Daftar Isi

Laporan Penelitian

Perbandingan Mannitol 20%, NaCl 3% dan Natrium Laktat Hipertonik terhadap Osmolaritas
Plasma dan Brain Relaxation score pada Pasien Tumor Otak yang menjalani Kraniotomi
Pengangkatan Tumor
Dear Mohtar Wirawijaya, Ruli Herman Sitanggang, Tatang Bisri ...................................................... 1–10

Hubungan antara Volume Residu Gaster dan Skor Glasgow Coma Scale (GCS) pada Pasien
Cedera Otak Traumatik Sedang dan Berat
Cindy Giovanni, Dewi Yulianti Bisri, Tatang Bisri .............................................................................. 11–16

Laporan Kasus

Pengelolaan Kadar Gula Darah Perioperatif pada Pasien Diabetes Mellitus dengan Tumor
Cerebellopontine Angle
Dhania Anindita Santosa, Syafruddin Gaus, Bambang J. Oetoro, Siti Chasnak Saleh ............................. 17–27

Pengelolaan Perioperatif Cedera Medula Spinalis Servikal karena Trauma dengan

Tetraparesis Frankle C Asia
Wahyu S. Basuki, Dewi Yulianti Bisri, Siti Chasnak Saleh, Himendra Wargahadibrata ..................... 28–35

Tatalaksana Perioperatif Pasien dengan Reseksi Arteriovenous Malformation Intrakranial

Endah Permatasari, Syafruddin Gaus, Bambang J. Oetoro .................................................................. 36–43

Tatalaksana Cerebral Venous Sinus Thrombosis dengan Alkoholik dan Perdarahan

Intraserebral
Fitri Sepviyanti Sumardi, Rose Mafiana, Eri Surahman ...................................................................... 44–53

Tinjauan Pustaka

Manajemen Anestesi Stroke Perioperatif

Endah Permatasari, Dewi Yulianti Bisri, Siti Chasnak Saleh, Himendra Wargahadibrata ................... 54–61

Tata Kelola Edem Paru Neurogenik

Riyadh Firdaus, Syafruddin Gaus, Bambang J. Oetoro, Tatang Bisri ................................................... 62–70
Perbandingan Mannitol 20%, NaCl 3% dan Natrium Laktat Hipertonik terhadap
Osmolaritas dan Brain Relaxation Score Pasien Tumor Otak yang menjalani Kraniotomi
Pengangkatan Tumor

Dear Mohtar Wirawijaya, Ruli Herman Sitanggang, Tatang Bisri

Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung

Abstrak

Latar Belakang dan Tujuan: Mannitol membuat relaksasi otak, namun memiliki efek samping berkurangnya
volume intravaskuler, peningkatan kembali tekanan intrakranial (rebound) dan gagal ginjal. Penggunaan NaCl 3%
dan natrium laktat hipertonik dapat memberikan relaksasi otak yang baik. Tujuan penelitian ini untuk mengetahui
peningkatan osmolaritas dan brain relaxation score (BRS) pada pasien yang menjalani kraniotomi pengangkatan
tumor dengan menggunakan mannitol 20%, NaCl 3%, dan matrium laktat hipertonik.
Subjek dan Metode: Penelitian merupakan uji klinik terkontrol secara acak terhadap 39 pasien tumor otak yang
masing-masing mendapatkan 2,5cc/kgBB mannitol 20%, NaCl 3%, dan natrium laktat hipertonik.
Hasil: Tidak ada perbedaan peningkatan osmolaritas yang signifikan antara ketiga kelompok 1 jam setelah
pemberian osmoterapi dan saat durameter dibuka (p>0,05). BRS pada ketiga kelompok memiliki nilai median
yang sama besar (2,00), artinya tidak ada perbedaan BRS yang bermakna (p>0,05). Terdapat peningkatan diuresis
yang signifikan pada pemberian mannitol 20%, peningkatan klorida pada NaCl 3% dan peningkatan glukosa
signifikan pada natrium laktat hipertonik.
Simpulan: Mannitol 20%, NaCl 3%, dan natrium laktat hipertonik memberikan relaksasi otak yang sama dan
tidak mengakibatkan perbedaan osmolaritas yang signifikan.

Kata kunci: Brain relaxation score, kraniotomi, mannitol, NaCl 3%, natrium laktat hipertonik, osmolaritas

JNI 2018;7 (1): 1‒10

Comparison Between 20% Mannitol, 3% NaCl and Hypertonic Sodium Lactate on

Osmolarity and Brain Relaxation Score Brain Tumor Patient underwent Craniotomy
Tumor Removal

Abstract

Background and Objective: Mannitol produce brain relaxation but associated with several side effects such
as reduced intravascular volume, rebound in intracranial pressure and kidney failure. The use of 3% NaCl and
hypertonic sodium lactate (HSL) may provide brain relaxation. Aim of this study is to examine increased osmolarity
and brain relaxation score (BRS) in patient underwent craniotomy using 20% mannitol, 3% NaCl, and hypertonic
sodium lactate.
Subject and Method: This is a randomized control study of 39 brain tumor patients divided into three groups each
obtained 2.5cc/kg 20% mannitol, 3% NaCl, and HSL.
Result: there is no significant difference of osmolarity between the three groups 1 hour after administration of
osmotherapy and during the opening of durameter (p>0,05). BRS between the three groups have an equivalent
median score (2,00), it means no significant difference in BRS (p>0,05). A significantly increased diuresis in the
administration of 20% mannitol, increased chloride to 3% NaCl and significant glucose increase in HSL.
Conclusion: Administration of 20% mannitol, 3% NaCl and HSL produce the same brain relaxation and resulted
in insignificant osmolarity differences.

Key words: Brain relaxation score, craniotomy, hypertonic sodium lactate, 20% mannitol, 3% NaCl, osmolarity

JNI 2018;7 (1): 1‒10

1
2 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
I. Pendahuluan
Otak yang relaks saat pembedahan merupakan
hal penting untuk memudahkan manipulasi
bedah, meminimalisir kerusakan jaringan otak
yang sehat saat operasi serta meningkatkan
luaran neurologik pasien. Peningkatan tekanan
intrakranial dapat mengakibatkan otak yang
tegang intraoperatif. Penatalaksanaan edema
serebral dan peningkatan tekanan intrakranial
dengan osmoterapi merupakan komponen
penting dalam manajemen perioperatif dalam
bedah saraf.1
Pemberian osmoterapi saat kraniotomi sebelum
duramater dibuka adalah intervensi yang
dilakukan untuk membuat relaksasi otak pada
operasi intrakranial. Osmolaritas merupakan
penentu utama perpindahan air melalui sawar
darah otak yang intak. Bila kita meningkatkan
osmolaritas serum, jaringan otak normal akan
mengalami dehidrasi sehingga volume otak dan
tekanan intrakranial (TIK) akan menurun.1,2
Mannitol telah menjadi pilihan utama osmoterapi
pada peningkatan TIK. Mannitol bekerja
dengan membuat perbedaan tekanan osmotik,
autoregulasi, viskositas darah menjadi lebih encer
sehingga pengeluaran CO2 menjadi lebih baik,
dan mengurangi volume cairan serebrospinal.
Walaupun demikian, mannitol dapat berhubungan
dengan efek samping yang berat, seperti
berkurangnya volume intravaskular (hingga
syok), peningkatan kembali TIK (rebound),
hipokalemia, hemolisis, hiperosmolaritas dan
gagal ginjal.l-4
Selain mannitol, NaCl 3% dapat menurunkan
TIK dan meningkatkan tekanan perfusi serebral
dengan efektifitas yang sama seperti mannitol.5,6
NaCl 3% memiliki keuntungan dibanding dengan
mannitol pada pasien yang hipovolemik atau
hipotensif, atau pada situasi lain seperti gagal
ginjal, osmolaritas serum >320 mOsm/l. Efek ini
didapatkan bukan hanya karena efek osmotiknya
yang menurunkan cairan intraserebral namun
memiliki komponen hemodinamik yang
menguntungkan (seperti pada pasien cedera otak
traumatik dengan syok), yaitu meningkatkan
cairan ekstraseluler, curah jantung, dan tekanan
arteri rerata yang akan meningkatkan aliran
darah serebral dan oksigenasi serebral. Efek
samping penggunaan NaCl 3% diantaranya
adalah peningkatan kembali TIK (rebound),
hipokalemia, myelinolisis pontin sentral,
kelebihan cairan akut, gagal ginjal, gagal jantung
atau edema paru.2 Adanya anion klorida yang
tidak dimetabolisme pada penggunaan NaCl
hipertonik dapat menimbulkan hal yang tidak
diinginkan seperti penurunan strong ion difference
(SID) dan meningkatkan derajat disosiasi air dan
menimbulkan asidosis metabolik.7
Berbagai penelitian telah dilakukan untuk
membandingkan penggunaan mannitol dan NaCl
3%. Kedua osmoterapi tersebut telah dibuktikan
efektif untuk mengontrol TIK melalui mekanisme
yang berbeda; dehidrasi osmotik interstitium
serebral, penurunan viskositas darah, peningkatan
sel darah merah, dan perbaikan mikrosirkulasi.
Penelitian prospektif dengan randomisasi buta
ganda di India dan Amerika terhadap pasien yang
menjalani operasi kraniotomi elektif menunjukkan
NaCl 3% memberikan efek relaksasi otak yang
sama dibanding dengan mannitol dan mempunyai
efek diuresis yang lebih sedikit.8, 9
Penggunaan cairan hipertonis lain untuk
osmoterapi yang digunakan saat ini adalah atrium
laktat hipertonik. Laktat dikenal sebagai kunci
metabolit interseluler atau interorgan antara
glikolisis dan fosforilasi oksidatif yang dapat
diproduksi dan digunakan oleh otak dalam kondisi
patologis. Penelitian pada hewan dan manusia
menunjukkan bahwa laktat dapat mencegah
efek neurologis hipoglikemia, mengindikasikan
bahwa laktat sistemik dapat dimetabolisme
oleh otak. Sebuah data eksperimental pada
hipokampus tikus yang mengalami reperfusi
iskemia menunjukkan bahwa laktat merupakan
substrat yang lebih baik dari glukosa. Natrium
laktat hipertonik juga memberikan fungsi
kognitif yang lebih baik secara signifikan pada
tikus 10–15 hari setelah cedera otak traumatik
dibandingkan dengan NaCl hipertonik.7, 8
Sebuah penelitian yang dilakukan di Makasar
terhadap pasien yang menjalani kraniotomi
pada tahun 2012 membandingkan efektivitas
Na laktat hipertonik dan mannitol terhadap
 Perbandingan Mannitol 20%, NaCl 3% dan Natrium Laktat Hipertonik terhadap Osmolaritas
dan Brain Relaxation Score Pasien Tumor Otak yang menjalani Kraniotomi Pengangkatan
relaksasi otak dan kadar glukosa. Penelitian
tersebut menunjukkan bahwa Na laktat
hipertonik memberikan relaksasi otak yang sama
dibanding dengan mannitol namun dengan profil
hemodinamik yang lebih stabil tetapi disertai
peningkatan kadar glukosa yang signifikan.7
Penelitian ini bertujuan untuk membandingkan
pengaruh mannitol 20%, NaCl 3%, dan Na laktat
hipertonik terhadap peningkatan osmolaritas
plasma dan Brain Relaxation Score (BRS)
pada pasien tumor otak yang menjalani operasi
kraniotomi pengangkatan tumor. Sampai saat
ini belum ada penelitian yang membandingkan
ketiga osmoterapi tersebut secara bersamaan
untuk meningkatkan osmolaritas plasma dan
pada operasi kraniotomi pengangkatan tumor.
II. Subjek dan Metode
Penelitian ini merupakan penelitian randomized
controlled trial (RCT) dengan randomisasi
permutasi blok mengenai peningkatan osmolaritas
plasma dan BRS pada kraniotomi pengangkatan
tumor. Subjek penelitian adalah pasien tumor
otak yang menjalani kraniotomi pengangkatan
tumor di RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung.
Penelitian dilakukan dari bulan Februari 2017
sampai dengan Mei 2017. Kriteria inklusi
subjek penelitian ini adalah pasien dengan tumor
intrakranial yang menjalani operasi kranotomi
pengangkatan tumor, status fisik berdasarkan
American Society of Anesthesiologist (ASA)
dalam kategori I dan II, usia pasien antara
18 sampai dengan 65 tahun, Glasgow Coma
Scale >13, pasien tidak memiliki gangguan
ginjal dan kardiovaskular sebelumnya. Subjek
penelitian dieksklusi pada pasien dengan riwayat
alergi terhadap obat–obatan yang digunakan
dalam penelitian, riwayat operasi intrakranial
sebelumnya, hiponatremia atau hipernatremia
sebelumnya, dan riwayat penggunaan terapi
hiperosmolar kurang dari 24 jam. Pada penelitian
ini desain yang digunakan adalah analitis
kategorik numerik tidak berpasangan. Penentuan
besar sampel dilakukan berdasarkan perhitungan
statistik, dengan menetapkan taraf kepercayaan
95% dan kuasa uji (power test) 80%; dianggap
bermakna bila nilai p<0,05. Perhitungan jumlah
3
Tumor
sampel minimal untuk masing-masing kelompok
adalah 13 orang. Total sampel untuk 3 kelompok
adalah 39 orang. Pemilihan subjek penelitian
berdasarkan consecutive sampling, yaitu urutan
datang pasien yang memenuhi kriteria inklusi dan
tidak termasuk kriteria ekslusi serta besar sampel
minimal. Alokasi subjek ke dalam perlakuan
berdasarkan permutasi blok.
Subjek penelitian sebanyak 39 subjek dibagi
menjadi 3 kelompok yang dilakukan secara acak
menggunakan blok permutasi, yaitu kelompok
A mendapatkan mannitol 20% dosis 2,5 mL/
kgBB intravena terdiri atas 13 subjek, kelompok
B mendapatkan NaCl 3% dosis 2,5 mL/kgBB
intravena terdiri atas 13 subjek dan kelompok C
mendapatkan natrium laktat hipertonik dosis 2,5
mL/kgBB intravena terdiri atas 13 subjek. Setelah
mendapat persetujuan dari Komite Etik Penelitian
Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas
Padjadjaran/RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung,
dilakukan informed consent kepada pasien
mengenai pembedahan dan penelitian yang akan
dilaksanakan. Pasien yang sesuai kriteria dan
telah menandatangani informed consent dijadikan
sebagai subjek penelitian. Semua pasien yang
ikut serta dalam penelitian ini diinfus dengan
Ringerfundin 2 mL/kg/jam sebelum masuk ke
kamar operasi. Setelah masuk ke kamar operasi,
dipasang alat–alat untuk memantau tekanan
darah non invasif, elektrokardiogram, saturasi
oksigen, dan suhu. Pemasangan akses vena
sentral dan jalur arteri dilakukan sesuai dengan
indikasi. Preoksigenasi dilakukan selama 5 menit
dengan oksigen 100% sebelum induksi dimulai.
Induksi dilakukan dengan lidokain 1,5 mg/kgBB,
fentanil 3 mcg/kgBB, thiopental 5 mg/kgBB,
dan rokuronium 1 mg/kgBB, setelah itu volatil
isofluran/sevofluran dibuka 1 MAC. Intubasi
dilakukan dengan laringoskopi direk. Setelah
intubasi, dipasang monitor EtCO2 dan dilakukan
pengambilan sampel darah untuk menghitung
osmolaritas plasma. Dengan menggunakan 3
amplop, pasien akan mendapatkan salah satu
dari osmoterapi yang diberikan setelah induksi
dengan dosis 2,5 mL/kgBB dalam waktu 15–
30 mnt. Rumatan anestesi diberikan dengan
volatil isofluran atau sevofluran 1 MAC dengan
O2 dan udara, ditambah dengan thiopental
4 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

kontinu dengan dosis 1–3 mg/kgBB/jam serta
rokuronium kontinu 10 mcg/kgBB/menit.
Pemantauan hemodinamik dilakukan setiap 5
menit. Setelah induksi dilakukan pemasangan
kateter urine untuk memantau diuresis dan balans
cairan. Rumatan cairan diberikan 1,5 cc/kgBB/
jam. Selama operasi EtCO2 dipertahankan 25–30
mmHg dan Saturasi O2 dipertahankan 98–99%.
Tekanan arteri rerata dipertahankan 20% dari
nilai dasar. Episode hipotensi (penurunan tekanan
arteri rerata 20% dari nilai dasar atau sistolik <
90 mmHg) diterapi dengan 5–10 mg ephedrine.
Relaksasi otak dilihat oleh operator yang telah
dilakukan evaluasi tentang tatacara penilaian
BRS agar terdapat penilaian yang sama terhadap
BRS. Penilaian BRS dengan skala 4 poin, yaitu:
1=Relaks sempurna (parenkim otak tidak melekat
pada duramater); 2=Cukup relaks (parenkim otak
melekat pada duramater namun masih relaks);
3=Tegang (parenkim otak sedikit menonjol);
4=Cembung (parenkim otak menonjol ke luar
duramater). Bila ketegangan otak mengganggu
manipulasi surgikal diberikan furosemid 20 mg
intravena atau ekstra manitol 20% sebanyak
0,25 g/kgBB sebagai rescue. Pengambilan darah
untuk pemeriksaan osmolaritas plasma dilakukan
sebelum pemberian osmoterapi, 1 jam setelah
pemberian osmoterapi, dan saat duramater
dibuka. Semua data yang diperoleh dicatat dalam
formulir khusus dan dianalisis secara statistika.
Karakteristik umum, peningkatan osmolaritas
plasma, BRS dan hasil temuan lain dideskripsikan
dalam bentuk tabel distribusi frekuensi yang
menampilkan jumlah (n), rerata, standar deviasi
(SD), dan persentase (%). Untuk data numerik
nilai p diuji dengan One Way Anova apabila data
terdistribusi normal dan alternatif uji Kruskal
Wallis apabila data tidak terdistribusi normal.
Data kategorik nilai p dihitung berdasarkan uji

Tabel 1 Karakteristik Umum Subjek Penelitian

Kelompok
Mannitol 20% NaCl 3% Natrium Laktat
Variabel N=13 N=13 Hipertonik Nilai p
N=13
Umur (th)
Mean±Std 39,53±9,896 44,61±9,421 42,30±8,547 0, 389
Jenis kelamin
Laki-laki 2/13 1/13 2/13 0, 795
Perempuan 11/13 12/13 11/13
Lokasi Tumor
Supratentorial 12/13 12/13 11/13 0, 757
Infratentorial 1/13 1/13 2/13
Diagnosis Klinis
Astrositoma 1/13 0/13 0/13 0,628
Glioma 3/13 2/13 2/13
Meningioma 9/13 10/13 9/13
Schwannoma 0/13 1/13 2/13
Rerata MAP
(mmHg)
Mean±Std 84,75±3,453 83,94±4,849 86,82±4,177 0, 213
Keterangan: MAP, Mean arterial pressure; untuk data numerik nilai p diuji dengan uji One Way
Anova apabila data berdsitribusi normal, dengan alternatif uji Kruskal Wallis apabila data tidak
berdistribusi normal. Data kategorik nilai p dihitung berdasarkan uji Chi-Square dengan alternatif
uji Kolmogorov Smirnov dan Exact Fisher apabila syarat dari Chi-Square tidak terpenuhi. Nilai
kemaknaan berdasarkan nilai p<0,05. Tanda* menunjukkan nilai p<0,05 artinya signifkan atau
bermakna secara statistik.
 Perbandingan Mannitol 20%, NaCl 3% dan Natrium Laktat Hipertonik terhadap Osmolaritas 5
dan Brain Relaxation Score Pasien Tumor Otak yang menjalani Kraniotomi Pengangkatan
Tumor

Tabel 2. Perbandingan Osmolaritas Plasma pada Ketiga Kelompok Osmoterapi

Kelompok
Mannitol 20% NaCl 3% Natrium Laktat
Osmolaritas Nilai p
N=13 N=13 Hipertonik
N=13

Sebelum pemberian
Osmoterapi (mOsm/L)
Mean±Std 291,27±4,332 288,86±3,828 290,01±4,894 0,381
1 Jam setelah pemberian
Osmoterapi (mOsm/L)
Mean±Std 291,73±4,879 293,876±4,151 293,33±6,302 0,556
Saat Duramater Dibuka
(mOsm/L)
Mean±Std 295,34±6,944 297,77±3,895 296,40±7,752 0,629
Keterangan: untuk data numerik nilai p diuji dengan uji One Way Anova apabila data berdsitribusi normal,
dengan alternatif uji Kruskal Wallis apabila data tidak berdistribusi normal. Data kategorik nilai p dihitung
berdasarkan uji Chi-Square dengan alternatif uji Kolmogorov Smirnov dan Exact Fisher apabila syarat dari
Chi-Square tidak terpenuhi. Nilai kemaknaan berdasarkan nilai p<0,05. Tanda* menunjukkan nilai p<0,05
artinya signifkan atau bermakna secara statistik.

