Askep Gagal Ginjal Akut

BAB I
PENDAHULUAN

A.

Latar Belakang

Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic noncommunicablediseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes
melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular
(communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga
dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum
pasienmengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung
koroner,gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.
Gagal ginjal atau acute kidney injury (AKI) yang dulu disebut injury acuterenal
failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah
padafungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan
konsentrasikreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN (blood
Urea Nitrogen).Setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali
normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah
penurunan produksi urin.
Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%.Kematian
di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin
serum merupakan prognostik penting yang signifikan. Peningkatan kadar
kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin
dantrimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan nilai BUN
juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan
mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh
karena itudiperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah
seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.

B.

Tujuan

1.

Tujuan umum

Mendapatkan gambaran secara umum tentang asuhan keperawatan pada klien

dengan GGA
2.

Tujuan khusus

a.

Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada klien dengan GGA

b.

Mahasiswa mampu menegakkan diagnosa keperawatan

c.

Mahasiswa mampu membuat intervensi untuk klien GGA

d.
Mahasiswa mampu mengimplementasikan rencana tindakan yang telah
dibuat
e.
Mahasiswa mampu mengevaluasi asuhan keperawatan yang telah
diberikan pada klien dengan GGA

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A.

Pengertian

Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan
ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia
progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah( Imam Parsoedi A dan Ag.
Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 ).
Gagal ginjal akut merupakan sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau
patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan
cepat disertai azotemia (kelebihan urea atau senyawa nitrogen lainnya dalam
darah) diikuti dengan peningkatan BUN dan kreatinin serum serta oliguri.

B.

Etiologi

1.

Pre renal

Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan
turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan
terjadinya hipoperfusi renal adalah :

Penipisan volume

Hemoragi

Kehilangan cairan melalui ginjal(diuretik, diuresis osmotik)

Kehilangan cairan melalui saluran GI(muntah, diare, selang nasogastrik)

Gangguan efisiensi jantung

Infark miokard

Gagal jantung kongestif

Disritmia

Syok kardiogenik

Vasodilatasi

Sepsis

Anafilaksis

Medikasi antihipertensi atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi

2.

Intra renal

Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus
ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :

Cedera akibat terbakar dan benturan

Reaksi transfusi yang parah

Agen nefrotoksik

Antibiotik aminoglikosida

Agen kontras radiopaq

Logam berat(timah, merkuri)

Bahan kimia dan pelarut

Obat NSAID

Proses infeksi

Pielonefritis akut

Glomerulonefritis akut

3.

Pasca renal

Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari
obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisikondisi sebagai berikut :

Obstruksi traktus urinarius

Batu

Tumor

Hiperplasia prostat jinak

Striktur

Bekuan darah

C.

Patofisiologi

Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal

dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung
dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat
tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika
kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen,
peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal
ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi
BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar
kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya
ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau
dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh
kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon
terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita
biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.
Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak
700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kali pada waktu
malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan
malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi
juga sebagai respon terhadap kegelisahan atau minum yang berlebihan. Poliuria
akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3
liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal
diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala
kekurangan darah, tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita
mulai terganggu.
Stadium III. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan
dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejalagejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang
tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.
Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR
nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10
ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan

meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir

gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak
sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh.
Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari
karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang
tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan
biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi
setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan
meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal
atau dialisis.

D.

Manifestasi Klinis

Haluaran urine sedikit, Mengandung darah,

Peningkatan BUN dan kreatinin,

Anemia,

Hiperkalemia

Asidosis metabolic

edema

Anoreksia,nause,vomitus

Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit

Kelemahan otot

Perubahan pola berkemih (oligouri/poliuri)

Perubahan suhu tubuh : demam (dehidrasi)

Nafas bau amoniak

E.

Pemeriksaan Diagnostik

a. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein

b. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium
serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.
c. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya
obstruksi .
d. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.

e. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular,

massa.
f. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks
ureter,retensi
g. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa,
kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
h. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel
jaringan untuk diagnosis histologis
i. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar
batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif
j. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam
basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.

F.

Komplikasi

Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosismetabolik,

hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan
hiperkatabolik. Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema
paru,yang dapat menimbulkan keadaan gawat.

G.
1.

Penatalaksanaan
Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang
serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki
abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat
dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan dan
membantu penyembuhan luka.
2.

Penanganan hiperkalemia

Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal
akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada
gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui
serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI :
5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat
tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi
dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat
[kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.
3.

Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian,

pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang
hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan
parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi
dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.

H.

ASKEP TEORITIS

a.

Data dasar Pengkajian

1.

Keadaan umum :

2.

Identitas : nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.

3.

