ACUTE KIDNEY INJURY

Definisi
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai
dengan pengurangan tiba-tiba Glomerular Filtration Rate (GFR) dan perubahan kemampuan
fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam
tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang
ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali
dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan
hiperkalemia.

Klasifikasi
1. Gagal Ginjal Akut Prarenal
2. Gagal Ginjal Akut Renal
3. Gagal Ginjal Akut Postrenal

GAGAL GINJAL AKUT - PRERENAL

Disebut juga Azotemia Prarenal, berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal

(hipoperfusi). Penyebab keadaan hipoperfusi, yaitu:
1. Deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absolute
 Perdarahan: operasi besar, trauma, pascapartum
 Diuresis berlebihan
 Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat: muntah, diare
 Kehilangan cairan dari ruang ketiga: luka bakar, peritonitis, pancreatitis
 2. Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif
 Penurunan curah jantung: infark miokardium, disritmia, gagal janutng kongestif,
tamponade jantung, emboli paru
 Vasodilatasi perifer: sepsis, anafilaksis, obat antihipertensi, anestesi, nitrat
 Hipoalbuminemia: sindrom nefrotik, gagal hati (sirosis)
3. Perubahan hemodinamik ginjal primer
 Penghambat sintesis prostaglandin: aspirin dan obat NSAID
 Vasodilatasi arteriol eferen: ACE inhibitor (kaptopril)
 Obat vasokonstriktor : obat alfa-adrenergik, angiotensin II
 Sindrom hepatorenal
4. Obstruksi vaskular ginjal bilateral
 Stenosis arteri ginjal, emboli, thrombosis
 Trombosis vena renalis bilateral

Azotemia prarenal merupakan satu-satunya penyebab tersering azotemia akut (>50%

kasus), yang dapat menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut tipe ATN, apabila tidak
terdiagnosis dengan baik dan tepat. Beberapa keadaan prarenal yang paling sering dengan
peningkatan resiko gagal ginjal akut adalah pembedahan aorta abdominalis, operasi jantung-
terbuka, syok kardiogenik, luka bakar berat, dan syok septik. Sebagian besar keadaan ini
berkaitan dengan hipotensi sistemik dengan aktivasi kompensatorik sistem saraf
simpatis dan sistem RAA.
 Angiotensin menyebabkan vasokonstriktor ginjal, kulit, dan jaringan vaskular
splanknikus, dan aldosteron menyebabkan retensi air dan garam. Respon ini didesain
untuk mempertahankan tekanan arteri rata-rata sistemik dan perfusi ke organ-organ
yang penting. Pada waktu yang sama, mekanisme autoregulasi ginjal diaktifkan untuk
mempertahankan GFR dan melindungi ginjal terhadap adanya iskemia. Angiotensin II
menyebabkan terjadinya konstriksi arteriol glomerulus sehingga meningkatkan tekanan
intraglomerulus dan GFR. Pada waktu yang sama merangsang produksi prostaglandin
ginjal vasodilator. Oleh karena itu, obat-obatan NSAID dan ACE inhibitor harus
digunakan secara hati-hati karena dapat menjadi pencetus kerusakan ginjal atau gagal
ginjal akut.
GAGAL GINJAL AKUT - RENAL

Batasan:
 Terjadi di parenkim ginjal
 Terjadi kerusakan pada struktur fungsional ginjal  glomerulus (glomerulonefritis)
dan atau tubulus ginjal (Nekrosis Tubulus Akut)

Etiologi:
 Iskemia renal yang lama
 Paparan obat-obatan nefrotoxic, heavymetal, dan organic solvent
 Toksin endogen*  obstruksi intratubular
Ketiga etiologi di atas merupakan etiologi dari akut tubular nekrosis
 Acute renal disease  akut glomerulonefritis dan pielonefritis