Tabel 3. Perbandingan Brain Relaxation Score pada Ketiga Kelompok Osmoterapi

Kelompok
Mannitol 20% NaCl 3% Natrium Laktat
Variabel N=13 N=13 Hipertonik Nilai p
N=13

Brain Relaxation
score
Median 2,00 2,00 2,00 0,224
Range (min- 1,00-3,00 1,00-3,00 1,00-4,00
max)
Keterangan: untuk data numerik nilai p diuji dengan uji One Way Anova apabila data berdsitribusi normal,
dengan alternatif uji Kruskal Wallis apabila data tidak berdistribusi normal. Data kategorik nilai p dihitung
berdasarkan uji Chi-Square dengan alternatif uji Kolmogorov Smirnov dan Exact Fisher apabila syarat dari
Chi-Square tidak terpenuhi. Nilai kemaknaan berdasarkan nilai p<0,05. Tanda* menunjukkan nilai p<0,05
artinya signifkan atau bermakna secara statistik

Chi-Square dengan alternatif uji Kolmogorov II. Hasil

Smirnov dan Exact Fisher apabila syarat dari
Chi-Square tidak terpenuhi. Nilai kemaknaan
berdasarkan nilai p<0,05 artinya signifkan atau
bermakna secara statistik. Data yang diperoleh
dicatat dalam formulir khusus kemudian diolah
dengan program Stastitical Product and Service
Solutions (SPSS) versi 21.0 for Windows.
Penelitian dilakukan terhadap 39 pasien tumor
otak yang menjalani kraniotomi pengangkatan
tumor di Central Operating Theatre (COT) RSUP
Dr. Hasan Sadikin Bandung. Hasil analisis statistik
(Tabel 1) menunjukkan bahwa karakteristik umum
subjek penelitian, yaitu usia, jenis kelamin, lokasi
tumor, diagnosis klinis dan rerata Mean arterial
6 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

pressure (MAP) pada ketiga kelompok tidak osmolaritas plasma sebelum pemberian
terdapat perbedaan yang bermakna (p>0,05). osmoterapi, 1 jam setelah pemberian osmoterapi,
Pada ketiga kelompok tidak terdapat perbedaan dan saat durameter dibuka (p>0,05; Tabel 2).
rerata yang signifikan secara statistika antara Penilaian BRS pada mannitol 20%, NaCl 3%, dan

Tabel 4. Perbandingan Nilai Klorida pada Ketiga Kelompok Osmoterapi

Kelompok
Mannitol 20% NaCl 3% Natrium Laktat
Klorida N=13 N=13 Hipertonik Nilai p
N=13

Sebelum
pemberian
Osmoterapi
(meq/L)
Mean±Std 103,00±4,082 104,92±3,303 102,69±3,351 0, 179
1 Jam setelah
pemberian
Osmoterapi
(meq/L)
Mean±Std 103,07±4,071 107,69±3,923 102,53±3,799 0,003**
Saat Duramater
Dibuka (meq/L)
Mean±Std 102,38±2,328 109,07±3,904 103.07±3,662 0,000**
Keterangan: untuk data numerik nilai p diuji dengan uji One Way Anova apabila data berdsitribusi normal, dengan
alternatif uji Kruskal Wallis apabila data tidak berdistribusi normal. Data kategorik nilai p dihitung berdasarkan
uji Chi-Square dengan alternative uji Kolmogorov Smirnov dan Exact Fisher apabila syarat dari Chi-Square tidak
terpenuhi. Nilai kemaknaan berdasarkan nilai p<0,05. Tanda* menunjukkan nilai p<0,05 artinya signifkan atau
bermakna secara statistik.

Tabel 5. Perbandingan Nilai Glukosa Darah pada Ketiga Kelompok Osmoterapi

Glukosa Darah (mg/dL) Kelompok
Mannitol 20% NaCl 3% Natrium Laktat Nilai p
N=13 N=13 Hipertonik
N=13

sebelum pemberian Osmoterapi

Mean±Std 106,69±25,965 109,23±22,023 109,46±21,838 0, 945
1 jam setelah pemberian
osmoterapi
Mean±Std 116,92±17,380 123,46±18,025 131,15±26,981 0,269
Saat Duramater Dibuka
Mean±Std 134,00±29,586 126,23±21,506 166,53±30,231 0,001**
Keterangan: untuk data numerik nilai p diuji dengan uji One Way Anova apabila data berdsitribusi normal,
dengan alternatif uji Kruskal Wallis apabila data tidak berdistribusi normal. Data kategorik nilai p dihitung
berdasarkan uji Chi-Square dengan alternatif uji Kolmogorov Smirnov dan Exact Fisher apabila syarat dari
Chi-Square tidak terpenuhi. Nilai kemaknaan berdasarkan nilai p<0,05. Tanda* menunjukkan nilai p<0,05
artinya signifkan atau bermakna secara statistik.
 Perbandingan Mannitol 20%, NaCl 3% dan Natrium Laktat Hipertonik terhadap Osmolaritas
dan Brain Relaxation Score Pasien Tumor Otak yang menjalani Kraniotomi Pengangkatan
Natrium laktat hipertonik memiliki nilai median
yang sama besar (2,00; Tabel 3), menggambarkan
tidak adanya perbedaan BRS yang signifikan
antara ketiga kelompok perlakuan. Terdapat
perbedaan yang signifikan pada nilai klorida dari
ketiga kelompok osmoterapi pada 1 jam setelah
pemberian osmoterapi dan saat duramater dibuka
(p<0,05). Pada hasil uji statistika dari kelompok
NaCl 3% terdapat peningkatan nilai klorida
yang berbeda secara signifikan disbanding
dengan kelompok mannitol 20% dan natrium
laktat hipertonik (p<0,05; Tabel 4). Berdasarkan
analisis statistika terdapat perbedaan peningkatan
nilai glukosa darah yang bermakna pada saat
duramater dibuka antara ketiga kelompok.
Peningkatan kadar glukosa darah yang signifikan
terjadi saat duramater dibuka pada kelompok
natrium laktat hipertonik (p<0,05; Tabel 5).
Hasil uji statistika pada perbandingan rerata
urin terdapat perbedaan yang signifikan antara
ketiga kelompok osmoterapi (p<0,05). Urin
terbanyak didapatkan pada kelompok mannitol
20% dibanding dengan NaCl 3%, dan natrium
laktat hipertonik dengan rata-rata sebesar
1984,61±393,374 cc, 788,46±173,390 cc dan
800,00±156,790 cc (p=0,000). melekat pada duramater), 2 (Cukup relaks yaitu
III. Pembahasan
Otak yang relaks untuk pembedah merupakan
salah satu tujuan penting pada manajemen
anestesi pada pasien yang menjalani kraniotomi.
Otak yang relaks memudahkan manipulasi
surgikal sehingga kerusakan jaringan otak sehat
lebih sedikit dan luaran neurologi pasien lebih
baik. Peningkatan tekanan intrakranial dapat
mengakibatkan otak yang tegang intraoperatif.
Penatalaksanaan medikal edema serebral
dan peningkatan tekanan intrakranial dengan
osmoterapi merupakan komponen penting
dalam manajemen perioperatif dalam bedah
saraf. Tujuan osmoterapi adalah untuk menjaga
normovolemia atau sedikit hipervolemia dengan
osmolaritas antara 300 dan 320 mOsm/L sehingga
membutuhkan monitoring selama terapi.1-3
Pada penelitian ini dilakukan pemberian cairan
hiperosmolar, yaitu mannitol 20%, NaCl 3%,
dan natrium laktat hipertonik pada 39 pasien
7
Tumor
yang menjalani operasi kraniotomi pengangkatan
tumor elektif di Rumah Sakit Umum Pusat Dr.
Hasan Sadikin. Hasil penelitian didapatkan
osmolaritas plasma sebelum osmoterapi, 1
jam setelah pemberian osmoterapi, dan saat
duramater dibuka tidak didapatkan perbedaan
peningkatan osmolaritas yang signifikan antara
kelompok mannitol 20%, NaCl 3%, dan natrium
laktat hipertonik. Hal ini sesuai dengan penelitian
yang dilakukan di Amerika pada tahun 2007
membandingkan efek serebral mannitol 20%
dan NaCl 3% membuktikan bahwa terjadi
peningkatan osmolaritas plasma yang sama pada
kedua kelompok dan tidak didapatkan perbedaan
pada penurunan TIK antara kedua kelompok.
Perbedaan osmolaritas yang tidak bermakna
disebabkan oleh osmolaritas yang tidak berbeda
secara signifikan antara mannitol, NaCl 3% dan
natrium laktat hipertonik, yaitu 1100 mOsm/L,
1026 mOsm/L, dan 1020 mOsm/L.8,10
Hal lain yang dinilai pada penelitian ini adalah
Brain relaxation score (BRS). BRS adalah
penilaian relaksasi otak yang dilakukan oleh
pembedah segera setelah membuka duramater
yang memiliki 4 skor, yaitu: 1 (Relaks sempurna
yang ditandai dengan parenkim otak tidak
parenkim otak melekat pada duramater namun
masih relaks, 3 (Tegang atau parenkim otak
sedikit menonjol) dan 4 (Cembung di mana
parenkim otak menonjol ke luar duramater).
Nilai BRS pada ketiga kelompok penelitian
ini tidak memiliki perbedaan yang signifikan.
Hal ini menggambarkan relaksasi otak yang
baik dengan pemberian ketiga jenis osmoterapi
tersebut. Hasil penelitian ini sejalan dengan
penelitian sebelumnya yang membandingkan
mannitol 20% dan NaCL 3% serta penelitian
yang membandingkan mannitol 20% dan natrium
laktat hipertonik.2,11-13
Penelitian sebelumnya yang dilakukan pada
tahun 2007 pada 40 pasien di Amerika Serikat
yang menjalani operasi kraniotomi karena
berbagai penyebab neurologis membandingkan
penggunaan mannitol dan NaCl hipertonik
terhadap relaksasi otak dan balans elektrolit.
Penelitian tersebut menyatakan bahwa mannitol
dan NaCl hipertonik memberikan efek yang sama
terhadap relaksasi otak yang dinyatakan dengan
8 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
BRS.10 Penelitian yang dilakukan di Makassar
terhadap 42 pasien dengan COT sedang pada
tahun 2012 membandingkan efektivitas Na laktat
dan Mannitol terhadap relaksasi otak dan kadar
glukosa, menunjukkan bahwa natrium laktat
hipertonik memberikan relaksasi otak yang sama
dibanding dengan mannitol 20% namun dengan
profil hemodinamik yang lebih stabil. Walaupun
demikian, peningkatan kadar glukosa yang
signifikan juga terjadi pada kelompok pasien
yang diberikan natrium laktat hipertonik.7
Namun pada beberapa penelitian lain,
mengungkapkan bahwa NaCl 3% dan natrium
laktat hipertonik memberikan relaksasi otak yang
lebih baik, yaitu pada penelitian di India tahun 2014
terhadap 114 pasien yang menjalani kraniotomi
tumor supratentorial elektif menyatakan bahwa
NaCl 3% hipertonik memberikan relaksasi otak
yang lebih baik dibanding dengan mannitol yang
diukur dengan BRS dan penelitian prospektif
dengan randomisasi dan buta ganda (double
blind) di Taiwan terhadap 106 pasien yang
menjalani operasi kraniotomi elektif karena
tumor otak supratentorial membandingkan efek
mannitol dan NaCl 3% terhadap relaksasi otak
menunjukkan hal yang sama.1,14 Hal ini dapat
disebabkan oleh jumlah subjek penelitian yang
lebih sedikit pada penelitian ini. Pada penelitian
di India, penelitian dilakukan pada 114 pasien
yang menjalani operasi tumor otak supratentorial,
begitu juga pada penelitian di Taiwan dimana
jumlah sampel penelitian berjumlah 106 pasien.1,9
Pemberian NaCl 3% dapat mengakibatkan
peningkatan nilai klorida. Tingginya klorida
dalam darah dapat mengakibatkan asidosis
hiperkloremik dan dapat berpengaruh terhadap
luaran pasien. Pengukuran nilai klorida dilakukan
pada penelitian ini yaitu sebelum dan 1 jam setelah
pemberian osmoterapi serta saat duramater
dibuka. Nilai klorida sebelum osmoterapi tidak
ada perbedaan bermakna antara ketiga kelompok
(p>0,05). Setelah 1 jam pemberian osmoterapi
perbandingan antara nilai klorida pada kelompok
mannitol 20%, NaCl 3% dan natrium laktat
hipertonik yaitu 103,07 ± 4,071, 107,69 ± 3,923,
102,53 ± 3,799 (p=0,003). Saat duramater dibuka
pada kelompok mannitol 20%, NaCl 3% dan
natrium laktat hipertonik rerata nilai klorida yaitu
102,38 ± 2,328, 109,07 ± 3,904, 103,07 ± 3,662
(p=0,000). Hal ini menggambarkan terjadinya
peningkatan klorida yang signifikan pada
kelompok NaCl 3% yaitu 107,69 ± 3,923 (1 jam
setelah pemberian osmoterapi), dan 109,07 ± 3,904
(saat duramater dibuka). Sebuah studi prospektif
di Brazil tahun 2009 yang dilakukan selama
5 bulan mengevaluasi kejadian hiperkloremia
pascaoperasi pada 393 pasien yang dilakukan
operasi dan pada kelompok pasien dengan kadar
klorida>114 meq/L memiliki insidensi asidosis
metabolik yang lebih tinggi dan angka mortalitas
yang lebih tinggi dengan p=0,001. Pada penelitian
ini meskipun terdapat peningkatan nilai klorida
yang signifikan pada kelompok NaCl 3% (109,07
± 3,904) namun tidak mengakibatkan gangguan
klinis yang bermakna. Peningkatan nilai klorida
yang signifikan pada kelompok pemberian NaCl
3% disebabkan pada larutan ini terapat jumlah
klorida yang tinggi yaitu Cl- 513 mEq/L.7,13,15
Pemberian natrium laktat hipertonik sebagai
osmoterapi dapat memberikan efek samping
peningkatan glukosa darah. Hal ini ditemukan
pada penelitian yang dilakukan di Perancis dan
Makasar sebelumnya dimana terjadi peningkatan
gula darah yang signifikan setelah pemberian
natrium laktat hipertonik disbanding dengan
kadar gula darah pada pemberian mannitol 20%.
Hiperglikemia dipercaya dapat memperburuk
luaran neurologis pasien, namun mekanisme
tersebut belum jelas. Sebuah hipotesis menyatakan
bahwa penumpukan glukosa di sistem saraf
pusat mengakibatkan substrat tambahan untuk
memproduksi asam laktat saat periode iskemik
dan peningkatan laktat intraseluler memiliki
efek neurotoksik yang menyebabkan kematian
neuron. Pada studi klinis, hiperglikemia yang
berhubungan dengan penurunan luaran neurologis
setelah cedera otak traumatik, stroke iskemia
akut, dan perdarahan subarakhnoid adalah bila
glukosa <200mg/dl. 8-10
Glukosa darah pada penelitian ini diukur
sebelum pemberian osmoterapi, 1 jam setelah
pemberian osmoterapi, dan saat duramater
dibuka. Glukosa darah sebelum pemberian
osmoterapi didapatkan tidak ada perbedaan yang
signifikan (p>0,05). Glukosa darah setelah 1
jam pemberian osmoterapi kelompok mannitol
 Perbandingan Mannitol 20%, NaCl 3% dan Natrium Laktat Hipertonik terhadap Osmolaritas
dan Brain Relaxation Score Pasien Tumor Otak yang menjalani Kraniotomi Pengangkatan
20% memiliki rata-rata sebesar 116,92 ± 17,380,
kelompok NaCl 3% sebesar 123,46 ± 18,025
dan kelompok Natrium laktat hipertonik sebesar
131,15 ± 26,981 (p=0,269). Glukosa Darah saat
durameter dibuka pada kelompok Mannitol 20%,
NaCl 3% dan natrium laktat hipertonik, yaitu
134,00 ± 29,586, 126,23 ± 21,506, dan 166,53
± 30,231 (p=0,001). Peningkatan glukosa darah
secara signifikan pada pemberian Natrium laktat
hipertonik dengan nilai rerata 166,53±30,231
mg/dL yaitu saat duramater dibuka. Meskipun
terjadi peningkatan, nilai glukosa pada pasien
yang diberikan natrium laktat hipertonik masih
di bawah 200 mg/dL. natrium laktat hipertonik
adalah larutan natrium dan laktat yang didesain
secara spesifik agar memiliki osmolaritas yang
sama dengan mannitol 20%. Peningkatan nilai
glukosa darah yang signifikan pada kelompok
dengan pemberian natrium laktat hipertonik
dikarenakan larutan ini mempunyai kandungan
laktat 504.1 mmol/L. Laktat dikenal sebagai
kunci metabolit interseluler atau interorgan antara
glikolisis dan fosforilasi oksidatif yang dapat
diproduksi dan digunakan oleh otak dalam kondisi
patologis. Penelitian pada hewan dan manusia
menunjukkan bahwa laktat dapat mencegah
efek neurologis hipoglikemia, mengindikasikan
bahwa laktat sistemik dapat dimetabolisme oleh
otak.9,16,17
Pada penelitian sebelumnya yang membandingkan
pemberian mannitol 20% dan NaCl 3% ataupun
natrium laktat hipertonik mengemukakan bahwa
pada kelompok mannitol didapatkan diuresis yang
lebih banyak.1, 9,18 Diuresis yang banyak dapat
mengakibatkan hipovolemia durante operasi dan
menyebabkan gangguan elektrolit pascaoperasi.
Perbandingan urin antara kelompok Mannitol
20%, NaCl 3%, dan natrium laktat hipertonik
dengan rata-rata sebesar 1984,61 ± 393,374
cc, 788,46 ± 173,390 cc dan 800,00 ± 156,790
cc (p=0,000). Urin terbanyak didapatkan pada
kelompok mannitol 20%.
IV. Simpulan
Pemberian osmoterapi mannitol 20%, NaCl 3%,
dan natrium laktat hipertonik dengan dosis 2,5mL/
kgBB memberikan peningkatan osmolaritas
plasma dan relaksasi otak yang sama. Pemilihan
9
Tumor
osmoterapi dapat disesuaikan dengan keadaan
klinis pasien karena efek samping yang berbeda
pada setiap pemberian osmoterapi (hiperkloremia
pada pemberian NaCl 3%, hiperglikemia pada
pemberian natrium laktat hipertonik, dan diuresis
yang banyak pada pemberian mannitol 20%).
mannitol 20% masih merupakan pilihan pertama
dari pemberian terapi osmoterapi karena efek
samping yang lebih ringan disbanding dengan
NaCl 3% dan natrium laktat hipertonik.
Daftar Pustaka
1. Malik ZA, Mir SA, Naqash IA, Sofi KP, Wani
AA. A prospective, randomized, double blind
study to compare the effects of equiosmolar
solutions of 3% hypertonic saline and 20%
mannitol on reduction of brain bulk during
elective craniotomy for supratentorial
brain tumor resection. Anesth Essays Res.
2014;8(3):388–92.
2. Sankhyan N, Raju KNV, Sharma S, Gulati S.
Management of raised intracranial pressure.
Indian J Pediatr. 2010;77:1409–16.
3. Forster N, Engelhard K. Managing elevated
intracranial pressure. Curr Opin Anaesthesiol.
2004;17:371–6.
4. Bisri T. Pengelolaan hipertensi intrakranial.
Seri Buku Literasi Anestesiologi Dasar -
Dasar Neuroanestesi. Edisi. Bandung: Saga;
2011; 60.
5. Bisri T. Pengelolaan hipertensi intrakranial.
Penanganan Neuroanestesia dan Critical
Care Cedera Otak Traumatik. Edisi.
Bandung: Fakultas Kedokteran Universitas
Padjadjaran; 2012;187.
6. Torre-Healy A, Marko NF, Weil RJ.
Hyperosmolar therapy for intracranial
hypertension. Neurocrit Care. 2012;17:117–
30.
7. Silva JM, Neves EF, Santana TC, Ferreira
UP, Marti YN, Silva JMC. The importance
of intraoperative hyperchloremia. Rev Bras
10 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Anestesiol. 2009;59(3):304–13.
8. Rozet I, Tontisirin N, Muangman S, Vavilala
MS, Souter MJ, Lee LA, dkk. Effect of
equiosmolar solutions of mannitol versus
hypertonic saline on intraoperative brain
relaxation and electrolyte balance. Anesth.
2007;107:697–704.
9. Raghava A, Bidkar PU, Prakash S,
Hemavathy B. Comparison of equiosmolar
concentrations of hypertonic saline and
mannitol for intraoperative lax brain in
patients undergoing craniotomy. Surg Neurol
Int. 2015;6:73–9.
10. Rusa R, Zornow MH. Fluid management
during craniotomy. Dalam: Cottrell JE,
Young WL, penyunting. Cottrell and Young's
Neuroanesthesia. Edisi ke-5. Philadelphia:
Mosby Elsevier; 2010; 147–52.
11. Mortazavi MM, Romeo AK, Deep A,
Griessenauer CJ, Shoja MM, Tubbs RS,
dkk. Hypertonic saline for treating raised
intracranial pressure: literature review with
meta-analysis. J Neurosurg. 2012;116:210–
21.
12. Bisri T. Dasar - Dasar Neuroanestesi. Seri
Buku Literasi Anestesiologi Dasar - Dasar
Neuroanestesi. Edisi. Bandung: Saga;
2011;1–11.
13. Lu Q, Xu M, Zhou JX. Correlation of
measured and calculated serum osmolality
during mannitol or hypertonic saline infusion
in patients after craniotomy: a study protocol
and statistical analysis plan for a randomized
controlled trial. BMJ open. 2014;4;e004921.
14. Matsumoto M, Sakabe T. Intracranial
pressure monitoring. Dalam: Cottrell JE,
Patel P, penyunting. Cottrell and Patel's
Neuroanesthesia. Edisi ke-6: Mosby Elsevier;
2017;74–9.
15. Sharma RM, Setlur R, Swamy MN. Evaluation
of mannitol as an osmotherapeutic agent in
traumatic brain injuries by measuring serum
osmolality. MJAFI. 2011; 67:230–33.
16. Ichai C, Armando G, Orban J-C, Berthier
F, Rami L, Samat-Long C, dkk. Sodium
lactate versus mannitol in the treatment of
intracranial hypertensive episodes in severe
traumatic brain-injured patients. Intensive
Care Med. 2008;35(3):471–9.
17. Ahmad MR, Hanna. Effect of equiosmolar
solutions of hypertonic sodium lactate
versus mannitol in craniectomy patients
with moderate traumatic brain injury. Med J
Indonesian. 2014;23(1):30–6.
18. Llorente G, Mejia MCNd. Mannitol
versus hypertonic saline solution in
neuroanaesthesia. Rev Colomb Anestesiol.
2015;43(Suppl 1):29–39.
Hubungan antara Volume Residu Gaster dan Skor Glasgow Coma Scale (GCS) pada
Pasien Cedera Otak Traumatik Sedang dan Berat

