ASKEP GAGAL GINJAL AKUT

1. KONSEP DASAR TEORITIS

A. Pengertian
Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan
atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah
B. Klasifikasi :
1. Gagal Ginjal Akut Prarenal
2. Gagal Ginjal Akut Post Renal
3. Gagal Ginjal Akut Renal
4. Gagal Ginjal Akut Prarenal
Gagal ginjal akut Prarenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi
ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan
histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan
terjadinya nekrosis tubular akut (NTA).
C. Etiologi
1. Penurunan Volume vaskular ;
a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.
b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
2. Kenaikan kapasitas vaskular
a. Sepsis
b. Blokade ganglion
c. Reaksi anafilaksis.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
a. renjatan kardiogenik
b. Payah jantung kongesti
c. Tamponade jantung
d. Distritmia
e. Emboli paru
f. Infark jantung.
D. Patologi Anatomi
Gagal ginjal akut prerenal merupakan kelainan fungsional dan tidak ada perubahan patologi anatomi.
E. Patofisiologi
Perjalanan penyakit dalam beberapa fase, yaitu :
1. Fase Oliguri
2. Fase Poliguri
3. Fase Penyembuhan
Umumnya pada fase oliguri ( urine )
F. Patogenesis
Ketiga etiologi yang telah disebutkan sebelumnya akan mengakibatkan penurunan perfusi ginjal,
kenaikan sekresi ADH dan aldosteron serta kenaikan reabsorpsi natrium di tubuli proksimal.
Mekanisme adaptasi ini bertujuan untuk mempertahankan volume intra vaskuler dengan mencegah
kehilangan natrium dan air di dalam urine. Kekurangan perfusi tersebut harus di koreksi untuk
mencegah terjadinya NTA
G. Pemeriksaan Klinis
Anamnesis:
Perlu di tanyakan segala kemungkinan penyebabnya

Pemeriksaan fisik:
Perlu diperhatikan tanda - tanda vital : tensi, nadi, tekanan vena sentral serta ada atau tidak adanya
hipotensi ortostatik

Pemeriksaan Laboratorium
Darah : Ureum, kreatinin, elektrolit serta osmalaritas
Urine : Ureum, kreatinin, elektrolit, osmalaritas, dan berat jenis
Diagnosa Banding
Perlu dipikirkan diagnosa banding antara gagal ginjal akut prarenal dengan gagal ginjal akut renal.

Diagnosis
Gagal ginjal akut ditegakkan atas dasar pemeriksaan klinis dan laboratorium. Oliguri akan disertai dengan berat
jenis dan osmolaritas urine yang tinggi, sedangkan kadar natrium dalam urine rendah.

Penalaksanaan
Penyebab gagal ginjal akut prarenal harus segera dihilangkan serta diusahakan untuk dapat mempertahankan
diuresis, kalau perlu dapat diberikan manitol atau purosemid.

Pencegahan
Penyebab hipoperpusi ginjal hendaknya dihindari atau bila sudah terjadi harus segera di perbaiki.

Gagal Ginjal Akut Renal

1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
a. Glomerulonefritis
b. Nefrosklerosis
c. Penyakit kolagen
d. Angitis hipersensitif
e. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.
2. Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau
pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat
mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh
korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.
Etiologi
Berdasarkan etiologi NTA dapat dibedakan atas :
 ipe iskemik, yang merupakan kelanjutan gagal ginjal prarenal
 Tipe neprotoksik, yang terjadi karena bahan nefotoksik seperti : merkuri, karbon tetrakoid, neomisin,
kanamisin, dan lain - lain.
Patologi Anatomi
Perubahan patologi ternyata tidak ada hubungan dengan berat ringannya gagal ginjal akut. Pada glomerall
umumnya tidak dijumpai perubahan, kelainan terutama dijumpai pada tubuli histopatologik di kenal dua
macam bentuk kelainan

Patofisiologi
Perjalanan NTA dbedakan atas dua yaitu : fase oliguri dan fase penyembuhan dan dikenal juga adanya gagal
ginjal akut poliuri dimana tidak jelas adanya fase oliguri.

