori tinggi, diet rendah/sedang protein
- batasi kalium, natrium dan pemasukan fosfat sesuai indikasi
- berikan obat sesuai indikasi
4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi
metabolik/pembatasan diet, anemia.
Tujuan : Melaporkan perbaikan hasil berenergi. Berpartisipasi pada
aktivitas yang diinginkan.
Intervensi :
- evaluasi laporan kelelahan
- kaji kemampuan untuk beraktivitas
- rencanakan periode istirahat adekuat
- berikan bantuan dalam beraktivitas sehari hari dan ambulasi
- awasi kadar elektrolit termasuk kalsium, magnesium, dan kalium.
5. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi
Tujuan : tak mengalami tanda/gejala infeksi
Intervensi :
- kaji integritas kulit
- awasi tanda vital
- awasi pemeriksaan lab
- ambil specimen untuk kultur dan sensitivitas dan berikan antibiotic tepat
sesuai indikasi
6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan
berlebihan
Tujuan : Menunjukan pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbang;
turgor kulit baik, membrane mukosa lembab, nadi perifer teraba, berat
badan dan tanda vital stabil, dan elektrolit dalam batas normal.
intervensi :
- ukur pemasuka dan pengeluaran dengan akurat
- berikan cairan yang diizinkan selama periode 24 jam
- awasi TD dan frekuensu jantung
- perhatikan tanda dan gejala dehidrasi
- kontrol suhu lingkungan; batasi linen tempat tidur
- awasi pemeriksaan laboratorium
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan
pengobatan b/d kurang mengingat.
Tujuan : Menyatakan pemahaman kondisi, proses penyakit, prognosis dan
pengobatan. mengidentifikasi hubungan tanda/gejala proses penyakit dan
gejala yang berhubungan dengan factor penyebab. Melakukan perubahan
perilaku yang perlu dan berpartisipasi pada program pengobatan.
Intervensi :
- kaji ulang proses penyakit, prognosis, dan factor pencetus bila di ketahui
- jelaskan tingkat fungsi ginjal setelah episode akut berlalu
- diskusikan dialysis ginjal atau transplantasi bila ini merupakan bagian
yang mungkin akan di lakukan di masa mendatang
- kaji ulang rencana diet/pembatasan

oleh : Risky Tiara 2d