Cindy Giovanni, Dewi Yulianti Bisri, Tatang Bisri

Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung

Abstrak

Latar Belakang dan Tujuan: Cedera Otak Traumatik (COT) berhubungan dengan disfungsi gastrointestinal
berupa perlambatan pengosongan lambung. Belum jelas adakah hubungan antara skor Glasgow Coma Scale
(GCS) dan derajat gangguan pengosongan lambung yang terjadi. Penelitian ini bertujuan untuk membandingkan
volume residu gaster pada pasien COT sedang dan berat serta mengkaji hubungan antara skor GCS dan volume
residu gaster pada pasien COT.
Subjek dan Metode: Penelitian observasional analitik cross-sectional ini dilakukan pada 42 pasien COT sedang
dan berat yang dirawat di RSUP Dr. Hasan Sadikin dari bulan Desember 2016 hingga Juni 2017. Pengukuran
volume residu gaster, skor GCS, dan tanda vital dilakukan tiap 6 jam selama 48 jam. Data hasil penelitian diuji
dengan uji t tidak berpasangan, Chi Square, dan uji korelasi Pearson.
Hasil: Hasil penelitian menyatakan bahwa rerata volume residu gaster pada kelompok COT sedang dan berat
adalah 10,83 ± 8,15 ml dan 50,59 ± 18,23 ml (p 0,000). Korelasi antara skor GCS dan volume residu gaster
menunjukkan adanya korelasi negatif yang bermakna dan sangat kuat (r=-0,745 hingga -,974;p=0,000).
Simpulan: Volume residu gaster pada COT berat lebih banyak dari COT sedang dan terdapat hubungan antara skor
GCS dan volume residu gaster pada pasien COT.

Kata kunci: cedera otak traumatik sedang, cedera otak traumatik berat, glasgow coma scale, volume residu gaster

JNI 2018;7 (1): 11‒6

Correlation between Gastric Residual Volume and Glasgow Coma Scale (GCS) Score in
Patient with Moderate and Severe Traumatic Brain Injury

Abstract

Background and Objective: Traumatic Brain Injury (TBI) is associated with gastrointestinal dysfunction in the
form of delayed gastric emptying. It is not clear whether there is a relationship between Glasgow Coma Scale
(GCS) score and the degree of gastric emptying that occurs. This study aimed to compare gastric residual volume
in moderate and severe TBI patients and to examine the relationship between GCS score and gastric residual
volume in TBI patients.
Subject and Methods: This cross-sectional analytical observational study was conducted on 42 moderate and
severe TBI patients who were admitted to Dr. Hasan Sadikin from December 2016 to June 2017. Measurement
of gastric residual volume, GCS score, and vital signs were performed every 6 hours for 48 hours. The result data
were tested with unpaired t-test, Chi Square, and Pearson correlation test.
Results: The results showed that the mean gastric residual volume in moderate and severe TBI groups was 10.83 ±
8.15 ml and 50.59 ± 18.23 ml (p 0.000). The correlation between GCS and gastric residual volume showed a very
strong negative correlation (r=-0,745 to -,974;p=0,000).
Conclusion: Gastric residual volume in patient with severe TBI is more than gastric residual volume in moderate
TBI and there was a relationship between GCS score and gastric residual volume in TBI patients.

Key words: moderate traumatic brain injury, severe traumatic brain injury, glasgow coma scale, gastric residual
volume
JNI 2018;7 (1): 11‒6

11
12 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
I. Pendahuluan
Cedera otak traumatik (COT) berhubungan dengan
disfungsi gastrointestinal berupa perlambatan
pengosongan lambung dan peningkatan refluks
yang mengakibatkan intoleransi pemberian
nutrisi enteral.1-4 Pada 50% pasien dengan
COT derajat berat terjadi intoleransi pemberian
nutrisi enteral hingga 15 hari setelah kejadian.5
Mekanisme disfungsi gastrointestinal pada pasien
dengan COT berhubungan dengan peningkatan
katekolamin yang menurunkan aliran darah
ke gaster sehingga mengakibatkan iskemi
mukosa gastrointestinal, gangguan motilitas
gastrointestinal, gangguan integritas barier usus
akibat peningkatan permeabilitas gastrointestinal,
dan perubahan mukosa intestinal yang
mengakibatkan penurunan fungsi absorpsi.3,6,7
Skor Glasgow Coma Scale (GCS) yang rendah
berhubungan dengan makin meningkatnya
kadar katekolamin yang dilepaskan.
Pada beberapa penelitian, hiperaktivitas
simpatis terjadi setelah COT berat.8,9
Semakin tinggi katekolamin yang dilepaskan,
semakin rendah perfusi pada sistem
gastrointestinal sehingga terjadi disfungsi
gastrointestinal.10 Disfungsi gastrointestinal
mengakibatkan peningkatan jumlah volume
residu gaster.11,12 Tujuan penelitian ini adalah
untuk membandingkan volume residu gaster
pada pasien COT sedang dan berat serta mengkaji
hubungan antara skor GCS dan volume residu
gaster pada pasien COT.
II. Subjek dan Metode Penelitian
Penelitian ini bersifat observasional analitik
cross-sectional. Subjek penelitian adalah 42
pasien COT yang dirawat konservatif di RSUP
Dr. Hasan Sadikin. Penelitian ini dilakukan
dari bulan Desember 2016–Juni 2017. Kriteria
inklusi meliputi GCS 3–12, usia 18–60 tahun,
waktu makan terakhir minimal 6 jam sebelum
dibawa ke rumah sakit, body mass index (BMI)
18,5–25 kg/m2. Kriteria eksklusi adalah trauma
di tempat lain, riwayat penyakit gastrointestinal
dan penyakit sistemik lain (diabetes mellitus,
hipertensi, dan lain-lain), serta mendapatkan
pengobatan yang memengaruhi pengosongan
lambung (metoklopramid, atropin, inhibitor
pompa proton, kortikosteroid, opioid kontinu).
Pasien dikeluarkan dari penelitian bila pasien
meninggal dalam rentang waktu pengambilan
data. Jumlah sampel dihitung sesuai dengan
tujuan dan tipe penelitian dengan taraf
kepercayaan 95% dan power test 90% dan
didapatkan jumlah seluruh sampel adalah 42
orang. Pemilihan subjek penelitian berdasarkan
consecutive sampling, yaitu mengambil setiap
subjek penelitian yang memenuhi kriteria inklusi
dan eksklusi berdasarkan urutan kedatangan
pasien. Subjek penelitian dibagi berdasar atas
GCS menjadi 2 kelompok, yaitu kelompok COT
sedang (GCS 9–12) dan berat (GCS 3 ̶8) masing-
masing berjumlah 21 orang. Setelah mendapatkan
persetujuan dari Komite Etik Penelitian Kesehatan
RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung/Fakultas
Kedokteran Universitas Padjadjaran, pasien
yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi
dipasang pipa nasogastrik, cairan lambung
diaspirasi dengan spuit 50 ml (catheter tip), dan
diukur secara berkala setiap 6 jam hingga 48 jam.
Selain volume residu gaster, GCS dan tanda vital
pasien juga dicatat. Semua pasien pada penelitian
ini diberikan analgetik Paracetamol 3 x 1 gram
intravena untuk analgetika.
Data yang diperoleh dicatat dalam formulir
khusus kemudian diolah dengan program
Statistical Product & Service Solution (SPSS)
versi 21.0 for Windows. Uji kemaknaan untuk
membandingkan karakteristik dua kelompok
penelitian digunakan uji Mann Whitney. Analisis
statistik untuk data kategorik diuji dengan uji
chi-square. Uji korelasi dilakukan dengan uji
Spearman dan Eta. Interpretasi hasil uji hipotesis
berdasarkan kekuatan korelasi, arah korelasi, dan
nilai p berdasarkan kriteria Guillford yaitu : 0,0–
<0,2= sangat lemah; 0,2–<0,4= lemah; 0,4–<0,7=
sedang; 0,7–<0,9= kuat; 0,9–1,0= sangat kuat.
III. Hasil
Kedua kelompok penelitian tidak memiliki
perbedaan karakteristik usia, jenis kelamin,
BMI, dan diagnosis yang bermakna berdasarkan
statistika (p>0,05; Tabel 1). Volume residu gaster
 Hubungan antara Volume Residu Gaster dan Skor Glasgow Coma Scale (GCS) 13
pada Pasien Cedera Otak Traumatik Sedang dan Berat

pada pasien COT berat lebih banyak secara
signifikan dari waktu ke waktu dan menunjukkan
hubungan yang sangat kuat antara skor GCS dan
volume residu gaster (Gambar 1 dan Tabel 2).
IV. Pembahasan
Pemberian nutrisi pada pasien COT terutama COT
berat memberikan tantangan tersendiri karena
44–100% pasien dengan COT berat mengalami
disfungsi gastrointestinal yang ditandai dengan
peningkatan volume residu gaster.13 Sampai saat
ini belum ada penelitian yang secara langsung
mengukur dan membandingkan volume residu
gaster pada pasien COT namun beberapa
penelitian menyatakan bahwa pada pasien dengan
COT sedang dan berat mengalami gangguan
pengosongan lambung yang ditandai dengan
peningkatan volume residu gaster.4,5
Penelitian pada tahun 1991 terhadap 12 pasien
COT sedang dan berat (GCS 4–10) menyatakan
bahwa dalam 2 minggu pertama terjadi gangguan
pengosongan lambung dan intoleransi pemberian
nutrisi enteral.5 Penelitian lain dilakukan dengan
membandingkan waktu pengosongan lambung
pada 35 pasien usia 25–52 tahun antara COT
sedang dan berat (GCS 3–12) dan orang normal.
Pengosongan lambung pada pasien dengan COT
sedang dan berat memanjang secara signifikan.4
Volume residu gaster rerata pada pasien penelitian

Tabel 1 Karakteristik Subjek Penelitian

Kelompok
Variabel COT Sedang COT Berat Nilai P
N=21 N=21

Usia (tahun)
Mean±Std 39,95±17,220 38,23±15,648 0, 772

Jenis kelamin
Laki-laki 13(61,9%) 13(61,9%) 1,000
Perempuan 8(38,1%) 8(38,1%)

BMI
Mean±Std 21.42±1.426 21.31±1.554 0,052
Median 21.069 21.093
Range (min-max) 18.55-23.88 18.37-24.22

Diagnosis
Contusio serebri 12(57,1%) 10(47,6%) 1,000
SAB dan contusio 5(23,8%) 6(28,6%)
serebri
SAH dan contusio 4(19,0%) 5(23,8%)
serebri
Keterangan: Untuk data numerik nilai p diuji dengan uji T tidak berpasangan apabila data
berdsitribusi normal dengan alternatif uji Mann Whitney apabila data tidak berdistribusi
normal. Data kategorik nilai p dihitung berdasarkan uji Chi-Square dengan alternatif uji
Kolmogorov Smirnov dan Exact Fisher apabila syarat dari Chi-Square tidak terpenuhi.
Nilai kemaknaan berdasarkan nilai p<0,05.Tanda* menunjukkan nilai p<0,05 artinya
signifkan atau bermakna secara statistik.
14 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