Patogenesis
Macam – macam hipotesis telah diajukan, namun sampai saat ini yang dianggap paling paling mungkin
mendasari adanya NTA adalah kelainan tubular dan vascular

Diagnosa Banding
Perlu dipikirkan adanya diagnosa banding antara gagal ginjal akut prarenal dan NTA. diagnosis banding ini
dapat dilakukan dengan pemeriksaan :
 Laboratorium urine dan darah
 Uji diuretik

Diagnosis NTA
Dapat ditegakkan pada pemderita oliguri bila disertai dengan :
 Konsentrasi Na dalam urine tinggi lebih dari 20 mEg/l
 Osmolaritas urine rendah yaitu kurang dari 400 mOsm/l
 Kadar ureum dalam urine dibagi kadarnya dalam plasma lebih kecil dari 10
  Kadar ureum dalam plasma dibagi kadar kreatinin dalam plasma lebih kecil dari10 : 1
 Uji diuretik tidak menunjukkan terjadi diuresis

Prognosis
Prognosis NTA sampai sekarang masih dianggap kurang baik, sebab kematian terbesar adalah terjadinya
komplikasi infeksi.

Penatalaksanaan NTA
Tujuannya adalah untuk mecegah terjadinya komplikasi metabolic dan infeksi serta mempertahankan
penderita tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.

Dialisis
Pengelolaan NTA disamping konservatif,mungkin suatu saat memerlukan dialysis, baik dialysis peritoneal atau
hemadialisis

Pencegahan
Pencegahan NTA hendaknya diusahakan oleh setiap dokter
 Pemakaian obat – obatan nefrotoksi hendaknya dengan indikasi tepat dan monitoring yang baik.
 Menghindari terjadinya hipoperfusi ginjal dan bila sudah terjadi harus segera di koreksi terutama
pada orang yang res – ti.
 Untuk mencegah terjadinya NTA pasca bedah perlu dipertahankan hidrasi pra operatif yang baik.

Gagal Ginjal Akut Postrenal

GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih
terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi

Etiologi
1. Obstruksi
a. Saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.
b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).
2. Ektravasasi.

Patogenesis
Secara mekanik terjadi gangguan aliran kencing pada kedua sisi, atau obstruksi dimana ginjal sebelah lainnya
sudah mengalami nefrektomi.

Pemeriksaan Klinis
Anamnesis yang mencurigakan ke arah kemungkinan obstruksi antara lain :
 Poliuri yang diikuti oleh anuri.
 Obstruksi parsial ureter dapat mengakibatkan sindrom seperti diabetes insipidus yang resisten
terhadap pitresin.

Pemeriksaan Laboratorium
Darah : Ureum, kreatinin, dan elektrolit
Urine : Ureum, kreatinin, elektrolit, dan berat jenis urine

Diagnosis
Menegakkan diagnosis pasti perlu dilakukan pemeriksaan radiologis, reografi radio aktif atau ultrasonografi.

Penatalaksanaan
Adalah tindakan pembedahan untuk dapat menghilangkan obstruksinya. Perlu diperhatikan kemungkinan
terjadinya sindrom pasca obstruksi, berupa poliuri yang hebat dan memerlukan koreksi cairan dan elektrolit.

Pencegahan
Pada umumnya untuk gagal ginjal akut postrenal sulit dilakukan pencegahan mengingat penyebabnya sebagian
besar tidak diketahui penyebab sebelumnya.
 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Aktifitas Dan Istirahat
Gejala : Keletihan, kelemahan, malaese
Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus

Sirkulasi
Tanda : Hipotensi / hipertensi ( termasuk hipertensi maligna,eklampsia / hipertensi akibat kehamilan ).

Disritmia jantung.
Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia ).
DVJ, nadi kuat ( hipervolemia).
Edema jaringan umum ( termasuk area periorbital mata kaki sakrum ).
Pucat, kecenderungan perdarahan

Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan
frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi

Riwayat HPB, batu/kalkuli

Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
Oliguri (biasanya 12-21 hari) ; poliuri (2-6 liter/hari).

Makanan / Cairan
Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi).
Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati

Penggunaan diuretik
Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (Umum, bagian bawah).

Neurosensori
Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur.

Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”.

Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi,
kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit / asam
basa.
Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang

Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala

Pernapasan
Gejala:

Nafas pendek
Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan
sputum kental merah muda( edema paru ).

Keamanan
Gejala : Adanya reaksi transfusi

Tanda : Demam, sepsis (dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.
 Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius, malignansi., riwayat
terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), obat nefrotik penggunaan berulang contoh : aminoglikosida,
amfoterisin, anestetik vasodilator,
Tesdiagnostik dengan media kontras radiografik,
Kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera
kekerasan , perdarahan, cedera listrik, gangguan autoimun, DM, gagal jantung/hati.

