KETOASIDOSIS DIABETIK

(KAD) DAN STATUS

HIPERGLIKEMIK
HIPEROSMOLAR

Disusun oleh : dr. Annisa Abdillah

Pembimbing dr. Tubagus Yuli Rohmanur, Sp.An

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA PERIODE NOVEMBER

2021 – NOVEMBER 2022 RUMAH SAKIT TK IV KENCANA SERANG
PENDAHULUAN
 DM  penyakit kronik yang terjadi karena pankreas
tidak menghasilkan cukup insulin atau ketika tubuh tidak
dapat secara efektif menggunakan insulin yang
dihasilkannya.

 KAD dan SHH  krisis hiperglikemia yang merupakan

bagian dari komplikasi metabolik akut DM yang serius.
KRISIS HIPERGLIKEMIK

KAD SHH
• keadaan dekompensasi • gangguan metabolik
kekacauan metabolik akut yang dapat terjadi
yang ditandai oleh trias pada pasien diabetes
hiperglikemia, asidosis, melitus, yang ditandai
dan ketosis, terutama dengan hiperglikemia,
disebabkan oleh hiperosmolaritas, dan
defisiensi insulin dehidrasi tanpa adanya
absolut atau relatif. ketoasidosis
 SHH  perubahan istilah KHH (Koma Hiperosmolar
Hiperglikemik) dan HHNK (Hiperglikemik
Hiperosmolar Non Ketotik) karena koma dapat terjadi
lebih dari 50% kasus, dan ketosis ringan juga dapat
ditemukan pada pasien dengan SHH
ETIOLOGI
Infeksi • Pneumonia, ISK, Sepsis

Penyakit • Infark miokard, emboli paru

vaskular akut

GI • Pankreatitis akut,

• diuretika, steroid, agen antipsikotik

atipikal, glukagon, interferon, agen
Obat
simpatomimetik seperti albuterol,
dopamin, dobutamin, dan terbutalin

Lainnya • trauma, luka bakar, hematom subdural

PATOFISIOLOGI KAD
PATOFISIOLOGI SHH
 Defisiensi insulin relatif  tidak cukup adekuat
menghambat lipolisis dan ketogenesis.

 SHH pasien memiliki kadar insulin yang cukup tinggi,

dan konsentrasi asam lemak bebas, kortisol, hormon
pertumbuhan, dan glukagon yang lebih rendah
dibandingkan dengan pasien KAD
PATOGENESIS KAD DAN SHH
PATOFISIOLOGI PENURUNAN
KESADARAN KAD DAN SHH
DIAGNOSIS KAD

Anamnesis Pemfis
• Sering pasien muda • Pernafasan kussmaul
• Gejala DM 3P tidak • Tanda-tanda
terkontrol dehidrasi  syok
• Onset cepat <2 jam hipovolemik
• Sakit perut • Napas bau aseton
• Mual dan muntah
• Lemah
DIAGNOSIS SHH

Anamnesis Pemfis
• Sering >60th • Hipotensi
• Gejala DM tidak • Tanda-tanda dehidrasi
terkontrol  syok hipovolemik
• Onset cepat lambat • Kadang disertai
• Mual dan muntah keluhan neurologi :
• Penurunan BB letargi, disorientasi,
• Lemah hemiparese, kejang,
koma
LABORATORIUM KAD DAN SHH
TATALAKSANA KAD DAN SHH

Koreksi dehidrasi

Koreksi hiperglikemia-ketonemia

Koreksi elektrolit

Monitoring ketat
TERAPI CAIRAN
 Terapi cairan  memperbaiki volume intravaskular,
interstisial, dan intraselular yang mengalami penurunan
pada kondisi krisis hiperglikemik dan restorasi dari
perfusi renal.

 Rata-rata kekurangan cairan pada penderita KAD adalah

3-5 L, sedangkan pada SHH sekitar 10 L atau lebih.

 Pemberian NaCl 0,9% intravena dengan kecepatan 15-20

ml/KgBB/jam atau 1- 1,5 L/jam harus dimulai
secepatnya dengan pemantauan status hidrasi setiap jam
TERAPI CAIRAN
 Terapi cairan berikutnya tergantung dari tanda
hemodinamik, status hidrasi, serum elektrolit, dan
volume urin.

 0,45% NaCl diberikan 250-500 ml/jam bila serum

natrium yang terkoreksi normal atau meningkat;
sebaliknya, 0,9% NaCl diberikan dengan kecepatan yang
sama bila serum natrium yang terkoreksi rendah.
TERAPI CAIRAN
 Terapi cairan yang berhasil ditentukan dari monitoring
hemodinamik (peningkatan tekanan darah), penilaian
input output cairan (0,5-1 ml/kg/jam), nilai pemeriksaan
laboratorium, dan pemeriksaan klinis.

 Hati-hati pada pasien geriatrik, terutama gagal ginjal

atau jantung  monitoring osmolalitas serum dan
penilaian ketat terhadap kondisi jantung, ginjal, dan
status mental agar tidak kelebihan cairan.
TERAPI CAIRAN
 Durasi rata-rata penanganan sampai kadar glukosa
plasma < 250 mg/dl adalah 6 jam dan ketoasidosis (pH >
7,3; bikarbonat > 18 mmol/L) adalah 12 jam.

 Setelah kadar glukosa plasma ~ 200 mg/d  ganti infus

dengan 5% dekstrosa agar terapi insulin tetap dapat
diberikan untuk menghindari hipoglikemi sampai
ketonemia terkoreksi.