Tabel 2 Hubungan antara GCS dan Volume Residu

Gaster pada Pasien COT Sedang dan Berat

Hubungan
antara GCS R
dan Volume
Residu Gaster
Jam ke

COT COT Nilai P

Sedang Berat
6 -0,974 -0,930 0,000
12 -0,971 -0,923 0,000
Gambar 1 Grafik Volume Residu Gaster pada
Pasien COT Sedang dan Berat 18 -0.977 -0,938 0,000
24 -0,931 -0,918 0,000
30 -0,919 -0,858 0,000
ini adalah 30,71+13,19 mL tanpa diberikan
nutrisi. Secara normal, gaster memproduksi 36 -0,890 -0,823 0,000
sekitar 2 liter sekret setiap hari, namun saat puasa 42 -0,777 -0,834 0,000
(periode interdigestif), hanya sedikit (beberapa 48 -0,745 -0,955 0,000
mililiter) atau bahkan tidak ada sekret yang
diproduksi.14,15 Sebuah penelitian tentang volume
residu gaster saat puasa dilakukan di Afrika mungkin saja pasien mengkonsumsi obat-
Selatan terhadap 430 pasien usia 10–90 tahun obatan yang meningkatkan sekresi lambung
dengan hasil volume residu gaster rerata pada ataupun memperlambat pengosongan lambung.
pasien normal, esofagitis/gastritis, ulkus gaster, Perbedaan metode pengukuran volume residu
dan ulkus duodenum yaitu 55,2+3,2 cc, 53,2+8,2 gaster pada kedua penelitian sebelumnya berbeda
ml, 70+7,4 ml, dan 78,5+4,0 ml.16 dengan penelitian ini. Penelitian di Afrika
menggunakan suction kontinu pada tekanan 200
Penelitian kohort retrospektif di Belgia dilakukan mmH2O dan diaugmentasi tiap 5 menit dengan
pada 583 pasien yang akan dilakukan pembedahan tangan hingga dirasa lambung kosong dan
elektif dan dipuasakan sesuai dengan panduan penelitian di Belgia menggunakan ultrasonografi.
puasa didapatkan volume residu gaster 18,8+18,7 Hasil penelitian ini menyatakan bahwa volume
ml pada 351 orang, 65,3+30,2 ml pada 125 orang residu gaster pada pasien COT berat lebih
dan 138,1+33,6 ml pada 27 orang.17 Hasil volume banyak dibanding dengan COT sedang. Hal
residu gaster pada penelitian tersebut lebih ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan di
banyak dibanding dengan penelitian ini. Cina pada 35 orang pasien dengan COT sedang
Perbedaan hasil ini dapat disebabkan oleh faktor dan berat yang menyatakan pemanjangan waktu
pasien dan faktor peneliti. Pada penelitian di pengosongan lambung lebih banyak terjadi pada
Afrika, terdapat perbedaan populasi dengan pasien wanita, pasien dengan usia lebih tua, dan
usia 10–90 tahun tanpa memperhitungkan pasien dengan GCS lebih rendah.4 Perubahan
penyakit penyerta lain selain penyakit saluran volume residu gaster terjadi karena peningkatan
pencernaan, sedangkan pasien di Belgia sekresi dan perlambatan pengosongan lambung.
merupakan pasien operasi elektif dalam keadaan Sekresi lambung dapat meningkat karena adanya
sadar, yang mungkin saja mengalami stress stimulasi vagal, peningkatan histamin, distensi
sebelum pembedahan sehingga mengakibatkan atau regangan pada lambung.14,15 Sedangkan
peningkatan volume residu gaster, selain itu faktor yang dapat memperlambat pengosongan
obat-obatan yang didapatkan pada kedua lambung yaitu stimulasi simpatis, makanan yang
penelitian tersebut tidak dicantumkan, karena banyak mengandung H+, lemak, dan protein,
 Hubungan antara Volume Residu Gaster dan Skor Glasgow Coma Scale (GCS)
nyeri, kecemasan, stress, penggunaan obat-obatan
antimuskarinik, opioid, penggunaan alkohol
sebelumnya, stenosis pilorik, obstruksi intestinal
dan riwayat vagotomi sebelumnya.14
Subjek penelitian ini adalah pasien COT sedang
dan berat yang tidak memiliki penyakit penyerta
lain dan tidak mendapatkan obat-obatan yang
memperlambat pengosongan lambung sehingga
hal-hal yang memengaruhi volume residu gaster
pada penelitian ini hanya pada sistem aksis
otak–gastrointestinal beserta berbagai mediator
inflamasi yang dilepaskan akibat terjadinya
trauma. Peningkatan katekolamin mengakibatkan
vasokonstriksi dan penurunan aliran darah
saluran cerna.10,18 Semakin tinggi katekolamin
yang dilepaskan, semakin rendah perfusi pada
sistem gastrointestinal sehingga volume residu
gaster akan meningkat. Hal ini mengakibatkan
perubahan motilitas, mukosa, dan perlambatan
pengosongan lambung yang lebih signifikan
dibandingkan pada pasien COT sedang sehingga
pada pasien dengan COT berat masih terdapat
volume residu lambung hingga jam ke-48.
Berdasarkan uji Spearman antara variabel
GCS dan volume residu lambung didapatkan
koefisien korelasi (r) antara -0,754 sampai -0,974
dengan p < 0,05. Hal ini menunjukkan korelasi
signifikan dengan arah negatif yang kuat antara
GCS dengan volume residu gaster. Arah korelasi
negatif menyatakan hubungan yang terbalik, yaitu
makin rendah GCS maka semakin tinggi volume
residu gaster yang didapatkan. Keterbatasan
pada penelitian ini adalah metode pengukuran
volume residu gaster. Beberapa faktor yang
memengaruhi hasil penelitian yaitu posisi ujung
pipa nasogastrik terhadap cairan lambung.
Konfirmasi posisi ujung pipa nasogastrik dengan
ultrasonografi diperlukan namun pada penelitian
ini tidak memungkinkan karena keterbatasan
alat dan kemampuan peneliti. Standar baku yang
dilakukan untuk mengukur volume residu gaster
adalah dengan pemeriksaan magnetic resonance
imaging (MRI). Namun, hal tersebut tidak dapat
dilakukan karena keterbatasan biaya dan fasilitas.
V. Simpulan
Volume residu gaster pada pasien COT berat
15
pada Pasien Cedera Otak Traumatik Sedang dan Berat
lebih banyak dibandingkan dengan pasien COT
sedang dan terdapat hubungan antara skor GCS
dan volume residu gaster pada pasien COT. Hasil
penelitian ini diharapkan dapat memberikan
informasi mengenai hubungan volume residu
lambung dan GCS pada pasien dengan COT serta
dapat digunakan untuk data penelitian selanjutnya
dengan metode pengukuran lain seperti USG
pada antrum lambung.
Daftar Pustaka
1. Stutz HR, Charchaflieh J. Postoperative and
intensive care including head injury and
multisystem sequelae. Dalam: Cottrell JE,
Young WL, penyunting. Cottrell and Young's
Neuroanesthesia. Edisi. Philadelphia: Mosby
Elsevier; 2010, 407–8.
2. Olsen A, Heitz R, Xue H, Aroom K, Bhattarai
D, Johnson E, dkk. Effects of traumatic
brain injury on intestinal contractility.
Neurogastroenterol Motil. 2013;25:593–
e463.
3. Lucena AFd, Tiburcio RV, Vasconcelos
GC, Ximenes JDA, Filho GC, Graca
RVd. Influence of acute brain injuries
on gut motility. Rev Bras Ter Intensiva.
2011;23(1):96–103.
4. Kao C-H, Lai S-PC, Chieng P-U, Yen T-C.
Gastric emptying in head-injured patients.
Am J Gastroenterol. 1991;93(7):1108–12.
5. Ott L, Young B, Phillips R, McClain MC,
Adams L, Dempsey R, dkk. Altered gastric
emptying in the head-injured patient:
relationship to feeding intolerance. J
Neurosurg. 1999;74:738–41.
6. Singh S. Neurogastroenterology:
gastrointestinal dysfunction from the
window of acute brain injury. Int J Stud Res.
2013;3:1–4.
7. Bansal V, Constantini T, Kroll L, Peterson C,
Loomis W, Eliceiri B, dkk. Traumatic brain
injury and intestinal dysfunction : uncovering
16 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
the neuro-enteric axis. J Neurotrauma.
2009;26:1353–9.
8. Choi HA, Jeon S-B, Samuel S, Allison T, Lee
K. Paroxysmal sympathetic hyperactivity
after acute brain injury. Curr Neurol Neurosci
Rep. 2013;13:370–80.
9. Fernandez-Ortega JF, Baguley IJ, Gates
TA, Garcia-Caballero M, Quesada-Garcia
JG, Prieto-Palomino MA. Catecholamines
and paroxysmal sympathetic hyperactivity
after traumatic brain injury. J Neurotrauma.
2017;34:109–14.
10. Takala J. Determinants of splanchnic blood
flow. Br J. Anaesth. 1997;77:50–8.
11. Blaser AR, Malbrain MLNG, Starkopf J,
Fruhwald S, Jakob SM, Waele JD, dkk.
Gastrointestinal function in intensive
care patients: terminology, definition, and
management. Recommendation of the
ESICM Working Group on Abdominal
Problems. J Intensive Care Med. 2012.
12. Hurt RT, McClave SA. Gastric residual
volumes in critical illness: what do they really
mean? Crit Care Clin. 2010;26:481–90.
13. Krakau K, Omne-Pontén M, Karlsson T,
Borg J. Metabolism and nutrition in patients
with moderate and severe traumatic brain
injury: a systematic review. Brain Injury.
2006;20(4):345–67.
14. Jolliffe DM. Practical gastric physiology.
Contin educ anaesth crit care pain.
2009;9(6):173–7.
15. Guyton AC, Hall JE. Secretory Function
of Alimentary Tract. Textbook of Medical
Physiology. Edisi ke-11. Philadelphia:
Elsevier Saunders; 2006, 91–807.
16. Utne JB, Moshal M, Downing J, Spitaels
J, Stiebel R. Fasting volume and acidity
of stomach contents associated with
gastrointestinal symptoms. Anaesth.
1977;32:749–52.
17. Putte PVd, Vernieuwe L, Jerjir A, Verschueren
L, Tacken M, Perlas A. When fasted is not
empty: a retrospective cohort study of gastric
content in fasted surgical patient. Br. J.
Anaesth. 2017;118(3):363–71.
18. Gelman S, Mushlin PS. Catecholamine-
induced changes in the splanchnic circulation
affecting systemic hemodynamics. Anesth.
2004;100:434–9.
19. Hang C-H, Shi J-X, Li J-S, Wu W, Li W-Q,
Yin H-X. Levels of vasoactive intestinal
peptide, cholecystokinin and calcitonin
gene-related peptide in plasma and jejunum
of rats following traumatic brain injury and
underlying significance in gastrointestinal
dysfunction. World J Gastroenterol.
2004;10(6):875–80.
Pengelolaan Kadar Gula Darah Perioperatif pada Pasien Diabetes Mellitus dengan Tumor
Cerebellopontine Angle

Dhania Anindita Santosa*), Syafruddin Gaus**), Bambang J. Oetoro***), Siti Chasnak Saleh*)
Departemen Anestesiologi dan Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga – RSUD Dr. Soetomo
*)

Surabaya, **)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Hasanudin-RSUP
Dr. Wahidin Makassar, ***)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Rumah Sakit Mayapada Jakarta

Abstrak

Prevalensi penyakit diabetes mellitus (DM) meningkat sangat cepat pada abad ke-21, terutama karena obesitas,
penuaan dan kurangnya aktivitas fisik. International Diabetes Federation (IDF) menyatakan diperkirakan
penderita DM menjadi 380 juta pada tahun 2025. Pasien dengan DM yang menjalani pembedahan mungkin sudah
disertai dengan penyakit lain akibat DM. Episode hipoglikemia, hiperglikemia dan variabilitas kadar gula darah
yang tinggi perioperatif memberikan risiko tingginya komplikasi perioperatif pada pasien. Seorang ahli anestesi
memegang peranan penting dalam pengelolaan perioperatif pasien-pasien seperti ini, terutama pasien bedah saraf
di mana otak sangat bergantung pada glukosa sebagai bahan bakar. Seorang wanita usia 46 tahun dengan DM
dan tumor cerebellopontine angle (CPA) menjalani pembedahan elektif eksisi tumor. Pembedahan dilakukan
dengan anestesi umum intubasi endotrakeal dan berjalan kurang lebih sembilan jam. Tantangan selama periode
perioperatif adalah menjaga kadar gula darah tetap dalam rentang target yang diinginkan untuk meminimalisir
cedera sekunder pada otak yang dapat mempengaruhi luaran kognitif serta komplikasi perioperatif yang mungkin
terjadi. Pascabedah pasien dirawat di ICU dengan bantuan ventilator dan dilakukan ekstubasi tiga jam pascabedah
dengan kadar gula darah stabil dan tanpa sequelae.

Kata kunci: pengelolaan kadar gula darah, perioperatif, diabetes, tumor

JNI 2018;7 (1): 17‒27

Perioperative Glucose Control in Diabetic Patients with Cerebellopontine Angle Tumor

Abstract

Prevalence of patients with diabetes mellitus (DM) increases rapidly in the 21st century, mainly due to obesity,
aging and lack of physical activity. International Diabetes Federation (IDF) predicted that by the year of 2025, 380
million people will suffer from DM. Diabetic patients undergoing surgery might have other diseases caused by
DM. Episodes of hypoglycemia, hyperglycemia and high perioperative glucose level put the patients into higher
perioperative risks. Anesthesiologists play a key role in perioperative management in these patients, moreover in
neurosurgery pastients, as brain is very glucose-dependent. A 46 year old diabetic woman with cerebellopontine
angle (CPA) tumor underwent elective surgery of tumor removal. Surgery was done under general endotracheal
anesthesia and lasted for nine hours. Challenges during perioperative period are to maintain glucose level within
target range to minimize secondary injury to the brain which may influence cognitive outcome and other possible
perioperative complications. Patient was taken care at the ICU post operatively with ventilator. Patient was weaned
and extubated three hours later with stable glucose control and no sequelae.

Key words: perioperative glucose control, perioperative, diabetes, tumor

JNI 2018;7 (1): 17‒27

17
18 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
I. Pendahuluan
Prevalensi penyakit diabetes mellitus (DM)
meningkat sangat cepat pada abad ke-21,
terutama karena obesitas, penuaan dan kurangnya
aktivitas fisik.1 International Diabetes Federation
(IDF) menyatakan bahwa 246 juta orang dewasa
menderita diabetes mellitus di seluruh dunia
pada tahun 2008 dan diperkirakan menjadi 380
juta pada tahun 2025.1 Pasien dengan diabetes
yang akan menjalani pembedahan, menghadapi
banyak kesulitan. Pasien-pasien ini mungkin
mempunyai penyakit pembuluh darah, ginjal
atau saraf sebagai konsekuensi DM yang sudah
ada dan lebih rentan terhadap infeksi luka.
Tindakan mempertahankan kadar gula darah
normal telah dibuktikan menurunkan mortalitas
dan morbiditas perioperatif, meskipun data
banyak didapatkan dari pembedahan jantung.1
Hiperglikemia dikaitkan dengan pemanjangan
masa perawatan di rumah sakit, morbiditas,
mortalitas setelah pembedahan non-jantung
pada pasien diabetes dan non-diabetes. Dengan
makin besarnya populasi pasien diabetes di
seluruh dunia, ahli anestesi akan makin banyak
terpapar dengan pasien DM pada penanganan
periode perioperatif. Pasien non-diabetes dapat
mengalami hiperglikemia sebagai akibat dari
kombinasi resistensi insulin pada jaringan
dan penurunan sekresi insulin pada periode
perioperatif. Sedangkan pada pasien diabetes,
pembedahan dan trauma dikaitkan dengan
peningkatan sekresi hormon katabolik pada
kondisi defisiensi insulin relatif. Oleh karenanya,
tujuan dari penanganan metabolik perioperatif
harus ditujukan pada menghindari hiperglikemia
berlebih, hipoglikemia dan hilangnya elektrolit
seperti kalium, magnesium dan fosfat.1
Hanya sedikit yang diketahui mengenai
hubungan antara anestesia dan kadar gula darah
pra bedah pada pasien bedah saraf dengan
diabetes. Keberhasilan penanganan bedah saraf,
khususnya pada kasus ini adalah tumor, dengan
diabetes melitus memerlukan pemahaman yang
baik akan hubungan ini sehingga ahli anestesi
dapat mengidentifikasi pasien dengan risiko
tinggi dan dengan demikian dapat menerapkan
strategi penanganan pascabedah.
Ahli anestesi harus memberi perhatian bukan
hanya pada efektivitas dan risiko terapi insulin
selama periode perioperatif pada pasien bedah
saraf yang diabetes, tetapi juga pada efek obat
anestesi pada keseimbangan glukosa.1 Ahli
anestesi memegang peran yang sangat penting
selama periode perioperatif pada pasien bedah
saraf dengan diabetes. Metabolisme glukosa
sistemik dan otak pada pasien bedah saraf yang
diabetes harus diukur selama pembedahan dan
kemudian diikuti. Protokol kontrol gula darah
yang baik harus dilakukan agar prognosis pasien
lebih baik.1
II. Kasus
Seorang wanita berusia 46 tahun, berat badan
60 kg, tinggi badan 150 cm dengan tumor di
cerebellopontine angle (CPA) kiri, diabetes
mellitus dan hipertensi, dilakukan kraniotomi dan
eksisi tumor.
Anamnesis
Pasien mengeluh nyeri kepala disertai dengan
penurunan pendengaran sejak 4 bulan yang
lalu. Pasien juga mengeluh nyeri pada wajah
sebelah kiri. Pasien tidak mengalami kejang
maupun mual dan muntah. Selain itu pasien
juga menderita hipertensi dengan pengobatan di
antaranya amlodipin 10 mg 1 kali sehari pagi hari
dan valsartan 80 mg 1 kali sehari malam hari.
Pasien juga menderita diabetes mellitus dengan
terapi insulin novorapid 3 x 12 IU dan levemir 13
IU malam hari. Pasien juga mendapatkan terapi
carbamazepine 2 x 200 mg.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan prabedah didapatkan pasien
dengan kondisi jalan napas bebas, dengan
pernapasan spontan 20 kali per menit, gerak
dada simetris, suara napas vesikuler kanan dan
kiri, tidak terdapat suara napas tambahan. Pulse
oximetry terbaca 97% dengan O2 udara bebas
(FiO2 21%). Pada perabaan didapatkan perfusi
hangat, kering dan merah, dengan capillary
refill time kurang dari 2 detik. Tekanan darah
140/80 dan MAP 100 mmHg dan nadi 108
kali per menit, nadi radialis teraba teratur dan
kuat angkat. Skor GCS E4V5M6, pupil bulat
 Pengelolaan Kadar Gula Darah Perioperatif pada Pasien Diabetes Mellitus dengan
Gambar 1. MRI Kepala dengan Kontras menggambarkan Homogenous Enhancing Solid Mass
Berukuran 2,7 x 1,9 x 2,2 cm di Cerebellopontine Angle Kiri
isokor dengan refleks cahaya positif kanan
dan kiri. Selain dari penurunan pendengaran,
tidak didapatkan defisit neurologis lainnya.
Pemeriksaan fisik lainnya dalam batas normal.
Pemeriksaan Penunjang
Hemoglobin 13,9 g/dL, Hematokrit 42,9%,
Leukosit 10.500/mm3, Trombosit 379.500 μL.
PPT 9,6 (kontrol 9-12), aPTT 27,1 (kontrol 23-
33). Natrium 145 mEq/L, Kalium 3,9 mEq/L,
Chlorida 102 mEq/L, gula darah puasa 121 mg/
dL, gula darah 2 jam post prandial 178 mg/
dL dan HbA1c 6,9%. BUN 5 mg/dL, kreatinin
serum 0,82 mg/dL, SGOT 27 μ/L, SGPT 25 μ/L.
Dari pemeriksaan foto toraks didapatkan paru dan
jantung dalam batas normal, dengan EKG irama
sinus 100 kali per menit. Dari pemeriksaan MRI
kepala dengan kontras didapatkan homogenous
enhancing solid mass berukuran 2,7 x 1,9 x
2,2 cm dengan dural tail di cerebellopontine
angle kiri, mendapat feeding dari dural arteries,
mendesak nervus V, VII dan VIII yang tampak
pada fast imaging employing steady state
acquisition (FIESTA), merupakan meningioma
di cerebellopontine angle kiri.
Pengelolaan Anestesi
Selama persiapan untuk pembedahan elektif,
pasien diberikan cairan infus berupa NaCl 0,9%
70 mL/jam. Insulin malam hari sebelum operasi
tetap diberikan sedangkan insulin pada pagi hari
operasi tidak diberikan. Obat anti hipertensi dan
19
Tumor Cerebellopontine Angle
carbamazepine tetap diberikan sesuai jadwal.
Selain itu direncanakan untuk diperiksa gula darah
basal. Selain persiapan darah, juga dipersiapkan
cairan infus D5 dan insulin di kamar bedah.
Pada pemeriksaan gula darah basal didapatkan
hasil 131 mg/dL dan kemudian diberikan
novorapid 12 IU subkutan dan direncanakan
untuk periksa gula darah setelah induksi anestesi.
Kondisi pasien sebelum induksi anestesi adalah:
tekanan darah 146/91, MAP 109 mmHg dengan
nadi 110 kali per menit reguler kuat angkat di
arteri radialis. Skor GCS E4V5M6 dengan pupil
bulat isokor diameter 3 mm mata kanan dan
kiri. Pasien tanpa distress napas dengan pulse
oximetry 99% tanpa suplemen oksigen.
Induksi dilakukan dengan obat-obatan anestesi
sebagai berikut: midazolam 2 mg, fentanyl 100
mcg, thiopental 250 mg dan rocuronium 50 mg.
Intubasi dilakukan dengan pipa endotrakea no.
7,0 dan dilakukan fiksasi pada 19 cm di tepi bibir.
Dipasang kateter intra-arterial untuk monitor
tekanan darah. Selama pembedahan dilakukan
dengan rumatan anestesi inhalasi isoflurane, O2
dan air, kontrol ventilasi dengan FiO2 30 % dan
diberikan fentanyl secara kontinu. Setelah induksi
dilakukan pemeriksaan gula darah dan didapatkan
hasil 108 mg/dL. Gula darah kemudian diperiksa
tiap jam dengan target antara 70–160 mg/dL.
Hasil analisa gas darah adalah sebagai berikut:
pH 7,33 pCO2 36,7 pO2 91,4 HCO3 22,6 BE
–3,6 SaO2 98,5% dengan ETCO2 terbaca 34 saat
diambil sampel darah.
20 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

Gambar 2. Kondisi Hemodinamik dan Kadar Gula Darah Pasien selama Pembedahan

Selama pembedahan ditemukan tumor pada Tabel 1. Penyebab Hipoglikemia pada Pasien
CPA dan dilakukan eksisi tumor secara piece Neurocritical Care6
meal dan identifikasi n. V, VII dan VIII dengan (i) Kelaparan
bantuan Intraoperative Monitoring (IOM). Perawatan lama
Tumor tereksisi 99%. Tekanan darah berkisar 92–
Kehamilan
141/65–91 mmHg dengan MAP 57–110 mmHg
(ii) Dipicu oleh obat
selama pembedahan. Nadi berkisar antara 98-
110 kali per menit dan pulse oximetry 99–100%. Insulin (terapi insulin intensif)
Pada pemeriksaan gula darah pk 17.00 (8 jam Obat hipoglikemia
pembedahan berlangsung) didapatkan hasil 186 Alkohol
mg/dL sehingga diberikan insulin 4 IU iv dan Etomidate
dilanjutkan dengan pemberian secara kontinu Beta Blocker
sebesar 0,3 IU/jam. Satu jam kemudian didapatkan Cyprofloxacin
hasil gula darah 189 mg/dL sehingga pemberian
Salisilat
insulin kontinu dinaikkan menjadi 0,4 IU/jam.
Pembedahan berlangsung kurang lebih selama Enalapril
9 jam dengan keseimbangan cairan yaitu input Warfarin
NaCl 0,9% 1000 mL, koloid gelatin 500 mL, Asetaminofen
whole blood 700 mL dan mannitol 20% 200 mL. (iii) Sepsis
Estimasi perdarahan 1100 mL dan produksi urine (iv) Gangguan ginjal
selama pembedahan 975mL. (v) Gangguan liver
(vi) Endokrin
Pascabedah
Pascabedah pasien diobservasi di ICU dengan Hipopituitarisme
kondisi jalan napas bebas dengan pipa endotrakea Insufisiensi adrenal
dengan bantuan ventilator PSIMV rate 10 PC 8 Hipotiroidisme
PS 8 Trigger 2 I:E 1:2 PEEP 6 FiO2 30% dengan Hiperinsulinemia: nutrisi parenteral
luaran rate 20 kali per menit, volume tidal 405– (vii) Idiopatik
461 mL, ventilasi semenit 7,2–7,9, SpO2 100%, (viii) Iatrogenik
suara napas vesikuler pada kedua lapang paru
tanpa suara napas tambahan. Perfusi hangat kering Dikutip dari Godoy DA, Di Napoli M, Biestro A, Lenhardt
R. Perioperative glucose control in neurosurgical patients.
merah dengan tekanan darah 142/83, MAP 103
Anesthesiology Research and Practice 2012; 1-13.
mmHg. Nadi 107 kali per menit suhu timpanik
 Pengelolaan Kadar Gula Darah Perioperatif pada Pasien Diabetes Mellitus dengan 21
Tumor Cerebellopontine Angle