B. Diagnosa Keperawatan, Intervensi Dan Rasionalisasi

1. Perubahan kelebihan volume cairan
Dapat dihubungkan dengan : Mempengaruhi mekanisme regulatori( gagal ginjal dengan retensi
urine)
Kemungkinan dibuktikan oleh : Pemasukan lebih besar dari pengeluaran, oliguri, perubahan pada
berat jenis urine.
Distensi vena ; TD/ CVP berubah
Edema jaringan umum, peningkatan berat badan
Perubahan status mental, gelisah
Penurunan Hb/Ht, gangguan elektrolit, kongesti paru pada foto dada
Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi : Menunjukkan haluaran urine tepat dengan berat jenis / hasil laboratorium
mendekati normal ; berat badan stabil, tanda vital dalam batas normal, tidak ada edema.

TINDAKAN / INTERVENSI
RASIONAL
Mandiri
Awasi denyut jantung, TD dan CVP
Takikardia dan hipertensi terjadi karena :
1) Kegagalan ginjal untuk mengeluarkan urine.
2) Pembatasan cairan berlebihan selama mengobati hipovolemia / hipotensi atau perubahan
fase oliguria gagal ginjal,dan atau Perubahan pada sistem renin – angiotensin.
Catatan : pengawan invasif diperlukan untuk mengkaji volume intravaskular, khususnya pada klien dengan
fungsi jantung buruk.
Catat pemasukan dan pengeluaran yang akurat. Termasuk cairan “tersembunyi” seperti aditif antibiotik. Ukur
kehilangan GI dan perkirakan kehilangan tidak kasat mata, contoh : berkeringat.
Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan, dan penurunan resiko kelebihan cairan.
Catatan : hipervolemia terjadi pada fase anurik pada gagal ginjal akut.
Awasi Bj urine
Mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urine. Pada gagal intrarenal, Bj biasanya sama /
kurang dari 1,010 menunjukkan kehilangan kemampuan untuk memekatkan urine.
Rencanakan penggantian cairan pada klien, dalam pembatasa multipel. Berikan minumanyang disukai
sepanjang 24 jam. Berikan bervariasi, contoh : panas, dingin, beku
Membantu menghindari periode tanpa cairan, meminimalisasi kebosanan pilihan yang terbatas dan
menurunkan rasa kekurangan dan haus.
Timbang berat badan tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama
Penimbangan berat badan harian adalah pengawasan status cairan terbaik. Peningkatan berat badan > dari 0,5
kg/hari diduga ada retensi urine.
Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema( pada skala +1 sampai +4 )
Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh, contoh : tangan, kaki, area lumbosakral.
BB klien dapat meningkat sampai 4,5 kg cairan sebelum edema, pitting terdeteksi. Edema periorbital dapat
menunjukkan tanda perpindahan cairan ini, karena jaringan rapuh ini mudah terdistensi oleh akumulasi cairan
walaupun minimal.
Auskultasi paru dan bunyi jantung
Kelebihan cairan dapat menimbulkan edema paru dan GJK dibuktikan oleh terjadinya bunyi napas tambahan,
bunyi jantung ekstra.
Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental, adanya gelisah
Dapat menunjukkan perpindahan cairan, akumulasi toksin, asidosis, ketidakseimbangan elektrolit atau
terjadinya hipoksia.

Kolaborasi
Perbaiki penyebab yang dapat kembali karena gagal ginjal akut, contoh : memperbaiki perfusi ginjal,
memaksimalkan curah jantung, menghilangkan obstruksi melalui pembedahan Mampu mengembalikan ke
fungsi normal dari disfungsi ginjal atau membatasi efek residu.

Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh :

BUN ; kreatinin ;Natrium dan kreatinin urine ;Natrium serum ;Kalium serum ;Hb / Ht ;Foto dada ;

