Trombositopenia

pada Pasien
Sakit Kritis
Disusun oleh:
dr. Ridho
PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER SPESIALIS
BAGIAN ANESTESI DAN TERAPI INTENSIF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2019
PENDAHULUAN
PENDAHULUAN
Pada pasien dengan penyakit
kritis, trombositopenia sering
merupakan kelainan
laboratorium sebagai
penanda dengan signifikansi
lebih lanjut. .
Jumlah trombosit yang
rendah adalah prediktor yang
kuat dan independen dari
hasil yang merugikan pada
pasien yang sakit kritis.
Trombosit adalah bagian dari
pertahanan lini pertama tubuh
terhadap pendarahan;
karenanya, trombositopenia
dapat meningkatkan risiko
perdarahan.
Jumlah trombosit
memfasilitasi penilaian risiko
yang sederhana dan praktis
pada pasien dan berpotensi
memandu penggunaan
strategi pengobatan yang
kompleks atau mahal.
PEMBAHASAN
DEFINISI DAN INSIDENSI
DEFINISI
• Jumlah trombosit di bawah 150.000 / μL.
• Jumlah trombosit <100.000 / μL mengidentifikasi
trombositopenia yang signifikan secara klinis
INSIDENSI
• Insiden trombositopenia (jumlah trombosit <150 x 109 / L)
pada pasien medis yang kritis adalah 35 hingga 40%.
• Trombositopenia berat dengan jumlah trombosit <50 x109
/ L memiliki risiko empat hingga lima kali lipat lebih tinggi
untuk perdarahan.
• Trombositopenia lebih dari 4 hari setelah masuk ICU atau
penurunan jumlah trombosit> 50%  peningkatan empat
hingga enam kali lipat dalam mortalitas
DEFINISI DAN INSIDENSI
Tabel 1. Frekuensi
trombositopenia
pada pasien sakit
kritis (Greinacher,
2010).
PSEUDOTROMBOSITOPENIA
Antibodi terhadap EDTA (antikoagulan
dalam tabung pengumpul darah)
menghasilkan penggumpalan
trombosit secara in vitro. Sehingga
trombosit yang mengelompok salah
dibaca sebagai leukosit oleh mesin
otomatis yang melakukan jumlah sel,
dan ini menghasilkan jumlah trombosit
yang sangat rendah.
MEKANISME TERJADINYA
TROMBOSITOPENIA PADA SAKIT KRITIS

Gambar 1. Mekanisme trombositopenia diinduksi oleh histones.

ETIOLOGI TROMBOSITOPENIA
pseudothrombrombositopenia

hemodilusi setelah kehilangan trombosit akibat perdarahan

konsumsi trombosit (misalnya, karena sepsis, perdarahan, atau sirkuit

ekstrakorporeal)

penurunan produksi trombosit (misalnya, karena depresi sumsum tulang

toksik)

peningkatan penyerapan platelet (misalnya, karena hepatomegali dan / atau

splenomegali)

kekebalan tubuh -penghancuran trombosit (Vincent et al., 2017)