Banyak penyebab gagal ginjal akut renal yang di sebabkan langsung atau di
eksaserbasi oleh berkurangnya aliran darah ginjal ke seluruh bagian atau sebagian ginjal.
Penyebab kerusakan iskemik ini di sebabkan keadaan prarenal yang tidak teratasi. Penyebab
lain adalah penyempitan atau stenosis arteri renalis sehingga mengurangi aliran darah ke
seluruh ginjal.
Penyakit lain yang lebih komplek seperti eklamsia, rejeksi alograf, sepsis, sindrom
hepatorenal juga merupakan penyakit iskemia ginjal.
Nekrosis Tubular Akut Akibat Toksin
Umumnya kerusakan terjadi akibat kerusakan tubulus, akan tetapi dapat juga di
sertai dengan gangguan hemodinamik sistemik maupun mekanisme autoregulasi ginjal.
Toksin Endogen: Mioglobulinuria, Hemoglobulinuria, Protein Mieloma
Mioglobulin adalah protein yang mengandung hemo (17kDa), di filtrasi glomerulus.
Pada rabdomiolisis tubulus proksimal tak mampu meresorpsi protein ini sehingga
mioglobulin menyumbat tubulus yang lebih distal (obstructing tubular casts). Selain itu
mioglobulin memprovokasi terjadinya vasokontriksi oleh karena dapat mengikat nitrik
oksida dan oleh karena rabdomiolisis luas yang menyebabkan penggumpalan cairan
(kompartemen ke-3), sehingga terjadi hipovolemia.
 Hemoglobulinuria
Hemoglobulin tak setoksik mioglobulin, dan jarang menyebabkan GGA kecuali
apabila terjadi hemolisis intravaskular yang luas.

Light chains
GGA sering merupakan gejala mieloma, protein ini di filtrasi melalui glomerulus
dan pada kosentrasi tertentu mencapai tubulus distal dan di situ akan terbentuk silinder yang
menyumbat (cast nephrophaty).

Nefrotoksik Kontras
Prediktor dari GGA akibat kontras adalah usi lanjut, gangguan fungsi ginjal, diabetes
dan miolema. Penurunan fungsi berlangsung selama 3-5 yang di mulai saat terpajan. Zat
kontras dapat langsung nmerusak sel tubulus melalui efek hiperosmolar, memprovokasi
produksi oksigen radikal bebas, dan juga menstimulasi vasokontriksi intrarenal.
Pengelolaan kejadian ini hanya dengan cara pencegahan, 12 jam seelum tindakan di lakukan
hidrasi dengan salin.

GAGAL GINJAL AKUT – POSTRENAL

Merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA post renal disebabkan oleh obstruksi
intra renal dan ekstra renal. Obstruksi intra renal terjadi karena deposisi Kristal (urat,
oxalate, sulfonamide ) dan protein ( mioglobin, hemoglobin ). Obstruksi ekstra renal dapat
terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic ( tumor, batu, nekrosis papilla ) dan
ekstrinsik serta pada kandung kemih dan uretra.
GGA post renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, vesika urinaria, dan
ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.
Pada fase awal obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan
peningkatan tekanan pelvis ginjal yang disebabkan oleh prostaglandin E. Fase kedua,
setelah 1,5 – 2 jam terjadi penurunan aliran darah ginjal di bawah normal akibat pengaruh
tromboksan A2 dan A II. Fase ketiga atau fase kronik ditandai oleh aliran darah ginjal yang
makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu.
Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan factor pertumbuhan yang
akan menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.
Diagnosis
Anamnesis
Pada GGA perlu di perhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan
cairan (output) melalui: urin, muntah, diare, keringat yang berlebih,dll, serta pencatatan
berat badan pasien. Perlu di perhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular
(redistribusi) seperti pada peritonitis, asetis, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas
(kerusakan otot atau crush syndrome). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik,
adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan
volume efektif perlu selaludi tanyakan.