Mengkaji berlanjutnya dan penanganan disfungsi / gagal ginjal. Meskipun kedua nilai mungkin meningkat.
Kreatinin adalah indikator yang lebih baik untuk fungsi ginjal karena tidak dipengaruhi oleh hidrasi, diet, dan
katabolisme jaringan.
Pada NTA, integritas fungsi tubular hilang dan resorpsi natrium terganggu, mengakibatkan peningkatan
ekskresi natrium. Kreatinin urine biasanya menurun sesuai dengan peningkatan kreatinin serum
Hipnatremia dapat diakibatkan dari kelebihan cairan ( dilusi ) atau ketidak mampuan ginjal untuk menyimpan
natrium. Hipernatremia menunjukkan defisit cairan tubuh total.
Kekurangan eksresi ginjal dan / atau retensi urine selektif kalium untuk mengeksresikan kelebihan ion hidrogen
( memperbaiki asidosis ) menimbulkan hiperkalemia.
Penurunan nilai dapat mengindikasikan hemodilusi ( hipervolemia ); namun selama gagal ginjal lama, anemia
sering terjadi sebagai akibat kehilangan / penurunan produksi SDM. Kemungkinan penyebab lain ( perdarahan
aktif atau nyata ) juga harus di evaluasi.
Peningkatan ukuran jantung, batas vaskular paru prominen, efusi pleura, infiltrat / kongesti menunjukkan
respons akut terhadap kelebihan cairan atau perubahan kronis sehubungan dengan gagal ginjal dan jantung.
Berikan / batasi cairan sesuai indikasi
Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sumber di tambah perkiraan
kehilangan yang tidak tampak( metabolisme, diaforosies ). Gagal ginjal prerenal ( azotemia ) diatasi dengan
penggantian cairan dan / atau vasopresor. Klien dengan oliguria dengan volume sirkulasi adekuat atau
kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan cairan dan diuretik memerlukan dialisis.
Berikan obat sesuai indikasi :
Diuretik, contoh : furosemid( Lasix ), manitol ( Osmitrol ) ;
Antihipertensif, contoh : klonidin( Catapres ), metildopa( Aldomet ), prazodin ( Minipres )

Diberikan dini pada fase oliguria pada gagal ginjal akut pada upaya mengubah ke fase non oliguria, untuk
melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia, dan meningkatkan volume urine adekuat.
Mungkin diberikan untuk mengatasi hipertensi dengan efek kebalikan dari penurunan aliran darah ginjal,dan /
atau kelebihan volume sirkulasi.
Masukkan / pertahankan kateter tidak menetap, sesuai indikasi
Kateterisasi mengeluarkan obstruksi saluran bawah dan memberikan rata – rata pengawasan akurat terhadap
pengeluaran urine selama fase akut. Namun kateter tidak menetap dapat di kontra indikasikan sehubungan
dengan tingginya resiko infeksi..
Siapkan untuk dialisis sesuai indikasi
Dilakukan untuk memperbaiki kelebihan volume, ketidak seimbangan elektrolit, asam / basa dan untuk
menghilangkan toksin.

2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung.

Faktor resiko meliputi : Kelebihan cairan ( disfungsi / gagal ginjal, kelebihan pemberian cairan )
Perpindahan cairan, defisit cairan ( kehilangan berlebihan) Ketidak seimbangan elektrolit ( kalium,
kalsium ); asidosis berat.
Efek uremik pada otot jantung / oksigenasi.
Kemungkinan dibuktikan oleh: { tidak dapat diterapkan, adanya tanda – tanda dan gejala – gejala
membuat diagnosa aktual }

Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi : Memepertahankan curah jantung dibutuhkan oleh TD dan denyut jantung / irama
jantung dalam batas normal ; nadi perifer kuat, sama dengan waktu pengisian kapiler.
TINDAKAN / INTERVENSI
RASIONAL
Mandiri
Awasi TD dan frekuensi jantung
Kelebihan volume cairan disertai dengan hipertensi ( sering terjadi pada gagal ginjal ) dan efek uremia,
meningkatkan kerja jantung dan dapat menimbulkan gagal jantung. Pada gagal ginjal akut dan gagal jantung
biasanya dapat kembali.
Observasi EKG atau telemetri untuk perubahan irama
Perubahan pada fungsi elektromekanis dapat menjadi bukti pada respons terhadap berlanjutnya gagal ginjal /
akumulasi toksin dan ketidak seimbangan elektrolit. Contoh : hiperkalemia dihubungkan dengan puncak
gelombang T, QRS lebar, memanjangnya interval PR, datar / tidak adanya gelombang P. hiperkalemia
dihubungkan dengan adanya gelombang U. memanjangnya interval QT dapat menunjukkan defisit kalsium.