ETIOLOGI TROMBOSITOPENIA
Pseudothrombrombositopenia
Hemodilusi
Peningkatan konsumsi trombosit
Penurunan produksi trombosit
Peningkatan penyerapan platelet
Peningkatan penghancuran trombosit
Gumpalan dalam sampel darah
Penggumpalan trombosit ex vivo yang diinduksi EDTA
Satellitism platelet / rosetting dengan leukosit
Inhibitor GPIIb / IIIa menginduksi pseudothrombositopenia
Macrothrombocytes (jarang, hanya pada pasien dengan kelainan trombosit herediter)
Infus cairan
Transfusi konsentrat sel darah merah dan plasma
Pendarahan masif
Sepsis, syok septik (bakteremia, fungemia) Malaria (di daerah endemis)
Koagulopati intravaskular diseminata akut (trauma, luka bakar, syok, infeksi, leukemia promyelocytic, komplikasi obstetrik [sindrom HELLP, eklampsia,
emboli cairan amnion])
Koagulopati intravaskular diseminata kronis (keganasan, aneurisma aorta besar, hemangioma besar) Hiperfibrinolisis (sirosis hati, metastasis prostat /
kanker ovarium)
Hemofagositosis
Gangguan mikrovaskular trombotik (purpura trombositopenik trombotik; sindrom uremik hemolitik)
Extracorporeal circulation with large surface exposure (hemofiltrasi, bantuan paru-paru ekstrakorporeal)
Alat intravaskular (pompa ballon intra-aorta, alat bantu jantung)
Emboli paru berat / trombosis berat
Infeksi berat (sepsis, demam berdarah [virus Dengue], antibodi yang bereaksi silang)
Trombositopenia yang diinduksi heparin
Trombositopenia autoimun (autoantibodi trombosit)
Purpura posttransfusi pasif dan aktif (alloantibodi trombosit)Drug-dependent thrombocytopenia
Efek toksik pada sumsum tulang (obat, keracunan)
Infeksi parah (toxin bakteri)
Myelodysplasia dan leukemia.
Infiltrasi sumsum tulang
Penyakit hati kronis
Penyalahgunaan alkohol kronis dengan defisiensi folat
Radiasi
Keterlambatan engraftment setelah transplantasi stem sel
Hypersplenism
Hypothermia
PENDEKATAN DIAGNOSIS
UNTUK TROMBOSITOPENIA

01 Konfirmasi adanya Trombositopenia

Mengulangi pengukuran jumlah trombosit menggunakan sampel
darah sitrat dan / atau memeriksa apusan darah untuk mengetahui
adanya agregat trombosit

02 Identifikasi Penyebab yang Mendasari Trombositopenia

Obat nonimun, trombotik mikroangiopati, trombositopenia yang

diinduksi heparin, ITP, DITP, PTP.

03 Riwayat penyakit
Obat-obatan sebelumnya, kebiasaan diet, termasuk konsumsi
alkohol; faktor risiko untuk HIV dan hepatitis menular; dan transfusi
sebelumnya

04 Pemeriksaan fisik
Mengukur gejala perdarahan dan memperkirakan risiko
perdarahan.
PENDEKATAN DIAGNOSIS
UNTUK TROMBOSITOPENIA

06 Penilaian Laboratorium
Hitung darah lengkap, apusan darah, aPTT, fibrinogen, tes fungsi hati
dan enzim hati dan tes laboratorium spesifik lainnya.

07 Langkah menghitung platelet

PENANGANAN TROMBOSITOPENIA
PADA SAKIT KRITIS
Trombositopenia di ICU
umumnya disebabkan oleh
Trombositopenia secara
gangguan fisiologis yang terkait
konsisten dikaitkan dengan
dengan peningkatan keparahan
peningkatan risiko perdarahan,
penyakit, penanganan penyebab
transfusi, dan kematian
penyakit kritis yang
mendasarinya sangatlah penting

Tabel 3. Rekomendasi untuk transfusi sebelum prosedur invasif (Vincent et al., 2017)
TRANSFUSI TROMBOSIT TERAPEUTIK
Merawat pasien yang
Dalam konteks transfusi
membutuhkan transfusi
masif, pengobatan
masif masih rumit; protokol
perdarahan dengan rasio
transfusi komprehensif
sel darah merah, plasma,
dapat membantu mencapai
dan trombosit 1: 1: 1 atau 1:
tujuan transfusi dan
1 direkomendasikan.
meningkatkan hasil.