Riwayat Kesehatan :

Riwayat Penyakit Sekarang

Keluhan utama tidak bisa kencing, kencing sedikit, sering BAK pada malam hari,
kelemahan otot atau tanpa keluhan lainnya.

Riwayat Penyakit Dahulu

Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi terjadinya GGA serta
kondisi pasca akut. Riwayat terpapar toksin, obat nefrotik dengan pengunan
berulang, riwayat tes diagnostik dengan kontras radiografik. Kondisi yang terjadi
bersamaan : tumor sal kemih; sepsis gram negatif, trauma/cidera, perdarahan,
DM, gagal jantung/hati.

Riwayat Kesehatan Keluarga

Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius atau yang
lainnya.
4.

Pola kebutuhan

Aktivitas dan istirahat

Gejala : keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : Kelemahan otot, kehilanggan tonus

Sirkulasi

Tanda : Hipotensi/hipertensi, disritmia jantung, nadi lemah/halus, hipotensi

orthostatik (hipovolemia), hipervolemia (nadi kuat), oedema jaringgan umum,
pucat, kecenderungan perdarahan

Eliminasi
Gejala : Perubahan pola kemih : peningkatan frekuensi, poliuria (kegagalan dini)
atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir), disuria, ragu-ragu berkemih,
dorongan kurang, kemih tidak lampias, retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi),
abdomen kembung, diare atau konstipasi, Riwayat Hipertropi prostat,
batu/kalkuli
Tanda : Perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap, merah, coklat,
berawan, Oliguria (bisanya 12-21 hari); poliuria (2-6 l/hari)

Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi),
mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, riwayat penggunaan diuretik
Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema

Neurosensorik
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom kaki
gelisah
Tanda : Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilanggan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran
(azotemia, ketidakseimbanggan elektrolit/asam/basa); kejang, aktivitas kejang

Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda : Prilaku berhati-hati, distraksi, gelisah

Pernafasan
Gejala : Nafas pendek
Tanda : Tachipnea, dispnea, peninggkatan frekuensi dan kedalaman pernafasan
(kussmaul), nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda
(edema paru)

Keamanan
Gejala : ada reakti tranfusi
Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi), ptechie, echimosis kulit, pruritus, kulit kering
5.

Pengkajian keluarga

Anggota keluarga

Pola komunikasi

Pola interaksi

Pendidikan dan pekerjaan

Kebudayaan dan keyakinan

Fungsi keluarga dan hubungan

6.

Pemeriksaan penunjang

Urine
Volume , 400 ml/24 jam, terjadi 24-48 jam setelah ginjal rusak, warna kotor,
sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, Myoglobin. Porfirin. Berat
jenis < 1,020 menunjukkan penyakit ginjal, contoh Glumerulonefritis,
pyelonefritis demam kehilangan kemampuan untuk memekatkan, BJ 1,020
menunjukkan kerusakan ginjal berat. pH Urine > 7,00 menunjukkan ISK, NTA dan
GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan
rasio urine.serum sering 1 : 1
Creatinin clearance : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan
ceatinin serum meningkat secara bermakna
Natrium biasanya menurun, tetapi dapat lebih dari 40mEq/L bila ginjal tidak
mampu mengabsorbsi natrium
Bikarbonat meningkat bila ada asidosis metabolik

Darah
Hb menurun/tetap, SDM sering menurun, pH kurang dari 7,2 (asidosis metabolik)
dapat terjadi karenan penurunan fungsi ginjal untuk mengeksresikan hidrogen
dan hasil akhir metabolisme. BUN/Kreatinin sering meningkat dengan proporsi 10
: 1. Osmolaritas serum lebih dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
Kalium meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan
selular (asidosis) atau penggeluaran jaringan (hemolisis SDM). Natrium biasanya
meningkat. PH, Kalsium dan bicarbonat menurun. Clorida, Magnesium dan Fosfat
meningkat.

b.

Diagnosa Keperawatan

1.
Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d retensi Na dan H2O ,
edema dan efek diuretik
2.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi sodim dan air

3.
Risti penurunan curah jantung berhubungan dengan kelebihan cairan,
ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung
4.
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,
vomitus, nausea.
5.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, keletihan.

6.

Kecemasan berhubungan dengan ketidak tahuan proses penyakit.

c.

Intervensi

1.
Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d retensi Na dan H2O ,
edema dan efek diuretik
Tujuan : cairan tubuh seimbang dengan kriteria hasil :
Mukosa mulut lembab
Turgor kulit bagus
Tanda vital stabil

a.

monitor intake dan output

evaluasi harian keberhasilan terapi dan dasar penentu tindakan

b.

Monitor tanda-tanda vital

perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan kadar
kehilangan cairan, hipotensi postural menunjukkan penurunan volume sirkulasi

c.