Auskultasi bunyi jantung

Terbentuknya S3 dan S4 menunjukkan kegagalan. Friksi gesekan perikardial mungkin hanya manifestasi
perikarditis uremik, memerlukan upaya intervensi / kemungkinan dialisis akut.
Kaji warna kulit, membran mukosa dan dasar kuku. Perhatikan waktu pengisian kapiler
Pucat mungkin menunjukkan vasokontriksi atau anemia. Sianosis mungkin berhubungan dengan kongesti paru
dan / atau gagal jantung
Perhatikan terjadinya nadi lambat, hipotensi, kemerahan, mual / muntah dan penurunan tingkat
kesadaran( depresi SSP ).
Penggunaan obat ( contoh : antasida ) mengandung magnesium dapat mengakibatkan hipermagnesemia,
potensial disfungsi neuromuskuler dan resiko henti napas / jantung.
Selidiki laporan kram otot, kebas / kesemutan pada jari, dengan kejang otot, hiperfleksia.
Neuromuskuler indikator hipokalemia, yang dapat juga mempengaruhi kontraktilitas dan fungsi jantung.
Pertahankan tirah baring atau dorong istirahat adekuat dan berikan bantuan dengan perawatan dan aktivitas
yang diinginkan

Menurunkan konsumsi oksigen / kerja jantung.

Kolaborasi
Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh :
Kalium ; Kalsium ; Magnesium ;

Selama fase oliguria, hiperkalemia dapat terjadi tetapi menjadi hipokalemia pada fase diuretik atau perbaikan.
Nilai kalium berhubungan dengan EKG mengubah intervensi yang diperlukan.
Catatan : kadar serum 6,5 mEq atau lebih besar memerlukan tindakan darurat.
Selain efek pada jantung defisit kalsium meningkatkan efek toksik kalium.
Dialisis atau pemberian kalsium diperlukan untuk melawan efek depresif SSP dari peningkatan kadar
magnesium serum..

Berikan / batasi cairan sesuai indikasi

Curah jantung tergantung pada volume sirkulasi ( dipengaruhi oleh kelebihan dan kekurangan cairan ) dan
fungsi otot miokardial.
Berikan tambahan oksigen sesuai indikasi
Memaksimalkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardial untuk menurunkan kerja jantung dan hipoksia
seluler.
Berikan obat sesuai indikasi : Agen inotropik, contoh ; digoksin ( Lanoxin ) Kalsium glukonat ;
Jel aluminium hidriksida( amphojel, Basal gel )Cairan glukosa / insulin ; Natrium bikarbonat atau natrium
sitrat ; Natrium polisitiren sulfonat( kayexalate ) dengan / tanpa sorbitol ;

Digunakan untuk memperbaiki curah jantung dengan meningkatkan kontraktilitas miokardial dan volume
sekuncup. Dosis tergantung pada fungsi ginjal dan keseimbangan kalium untuk memperoleh efek terapeutik
tanpa toksisitas.
Kalsium glukonat sering rendah tetapi biasanya tidak memerlukan pengobatan khusus pada gagal ginjal akut.
Bila pengobatan diperlukan , kalsium glukonat mungkin diberikan untuk mengatasi hipokalemia dan untuk
mengeluarkan efek hiperkalemia dengan memperbaiki iritabiltas jantung..
Peningkatan kadar fosfat dapat terjadi sebagai akibat dari gagal GF dan memerlukan penggunaan antasida
ikatan fosfat untuk membatasi absorpsi fosfat dari traktus GI
Tindakan sementara untuk menurunkan kalium serum dengan mengendalikan kalium ke dalam sel bila irama
jantung berbahaya.
Mungkin digunakan untuk memperbaiki asidosis atau hiperkalemia ( dengan peningkatan pH serum ) bila klien
asidosis berat dan tidak kelebihan cairan.
Pertukaran resin yang menukar natrium untuk kalium pada traktus GI untuk menurunkan kadar kalium serum.
Sorbitol mungkin termasuk penyebab diare osmotik dapat membantu eksresi kalium.
Siapkan untuk dialisis sesuai indikasi
Diindikasikan untuk disritmia menetap, gagal jantung progresif yang tidak responsif terhadap terapi lain

3. Resiko tinggi terhadap Perubahan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Faktor resiko meliputi: Katabolisme protein ; pembatasan diet untuk menurunkan produk sisa
nitrogen
Peningkatan kebutuhan metabolik
Anoreksi, mual / muntah, ulkus mukosa mulut
Kemungkinan dibuktikan oleh: { tidak dapat diterapkan, adanya tanda – tanda dan gejala – gejala
membuat diagnosa aktual }
Hasil yang diharapkan /
Kriteria evaluasi :
Mempertahankan / meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi individu, bebas edema