Tabel 8. Pemberian Insulin Kontinu Prabedah Tiga jam pascabedah dilakukan pemeriksaan
untuk Pembedahan Terencana11 gula darah stik dan didapatkan hasil 176 mg/dL,
Mulai infus insulin 0.5-1.0 IU/jam pasien kemudian diekstubasi. Hasil pemeriksaan
Kadar Glukosa Algoritme infus laboratorium pascabedah di antaranya Hb 12,9 g/
dL, Hematokrit 39,2%, Leukosit 14.040/mm3,
<80 mg/dL Hentikan insulin selama 30
menit, berikan 25 mL D50
Trombosit 326.000 μL. Natrium 147 mEq/L,
Kalium 3,6 mEq/L, Chlorida 110 mEq/L, gula
Cek ulang kadar gula darah
darah acak 126 mg/dL, Albumin 3,46 g/dL.
dalam 30 menit
81-120 mg/dL Turunkan infus insulin sebesar
Pemeriksaan gula darah dilakukan per 3 jam
0,3 IU/jam
setelahnya dengan hasil berturut-turut 171, 167
120-180 mg/dL Tidak ada perubahan infus
dan 152 mg/dL pada pk. 06.00 hari pertama
181-240 mg/dL Naikkan infus insulin sebesar pascabedah, masih dengan insulin 0,4 IU/jam iv
0,3 IU/jam kontinu. Pada hari pertama pascabedah, kondisi
> 240 mg/dL Naikkan infus insulin sebesar pasien adalah sebagai berikut: jalan napas bebas
0,5 IU/jam dengan pernapasan spontan 18–20 kali per menit,
Dikutip dari Hirsch IB, McGill JB, Cryer PE, White PF. suara nafas vesikuler kedua lapang paru tanpa
Perioperative Management of Surgical Patients with
Diabetes Mellitus. Anesthesiology 1991;74(2):346-359 suara napas tambahan, pulse oximetry terbaca
96–98% dengan suplementasi O2 21%. Tekanan
darah 136/81 mmHg dengan MAP 99 mmHg.
36,7°C. Kesadaran masih dalam pengaruh obat Nadi 98 kali per menit, teraba reguler dan kuat
anestesi yaitu propofol dan fentanyl kontinu. angkat pada arteri radialis. Suhu timpanik 36,8°C.
Produksi urine 70–100 mL/jam warna kuning Kondisi kesadaran pasien dengan GCS E4 V5
jernih. Pasien direncanakan untuk weaning dan M6 dengan pupil bulat isokor 3 mm mata kanan
sementara itu diberikan terapi di antaranya posisi dan kiri dan refleks cahaya positif. Produksi urine
head up elevasi 30°, NaCl 0,9% 80 mL/jam, injeksi 80–110 mL per jam dengan warna kuning jernih.
ceftriaxone 2 x 1 gram iv, ranitidine 2 x 50 mg iv, Pasien kemudian dipindahkan ke High Care
ondansetron 2 x 4 mg iv, fentanyl 30 mcg/jam iv Unit pada hari pertama pascabedah dengan tetap
kontinu, metamizol 3 x 1 gram iv, dexamethasone dilakukan observasi kadar gula darah per tiga
3 x 5 mg iv dan insulin 0,4 IU/jam iv kontinu. jam.

Gambar 2. Target kadar gula darah pada pasien cedera otak akut/bedah saraf. Di mana L/P: Laktat/
Piruvat dan BBB: Blood Brain Barrier. Dikutip dari Godoy DA, Di Napoli M, Biestro A, Lenhardt R.
Perioperative glucose control in neurosurgical patients. Anesthesiology Research and Practice 2012; 1-13
22 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
III. Pembahasan
Seorang wanita berusia 46 tahun, berat badan
60 kg, tinggi badan 150 cm dengan tumor di
cerebellopontine angle (CPA) kiri, diabetes
mellitus dan hipertensi, dilakukan kraniotomi
dan eksisi tumor.
Prevalensi diabetes mellitus (DM) meningkat
sangat cepat pada abad ke-21 karena obesitas,
penuaan dan kurangnya aktivitas. Pasien dengan
diabetes yang akan menjalani pembedahan
berhadapan dengan banyak kesulitan. Pasien-
pasien ini mungkin mengalami penyakit pembuluh
darah, ginjal atau saraf sebagai konsekuensi DM
dan lebih rentan mengalami infeksi luka.
DM merupakan faktor risiko untuk luaran
perioperatif yang kurang optimal pada pasien
yang menjalani bedah saraf.1 Pasien dengan DM
dikaitkan dengan komplikasi baik mayor (infeksi
luka, lesi akar saraf perifer, aritmia jantung,
gagal ginjal akut, kejadian serebrovaskular)
dan minor (infeksi traktus urinarius, ileus
paralitik, defisiensi elektrolit).1 Pengaturan
kadar gula darah perioperatif yang tidak optimal
berkontribusi terhadap kenaikan morbiditas,
mortalitas dan memperparah sakit yang sudah
ada sebelumnya. Tantangan bagi tim perawatan
pasien bedah saraf dengan diabetes mellitus
adalah meminimalisir efek gangguan metabolik
pada luaran pembedahan, mengurangi gejolak
kadar glukosa dan mencegah hipoglikemia.
Paradigma kunci dalam perawatan pasien dengan
cedera otak dan medulla spinalis akut adalah
pencegahan abnormalitas fisiologi yang mungkin
berkontribusi terhadap kerusakan neurologis
sekunder, dalam hal ini adalah khususnya
adalah menjaga stabilitas gula darah pasien.
Memperbaiki pengendalian kadar glukosa darah
pada masa perioperatif dapat mengurangi banyak
konsekuensi merugikan dari hiperglikemia.2 Pada
pasien diabetes, beberapa kondisi yang menyertai
seperti hipertensi, gangguan ginjal dan penyakit
jantung koroner dapat meningkatkan risiko
perioperatif.3
Pembedahan adalah sebuah episode yang
penuh stres yang dapat menyebabkan gangguan
sementara pada asupan oral dan seringkali
memerlukan pengaturan terapi antidiabetik.3
Untuk meminimalisir komplikasi pembedahan
karena perubahan metabolik dan efek pembedahan
terhadap pengendalian kadar glukosa, ada
beberapa hal yang perlu diperhatikan di antaranya
tingkat pengendalian kadar glukosa darah, regimen
terapi sebelum perawatan, adanya komplikasi,
prosedur pembedahan, respons glukosa selama
perawatan dan jenis anestesia yang diberikan.
Pasien dengan diabetes umumnya memiliki
lebih banyak komorbiditas dibandingkan dengan
populasi umum, seperti obesitas, hipertensi,
aterosklerosis yang tidak terdeteksi (koroner,
cerebral, perifer) dan gangguan fungsi ginjal.
Neuropati otonom diabetik (neuropati otonom
lanjut pada jantung, respirasi dan gastrointestinal)
menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik,
motilitas usus dan kadar glukosa yang tidak
normal. Sebagai tambahan, kontrol kadar glukosa
yang tidak adekuat menyebabkan peningkatan
risiko komplikasi infeksi.3
Di sisi lain, terdapat beberapa keuntungan dari
kontrol kadar gula darah setelah pembedahan
saraf di antaranya angka kejadian infeksi luka
kraniotomi yang lebih kecil, memendeknya lama
perawatan dan menurunnya biaya rumah sakit.3
Penurunan infeksi aliran darah dan nosokomial,
gagal ginjal akut, dukungan ventilator, transfusi
darah, polineuropati pada sakit kritis dan
lama perawatan di neurocritical ICU juga
merupakan keuntungan tambahan. Hipoglikemia
didefinisikan sebagai kadar gula darah kurang
dari 70 mg/dL.4 Hipoglikemia adalah kejadian
yang sifatnya multifaktorial, sering terjadi namun
sebenarnya dapat dihindari. Hipoglikemia dapat
terjadi dalam banyak kondisi, meskipun populasi
pasien dengan DM adalah yang paling rentan
mengalami. Belum ada data spesifik mengenai
angka kejadian hipoglikemia pada pasien bedah
saraf, tetapi seperti yang sudah diketahui,
kejadian hipoglikemia akan memperburuk
prognosis.5 Risiko terkait hipoglikemia ini lebih
besar selama periode perioperatif, di mana
anestesi umum dapat mengaburkan gejala yang
timbul. Tabel 1 menunjukkan penyebab paling
sering hipoglikemia pada pasien-pasien ini.
Hipoglikemia saja tanpa kondisi yang lain
 Pengelolaan Kadar Gula Darah Perioperatif pada Pasien Diabetes Mellitus dengan
dapat menyebabkan kerusakan otak yang
ireversibel karena pasien saraf yang sakit kritis
bergantung pada glukosa yang cukup sebagai
sumber energi untuk sistem saraf pusat (SSP),
sehingga perlu didagnosis dini dan diterapi
dengan baik untuk mencegah kerusakan neuron
yang ireversibel dan lebih jauh.7 Bahkan
pengurangan sedang pada kadar gula darah dapat
menyebabkan neuroglikopenia yang jelas.7 Di
lain sisi, beberapa penelitian baik observasional
maupun intervensional menunjukkan bahwa
hiperglikemia pada pasien bedah saraf yang
diabetes maupun tidak dikaitkan dengan luaran
yang tidak diinginkan, seperti peningkatan
terjadinya komplikasi, memanjangnya masa
perawatan rumah sakit dan bahkan angka
mortalitas yang tinggi.
Selain itu, ada efek merugikan dari defisit
glukosa terhadap metabolisme otak. Pasien
dengan hiperglikemia yang sebelumnya
tidak diketahui, memiliki risiko lebih tinggi
dibandingkan pasien yang sebelumnya telah
menderita diabetes mellitus (DM).4 Bukti-bukti
yang ada menunjukkan bahwa hiperglikemia
memberikan konsekuensi negatif pada organ
secara keseluruhan, termasuk otak. DM yang
tidak terdiagnosa dan hiperglikemia yang
terjadi di rumah sakit meningkatkan komplikasi
pascabedah, biaya dan lama perawatan.3
Hiperglikemia terkait erat dengan prognosis
pada skenario cedera otak yang berbeda-beda.2
Namun demikian, belum ada konsensus yang
menjelaskan apakah hiperglikemia secara
langsung bertanggungjawab terhadap luaran
yang buruk ataukah sebenarnya hanya fenomena
yang terjadi bersamaan dengan kerusakan otak.2
Oleh karena itu, telah dihipotesiskan bahwa
pengendalian kadar glukosa darah yang ketat
mungkin akan berdampak baik terhadap luaran
pasien. Sebagai konsekuensinya, pengendalian
kadar glukosa darah secara ketat menggunakan
terapi insulin intensif (TII) banyak digunakan
pada pasien neuro yang sakit kritis. Pengendalian
glukosa darah ketat didefinisikan sebagai menjaga
kadar glukosa dalam kisaran 80 sampai 110 mg/
dL. Bagaimanapun, data terkini menunjukkan
efek merugikan TII pada jaringan otak.
Hiperglikemia menurut konsensus American
23
Tumor Cerebellopontine Angle
Diabetes Association adalah kadar glukosa darah
yang lebih dari 140 mg/dLpada dua atau lebih sampel
darah. Hiperglikemia bersama dengan iskemia
otak dikaitkan dengan sequelae klinis yang buruk
pada beberapa pasien bedah saraf. Di antaranya
perawatan di ICU lebih lama, kepulihan fungsi
neurologis yang kurang baik, vasospasme otak
simtomatik dan pembesaran ukuran infark otak.1
Pada pasien bedah saraf, hiperglikemia pasca
bedah secara umum terjadi karena stres,
resistensi insulin dan hiperglikolisis. Selain
itu juga sebagai konsekuensi dari pemberian
kortikosteroid untuk mengendalikan edema otak.1
Untuk kondisi hiperglikemia selama prosedur
bedah saraf paling baik ditangani dengan
pemberian insulin iv kontinu. Pemberian insulin
iv kontinu ini bisa diberikan dengan konsentrasi
1 U/mL. Insulin dapat dimulai secara empiris
dengan kecepatan 0,02 U/kg/jam, dan dititrasi
kemudian untuk mencapai target kadar gula
darah yang diinginkan. Pemberian kontinu ini
sebaiknya dimulai sebelum prosedur (2 sampai
3 jam sebelumnya) untuk memungkinkan
dilakukannya titrasi. Pemeriksaan kadar gula
darah dilakukan tiap jam selama pembedahan
dengan kecepatan insulin diatur untuk
mencapai kadar gula sesuai rentang target.
Terapi Insulin Intensif memperbaiki luaran
pasien ICU neurologis dan bedah saraf,
berdasarkan Glasgow Outcome Scale (GOS).8
Hiperglikemia sendiri menyebabkan cedera
otak sekunder dan terkait dengan peningkatan
mortalitas dan morbiditas. Kerusakan neuron
tampaknya tidak secara langsung berhubungan
dengan tingkat hiperglikemia. Di lain pihak,
TII berisiko menyebabkan pasien mengalami
hipoglikemia yang terkadang menyebabkan
deteriorasi neurologis yang halus yang mungkin
sulit untuk dideteksi, khususnya dengan alat
ukur yang relatif tumpul (misal GOS) yang
digunakan pada pasien sakit kritis.8 Pada meta
analisis oleh Ooi dkk8 ini efek merugikan
hipoglikemia yang terdokumentasi jauh lebih
ringan, hipoglikemia yang tidak terkontrol adalah
komplikasi yang harus dihindari, karena pasien
saraf dan bedah saraf yang sakit kritis berisiko
mengalami perburukan luaran neurologis karena
hipoglikemia. Sebuah keseimbangan yang baik
24 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
harus dicapai dalam menangani hiperglikemia
dan menghindari hipoglikemia berat. Stimulus
pembedahan merupakan penyebab poten yang
mungkin mempengaruhi respons pasien terhadap
stres dan mempengaruhi sistem metabolik dan
endokrin, yang pada akhirnya mengarah pada
ketidakseimbangan elektrolit dan penurunan
kadar insulin dalam darah yang kemudian
menyebabkan gangguan respons imun dan
peningkatan kadar gula darah.1
Stres pembedahan mengaktifkan respons
neuroendokrin yang mungkin berfungsi melawan
kerja insulin. Stres juga menyebabkan terjadinya
resistensi insulin yang dapat disebabkan karena
sitokin proinflamasi dan faktor-faktor lain seperti
beberapa obat. Hiperglikemia yang dipicu oleh
stres dapat menyebabkan disfungsi endotel, defek
pada fungsi imun, peningkatan stres oksidatif,
perubahan protrombotik, efek kardiovaskuler dan
cedera pada daerah otak spesifik atau kerusakan/
iritasi hipotalamus langsung pada pusat regulasi
gula.1 Respons stres dapat dicegah dengan
kedalaman anestesia yang cukup. Maka dari
itu, ahli anestesi mempunyai peran yang sangat
penting dalam memanipulasi kadar gula darah
pada pasien diabetes selama pembedahan saraf.
Agar dapat mengatur kadar gula darah dengan
lebih baik, ahli anestesi harus menguasai cara
kerja setiap obat anestesi.
Evaluasi prabedah pada pasien dengan
DM penting untuk mengetahui komplikasi
yang mungkin dapat terjadi dan menangani
komorbiditas.3 Untuk pembedahan elektif, penting
untuk melakukan persiapan secara multidisiplin.
Sebelum pembedahan yang direncanakan, kadar
gula darah pasien harus sedekat mungkin dengan
rekomendasi American Diabetes Association.3
Target yang ingin dicapai di antaranya HbA1C <
7%, rerata kadar gula darah puasa 90–130 mg/dL
dan rerata kadar gula darah pasca prandial < 180
mg/dL.4 Prosedur pembedahan elektif sebaiknya
dijadwalkan pada pagi hari pada pasien dengan
DM.3 Pembedahan elektif dapat ditunda sampai
dengan kadar glukosa yang diinginkan sudah
tercapai. Pada pasien dengan DM, penyakit
kardiovaskular dapat bermanifestasi secara tidak
khas, terjadi pada usia relatif muda dan bahkan
tanpa gejala. Pasien dengan neuropati otonom
perifer atau jantung berisiko terjadi hipotensi
selama pembedahan, aritmia perioperatif,
gastroparesis, tidak sadar akibat hipoglikemia dan
hilangnya counterregulation glukosa.3 Adanya
takikardia saat istirahat, hipotensi ortostatik dan
hilangnya variabilitas nadi menandakan masalah
yang potensial terjadi saat pembedahan. Kreatinin
serum mungkin bukan merupakan indikator
sensitif untuk fungsi ginjal sesungguhnya pada
pasien tua dengan DM. Urin tampung 24 jam
mungkin perlu dilakukan pada pasien dengan
kreatinin serum meningkat, proteinuria atau
hipertensi lama atau tidak terkontrol. Kerja
insulin memanjang pada gangguan ginjal dan
dapat menyebabkan kadar gula darah yang sulit
diprediksi dan hipoglikemia. Hal yang harus
diingat adalah pasien dengan DM tipe II rentan
mengalami variabilitas kadar gula darah yang
mungkin disebabkan resistensi insulin yang
mungkin memberat karena stres pembedahan.
Pasien ini memiliki riwayat penyakit dahulu
berupa diabetes mellitus dengan terapi insulin
dengan dosis yang cukup besar. Walaupun
demikian, dilihat dari hasil pemeriksaan kadar
gula darah puasa, post prandial maupun HbA1C
masih dalam batas yang dapat diterima, sesuai
rekomendasi American Diabetes Association.
Pada pemeriksaan pra bedah, pada pasien ini tidak
didapatkan tanda-tanda penyakit penyerta lainnya
yang mungkin menyertai pasien dengan DM.
Pada malam hari sebelum operasi pada pasien
ini tetap diberikan insulin levemir sebesar 13 IU,
sedangkan insulin pada pagi hari operasi tidak
diberikan. Keputusan ini tepat mengingat insulin
long acting yang diberikan malam sebelumnya
adalah untuk memenuhi kebutuhan insulin
basal pasien tersebut, sedangkan insulin pagi
harinya merupakan insulin yang diberikan bila
pasien tersebut mendapatkan asupan makanan
(tidak puasa). Hal ini dibuktikan dengan hasil
pemeriksaan kadar gula darah yang sesuai
dengan harapan, dalam hal ini 131 mg/dL.
Belum ada penelitian spesifik mengenai
penanganan kadar glukosa perioperatif pada
pasien dengan massa intrakranial. Kebanyakan
pasien yang akan menjalani reseksi tumor,
menerima terapi kortikosteroid perioperatif.
 Pengelolaan Kadar Gula Darah Perioperatif pada Pasien Diabetes Mellitus dengan
Terapi ini berhubungan dengan peningkatan kadar
gula dalam darah dan penurunan penggunaan
glukosa oleh otak.9 Sebuah penelitian retrospektif
menunjukkan hubungan antara hiperglikemia
pasca bedah persisten dan mortalitas pada pasien
yang menjalani reseksi tumor.
Obat anestesi mempengaruhi metabolisme
sistemik dan otak. Walaupun kebanyakan obat
ini memiliki efek menekan konsumsi oksigen
dan glukosa oleh otak, mekanisme kerjanya
berbeda satu dengan yang lainnya. Obat anestesi
atau sedativa dapat mempengaruhi homeostasis
glukosa pada periode perioperatif pada pasien
yang menjalani pembedahan, dengan menurunkan
sekresi hormon katabolik secara tidak langsung,
atau dengan mengubah sekresi insulin secara
langsung. Mekanisme yang kedua hanya relevan
untuk pasien yang masih ada sisa sekresi insulin
(pasien dengan diabetes tipe 2).1 Isoflurane
mengurangi metabolisme otak, menghemat fosfat
kaya energi dan menyebabkan kenaikan glukosa
ekstraseluler.10 Lebih jauh lagi, isoflurane
menurunkan sekresi insulin yang menyebabkan
pasien berisiko terjadi hiperglikemia. Pada
sebuah penelitian eksperimental obat anestesi
berhalogen seperti halothane atau sevoflurane
menyebabkan efek inotropik negatif yang lebih
besar pada pasien diabetes dibanding dengan
yang non-diabetes, kemungkinan karena
diabetes memicu perubahan akibat anestesia
pada aktivitas kompleks troponin-tropomiosin.
Barbiturat menekan metabolisme global tanpa
menyebabkan akumulasi laktat. Barbiturat tidak
memberikan efek relevan terhadap pengaturan
kadar gula sistemik.10 Propofol menyebabkan
kenaikan minimal pada kadar gula ekstraseluler.10
Tidak seperti isoflurane, propofol merangsang
sekresi insulin dan oleh karenanya lebih kecil
kemungkinannya menyebabkan hiperglikemia.
Ketamine menyebabkan peningkatan ringan
sampai sedang pada konsumsi oksigen dan
glukosa otak. Ketamine juga menyebabkan
kenaikan sedang pada kadar laktat otak.10 Opioid
tidak memberikan efek besar pada metabolisme
glukosa. Etomidate menghambat sekresi
ACTH dan oleh karenanya dapat menyebabkan
penurunan pada respons glikemik terhadap
pembedahan dan pada akhirnya menyebabkan
25
Tumor Cerebellopontine Angle
hipoglikemia.10 Benzodiazepine menurunkan
konsumsi metabolik otak secara global,
menjaganya seiring dengan CBF, sesuai dosis.10
Selain itu, pemberian midazolam kontinu
menyebabkan penurunan sekresi kortisol dan
insulin dan peningkatan sekresi Growth Hormone
(GH).1 Obat-obat anestesi ini secara efektif
menghambat seluruh sistem saraf simpatis dan
aksis hipotalamus-hipofisis. Hambatan respons
hormon katabolik terhadap pembedahan mungkin
membawa keuntungan, terutama pada pasien
diabetes. Sampai dengan saat ini, tetap tidak jelas
obat anestesi mana yang memfasilitasi kontrol
gula darah adekuat dan stabilitas hemodinamik
selama periode perioperatif.1
Di ruang premedikasi, pasien diberikan insulin
subkutan 12 IU dan kemudian dibawa masuk
ke dalam kamar operasi. Tambahan insulin ini
diberikan untuk mengantisipasi kenaikan kadar
gula darah yang dapat terjadi selama induksi dan
anestesia. Pada pasien ini dilakukan induksi dan
rumatan anestesi sesuai dengan strategi anestesi
pada pasien tumor yang akan dilakukan operasi.
Sekalipun beberapa obat anestesi mungkin
mempengaruhi kadar gula darah pasien, namun
demikian kedalaman anestesi yang tepat, penting
agar tidak memberikan stres tambahan terhadap
tubuh pasien. Hal ini tercermin dari kadar gula
darah pasca induksi yaitu 108 mg/dL.
Selama pembedahan, tingkat kedalaman anestesi
dipastikan tetap adekuat, dengan pemberian
analgetik yang cukup serta terapi cairan rumatan
dan pengganti perdarahan yang sesuai. Selain
itu ventilasi selama pembedahan juga dijaga
agar dalam kondisi hipokarbia ringan sampai
dengan normokarbia untuk mendukung kondisi
pembedahan yang baik. Kesemuanya ini
ditujukan untuk memberikan kondisi optimal
bagi tubuh pasien sehingga tidak memicu
terjadinya peningkatan kadar gula darah selama
pembedahan.
Selama pembedahan, kadar gula darah dimonitor
setiap 3 jam sekali dengan target kadar gula darah
70–160 mg/dL. Pemeriksaan kadar gula darah
berkala dilakukan dengan tujuan agar tidak terjadi
episode hipoglikemia, hiperglikemia maupun
variabilitas kadar gula darah yang berlebihan.
26 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Selama pembedahan gula darah terpantau pada
kadar 91–186 mg/dL. Kurang lebih setelah 8 jam
pembedahan berjalan, kadar gula mulai tampak
meningkat dengan hasil pengukuran 186 mg/
dL. Pada saat ini diberikan terapi insulin 4 IU
IV dan dilanjutkan dengan pemberian kontinu
0,3 IU/jam. Pemeriksaan kadar gula darah 1 jam
sebelumnya menghasilkan 189 mg/dL sehingga
pemberian kontinu dinaikkan menjadi 0,4 IU/
jam sampai dengan akhir pembedahan. Bila gula
darah teregulasi sampai dengan di bawah 180
mg/dL direncanakan dilakukan ekstubasi.
Tiga jam pascabedah di ICU pasien ini dengan
kadar gula darah 176 mg/dL dengan terapi
insulin 0,4 IU/jam. Pada saat ini pasien dilakukan
penyapihan dan kemudian diekstubasi. Kadar gula
darah kemudian direncanakan untuk diperiksa
tiap 3 jam dengan target 140–180 mg/dL.
Setelah penyapihan dan ekstubasi, kadar gula
darah terkontrol dengan tiap 3 jamnya masing-
masing sebesar 171, 167 dan 152 mg/dL, masih
dengan insulin 0,4 IU/jam. Pasien kemudian
dipindahkan ke ruangan perawatan biasa
dengan kondisi sadar baik dan tanpa sequelae.
Rentang optimal kadar gula darah pada pasien
bedah saraf dan pasien saraf yang sakit kritis
belum ditentukan dan masih merupakan
kontroversi. Belum ada konsensus yang mengatur
target kadar gula darah pada periode perioperatif.
Pertanyaan berapa sebenarnya target kadar gula
darah optimal belum dapat dijawab dengan pasti,
terutama pada pasien saraf yang sakit kritis.5
Otak sangat rentan terhadap variasi kadar gula
darah yang ekstrem. Krisis energi bahkan dapat
terjadi pada kadar gula darah yang dalam rentang
normal. Terdapat sedikit perbedaan pendapat
mengenai rentang kadar gula darah optimal
untuk pasien saraf yang sakit kritis, yaitu antara
80 dan 180 mg/dL.12 Namun demikian karena
beberapa hasil penelitian acak menunjukkan
relatif tingginya angka kejadian hipoglikemia
ketika klinisi berusaha mempertahankan kadar
gula darah antara 80–110 mg/dL, diusulkan
pendekatan yang lebih konservatif, seperti
misalnya antara 110-180 mg/dL.12 Kontrol gula
darah ketat menurunkan kejadian empat kategori
mayor infeksi yang sering terjadi pada ICU saraf/
bedah saraf – pneumonia, sepsis, infeksi luka
dan infeksi traktus urinarius dan menurunkan
risiko pasien mendapatkan 2 atau lebih infeksi.8
Pengurangan ini berkorelasi dengan batas target
kontrol gula darah. Efek menguntungkan pada
infeksi ini menghilang sepenuhnya bila kadar
gula darah mencapai 170 mg/dL, yang pada
akhirnya menyarankan konsentrasi gula darah
yang lebih rendah lebih terpilih bahkan dengan
target gula darah yang lebih longgar.
Meskipun ada risiko hipoglikemia pada kontrol
gula darah ketat dan TII, luaran neurologis pada 6
dan 12 bulan lebih baik pada pasien yang diterapi
dengan kontrol gula darah ketat dibanding yang
diterapi gula darahnya secara konvensional.8
Gambar 2 menunjukkan di rentang mana kadar
gula darah harus dijaga pada pasien dengan
cedera otak akut.
Pada akhirnya, kontrol gula darah pada pasien
dengan cedera otak merupakan tantangan
penanganan yang unik. Secara umum, terjadinya
hipoglikemia, hiperglikemia dan variabilitas gula
darah relatif sering terjadi pada populasi pasien
ini, dan tampaknya lebih tinggi kejadiannya
pada pasien yang sudah punya riwayat DM
sebelumnya dan penggunaan TII. Semakin
sering episode ketiga kejadian ini, khususnya
untuk variabilitas gula darah atau hiperglikemia,
dikaitkan dengan risiko mortalitas lebih
tinggi dan pemanjangan waktu perawatan.
Ada berbagai macam regimen atau cara untuk
memberikan insulin untuk mengelola kadar gula
darah dengan baik. Pada pasien ini, hasil akhir
daripada kadar gula darah per 3 jamnya dalam
rentang target yang diinginkan. Penanganan
kadar gula darah perioperatif pada pasien
ini cukup berhasil dengan baik tanpa pernah
didapatkan kondisi hipoglikemia maupun
hiperglikemia yang ekstrem dan juga variabilitias
kadar gula darah yang relatif tidak besar. Hal
ini tidak hanya penting bagi luaran fungsional
yang lebih baik bagi pasien namun juga penting
untuk menghindarkan pasien dari komplilkasi
perioperatif yang tidak diinginkan.
IV. Simpulan
Baik hipoglikemia dan hiperglikemia memiliki
efek samping serius pada pasien dengan cedera
 Pengelolaan Kadar Gula Darah Perioperatif pada Pasien Diabetes Mellitus dengan
otak yang berlanjut dan menerima perawatan sakit
kritis. Kondisi hipoglikemia dan hiperglikemia
dapat memperluas cedera saraf dan berkontribusi
terhadap terjadinya infeksi dan perburukan
luaran jangka panjang. Pada pasien-pasien seperti
ini, bukti yang saat ini ada menggarisbawahi
pentingnya monitor ketat kadar gula darah.
Untuk meminimalisir risiko hipoglikemia dan
mencegah perburukan kerusakan neuron terkait
hiperglikemia, direkomendasikan untuk menjaga
target gula darah antara 110–180 mg/dL.
Daftar Pustaka
1. Tao J, Youtan L. Impact of anesteshesia on
systemic and cerebral glucose metabolism in
diabetes patients undergoing neurosurgery
- updates of diabetes and neurosurgical
anesthesia. J Diabetes Metab 2013;4(8):1–5.
2. Godoy DA, Di Napoli M, Rabinstein AA.
Treating hyperglycemia in neurocritical
patients: benefits and perils. Neurocritical
Care 2010;13(3):425–38.
3. Girard M, Schricker T. Perioperative glucose
control: living in uncertain times-continuiung
professional development. Canadian Journal
of Anesthesia 2011;58(3):312–29.
4. Moghissi ES, Korytkowski MT, DiNardo
M, Einhorn D, Hellman R, Hirsch IB
dkk. American association of clinical
endocrinologists and American diabetes
association consensus statement on
inpatient glycemic control. Diabetes Care
2009;32(6):1119–31.
5. Bilotta F, Rosa G. Glucose management in
the neurosurgical patient: are we yet any
27
Tumor Cerebellopontine Angle
closer? Current Opinion in Anaesthesiology
2010;23(5):539–43.
6. Godoy DA, Di Napoli M, Biestro A,
Lenhardt R. Perioperative glucose control
in neurosurgical patients. Anesthesiology
Research and Practice 2012; 1–13.
7. Bilotta F, Giovannini F, Caramia R, Rosa G.
Glycemia management in neurocritical care
patients. J NeurosurgAnesthesiol 2009;21:2–9
8. Ooi YC, Dagi TF, Maltenfort M, Rincon F,
Vibbert M, Jabbour P, dkk. Tight glycemic
control reduces infection and improves
neurological outcome in critically ill
neurosurgical and neurological patients.
Neurosurgery 2012;71(3):692–702.
9. Atkins JH, Smith DS. A review of
perioperative glucose control in the
neurosurgical population. Journal of Diabetes
Science and Technology 2009;3(6):1352–64.
10. Horn T, Klein J. Lactate levels in the brain are
elevated upon exposure to volatile anesthetics:
a microdialysis study. Neurochemistry
International 2010;57(8):940–47.
11. Hirsch IB, McGill JB, Cryer PE, White PF.
Perioperative management of surgical patients
with diabetes mellitus. Anesthesiology
1991;74(2):346–59.
12. Kramer AH, Roberts DJ, Zygun DA.
Optimal glycemic control in neurocritical
care patients: a systematic review and meta-
analysis. Critical Care 2012;16:R203.
Pengelolaan Perioperatif Cedera Medula Spinalis Servikal karena Trauma dengan
Tetraparesis Frankle C Asia