Pada pasien ICU bedah Disfungsi trombosit relatif

medis umum dengan sering terjadi di ICU dan
perdarahan hebat dapat diperburuk oleh
merekomendasikan agar faktor-faktor termasuk
transfusi trombosit uremia, gagal hati, agen
dipertimbangkan jika jumlah antiplatelet, dan sirkuit
trombosit <50x109 / L . ekstrakorporeal.
TRANSFUSI TROMBOSIT
PROFILAKSIS
Sebagian besar unit trombosit
dalam ICU ditransfusikan untuk
mencegah perdarahan klinis.
Trombositopenia sering
multifaktorial dan dapat disertai
dengan disfungsi platelet yang
didapat tetapi juga
meningkatkan turnover platelet
Asosiasi Bank Darah Amerika
(AABB) dan The Society of
Critical Care Medicine (SCCM)
2016 Surviving Sepsis
Guideline merekomendasikan
pedoman profilaksis transfusi
trombosit di bawah ambang
batas dari 10x109 / L.
Perdarahan mayor adalah
konsekuensi yang diakui dari
penyakit kritis dengan
kegagalan banyak organ dan
dapat terjadi pada jumlah
trombosit apa pun (Zarychanski,
2017)
TRANSFUSI TROMBOSIT
PERIPROSEDURAL
Direkomendasikan untuk
meminimalkan perdarahan
selama penempatan kateter
vena sentral elektif jika
trombosit <20x10 / L.
Hanya pasien dengan
jumlah trombosit
preprocedural <20 atau 25
x109 / L yang berisiko
mengalami perdarahan.

Kateter vena sentral

idealnya harus ditempatkan
di bawah USG guiding dan
oleh operator ahli untuk
mengurangi risiko
perdarahan
TROMBOSITOPENIA PADA PASIEN
DENGAN PENYAKIT KRITIS

Tabel 4. Penyebab terseirng trombositopenia pada pasien di ICU.

GANGGUAN BAWAAN YANG
MENGANGGU PRODUKSI TROMBOSIT
• Disebabkan oleh megakaryocyte hypoplasia atau aplasia di
sumsum tulang.

• Trombositopenia hipoplastik kongenital dengan jari-jari tidak ada

(sindrom TAR) diturunkan secara resesif autosom.

• Pasien dengan anomali May-Hegglin biasanya memiliki trombosit

raksasa dalam sirkulasi dan tubuh Döhle (inklusi basofilik) dalam
sel darah merah

• Sindrom Wiskott-Aldrich adalah gangguan terkait-X yang muncul

dengan kombinasi eksim, defisiensi imun, dan trombositopenia.
GANGGUAN YANG DIDAPAT YANG
MENGANGGU PRODUKSI TROMBOSIT
• Kegagalan dalam produksi trombosit dapat disebabkan oleh
kerusakan sumsum tulang.

• Semua aspek hematopoiesis normal dapat ditekan.

• Infiltrasi sumsum tulang oleh proses ganas juga dapat

mengganggu trombopoiesis.

• Keganasan hematopoietik, termasuk multiple myeloma,

leukemia akut, limfoma, dan gangguan myeloproliferative,
sering menghasilkan cacat produksi platelet (Stoelting et al.,
2018)
Penatalaksanaan
Anestesi
Pasien dengan trombopoiesis yang tidak efektif
karena kelainan megakaryocytes intrinsik
diperlakukan seperti mereka yang memiliki
gangguan produksi ketika ada kebutuhan untuk
operasi mendesak .
Gangguan Penghancuran
Trombosit Nonimun
Gangguan Penghancuran Trombosit Nonimun
Mikroangiopati trombotik adalah kelainan klinis dengan gambaran
berikut:
1. Trombosis mikrovaskular yang luas dengan disfungsi atau
kegagalan multiorgan.
2. Trombositopenia konsumtif.
3. Fragmentasi eritrosit dalam mikrovaskulatur yang berisi gumpalan
darah, menghasilkan anemia hemolitik mikroangiopatik (Marino,
2014).

Fitur-fitur ini diidentifikasi dalam gangguan klinis berikut:

A. Koagulasi intravaskular diseminata (DIC).
B. Trombotik trombositopenia purpura (TTP).
C. Sindrom HELLP: hemolisis, peningkatan enzim hati, dan trombosit
rendah (Marino, 2014).
Koagulasi intravaskular
diseminata (DIC)
01 Penatalaksanaan Anestesi
Pasien dengan trombopoiesis yang tidak efektif karena kelainan
megakaryocytes intrinsik diperlakukan seperti mereka yang memiliki
gangguan produksi ketika ada kebutuhan untuk operasi mendesak .