TINDAKAN / INTERVENSI
RASIONAL
Mandiri
Kaji catat pemasukan diet
Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik ( contoh ;
mual, anoreksia, gangguan rasa ) dan pembatasan diet multipel mempengaruhi pemasukan makanan
Berikan makanan sedikit tapi sering
Meminimalkan anoreksia dan mual berhubungan dengan status uremik / menurunnya peristaltik.
Berikan kepada klien / orang terdekat daftar makanan / cairan yang diizinkan dan dorong terlibat pada pilihan
menu.
Memberikan klien tindakan kontrol dalam pebatasan diet. Makanan dari rumah dapat meningkatkan nafsu
makan.
Tawarkan perawatan mulut sering / cuci dengan larutan ( 25 % ) cairan asam asetat. Berikan permen karet,
permen keras atau penyegar mulut diantara makan
Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Perawatan mulut menyejukkan, meminyaki dan membantu
menyegarkan rasa mulut, yang sering tidak nyaman pada uremia dan membatasi pemasukan oral. Pencucian
dengan asam asetat membantu menetralkan amonia yang dibentuk oleh perubahan urea.
Timbang berat badan tiap hari
Klien yang puasa, katabolik akan secara fisiologis normla kehilangan 0,2 – o,5 kg/hari. Perubahan kelebihan 0,5
kg dapat menunjukkan perpindahan keseimbanbangan cairan.

Kolaborasi
Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh : BUN, albumin serum, transferin,natrium dan kalium
Indikator kebutuhan nutrisi. Pembatasandan kebutuhan efektivitas terapi
Konsul dengan ahli gizi / tim pendukung nutrisi
Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan, dan mengidentifikasi rute paling efektif
dan produknya. Contoh ; tambahan oral, makanan selang, hiperalimentasi.
Batasi kalium, natrium dan pemasukan fosfat sesuai indikasi
Pembatasan elektrolit ini diperlukan untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut, khususnya bila dialisis tidak
menjadi bagian pengobatan, dan / atau selama fase penyembuhan gagal ginjal akut.
Berikan kalori tinggi, diet rendah / sedang protein. Termasuk kompleks karbohidrat dan sumber lemak untuk
memenuhi kebutuhan kalori ( hindari sumber gula pekat )
Jumlah protein eksogen yang dibutuhkan kurang dari normal, kecuali pada klien dialisis. Karbohidrat
memenuhi kebutuhan energi dan membatasi jaringan katabolisme, mencegah pembentukan asam keto dari
oksidasi protein dan lemak. Intoleran karbhidrat menunjukkan diabetes mellitus dapat terjadi pada gagal ginjal
berat. Asam amino esensial memperbaiki keseimbangan dan status nutrisi.

Berikan obat sesuai indikasi : Sediaan besi ; Kalium ; Vitamin D ; Vitamin B kompleks ;
Antiemetik, contoh proklorperazin ( Compazine ), trimetobenzamid ( Tigan ) ; Defisiensi besi dapat terjadi bila
protein dibatasi, klien anemik atau gangguan fungsi GI.

Memperbaiki kadar normal serum untuk memperbaiki fungsi jantung dan neuromuskuler, pembekuan darah
dan metobolisme tulang.
Perlu untuk memudahkan absorbsi kalsium dan traktus GI
Vital sebagai koenzim pada pertumbuhan sel dan kerjanya. Pemasukan diturunkan untuk pembatasan protein.
Diberikan untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.

4. Kelelahan.
Dapat dihubungkan dengan : Penurunan produksi energi metabolik / pembatasan diet, anemia
Peningkatan kebutuhan energi, contoh : demam / inflamasi, regenerasi jaringan
Kemungkinan dibuktikan oleh : Kekurangan energi
Ketidak mampuan untuk mempertahankan aktivitas biasa, penurunan penampilan
Letargi, tidak tertarik pada sekitar
Hasil yang diharapkan /
Kriteria evaluasi : Melaporkan perbaikan rasa berenergi
Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan

