Prinsip Neuroanestesi

A. Airway
Jalan nafas bebas sepanjang waktu

B. Breathing
Ventilasi kendali, paCO2 normokapnia pada cedera kepala dan sedikit hipokapnia
pada tumor, paO2 100-200mmHg

C. Circulation
Target normotensi, normovoleia, normoglikemia, tidak ada gangguan drainase, vena
serebral

D. Drugs
Hindari obat dan teknik yang meningkatkan tekanan intrakranial, berikan obat-obat
yang memiliki efek proteksi otak

E. Encironment
Pertahankan suhu permisive hipotermia. 35-26 oC
Brain injury sekunder
• Brain injury sekunder dapat diakibatkan oleh sistemik dan intrakranial

Sistemik Intrakranial
1. intrakranial 1. Hipertensi intrakranial
2. Sistemik 2. Kejang
3. Hipotensi 3. Vasospasme
4. Hipoxemi 4. Infeksi
5. Hipokarbi
6. Hipertermi
7. Hiperglicemia
8. Hiponatremia
 Cereberal Metabolic Rate
• Otak mengkonsumsi 20 % total oksigen
• CMR diekspresikan sebagai konsumsi oksigen (CMRO2) rata-
rata 3-3,8 ml/100gr/menit. 50 ml/ menit pada dewasa
• Sel otak normalnya menggunakan glukosa sebagai sumber
energi utama
• Konsumsi glukosa otak 5mg/100gr/menit, dimana lebih dari
90% dimetabolisme secara aerob.
• Hipoglikemia akut menyebabkan cedera pada otak,
sedangkan, hiperglicemia menyebabkan global dan fokal
injury pada otak yang mempercepat asidosis serebral.
Cerebral Blood Flow

• Total CBF pada orang dewasa sekitar 50 ml/100gr/menit (750

ml/menit)

• CBF 20 -25 ml/100gr/menit berkaitan dengan kerusakan serebral,

dengan tampaknya penurunan pada elektroensefalogram (EEG)
Regulasi CBF
• Regulasi CBF dipengaruhi oleh
1. Cerebral Perfusion Pressure (CPP)
2. Autoregulasi
3. Mekanisme Ekstrinsik
Cerebral Perfusion Pressure (CPP)
• CPP merupakan perbedaan antara Mean arterial pressure dan
Intracranial pressure (atau Central Venous Pressure, jika CVP >ICP)
• CPP = MAP – ICP atau CVP
• Normalnya CPP 80-100 mmHg
• Karena ICP normalnya kurang daei 10 mmHg, maka CPP sangat
bergantung dari MAP
Autoregulasi
• Otak memiliki toleransi yang tinggi terhadap tekanan darah
• Pada orang normal, CBF hampir konstan pada MAP antara 60-160
mmHg.
• Diluar batas ini CBF menjadi pressure dependent. Tekanan diatas
160mmHg, dapat menggangu Blood Brain Barrier dan menyebabkan
edema cerebral dan perdarahan
3. Mekanisme Ekstrinsik

• CBF secara proposrsional berkaitan

langsung dengan paCO2 pada tekanan
20-80 mmHg.
• CBF berubah 1-2ml/100gr/menit tiap 1
mmHg perubahan paCO2.
Suhu
CBF berubah 5%-7% setiap perubahan 1o C
Hipotermia menurunkan CMR dan CBF sedangkan hipertermia
meningkatkan CMR dan CBF

Viskositas
Yang paling menentukan viskositas adalah hematokrit
Penurunan hematokrit akan meningkatkan CBF
Penelitian menyarankan batas optimal delivery O2 pada hematokrit 30%.
Blood Brain Barrier
• Pembuluh darah serebral sangat unik dimana persambungan antara sel
endotelial vaskuler hampir menyatu
• Barrier lipid akan melewatkan substansi larut lemak, CO2, O2, tetapi akan
membatasi pergerakan substansi terionisasi ataupun molekul besar
• Hipertonisitas akut pada plasma akan menyebabkan pergerakan air ke luar
otak, sedangkan hipotonisitas akan menyebabkan air bergerak ke dalam otak.
• BBB dapat terganggu pada hipertensi berat, tumor, trauma, stroke, infeksi,
hiperkapnia berat, hipoxia, dan kejang
Tekanan Intrakranial
• Rongga cranium erupakan struktur rigid dengan volue tetap, terdiri dari
Otak (80%), Darah (12%), dan CSF (8%)
• Peningkatan salah satu komponen akan menyebabkan penurunan
komponen lainny agar ICP tidak meningkat
• ICP normal <= 10 mmHg
• Mekanisme kompensasi terhadap peningkatan ICP
A. Perpindahan CSF
B. Peningkatan absorpsi CSF
C. Penurunan produksi CSF
D.Penurunan Volume darah
Efek Agen Anestesi pdada Fisiologi Cerebral