Wahyu Sunaryo Basuki*), Dewi Yulianti Bisri**), Siti Chasnak Saleh***), Himendra Wargahadibrata**)
Departemen Anestesiologi & Terapi Intensif RSAD Brawijaya Surabaya, **)Departemen Anestesiologi dan Terapi
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran-RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung***)Departemen Anestesiologi dan
Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga – RSUD Dr. Soetomo Surabaya

Abstrak

Cedera medula spinalis akut relatif jarang namun menjadi salah satu kejadian trauma yang berakibat fatal.
Kejadian ini sering terjadi pada laki-laki dewasa muda. Kecelakaan lalu lintas merupakan penyebab utama dari
kejadian ini, disusul oleh kejadian trauma di rumah, industri dan olahraga. Tujuan utama dari pengelolaan cedera
medula spinalis akut adalah mencegah medula spinalis dari cedera sekunder dan memperbaiki fungsi neurologis,
mencegah perubahan alignment dan menjaga stabilitas columna vertebralis untuk mendapatkan hasil pemulihan
neurologis dan rehabilitasi yang maksimal. Ahli anestesi berperan besar mulai awal pengelolaan secara optimal
cedera medula spinalis akut ini. Seorang laki-laki, 57 tahun, dibawa kerumah sakit karena kecelakaan sepeda
motor. Pada pemeriksaan fisis, didapatkan laju nafas 24x/menit, nadi 70x/menit, tekanan darah 110/61 mmHg,
perfusi baik, GCS 15, dan tetraparesis. Dalam perawatan selanjutnya, terjadi bradikardia (nadi 50-61 x/menit) dan
hipotensi (tekanan darah 80-90/40-60 mmHg). Dilakukan laminoplasti dekompresi stabilisasi segera.

Kata kunci: Bradikardia, cedera medula spinalis akut, hipotensi, laminoplasti dekompresi stabilisasi

JNI 2018;7 (1): 28–35

Perioperative Management Traumatic Cervical Spinal Cord Injury with Tetraparesis

Frankle C Asia

Abstract

Acute spinalis cord injury (SCI) is relatively rare but can be a fatal trauma event. Young adult men are most
commonly affected. Traffic accident is a frequent cause, followed by accidents at homes, industries, and in sports.
The primary goals of the management of acute SCI are to prevent secondary injury of the spinal cord, improve
neurological functions, prevent disruption in alignment, and maintain the stability of the vertebral columns. These
serve to achieve neurological recovery and maximal rehabilitation. Anesthesiologists play an important role in the
optimal management of acute SCI. A 57-year-old man was brought to the hospital due to a motorcycle accident.
Physical examination revealed respiratory rate 24 x/minutes, heart rate 70 x/minutes, blood pressure 110/61 mmHg,
good perfusion, GCS 15, and tetraparesis. During hospitalization, the patient developed bradycardia (heart rate
50-61 x/minutes) and hypotension (blood pressure 80-90/40-60 mmHg). Immediate decompressive laminoplasty
stabilisation was performed.

Key words: Acute medula spinalis injury, bradycardia, decompressive laminoplasty stabilisation, hypotension.

JNI 2018;7 (1): 28–35

28
 Pengelolaan Perioperatif Cedera Medula Spinalis Servikal karena Trauma dengan
I. Pendahuluan
Cedera medula spinalis akut menyebabkan
morbiditas dan mortalitas yang signifikan
terhadap problem sosial dan ekonomi. Cedera
ini menyebabkan problem kesehatan karena
memerlukan perawatan jangka panjang dan
biaya yang besar. Problem psikososial pasien
dan keluarga juga merupakan beban terhadap
masyarakat dan negara. Lebih dari 50% korban
cedera ini tidak dapat kembali hidup secara
normal, sedangkan mayoritas dari korban
tersebut adalah usia 15–25 tahun yang sehat. Di
Inggris angka kejadiannya 10–15 orang per satu
juta populasi pertahun dan 40000 orang hidup
dengan cedera medula spinalis. Di Amerika
sekitar 50–55 orang per satu juta populasi per
tahun dengan total biaya rata-rata berkisar empat-
lima milyar dolar. Pada trauma servikal dengan
cedera medula spinalis angka mortalitasnya pada
3 bulan adalah 20%–21 %. Sedangkan prediktor
mortalitas independennya adalah level dari
cederanya, CGS, usia dan gagal nafas. 1-4
Cedera medula spinalis akut menyebabkan
gangguan yang komplet atau inkomplet dari
fungsi motorik, sensorik, autonomik dan reflek.
Mekanisme cederanya terdiri dari cedera primer
dan cedera sekunder. Ahli anetesi berperan
besar pada pengelolaan cedera medula spinalis
akut mulai dari tahap awal resusitasi setelah
kejadian sampai tahap pengelolaan jangka
panjang.2,4 Cedera pada medula spinalis ini sering
menyebabkan gangguan atau disfungsi sistim
respirasi dan jantung, bahkan dua hal tersebut
sering menyebabkan kematian.1, 5, 6
Oleh karena itu pada fase primer dilakukan
resusitasi untuk mencegah hal tersebut yaitu
melakukan resusitasi airway dengan imobilisasi
servikal spinal, breathing dan circulation
dengan kontrol perdarahan dan pengelolaan
syok neurogenik.2 Selanjutnya dilakukan
pengelolaan pada fase sekunder yang meliputi
pemberian anestesi untuk stabilisasi dari
kolumna spinalis serta tindakan pembedahan
untuk dekompresi atau fusi. Hal ini untuk
melindungi dan mencegah kerusakan Medula
spinalis lebih lanjut, menjaga struktur tulang dan
29
Tetraparesis Frankle C Asia
stabilitasnya sehingga didapatkan pemulihan dan
rehabilitasi yang maksimal. Pengelolaan anestesi
meliputi pemilihan obat, memberikan oksigen
yang adekuat, menjaga kondisi normokapneu,
normoglikemia serta menjaga perfusi medula
spinalis yang adekuat. Hipotensi sistemik
akan menyebabkan cedera sekunder, sedang
hipertensi, akan menyebabkan perdarahan dan
edema. Pada fase sekunder dilakukan perawatan
di intensive care unit karena seringkali cedera
medula spinalis pada trauma terjadi sebagai multi
trauma seperti cedera otak dan cedera abdomen
serta yang lainnya.2,4 Pada cedera medula spinalis
pada daerah servikal tinggi sering memerlukan
perawatan dengan ventilator mekanik di ICU.
II. Kasus
Seorang laki-laki 58 tahun 60 kg dirujuk ke rumah
sakit karena kecelakaan lalu lintas sepeda motor
dengan sepeda motor. Penderita mengeluh kedua
tangan dan kedua kaki lemah, kesemutan dan
rasa baal, tengkuk terasa nyeri. Dari anamnesa
penderita sempat pingsan dan muntah. Kejadian
12 jam sebelum masuk rmah sakit. Kelemahan
kedua tangan dan kaki tidak ada sebelum
terjadinya kecelakaan.
Pemeriksaan Fisik
Penderita dibawa dengan stretcher dan memakai
collar neck rigid. Jalan nafas bebas, frekwensi
nafas 28x/ menit dengan oksigen kanul 3 liter/
menit, SpO2 98%. Hemodinamik perfusi hangat
kering merah. Nadi 70x/menit reguler, tekanan
darah 125/70 mmhg. GCS E4 V5 M Tetraparesis
pupil isokor, reflek cahaya +/+. Pada pemeriksaan
neurologis motorik didapatkan sebagai berikut:
sensorik hipoalgesia setinggi C3 – distal
dermatom.
2 2 2 2 3 3 33 22222222
33333333 33332222
Reflek BPR ↓│↓TPR ↓│↓ APR ↓│↓KPR ↓│↓
reflek patologis (–). RT tonus spingter ani (–).
Bising usus + lemah. Ronkhi dan wheezing tidak
ada.
30 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

Pemeriksaaan Penunjang MRI Cervical Pre operasi

Pemeriksaan laboratorium Hb 10,7 g/dl, L 15.290/
ul, Ht 34,6 Vol %, Thr 338.000/ul, BT 2 menit,
CT 10 menit, PPT 13,2 detik, kontrol 12,6 detik,
APTT 32,20 detik, kontrol 30,80 detik golongan
darah B Rh positif. SGOT 28 U/l SGPT 13 U/l.
Ureum 37,2 mg/ dl, Sc 1,39 mg/dl. Albumin 3,50
g/dl, GDS 125 mg/dl, Natrium 134 mmol/L,
Kalium 4,1 mmol/L, Klorida 107 mmol/L.
Analisa gas darah pH 7,44 , PCO2 44,2 mmHg,
PO2 140,6 mmHg, HCO3 28,6, O2 saturasi 99,0,
BE 2,3, AADO2 42,8.