TINDAKAN / INTERVENSI
RASIONAL
Mandiri
Evaluasi laporan kelelahan, kesulitan menyelesaikan tugas. Perhatikan kemampuan tidur / istirahat dengan
tepat
Menentukan derajat ( berlanjutnya / perbaikan ) dari efek ketidak mampuan
Kaji kemampuan untuk berpartisifasi pada aktifitas yang diinginkan / dibutuhkan
Mengidentifikasi kebutuhan individual dan membantu pemilihan intervensi
Identifikasi faktor stress / psikologis yang dapat memperberat
Mungkin mempunyai efek akumulatif( sepanjang faktor psikologis ) yangdapat diturunkan bila masalah dan
takut diakui / diketahui.
Rencanakan periode istirahat adekuat
Mencegah kelelahan berlebihan dan menyimpan energi untuk penyembuhan, regenerasi jaringan.
Berikan bantuan dalam aktivitas sehari – hari dan ambulasi
Mengubah energi, memungkinkan berlanjutnya aktivitas yang dibutuhkan / normal. Memberikan keamanan
pada klien.
Tingkatkan tingkat partisipasi sesuai toleransi klien
Meningkatkan rasa membaik / meningkatkan kesehatan, dan membatasi frustasi.

Kolaborasi
Awasi kadar elektrolit termasuk kalsium, magnesium dan kalium
Ketidak seimbangan dapat mengganggu fungsi neuromuskular yang memerlukan peningkatan penggunaan
energi untuk menyelesaikan tugas dan potensial perasaan lelah.

5. Resiko tinggi terhadap infeksi

Faktor resiko meliputi : Depresi pertahanan imunologi ( sekunder terhadap uremia )
Prosedur invasif / alat ( contoh : kateter urine )
Perubahan pemasukan diet / malnutrisi.
Kemungkinan dibuktikan oleh : { tidak dapat diterapkan, adanya tanda – tanda dan gejala – gejala
membuat diagnosa aktual }
Hasil yang diharapkan /
Kriteria evaluasi : Tidak mengalami tanda / gejala infeksi

TINDAKAN / INTERVENSI
RASIONAL
Mandiri
Tindakan cuci tangan yang baik pada klien dan staf
Menurunkan resiko kontaminasi silang
Hindari prosedur invasif, instrumen dan manipulasi kateter tidak menetap, kapanpun mungkin, gunakan teknik
aseptik bila merawat / mamanipulasi IV / area invasif. Ubah sisi / balutan per protokol. Perhatikan edema,
dreinage purulen.
Membatasi introduksi ke dalam tubuh. Deteksi dini / pengobatan terjadinya infeksi dapat mencegah sepsis
Berikan perawatan kateter rutin dan tingkatkan perawatan perianal. Pertahanan sistem drainase urine
tertutup dan lepaskan kateter tidak menetap sesegera mungkin
Menurunkan kolonisasi bakteri dan resiko ISK asenden.
Kaji integritas kulit
Eksresi akibat gesekan dapat menjadi infeksi sekunder
Dorong napas dalam, batuk dan pengubahan posisi sering
Mencegah atelektasis dan memobilisasi sekret untuk menurunkan resiko infeksi paru.
Awasi tanda vital
Demam dengan peningkatan nadi dan pernapasan adalah tanda peningkatan laju metabolik dari proses
inflamasi, meskipun sepsis dapat terjadi tanpa respons demam.

Kolaborasi
Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh : SDP dengan diferensial
Meskipun peningkatan SDP dapat mengindikasikan infeksi umum, leukositosis umum terlihat pada gagal ginjal
akut dan dapat menunjukkan inflamasi / cedera pada ginjal, perpindahan diferensial ke kiri menunjukkan
infeksi.
Ambil spesimen untuk kultur dan sensitivitas dan berikan antibiotik tepat sesuai indikasi.
Memastikan infeksi dan identifikasi organisme khusus, membantu pemilihan pengobatan infeksi paling efektif.

6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan

Faktor resiko meliputi : Depresi pertahanan imunologi ( sekunder terhadap uremia )
Prosedur invasif / alat ( contoh : kateter urine )
Perubahan pemasukan diet / malnutrisi.
Kemungkinan dibuktikan oleh: { tidak dapat diterapkan, adanya tanda – tanda dan gejala – gejala
membuat diagnosa aktual }
Hasil yang diharapkan / Kriteria evaluasi :
Menunjukkan pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbang ; turgor kulit baik, membran mukosa lembab,
nadi perifer teraba, berat badan dan tanda vital stabil dan elektrolit dalam batas normal.