Pemeriksaan Fisis
Ada 3 hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisis pasien dengan
GGA:
1) Penentuan status volume sirkulasi
2) Ada tidaknya tanda-tanda obstruksi saluran kemih
3) Ada tidaknya tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal

Evaluasi Klinis Intravaskular

 Tanda Klinis Deplesi Cairan
1. Tekanan vena jugular rendah
2. Hipotensi  tekanan darah turun > 10 mmHg pada perubahan posisi (baring-
duduk)
3. Vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari-jari tangan, kaki)
 Tanda Klinis Kelebihan Cairan
1. Tekanan vena jugularis tinggi
2. Terdengar suara gallop
3. Hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, dan ronki di paru
Pada pemeriksaan fisis perlu di lakukan palpasi, perkusi daerah suprasifisis mencari
adanya pembesaran kandung kemih, yang kemudian konfirmasi dengan pemasangan
kateter.

Analisis Urin
Berat jenis urin yang tinggi lebih dari 1.020 menunjukkan prarenal, GN akut awal,
sindrom hepatorenal, dan keadaan lain yang menurunkan perfusi ginjal. Berat jenis
 isosmolal (1.010) terdapat pada NTA,
pascarenal dan penyakit intertisial
(tubulointertisial). Pada keadaan ini BJ urin
dapat meningkat kalaudalam urin terdapat
banyak protein, glukosa, manitol, atau
kontras radiologik. Gambaran yang khas
pada NTA adalah urin yang berwarna
kecoklatan dengan silinder mengandung sel
tubulus, dan silinder yang besar (coarsely
granulat broad casts).

Adanya kristal urat pada GGA menunjukkan

adanya nefropati asam urat yang sering di
dapat pada sindrom lisis tumor setelah pengobatan leukimia, limfoma. Kristal oksalat
terlihat pada GGA akibat etilen glikol yang umumnya di akibatkan percobaan bunuh diri.

Penentuan Indikator Urin

Pada GGA prarenal, aliran urin lambat sehingga lebih banyak ureum yang di
absorpsi. Hal ini menyebabkan perbandingan ureum dalam darah meningkat.

Pemeriksaan Pencitraan
Pada GGA pemeriksaan USG menjadi pilihan utama untuk memperlihatkan
anatomiginjal, dapat di peroleh informasi mengenai besar ginjal, ada tau tidaknya batu ginjal
dan ada atau tidaknya hidronefrosis. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan apakah
gangguan fungi ginjal ini sudah terjadi lama (GGK), yaitu apabila di temukan gambaran
ginjal yang sudah kecil.

Pemeriksaan Biopsi Ginjal dan Serologi

Indikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau
berlangsung lama, atau terdapat tanda glomerulonefrosis atau nefritis intertisial.
TERAPI DAN PROGNOSIS
Penatalaksanaan
Prinsip pengelolaannya di mulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA
(sebagai tindak pencegahan), mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan
hemoestatis; mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairandan elektrolit, mencegah
komplikasimetabolik seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status
nutrisi, kemudian mencegah infeksi dan selalu mengevaluasi obat –obat yang di pakai.

Pengelolaan medis GGA

Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering di dapatkan yang mengancam jiwa yaitu
edema paru dan hiperkalemia.
1. Edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah
yang cukup. Posisi pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke
vaskular sistemik, di pasang oksigen, dan di berikan diuretik kuat (furosemid inj.).
2. Hiperkalemia
Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang
dapat di ulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar
kalium tak berubah, kerja obat ini pada jatung berfungsi untuk menstabilkan membran.
Pengaruh obat ini hanya sekitar 20-60 menit.
Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin
kerja cepat) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60
menit. Insulin bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan
jantung, hati dan lemak, memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna
mencegah hipoglikemia.
Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit)
atau inhalasi nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja
dengan mengaktivasi pompa Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun
dapat menurukan kalium tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium,
dapat menimbulkan iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang.
Tetapi bermanfaat apabila ada asidosis atau hipotensi.
Pemberian diuretik
Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada
keadaan tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi
metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan endapan,
silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.
Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg
intravena, kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg
setiap jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons
dapat di berikan furosemid dalam albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit
dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT.

Nutrisi
Pada GGA kebutuhan nutrisi di sesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya.
GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yang amat kompleks, tidak hanya mengatur air,
asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.