 Pada DKA, hiperglikemia lebih cepat terkoreksi

dibandingkan dengan ketoasidosis
LABORATORIUM
 Selama terapi KAD dan SHH, darah diperiksa setiap 24
jam untuk menilai
1. Elektrolit serum
2. Glukosa
3. Urea-N
4. Kreatinin
5. Osmolaritas
6. pH vena (DKA)
TERAPI INSULIN
 Terapi insulin secara infus intravena continous (mudah
dititrasi) / injeksi SC / IM.

 2 metode : pemberian bolus insulin reguler awal (0,1

unit/kg) yang diikuti dengan infus insulin 0,1
unit/kg/jam, dan pemberian insulin 0,14 unit/kg/jam.

 Apabila kadar glukosa darah tidak turun minimal 10%

maka bolus insulin 0.14 unit/kg diberikan diikuti dengan
infus insulin per jam sesuai dosis sebelumnya. Kadar
GDS kemudian kembali diperiksa setelah satu jam
TERAPI INSULIN
 Glukosa plasma ≤200 mg/dl pada KAD atau ≤300 mg/dl
pada SHH -> turunkan kecepatan pemberian insulin 
0,02-0,05 unit/kg/jam.

 Ganti infus dengan dekstrosa 5% dan NaCl 0,45% dapat

diberikan dengan kecepatan 150-250 ml/jam
KRITERIA RESOLUSI KAD

Glukosa <200
mg/dl

Bikarbonat ≥ 18
mEq/L

pH vena >7,3
TERAPI HIPOKALEMI
 K <5.5 mE/l dan urin output cukup  20-30 mEq
kalium pada setiap liter cairan infus

 K <3.3 mEq/l  terapi insulin harus ditunda 

menghindari aritmia, cardiac arrest dan kelemahan otot
pernafasan
TERAPI BIKARBONAT
 Pada KAD masih kontroversi  pada pH >7,0, aktifitas
insulin memblok lipolisis dan ketoasidosis dapat hilang
tanpa penambahan bikarbonat.

 Asidosis berat  pH<6,9 berikan 100 mmol natrium

bikarbonat (2 ampul) dalam 400 ml larutan isotonik yang
disertai 20 mEq KCL dengan kecepatan pemberian 200
ml/jam selama 2 jam sampai pH vena >7,0.

 Apabila pH masih <7,0, pemberian bikarbonat diulang

setiap 2 jam sampai pH mencapai >7,0.
TERAPI FOSFAT
 Penelitian tidak membuktikan keuntungan

 Fosfat berlebih  hipokalemia yang berat

 Menghindari hipofosfatemia  diindikasikan pada

pasien jantung, anemia / depresi pernafasan

 Fosfat serum <1 mg/dL  bila diperlukan 20-30 mE/l

INDIKASI RAWAT ICU
 Kadar keton darah > 6 mmol/L
 Kadar bikarbonat <5 mmol/L

 Asidosis metabolik berat dengan pH arterial/vena <7.0

 Hipokalemia <2.5 mmol/L

 Penurunan kesadaran dengan GCS <12

 Saturasi oksigen <92% dengan room air

 Tekanan darah sistolik dibawah 90 mmHg

 Nadi di atas 100 atau dibawah 60 detik per menit

 Anion gap >16

RESOLUSI KAD DAN SHH

SHH KAD
Perbaikan glukosa darah
status mental <200 mg/dl

osmolalitas serum
serum <320 bikarbonat ≥15
mOsm/kg mEq/L

pH >7,30 dan
anion gap ≤12
mEq/L
KOMPLIKASI

 Hipoglikemia -> pemberian insulin berlebihan

 Hipokalemia  kaitan pemberian insulin dan terapi
bikarbonat
 Hiperglikemia sekunder  penghentian insulin IV
setelah perbaikan tanpa pemenuhan yang cukup dengan
insulin SC
 Edema cerebral (jarang)
 Hipoksemia dan edema paru
KESIMPULAN
 DM  penyakit metabolik kronik akibat kelainan sekresi
insulin, kerja insulin, atau keduanya  komplikasi akut 
Krisis hiperglikemia  KAD dan SHH

 KAD hiperglikemia, asidosis, dan ketosis

 SHH dehidrasi, hiperglikemia, hiperosmolar tanpa diserta

dengan ketosis

 Tatalaksana koreksi dehidrasi, hiperglikemia, asidosis, dan

kelainan elektrolit, identifikasi faktor presipitasi komorbid
 DAFTAR PUSTAKA
  

 American Diabetes Association. Hyperglycemic crisis in diabetes. Diabetes Care 2004;

27(1): 94- 102.
 Gotera Wira, Budiyasa Dewa Gde Agung. Tinjauan Pustaka: Penatalaksanaan
Ketoasidosis Diabetik. J Peny Dalam. 11: 2 Mei 2010.
 Gosmanov AE, Gosmanova EO, dan Kitabshi AE. Hyperglycemic Crises: Diabetic
Ketoacidosis and Hyperglyecemia Hyperosmolar State. South Dartmouth (MA) : 2021.
 Huang, Ian. Review: Tatalaksana Penurunan Kesadaran Pada Penderita Diabetes
Melitus. Jakarta. Medicinus. 2016;6(1):18-25
 Idem. Case Report Patofisiologi dan Diagnosis Peurunan Kesadaran Pada Pasian
Diebetes Melitus. Medicinus.2016;5(2):48-57
 Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group. The management of the
hyperosmolar hyperglycaemic state (HHS) in adults with diabetes. NHS; 2012.
 PERKENI. Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. Jakarta:
2015.
 PERKENI. Pedoman Petunuk Praktis Terapi Insulin Pada Pasien Diabetes Mellitus. PB
PERKENI. Jakarta: 2021.
 Semarawima, Gede. Status Hiperosmolar Hiperglikemia. Medicina. 2017(48: 1): 49-53.