TINDAKAN / INTERVENSI
RASIONAL
Mandiri
Ukur pemasukan dan pengeluaran dengan akurat. Hitung kehilangan tidak kasat mata
Membantu memperkirakan kebutuhan penggantian cairan. Pemasukan cairan harus memperkirakan
kehilangan melalui urine, nasogastrik / drainase luka, dan kehilangan tidak kasat mata( contoh : keringat dan
metabolisme ).
Catatan : beberapa sumber meyakini bahwa penggantian cairan tidak harus lebih dari 2/3 pengeluaran sehari
sebelumnya untuk mencegah diuresis lama.
Berikan cairan yang diizinkan selama periode 24 jam
Fase diuretik gagal ginjal akut dapat berlanjut pada fase oliguria bila pemasukan cairan tidak dipertahankan
atau terjadi dehidrasi nokturnal.
Awasi TD ( perubahan posturnal ) dan frekuensi jantung
Hipotensi ortostatik dan takikardia indikasi hivopolemia.
Perhatikan tanda / gejala dehidrasi, contoh : membran mukosa kering, sensori dangkal, haus, vasokontriksi
perifer.
Pada fase diuretik gagal ginjal, haluaran urine dapat lebih dari 3 L/hari. Kekurangan volume cairan esktraseluler
menyebabkan haus menetap, tidak hilang dengan minum air. Kehilangang cairan lanjut / penggantian tidak
adekuat dapat menimbulkan status hivopolemik.
Kontrol suhu lingkungan ; batasi linen tempat tidur
Menurunkan diaforosis yang memperberat kehilangan cairan.
Kolaborasi
Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh : natrium
Pada gagal ginjal akut nonoliguria atau fase diuretik. Gagal ginjal akut kehilangan urine besar dapat
mengakibatkan natrium urine bekerja secara fisiologis osmotik untuk meningkatkan kehilangan cairan.
Pembatasan natrium diindikasikan untuk memutuskan siklus.

7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan

Dapat dihubungkan dengan : Kurang terpajan / mengingat
Salah interpretasi informasi
Tidak mengenal sumber informasi
Kemungkinan dibuktikan oleh : Pertanyaan / permintaan informasi, pernyataan salah konsep.
Tidak akurat mengikuti instruksi, terjadinya komplikasi yang dapat dicegah.
Hasil yang diharapkan / Kriteria evaluasi :
Menyatakan pemahaman kondisi / proses penyakit, prognosis dan pengobatan.
Mengidentifikasi hubungan tanda / gejala proses penyakit dan gejala yang berhubungan dengan faktor
penyebab.
Melakukan perubahan perilaku yang perlu dan berpartisipasi pada program pengobatan.

TINDAKAN / INTERVENSI
RASIONAL
Mandiri
Kaji ulang proses penyakit, prognosis dan faktor pencetus bila diketahui
Memberikan dasar pengetahuan dimana klien dapat membuat pilihan informasi
Jelaskan tingkat fungsi ginjal setelah episode akut berlalu
Klien dapat mengalami defek sisa pada fungsi ginjal yang mungkin sementara.
Diskusikan dialisis ginjal atau transplantasi bila ini merupakan bagian yang mungkin akan dilakukan di masa
yang akan datang. Meskipun bagian ini akan diberikan sebelumnya oleh dokter, klien boleh mengetahui
dimana keputusan harus dibuat dan mungkin memerlukan masukan tambahan.
Kaji ulang rencana diet / pembatasan,. Termasuk lembar daftar makanan yang dibatasi.
Nutrisi yang adekuat perlu untuk meningkatkan penyembuhan regenerasi jaringan dan kepatuhan pada
pembatasan dapat mencegah komplikasi.
Dorong klien untuk mengobservasi karakteristik urine dan jumlah / frekuensi pengeluaran
Perubahan dapat menunjukkan gangguan fungsi ginjal / kebutuhan dialisis
Buat jadwal teratur untuk penimbangan
Alat yang berguna untuk pengawasan status cairean dan kebutuhan diet.
Kaji ulang pemasukan dan pembatasan. Ingatkan klien untuk membagi cairan selama sehari dan termasuk
semua cairan ( contoh : es ) pada jumlah cairan sehari.
Tergantung pada penyebab gagal ginjal akut ( klien dapat memerlukan pembatasan atau peningkatan
pemasukan cairan.
Identifikasi gejala yang memerlukan intervensi medik, contoh : penurunan pengeluaran urine, peningkatan
berat badan tiba – tiba, adanya edema, letargi, perdarahan, tanda infeksi dan gangguan mental
Upaya evaluasi dan intervensi dapat mencegah komplikasi berlanjutnya gagal ginjal akut serius.