Anjurkan tirah baring atau istirahat

aktivitas berlebih dapat meningkat kebutuhan akan cairan.

d.

Kaji membran mukosa mulut dan elastisitas turgor kulit

mengevaluasi sejauh mana pasien mengalami kekurangan caiaran

e.

Berikan cairan sesuai indikasi

penggantian cairan tergantung dari berapa banyaknya cairan yang hilang atau
dikeluarkan.

2.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi sodium dan air

Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan

kriteria hasil:
tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output

a.

Kaji keadaan edema

Edema menunjukan perpindahan cairan karena peningkatan permebilitas

sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cairan walaupun minimal, sehingga
berat badan dapat meningkat hingga 4,5 kg
b.

Kontrol intake dan out put per 24 jam.

Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan

kelebihan resiko cairan.
c.

Timbang berat badan tiap hari

Penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan keseimbangan

dan masukan cairan yang tepat.
d.

Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum

Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sember

ditambah perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan cairan yang
tidak responsif terhadap pembatasan caiaran dan diuretic membutuhkan
dialysis.
e.

Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.

Obat anti diuretic dapat melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan
hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat. Misalnya : Furosemide.
f.

Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.

Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh mana
terjadi kegagalan ginjal.

3.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang
meningkat

Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :

mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi
jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian
kapiler

a.

Auskultasi bunyi jantung dan paru

Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur

b.

Kaji adanya hipertensi

Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-reninangiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
c.

Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)

HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri

d.

Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas

Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

4.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, vomitus, nausea.
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil:
menunjukan BB stabil

a.

Observasi status klien dan keefektifan diet.

Membantu dalam mengidentifikasi dan kebutuhan diet, kondisi fisik umum,

gejala uremik dan pembatasan diet mempengaruhi asupan makanan.
b.

Berikan dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan setelah makan.

Higiene oral yang tepat mencegah bau mulut dan rasa tidak enak akibat
mikroorganisme, membantu mencegah stomatitis.
c.

Berikan makanan TKRGR

Lemak dan protein tidak digunakan sebagai sumber protein utama, sehingga
tidak terjadi penumpukan yang bersifat asam, serta diet rendah garam
memungkinkan retensi air kedalam intra vaskuler.
d.

Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering.

Meminimalkan anoreksia, mual sehubungan dengan status uremik.

e.

Kolaborasi pemberian obat anti emetic.

Antiemetik dapat menghilangkan mual dan muntah dan dapat meningkatkan

pemasukan oral.

5.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, keletihan.

Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi

a.

Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL

Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam pemenuhan ADL.

b.

Kaji tingkat kelelahan.

Menentukan derajat dan efek ketidakmampun.

c.

Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.

Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang dapat diturunkan

bila ada masalah dan takut untuk diketahui.
d.

Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.

Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan.

e.

Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.

Memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan memberika rasa aman

bagi klien.
f.

Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah.

Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi neuromuscular
yang memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb yang menurun
adalah menunjukan salah satu indikasi terjadinya gangguan eritopoetin

6.

Kecemasan berhubungan dengan ketidak tahuan proses penyakit.

Tujuan : klien mengerti tentang penyakit yang diderita dengan kriteria hasil :
Klien tidak cemas, klien tidak bingung, klien kooperatif

a.

Kaji tingkat kecenmasan klien.

Menentukan derajat efek dan kecemasan.

b.

Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.

Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta penanganannya, dalam rangka

memahami dan menerima diagnosis serta konsekuensi mediknya.
c.
Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan
akibat penyakitnya.
Klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak harus mengalami perubahan
berarti akibat penyakit yang diderita.
d.

Biarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka.

Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa cemas dan dapat
membina kebersamaan sehingga perawat lebih mudah untuk melaksanakan
intervensi berikutnya.

d.

Implementasi

Merupakan penerapan dari rencana tindakan yang telah disusun dengan

prioritas masalah dan kegiatan ini dilakukan oleh perawat untuk membantu
memenuhi kebutuhan klien dan mencapai tujuan yang diharapkan.

e.

Evaluasi

Merupakan tahap akhir dari proses keperawatan untuk menentukan hasil

yang diharapkkan dari tindakan yang telah dilakukan dan sejauh mana masalah
klien teratasi. Perawat jaga melakukan pengkajian ulang untuk menentukan
tindakan selanjutnya bila tujuan tidak tercapai.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8.

Jakarta :
EGC.

Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman

Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta :
EGC.
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta : EGC.
http://www.scribd.com/doc/14846817/GAGAL-GINJAL-AKUT
http://askep-ners.blogspot.com/2009/01/gagal-ginjal-akut.html
http://qittun.blogspot.com/2008/08/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-akut.html