02 Gangguan Penghancuran Trombosit Nonimun

Fitur-fitur ini diidentifikasi dalam gangguan klinis berikut:
A. Koagulasi intravaskular diseminata (DIC).
B. Trombotik trombositopenia purpura (TTP).
C. Sindrom HELLP: hemolisis, peningkatan enzim hati, dan trombosit
rendah (Marino, 2014).

03 Koagulasi intravaskular diseminata

Koagulasi intravaskular diseminata (DIC) adalah kelainan
sekunder yang dipicu oleh kondisi yang menghasilkan cedera
jaringan luas seperti trauma multisistem, sepsis berat dan syok
septik, dan kedaruratan obstetrik
Koagulasi intravaskular diseminata
(DIC)
• Dapat menyebabkan kegagalan multiorgan.

• Menyebabkan abnormalitas hematologi.

Gambar 2. Apusan darah tepi dari pasien DIC

Koagulasi intravaskular diseminata
(DIC)
• Tidak ada perawatan khusus untuk DIC selain perawatan
suportif. Perdarahan yang tidak terkontrol sering memicu
pertimbangan terapi penggantian dengan trombosit dan
faktor koagulasi (produk plasma), tetapi ini jarang
membantu
Trombotik Trombositopenia
Purpura
• Mikroangiopati trombotik yang disebabkan oleh ikatan
trombosit dengan faktor von Willebrand yang abnormal
pada endotelium mikrovaskular.

• Manifestasi klinis yang meliputi demam, perubahan status mental,

gagal ginjal akut, trombositopenia, dan anemia hemolitik
mikroangiopati.

• Transfusi trombosit dikontraindikasikan dalam TTP karena dapat

memperburuk trombosis yang mendasarinya. Perawatan pilihan
untuk TTP adalah pertukaran plasma.
Sindrom Uremik Hemolitik
• Kelainan yang mirip dengan TTP yang biasanya terlihat pada anak-anak yang
datang untuk pengobatan diare berdarah karena infeksi dengan strain
Escherichia coli tertentu yang menghasilkan racun seperti Shiga.

Sindrom HELLP
• Mikroangiopati trombotik yang terjadi pada akhir kehamilan atau pada
periode awal pascapersalinan.

• Diidentifikasi oleh trias karakteristik hemolisis, trombositopenia, dan

peningkatan enzim hati
Manajemen Anestesi
pada Trombosit Nonimun
01 Gangguan Destruksi
Individu yang memiliki kerusakan non-imun sebagai bagian dari DIC mungkin
memerlukan terapi suportif dengan transfusi.
Pasien dengan TTP atau HUS harus menerima transfusi trombosit hanya untuk
perdarahan yang mengancam jiwa

02 Gangguan Destruksi Trombosit Autoimun

Trombositopenia adalah manifestasi umum dari penyakit autoimun. Tingkat
keparahan trombositopenia ini sangat bervariasi. Dalam beberapa kondisi
jumlah trombosit serendah 1000-2000 / mm3.

03 Trombositopenik Purpura pada Orang Dewasa

Diagnosis banding trombositopenia autoimun pada orang dewasa
termasuk paparan obat yang berpotensi toksik, penerimaan produk
darah, dan infeksi virus (Stoelting et al., 2018)

04 Pasca transfusi Purpura

Orang dewasa dapat terjadi purpura posttransfusi setelah
terpapar produk darah, biasanya sel darah merah atau platelet.
Manajemen Anestesi
pada Trombosit Nonimun
05 Trombositopenia autoimun yang diinduksi obat
Beberapa obat dapat menghasilkan trombositopenia imun. Quinine dan
quinidine adalah yang paling dikenal dan dipelajari