Thorax foto pre operasi

Gambar. 3.1 MRI:

Gambaran penyempitan kanalis sentralis, bulging
disc, stenosis

Hematom

Gambar. 1 Thorax foto AP.

Kesan: Foto Thorax dalam batas Normal

Gambaran Hematom

Secara umum terjadi penyempitan central canal

Gambar 2. CT kepala
Hasil: Kesan brain parenkim dan intrakranial
lainnya normal tak tampak kelainan
mulai dari C4 s/d C6 dengan diameter rata-
rata 6–7 mm. Posterior osteophytes terutama
di level C4-5 (paramedian kanan dan kiri) dan
C6–7 (Para median kanan dan kiri). Post trauma
tampak hyperindense medula spinalis edema di
level C4–5,6–7 yang secara biomekanik dapat
dijelaskan akibat flexion injury dan trauma akibat
posterior osteophytes di dua level di atas. discus
intervertebralis: C2–3, C7–Th1: normal, C3–4:
 Pengelolaan Perioperatif Cedera Medula Spinalis Servikal karena Trauma dengan
Tanda Vital selama Operasi
bulging disc ke posterior mendesak anterior
thecal sac serta menyebabkan moderate stenosis
foraminal canal bilateral. C4–5, 5–6: protruded
disc disertai osthepyte menyebabkan moderate
stenosis central canal, severe stenosis foraminal
canal kanan dan moderrate kiri. C6–7: Pasien
dirawat di ruang terapi intensif setelah dilakukan
MRI menunggu dilakukan operasi dekompresi
laminoplasti stabilisasi. Di pasang monitoring
non invasif untuk tanda vital; nadi, tensi, saturasi
oksigen, suhu. Diberikan oksigen kanul 3 liter
permenit, cairan infus balan cairan iso osmoler
100 cc/jam.
Selama di ICU terjadi nadi bradikardia 52–60x/
menit, tekanan darah sistolik turun 80–85 mmHg
dengan MAP 50–55 mmHg. Diberikan cairan
infus balan isosmoler 500 cc cepat, sulfasatropin
0,5 mg IV sebanyak dua kali dan dopamin 3μg–
5μg / kgBB. Selanjutnya penderita disiapkan ke
kamar operasi dengan nadi diatas 60x/menit dan
tekanan darah sistolik diatas 100mmHg, MAP
mencapai 80–85 mmHg.
3333 3333 3333 2222
3333 3333 3333 3333
Pengelolaan Anestesi
Transportasi ke kamar operasi dengan tetap
mempertahankan airway, breathing, circulation
(ABC) kontrol spine. Monitor non invasif tetap
terpasang. Intubasi dilakukan dengan tetap
31
Tetraparesis Frankle C Asia
mempertahankan posisi secara manual, colar neck
tidak dilepas. Laringoscope yang dipergunakan
adalah McCintosh. Induksi dengan propofol
2mg/kg dosis titrasi, vecuronium, 0,10 mg/kg
BB, fentanyl 2mg/kgBB. Selama proses intubasi
tekanan darah terpasang stat, tidak ada gejolak
nadi dan tekanan darah selama proses intubasi.
Nadi berkisar 65–80x/menit dan tekanan darah
105–115/55–70 mmHg, Suhu rektal 36,9o C.
Setelah dilakukan pemasangan nasogastrik tube
dan pemasangan tampon hipofaring untuk fiksasi
kemudian dilakukan pemasangan arteri line
dan vena sentral. Kateter urine sudah terpasang
Posisi pasien untuk operasi adalah posisi prone,
diposisikan setelah dilakukan perlindungan
terhadap daerah mata, wajah, serta setelah vital
sign baik dan stabil. Dilakukan pemeriksaan
3333 3333 3333 3333
5555 5555 5555 5555
kondisi torak, perut apakah sudah bebas.
Rumatan anestesi dilakukan dengan propofol
4mg/kg bb/jam, sevoflurane 0,8% -1,5% volume,
vecuronium 0,03–0,05 mg/kgBB/jam, O2 50%
dengan O2 / udara dan O2 murni. Fentanyl 1ug/
kg bb diberikan sebanyak 3 kali selama operasi.
Rumatan cairan yang dipergunakan adalah
ringerfundin. Monitoring yang dilakukan selama
operasi berlangsung adalah EKG, ABP, SpO2,
EtCO2, suhu rektal, urine.
Operasi berlangsung selama 5 jam. Selama
operasi dilakukan rumatan anestesi kontrol
ventilasi dengan frekuensi 13x/menit, volume
tidal 8cc/kg bb sehingga tercapai minute volume
6,2 liter, PEEP 3. Dengan memberikan Dopamin
3–5 microgram/kgBB didapatkan MAP 75–90
mmHg, tekanan darah sistolik 105–130 mmHg
dan laju nadi 65–85x per menit. EtCO2 berkisar
antara 32–36, serta suhu rektal 36,6–37,2. Cairan
balans isosmoler yang masuk sebanyak 1200cc
sedang produksi urin sebanyak 500cc dengan
perdarahan 200cc, penderita dirawat di ruang
ICU dengan ventilator. Obat pasca operasi yang
diberikan adalah analgetik petidin 50mg 1.m;
parasetamol 1gr, Omeprazole 20 mg, odansetron
4 mg, intravena.
32 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Gambaran Fungsi Vital di ICU
Perawatan di ICU
Hari 1 di ICU
penderita dirawat dengan ventilator mode
PSIMV RR 13x, FlO2 40%, PC I2, TV 480-
500 cc, I:E 1 : 2, triger 1, PEEP 3, EtCO2 30–35
dengan SpO2 97 – 99%, MAP 80 – 90 mmHg,
CVP 8–11 dan suhu rektal 36,8–37,1, nadi 65–
78x/menit irama sinus. Terapi yang diberikan
balan cairan isosmoler 1500 cc dan NaCl 0,9%
500 cc selama 24 jam, serta sonde D5 % 6x50
cc, antibiotik, parasetamol 3x 1 gr, omeprazole
20 mg, dopamin 5–8 mikro/kgbb. Pemeriksaan
laboratorium Hb 11,8 g/dl, Ht 35,6 vol%, Thr
18400/ul, Na 136mmol/L, K 3,4mmol/L, NaCl
104 mmol/L, GDS 113 mg/dl, analisa gas dalam
pH 7,36, PCO2 44 mmHg, PO2 108 mmHg,
HCO3 28,4 mmol /L, BE 2,1 mmol/L AADO2 80.
Suara nafas tambahan tidak ada, GCS E4 VxM6
tetra paresis, bising usus positif perut tidak
kembung. Status neurologi: sensoris hipoalgesi
positif, reflek fisiologis menurun dan tonus
spingter ani negatif.
Hari II-III
Suport ventilator mulai diturunkan dari PSIMV
RR 13 x/menit menjadi sampai RR 8 x/menit
dengan PS 6, FiO2 menjadi 30%. Laju nafas yang
keluar 16–20 x/menit, TV 480-590 cc, minute
volume 7,6–8,6 tanda-tanda vital relatif sama,
bising usus positif, tidak ada retensi lambung
produksi urine cukup. Makanan cair personde
diberikan 6x100 cc.
Tabel 1. Indikasi Ventilasi Mekanik
Parameter Indikasi
Ekspirasi maksimal <+20 cmH2O
Inspirasi Maksimal <–20 cmH2O
Kapasitas Vital < 15 mL/Kg
PaO2|FIO2 <250
Thorax foto Atelectasis| Infiltrates
Sumber: G S Umamaheswara Rao: Indian Journal Of
Anaesthesia, February 2008
Hari IV
Tanda-tanda vital baik tidak panas. Mode
ventilator CPAP PS 8, respon pernafasan RR 18-
24x/menit. Volume Tidal 500 – 590 cc EtCO2 30
– 33 mmHg, SpO2 98–100%,dengan kemampuan
batuk kuat dan status neurologis membaik.
Kesemutan berkurang, baal membaik. Analisis
gas darah pH 7,46, PCO2 34,8 mmHg, PO2 190
mmHg, HCO3 24,8 mmol, BE 2,9 mmol/L,
AaDO2 98.
Hari V
Penderita sadar baik, MAP 80–90 mmHg,
tekanan darah 105–135/65–72 mmHg, EtCO2 32,
SpO2 98%, suhu 36,8o C–37,1o C.
Dilakukan ekstubasi, diberikan oksigen masker
6 Lt/menit.
Hari ke VIII
Pasca operasi penderita pindah ke ruang
perawatan, hari ke 30 pulang dengan GCS 15,
status neurologis sensoris hipoalgesia negatif
(normal), reflek fisiologis normal, tonus spingter
ani baik.
III. Pembahasan
Cedera medula spinalis karena trauma banyak
terjadi dan sering menyebabkan morbiditas
dan mortalitas. Hal ini terutama karena terjadi
disfungsi sistim respirasi dan kardiologik. Cedera
medula spinalis primer terjadi pada saat terjadinya
trauma, sedangkan cedera sekunder berlangsung
beberapa menit maupun beberapa hari setelahnya.
Disfungsi respirasi pada akhirnya menyebabkan
hipoksemia sedang disfungsi kardiologik yang
berupa bradikardi, hipotensi sistemik karena syok
 Pengelolaan Perioperatif Cedera Medula Spinalis Servikal karena Trauma dengan
spinal atau karena hipovolemi akan menyebabkan
aliran darah spinal menurun sehingga tekanan
perfusi spinal akan terganggu. Hal itu semua
akan menyebabkan cedera sekunder.2,3,5-7 Cedera
medula spinalis servikal tinggi menyebabkan
gangguan sistem respirasi, kardiologik, dan
fungsi autonom. Gangguan atau disfungsi ini
sering memerlukan perawatan dengan ventilator
mekanik dan terapi farmakologik.5-9 Penanganan
pasien cedera medula spinalis pada fase awal
atau inisial fase resusitasi adalah melakukan
ABC control Spine. Mengamankan jalan nafas,
memberikan oksigen yang adekuat serta menjaga
tekanan darah sistolik dan MAP yang mencukupi
sehingga tidak terjadi cedera sekunder.2,4,7
Pada pasien ini GCS 15, airway dan kontrol
spinenya dijaga dengan memasang colar neck
dan meletakkan pasien pada stretcher. Bila tidak
ada colarneck bisa digunakan 2 bantal pasir
kanan kiri kepala. Untuk oksigenasi diberikan
oksigen kanul 2–3 liter/menit, sedang untuk
mencegah hipovolema diberikan koreksi dengan
cairan kristaloid balan cairan iso osmoler 500cc
cepat dan diberikan pemberian sulfas atropin 0,5
mg intravena untuk mengatasi bradikardia, serta
pemberian dopamin untuk mengatasi hipotensi
karena syok spinal. Hipoksi dan hipofolemi
pada pasien ini harus cepat diatasi karena untuk
mencegah terjadinya cedera sekunder. Induksi
dan intubasi pada pasien cedera medula spinalis
servikal pada trauma memerlukan keterampilan
dan kehati-hatian, karena trauma mekanik pada
saat suction trakea, tindakan laringoskopi,
intubasi endotrakea, dapat menyebabkan
bradikardia sampai asistole.4,7,8
Menjaga alignment selama induksi intubasi
akan mencegah cedera mekanik lanjutan, hal
ini memerlukan tehnik dan keterampilan dari
ahli anestesi. Colar neck tetap dipasang, dan
manipulasi pada leher harus dilakukan seminimal
mungkin. Dilakukannya posisi manual in line pada
intubasi ini akan memperkecil terjadinya cedera
pada saat intubasi.7 Untuk menjaga dan mencapai
MAP 85–90 mmHg dan tekanan sistolik diatas
90 mmHg maka dilakukan pemberian propofol
2 mg/kgbb, fentanyl, secara titrasi serta dopamin
tetap diberikan secara kontinyu. Obat relaksasi
otot yang diberikan adalah vekuronium karena
33
Tetraparesis Frankle C Asia
mempunyai efek vagolitik dan histamin release
yang minimal sehingga stabilitas kardiologi
terjaga.7 Pada pasien ini sebelum dilakukan
posisioning dilakukan pemasangan kateter vena
sentral dan arteri line, nasogastrik tube, dan
tampon hipofaring untuk fiksasi pipa endotrakeal.
Pelaksanaan pengaturan posisi prone pasien
dilakukan dengan cara log roll menjaga posisi
in line serta menjaga stabilitas hemodinamik
karena disfungsi kardiologik yang terjadi seperti
terjadinya hipotensi ortostatistik. Dilakukan
perlindungan terhadap mata, mencegah distensi
lambung dengan membuka NGT, menjaga
abdomen yang bebas serta menjaga dari cedera
syaraf perifer. Pada cedera medula spinalis yang
tinggi seperti servikal 3, servikal 4 atau servikal
5 menyebabkan gangguan sistim respirasi
yang terjadi karena kelumpuhan otot inspirasi,
ekspirasi, juga diapragma, serta kemampuan
batuk. Ventilasi mekanik untuk tindakan anestesi
disesuaikan dengan disfungsi yang terjadi yaitu
disfungsi respirasi, kardiologik dan autonom
yang terjadi pada pasien ini. Frekuensi nafas
yang diberikan 13x|menit dengan tidal volume
8cc/kg bb, sehingga minute volumenya 6,2 liter.
FiO2 50% dengan oksigen air dan oksigen murni.
Diberikan PEEP untuk menjaga alveoli, dengan
tetap menjaga hemodinamik. Pemilihan obat
anestesi adalah propofol 4mg/kg/BB/jam dan
sevoflurane 1% volume - 1,5% volume, serta obat
vekuronium 3mg/jam. Obat-obat anestesi tersebut
dipilih untuk menjaga stabilitas hemodinamik
serta mempertahankan tekanan medula spinalis
perfusi dan menurunkan laju metabolisme.10,11
Dipilih kombinasi propofol dan sevoflurane untuk
menjaga kedalaman anestesi dan menjaga gejolak
hemodinamik. Dopamin diberikan sebanyak 3–8
mikro/kgBB selama berlangsungnya operasi
tekanan darah pada MAP dipertahankan antara
80–90 mmHg. Pada setiap waktu operasi kondisi
normoglikemi normotensi, dan normovolemi
dijaga dengan memberikan cairan rumatan
kristaloid iso osmoler ringerfundin 2cc/kg bb/
jam. Kondisi normo kapni dipertahankan dengan
mengatur ventilasi mekanik sehingga tercapai
PaCO2 sekitar 35 mmHg dan pada operasi ini
dipasang monitor EtCO2 30–35. Monitor suhu
dipasang di rektal dengan mempertahankan suhu
antara 36,6–37,1oC. Operasi berlangsung selama
34 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
lima jam, dilanjutkan perawatan di ICU dengan
ventilator mekanik, karena pada pasien ini terjadi
gangguan saraf motorik, sensorik serta autonom
karena cederanya. Cedera medula spinalis pada
daerah servikal yang tinggi memerlukan bantuan
ventilasi mekanik. Berat ringannya disfungsi
respirasi tergantung dari level lesi spinalnya.
Lesi dibawah C4 masih ada pengaturan respirasi
volunter. Gangguan fungsi otot intercostal
menyebabkan gerakan paradoksal keatas dari
thorak selama inspirasi; dan ekspansi yang
kurang selama inspirasi serta tidak stabilnya
rongga thorak selama ekspirasi menyebabkan
retensi sekresi, infeksi paru, edema paru, dan
gagalnya ventilasi alveolar. Indikasi untuk
melakukan ventilasi mekanik dapat dilakukan
dengan beberapa parameter seperti pada tabel.12
Selama dirawat di ICU dengan ventilator dan
dengan monitoring invasif maupun non invasif
pasien menunjukkan tanda-tanda vital yang baik
dan ada perbaikan status neurologis. Fungsi
autonom juga membaik dengan fungsi gaster dan
peristaltik usus yang baik serta tonus sphingster
ani yang mulai timbul meskipun lemah. Penderita
mulai dilakukan weaning ventilator untuk
mencegah terjadinya komplikasi dari ventilator
seperti pneumonia, prolong ventilator. Dalam
hal ini weaning perlu hati-hati karena bila
terjadi prematur akstubasi maka harus dilakukan
reintubasi. Ada beberapa kriteria untuk ekstubasi
yaitu: tidak panas, tanda vital baik, VC 15 ml/
kgBB, inspiratory force >–24 cmH2O, Respirasi
stabil selama 24 jam, PaO2 >75, PCO2 35–45,
pH 7.35–7,45, tidak menggunakan PEEP, FiO2
tidak lebih dari 25% dan sekret bisa dikeluarkan,
kondisi umum baik selama 24 jam, thorax foto
baik, secara psikologis baik dan bisa bekerja
sama.12 Kriteria tersebut tidak semua dilakukan
seperti pemeriksaan vital capacity. Kondisi
pasien yang relatif baik selama pasca operasi
dimungkinkan karena pengelolaan perioperatif
dan tindakan pembedahan yang segera dilakukan.
Resusitasi ABCs yang dilakukan adalah untuk
mencegah hipoksia dan hipotensi yaitu dengan
menjaga tensi sistolik diatas 90mmHg dan MAP
mencapai 85–90 mmHg.
Hal itu akan menyebabkan tekanan perfusi spinal
tetap baik. Mengatasi disfungsi respirasi dilakukan
dengan memberikan ventilasi mekanik dan
farmakologik. Disfungsi kardiologik, gangguan
autonom diberikan obat-obat farmakologik.13-15
Obat methyl prednisolon karena tidak diberikan
karena tidak terbukti membeikan hasil yang
baik tetapi menyebabkan infeksi dan gangguan
lambung.16,17
IV. Simpulan
Pengelolaan perioperatif anestesi pada pasien
laki-laki 57 Th dengan cedera traumatik medula
spinalis servikal tinggi Frankle C Asia pada pasien
ini dilakukan dengan cepat tepat dan baik yang
sesuai dengan pedoman tahapan fase penanganan
anestesi mulai fase primer sampai fase long term.
Perawatan cedera medula spinalis servikal tinggi
pada pasien ini memerlukan ventilator mekanik
yang dapat dilakukan weaning relatif cepat dengn
perbaikan status neurologis disfungsi respirasi,
kardiologik dan perbaikan fungsi autonom yang
cepat. Hal ini dimungkinkan karena pengelolaan
anestesi yang baik cepat dan tepat akan
memberikan status neurologis bisa berjalan.
Daftar Pustaka
1. Van Middendorp J J, Goss B, Susan U, Atresh
S, Williams RP, Schuetz M. Diagnosis and
prognosis of traumatic spinal cord injury.
Global Spine J 2011; 1: 1–8.
2. Wirasinghe V, Grover S Ma D, Vizcaychipi
M. Anaesthetic management of patients with
acute spinal injury. The Internet Journal of
Anesthesiology. 2010;30 (1).
3. Yilmaz T, Turan Y, Keles A. Pathopysiology
of the spinal cord njury. Review article.
Journal of clinical and experimental
Investigation.2014;5(1): 131–6.
4. Elif C, Copuroglu C, Sahin SH, Ciftdemir
M. Anaesthesia management in spinal cord
injury patients. The Journal of Turkish Spinal
Surgery. 2015;26(2): 173–6.
5. Brown R, Anthony DF, Jeanette HD, Eric G.
 Pengelolaan Perioperatif Cedera Medula Spinalis Servikal karena Trauma dengan
Respiratory dysfunction and management in
spinal cord injury. Respircar. 2006 August;
51 (8) : 835–87.
6. Grigorean VT, Sandu AM, Popescu M,
Iacobini MA, Stoian R, Neascu C, Pop F.
Cardiac dysfunctions following spinalcord
injury. Journal of Medicine and Life.2009;
2(2): 133–45.
7. Stier R, Asgarzadief G, Cole DJ. Neurosurgical
diseases and trauma of spine and spinal cord:
anaesthetic considerations. Dalam: Cotrel
JE, Patel, eds. Cottrel and Piyush Neuro
anesthesia, 6th Ed. Philadelphia. 2017, 351–
409.
8. Alexander F, Daniel HJ, Spinal cord injury:
evidence based medicine, diagnosis,
treatment, and complication. Dalam: Layon
JA, Gabrielli A, William FA. eds. Texbook of
Neuro Intensive Care. 2nd Edition. London:
Springerve-Verlag 2013, 619–41.
9. Ryken TC, Hurlbert RJ, Hadley MN, Aarabi
B, Dhail SS, Gelb DE. The acute cardio
pulmonary management of patient with
spinal cord injuries. Neuro surgery. 2013;
72(3):84–92.
10. Rao USG. Anaesthetic and intensive care
management of traumatic cervical spine
injury. Indian Journal of anaesthesia. 2008;
52 (1): 13–22.
35
Tetraparesis Frankle C Asia
11. Veale P, Lamb J. Anesthesia and acute spinal
cord injury. Br J Anaesth. 2002; 5(2) 139–43.
12. Berlly M, Shem K. Respiratory management
during the first five days after spinal cord
injury. J spinal Cord Med 2007; 30: 309–18.
13. Neil D, Armagan D. Anesthetic consideration
in acute spinal cord trauma. Int J Crit ill Inj
Sci. 2011; 1 (1)
14. Berlowitz DJ, Wadsworth B, Ross J,
Respiratory problems and management in
people with spinal cord injury. Breathe 2016;
12(4):328–40.
15. Michelle D, Mckinlay J. Cervical cord injury
and critical care. Continuing Education
in Anesthesia, Critical Care and Pain.
2009;9(3):82–6.
16. Botelho RV, Daniel RW, Boulosa JLR, Colli
BO, de lucena Farias R, Moraes OJS, et al.
Effectiveness of methyl prednisolone in
acute spinal cord injury. A systemic review of
randomized controlled trials. Rev Assoc Med
Bras 2009; 2010; 56 (6): 729–37.
17. Hurlbert RJ. Strategies of medical
intervention in the management of acute
spinal cord injury. Spine 2006;31(2): 516–21.
Talaksana Perioperatif Pasien dengan Reseksi Arteriovenous Malformation Intrakranial