06 Trombositopenia yang diinduksi oleh Heparin.

Penurunan jumlah trombosit yang sederhana, HIT tipe 1 (HIT non-imun) dapat diamati pada
sebagian besar pasien selama hari pertama terapi dengan heparin tak terpecah dengan dosis
penuh. Bentuk kedua HIT, HIT tipe 2 (HIT yang dimediasi kekebalan), jauh lebih penting.
Penatalaksanaan
Anestesi
• Transfusi trombosit sesuai jika pasien
dengan trombositopenia mengalami
perdarahan yang mengancam jiwa atau
berdarah ke ruang tertutup. Terapi transfusi
trombosit harus disesuaikan dengan tingkat
keparahan trombositopenia.
• Transfusi trombosit profilaksis harus
dihindari pada pasien dengan HIT tipe 2,
karena trombosit yang ditransfusikan dapat
meningkatkan risiko thrombosis
• Pasien trombositopenik yang terinfeksi HIV
yang memerlukan pembedahan segera
harus diberikan transfusi trombosit yang
sesuai.
• Pembedahan jantung merupakan tantangan
khusus bagi pasien dengan HIT, karena
heparin adalah antikoagulan yang ideal
untuk digunakan selama bypass
kardiopulmoner.
Purpura Thrombocytopenic Idiopatik
Trombositopenia yang tidak
Kondisi ini ditandai dengan
berhubungan dengan pajanan
tingkat kerusakan trombosit
obat, infeksi, atau penyakit
yang tinggi yang diimbangi oleh
autoimun umumnya
produksi trombosit sumsum
diklasifikasikan sebagai
yang tinggi yang memiliki fungsi
autoimun idiopatik
lebih baik dari normal.
trombositopenik purpura (ITP).

Beberapa pasien hanya

menunjukkan pemendekan
kelangsungan hidup trombosit
yang sederhana.
Purpura Thrombocytopenic Idiopatik

ITP parah yang terkait dengan
perdarahan pada orang dewasa
harus diperlakukan sebagai
keaadaan darurat medis, dengan
pemberian kortikosteroid dosis
tinggi.
Jika ada kebutuhan untuk operasi
darurat atau bukti klinis
perdarahan intrakranial, pasien
juga harus diberikan transfusi
imunoglobulin dan trombosit IV
setidaknya setiap 8-12 jam

Manajemen ITP kronis pada

kehamilan patut mendapat
perhatian khusus. Sebagian besar
wanita hamil dengan ITP kronis
dapat dikelola tanpa obat,
prednison dalam jumlah sedang,
atau penggunaan imunoglobulin
IV yang terputus-putus.
PENUTUP
PENUTUP
• Pada pasien yang sakit kritis, penilaian rutin terhadap
jumlah trombosit relevan secara klinis, karena
trombositopenia dapat menjadi indikator berbagai gangguan
yang mungkin memerlukan perhatian segera dan spesifik.

• Diagnosis yang tepat (diferensial) untuk trombositopenia pada

pasien mungkin penting untuk memberikan pengobatan yang
memadai (suportif) yang mungkin berdampak serius pada hasil
akhir dari penyakit kritis.
 DAFTAR PUSTAKA
Greinacher, Andreas & Selleng, Kathleen. (2010). Thrombocytopenia in the Intensive Care Unit Patient. Hematology / the Education Program of
the American Society of Hematology. American Society of Hematology. Education Program. 2010. 135-43. 10.1182/asheducation-2010.1.135.

Levi, Marcel. (2016). Platelets in Critical Illness. Seminars in Thrombosis and Hemostasis. 42. 10.1055/s-0035-1570080.

Marino, P. L. (2014). The ICU book, Fourth Edition. Baltimore: Williams & Wilkins.

Stoelting, R. K., Hines, R. L., & Marschall, K. E. (2018). Stoelting's anesthesia and co-existing disease, Seventh Edition Philadelphia:
Saunders/Elsevier.

Thachil, J. and Warkentin, T. E. (2017), How do we approach thrombocytopenia in critically ill patients?. Br J Haematol, 177: 27-38.
doi:10.1111/bjh.14482

Vincent, J. L., In Abraham, E., In Moore, F. A., In Kochanek, P., & In Fink, M. P. (2017). Textbook of critical care. Philadelphia : Elsevier

Zarychanski R, Houston DS (2017) Assessing thrombocytopenia in the intensive care unit: the past, present, and future. Hematology Am Soc
Hematol Educ Program, 2017(1):660–666. doi:10.1182/asheducation-2017.1.660
TERIMA KASIH