Endah Permatasari*), Bambang Oetoro**), Syafrudin Gaus***)

Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif RSU Kabupaten Tangerang, **) Departemen Anestesiologi dan
*)

terapi intensif Rumah Sakit Mayapada ,***)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Universitas Hasanudin
Makassar

Abstrak

Tindakan pembedahan eksisi arteriovenous malformation (AVM) merupakan salah satu prosedur yang menantang di
bidang neuroanestesia. Diagnosis AVM ditegakkan berdasarkan gejala klinis didukung pemeriksaan neuroradiologis.
Untuk persiapan perioperatif pasien AVM yang optimal, ahli anestesi harus memahami patofisiologi AVM dan
tatalaksananya. Terapi pada pasien AVM sangat tergantung pada ukuran diameter AVM dan lokasinya. Target
utama dari operasi adalah memotong pasokan aliran darah ke AVM. Dengan tindakan reseksi AVM, bila AVM
sudah dapat diidentifikasi maka pasokan aliran darah akan dihentikan dan dilakukan pengangkatan nidus. Pada
kasus ini dilaporkan seorang wanita usia 19 tahun dengan nilai GCS 15, BB 59 kg, datang dengan keluhan sering
sakit kepala semenjak 1 tahun sebelum masuk RS. Hasil angiografi otak menunjukan adanya gambaran AVM di
lobus parietal kanan. Dilakukan tindakan reseksi AVM dan pembedahan berhasil dengan baik. Tidak timbul defisit
neurologis pascabedah. Pascabedah pasien dirawat di ICU dan pindah keperawatan keesokan harinya.

Kata kunci: AVM, tatalaksana perioperatif, reseksi AVM

JNI 2018;7 (1): 36–43

Perioperative Management Patient with Intracranial Arteriovenous Malformation

Resection

Abstract

Arteriovenous malformation (AVM) resection is one of the most challenging procedures in neuroanesthesia.
Right now, cerebrovascular surgery is frequently done. The diagnosis of intracranial AVM is based on clinical
symptoms and is supported by neuroradiological examination. For optimal perioperative management of patients
with intracranial AVM abnormalities, anaesthetist should understand the pathophysiology of the AVM disorder and
its management. Therapy in AVM patients is highly dependent on the size of the AVM diameter and its location.
The main target of surgery is to cut the blood supply to the AVM. In AVM resection, as soon as AVM can be
identified, the blood supply will be stop anf the nidus will be remove. In this case report: a 19 year old woman,
score GCS 15, 59 kg in weight cames with frequent headache since the previous years before entered the hospital.
Brain angiographic results showed intracranial AVM features in the right parietal lobe. The patient underwent the
AVM resection action and the operation was done successfully. No neurological deficit was found. Postoperative
patients were admitted to the ICU and moved to the ward the next day.

Key words: AVM, perioperative management, resection AVM

JNI 2018;7 (1): 36–43

36
 Tatalaksana Perioperatif Pasien dengan Reseksi Arteriovenous Malformation
I. Pendahuluan
Arteriovenous malformasi (AVM) adalah suatu
kelainan pembuluh darah intrakranial yang
menghubungkan antara arteri dan vena tanpa
disertai adanya capillary bed di parenkim
otak. Kelainan ini dapat menyebabkan defisit
neurologis yang serius sampai dengan kematian.
AVM bisa terdapat di area supratentorial (70–
97%), infratentorial (3–30%) atau dalam bagian
otak yang lebih dalam (4–23%). Penyebab
kelainan ini tidak diketahui. Malformasi ini diduga
merupakan suatu kelainan kongenital karena
pembentukan pembuluh darah yang abnormal
pada masa embrionik. Bukan merupakan suatu
kelainan herediter. Kelainan ini relatif jarang
ditemukan namun komplikasi yang ditimbulkan
dapat menimbulkan gejala kejang dan perdarahan
hingga menimbulkan kematian. Sekitar 10%
AVM terkait dengan aneurisma. Dengan
kemajuan teknik pemeriksaan neuroradiologi
ditemukan lebih banyak kasus AVM yang belum
terjadi perdarahan (AVM pecah/rupture AVM).
Standar baku diagnostik AVM adalah angiografi
serebral.1-3
Arteriovenous malformation sebenarnya tidak
terlalu banyak angka kejadiannya namun
menyebabkan gangguan neurologis dan angka
kematian yang tinggi. Angka kejadian dan
prevalensi AVM sebenarnya tidak diketahui
secara pasti. Insiden dari AVM diperkirakan 1:
100.000 pertahun dari populasi. Dari suatu data
pemeriksaan otopsi dikatakan bahwa rata-rata
terdapat sekitar 4,3% dari populasi. Penelitian
di Belanda antara tahun 1980–1990, ditemukan
insiden dari AVM yang bergejala adalah 1,1 per
100.000 penduduk. Arteriovenous malformation
lebih sering ditemukan pada rentang usia 20–45
tahun dengan puncaknya pada dekade ke empat
dan kasusnya tetap dapat ditemukan pada usia
yang lebih lanjut. Walaupun AVM dianggap
sebagai suatu kelainan kongenital hanya sekitar
18–20 % kasus yang bisa terdeteksi sebelum usia
remaja. Tidak ada perbedaan bermakna angka
kejadian AVM pada lelaki dan perempuan. Diduga
AVM adalah penyebab terbanyak perdarahan
intrakranial bukan akibat trauma pada rentang
usia kasus dibawah 35 tahun.4,5
37
Intrakranial
Seiring kemajuan teknologi kedokteran maka
terapiAVM tidak hanya terbatas reseksiAVM tetapi
meliputi embolisasi endovascular dan stereotactic
radiosurgery. Segera setelah AVM terdeteksi
sebaiknya segera langsung dilakukan tindakan.
Tujuan utama terapi adalah menghilangkan
secara total AVM intrakranial. Dikatakan bahwa
terapi bedah yang parsial atau tidak sempurna
menyebabkan risiko perdarahan yang lebih tinggi
dibandingkan AVM yang tidak dioperasi.1,5,6
Tindakan pembedahan reseksi AVM intrakranial
sebaiknya dilakukan secara terencana sebelum
terjadi komplikasi perdarahan dan kecacatan.
Persiapan operasi harus dipersiapkan secara
seksama. Pemeriksaan untuk mencegah
terjadinya risiko timbulnya kesulitan selama
periode intraoperatif harus dilakukan. Apabila
kondisi pasien belum optimal dan tindakan
pembedahan direncanakan elektif sebaiknya
dilakukan perbaikan kondisi umum terlebih
dahulu. Dilakukan pemeriksaan untuk mendeteksi
adanya defisit neurologis praoperatif. Dilakukan
pendokumentasian secara lengkap di rekam
medik dan konsultasikan ke bagian terkait bila
diperlukan. Pada kasus ini sebelumnya pasien
berobat ke bagian neurologi, sudah mendapatkan
terapi dan belum terjadi suatu defisit neurologis. 2,3
Grading system digunakan sebagai salah satu
sarana untuk memprediksi tingkat kesulitan
operasi. Spetzler dan Martin pada tahun 1986
memperkenalkan suatu skala penilaian risiko
morbiditas dan mortalitas AVM intrakranial
(Spetzler-Martin AVM grading system) yang
akan direncanakan terapi surgical. Skala ini
yang paling sering digunakan. Makin tinggi
jumlah nilai keseluruhan maka akan makin tinggi
risikonya. Dikatakan grade I dan II memiliki
tingkat kemtian yang lebih rendah. Skala ini
berdasarkan lokasi nidus, lokasi lesi terhadap
cortex eloqouent dan drainase vena. Pada tabel
1 dibawah ini akan dijabarkan skala Spetzler –
Martin Grading Scale untuk AVM intrakranial.2
II. Kasus
Seorang wanita berusia 19 tahun dengan berat
badan 59 kg dengan AVM direncanakan untuk
dilakukan kraniotomi reseksi AVM.
38 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

Tabel 1. Skala Spetzler-Martin Grading untuk AVM Kekuatan motorik ekstremitas atas dan bawah
Intrakranial baik.
Karakteristik Nilai
Pemeriksaan Laboratorium
Ukuran AVM
Pemeriksaan penunjang dan tambahan didapatkan
Kecil (< 3 cm) 1 data berikut:
Sedang (3-6 cm) 2
Besar ( > 6 cm) 3 Hasil analisis gas darah: pH 7,356. pCO2 56
Lokasi mmHg. pO2 78 mmHg. Base excess 3,7. Pada
Area non eloquent 0 foto toraks PA tidak ditemukan adanya kelainan.
Area eloquent 1 EKG didapatkan hasil irama sinus, laju jantung
70 x/menit, aksis normal, tidak ditemukan
Pola drainase vena
gangguan konduksi dan perubahan segmen ST.
Area superfisial 0
Dari hasil angiografi otak didapatkan gambaran
Lokasi non superfisial 1 sesuai arteriovenous malformasi di lokasi lobus
Dikutip dari: Sinha PK1 parietal kanan dengan nidus berukuran kira kira
2,9 x 2,5 cm. Feeding arteri A. cerebri media
Anamnesis: kanan segmen 3 dan draining vein pada vena-
Pasien dengan riwayat sering sakit kepala dan vena kortikal lobus parietal kanan dan sinus
kejang berulang semenjak 1 tahun sebelum sagitalis superior.
masuk rumah sakit. Frekwensi kejang sekitar 2-3
kali per bulan. Kejang terakhir satu hari yang lalu Penatalaksanaan Anestesi
setelah dirawat. Setelah kejang pasien tetap sadar. Kesadaran pasien compos mentis saat masuk
Sebelumnya pasien berobat ke dokter neurologi kamar operasi, E4M6V5. Tekanan darah 130/90
dan mendapatkan terapi fenitoin 3 x 100 mg. mmHg, laju nadi 70 x/menit, laju nafas 14 x/menit,
suhu 37 oC. Jalur intravena terpasang di tangan
Pemeriksaan Fisik kanan. Dilakukan pemasangan alat monitor
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran tekanan darah non-invasif, denyut jantung dan
compos mentis. Tekanan darah 130/90 mmHg, saturasi O2. Dilakukan pemasangan akses CVP
frekwensi nadi 70 kali per menit, laju nafas 14 kali dan pipa nasogastrik. Belum ada fasilitas monitor
permenit, suhu 37oC. Auskultasi bunyi jantung end tidal CO2 dan alat pengukur tekanan darah
I,II regular, tidak didapatkan bunyi rhonki dan invasif. Pasien diberikan premedikasi dengan
wheezing di kedua lapang paru. Abdomen lunak, midazolam 2,5 mg dan fentanyl 50 mcg intravena
tidak ada nyeri tekan dan tidak distensi. Pasien (iv). Dilakukan induksi yang lancar untuk proteksi
dengan Mallampatti 1 dan buka mulut maksimal. otak menggunakan propofol 100 mg iv, fentanyl
Tidak ditemukan gangguan nervus kranialis. 150 µg iv, lidokain 80 mg iv dan rocuronium

Tabel 2. Hasil Laboratorium

Pemeriksaan Keterangan Pemeriksaan Keterangan
Hemoglobin 11 g/dl SGOT 16 µ/L
Hematokrit 33% SGPT 18 µ/L
Leukosit 8000 /mm3 PT 13,9 dengan nilai kontrol 15,5
Trombosit 220.000 / aPTT 27,8 dengan nilai kontrol 35,1
mm3
Natrium 140 mEq/L GDS 101 µ/L
Kalium 4,2 mEq/L
Clorida 107 mEq/L
 Tatalaksana Perioperatif Pasien dengan Reseksi Arteriovenous Malformation 39
Intrakranial

Gambar 1. Angiografi Otak tampak AVM di lokasi Lobus Parietal Kanan

Gambar 2. Penampakan Langsung AVM sesudah Gambar 3. Kondisi Pasien Pascaoperasi sebelum
Dura dibuka dan sebelum Dilakukan Reseksi Dilakukan Ekstubasi

30 mg. Diberikan preoksigenasi dengan O2

100% 5 menit sebelum intubasi. Dilakukan
penambahan propofol kembali 50 mg iv 30 detik
sebelum intubasi. Intubasi dilakukan dengan pipa
endotrakheal no 7.5 kedalaman 19 cm pada tepi
bibir. Dilakukan kontrol ventilasi. Lima belas
menit pasca induksi hemodinamik stabil, tekanan
darah sistolik berkisar antara 115–125 mmHg dan
diastolik berkisar antara 70–85 mmHg. Tekanan
arteri rata-rata dipertahankan dalam rentang 85
–98 mmHg. Nadi berkisar sekitar 60–80 kali
permenit. Kondisi hemodinamik ditampilkan
Tabel 3. Pemantauan Hemodinamik selama dalam bentuk grafik di tabel 3. Setelah induksi
Operasi dilanjutkan dengan pemberian fentanyl 1–2 µg/
40 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
kgBB/jam dan pelumpuh otot rocuronium 36 mg/
jam. Posisi operasi terlentang. Dilakukan head up
meja operasi sekitar 20o. Pemeliharaan anestesi
dilakukan dengan gas O2: udara: sevofluran
=1:1 dengan kombinasi kontinyu fentanyl dan
pelumpuh otot rocuronium.
Dilakukan ventilasi kendali selama operasi.
Pascainduksi diberikan manitol 20% sebanyak 100
cc. Pada saat membuka tulang tampak otak slack,
duramater putih dan berdenyut. Pada gambar 2
tampak penampakan AVM secara makroskopis.
Selama operasi hemodinamik (tekanan darah
dan frekwensi nadi) dan saturasi O2 terpantau
stabil. Pembedahan berjalan selama 6 jam 30
menit dengan perdarahan sekitar 200 cc. Cairan
masuk intraoperasi, kristaloid 1000 cc dan koloid
500 c. Cairan keluar intraoperasi urin sebanyak
300 cc. Selama tindakan pembedahan rentang
hemodinamik relatif stabil. Setelah tindakan
pembedahan selesai, pasien tidak diekstubasi dan
dipindahkan ke ICU. Ekstubasi dilakukan setelah
3 jam pascabedah dengan kondisi kesadaran
pasien compos mentis dan hemodinamik stabil.
Keesokan harinya pasien dipindahkan ke ruang
perawatan biasa. Pada gambar 3 terlihat kondisi
pasien pascaoperasi sebelum dilakukan ekstubasi
III. Pembahasan
Tidak semua AVM intrakranial dilakukan tindakan
pembedahan maupun invasif. Arteriovenous
malformation bisa ditemukan secara tidak
sengaja pada saat skrining CT-scan penyakit lain.
Tindakan reseksi pembedahan disertai dengan
kombinasi dengan embolisasi intraoperatif
masih merupakan pilihan tatalaksana utama
pada AVM. Standar baku untuk menilai hasil
tindakan pembedahan adalah angiografi otak
pascaoperasi. Keputusan untuk melakukan jenis
tindakan dilakukan berdasarkan pertimbangan
faktor usia pasien, kondisi secara umum dan
neurologis serta jenis AVM intrakranial yang
terdapat. Pilihan tatalaksana AVM menjadi
preferensi ahli bedah dan persetujuan pasien.
Setelah tindakan embolisasi endovascular
diharapkan AVM intrakranial dapat obliterasi
sempurna. Embolisasi endovascular dilakukan
sebagai tindakan awal sebelum terapi bedah
dan stereotactic radiosurgery (gamma knife)
untuk mengurangi ukuran AVM dan pasokan
aliran darah. Tindakan embolisasi endovascular
sebelum tindakan pembedahan dapat mengurangi
risiko perdarahan intraoperasi dan pascaoperasi.
Dengan dilakukannya teknik microsurgical
dikombinasi dengan embolisasi dan didukung
dengan kemajuan teknik neuroanestesia telah
membuat kasus-kasus yang sebelumnya mustahil
untuk dilakukan tindakan pembedahan dapat
dilakukan reseksi total. Pada kasus ini di rumah
sakit kami belum tersedia fasilitas tindakan
embolisasi endovascular dan stereotactic surgery.
Apabila harus dilakukan maka pasien harus
dirujuk ke rumah sakit tipe A dan pasien tidak
bersedia untuk dirujuk. Pasien direncanakan
untuk dilakukan terapi bedah. Manajemen
anestesi perioperatif yang optimal dapat dicapai
dengan pemahaman target tujuan tatalaksana
AVM dengan patofisiologi yang mendasarinya.1,2,9
AVM intrakranial memiliki tiga komponen,
feeding arteries, nidus dan draining veins.
Gambaran makroskopik AVM akan tampak
koneksi arterio-vena tanpa disertai adanya
capillary bed. Akibatnya akan terjadi high flow
shunt-low resistance yang dapat menimbulkan
perubahan struktur feeding arteries dan
draining veins timbulah hiperplasia otot polos
pembuluh darah dan jaringan ikat di sekitarnya.
Pembuluh darah akan menjadi abnormal dan
melemah. Seiring waktu dapat terjadi pecah
AVM intrakranial karena peningkatan tekanan
intralumen pembuluh darah. Risiko pecah AVM
intrakranial sekitar 1–3 % per tahun. Apabila
belum terjadi obliterasi AVM sempurna maka
risiko perdarahan tetap ada. Risiko perdarahan
juga tetap ada pada embolisasi endovascular yang
hanya parsial. Pada saat dilaksanakan tindakan
reseksi AVM, dilakukan eksisi feeding arteri
terlebih dahulu, kemudian nidus dan terakhir eksisi
draining vein. Target utamanya adalah obliterasi
total AVM intrakranial. Apabila memungkinkan
dilakukan angiografi intraoperasi atau dilakukan
pascaoperasi. Stereotaktic radiosurgery menjadi
alternatif terapi selanjutnya apabila tidak
dapat dilakukan obliterasi total. Pada kondisi
ini risiko perdarahan tetap ada. Alasan utama
untuk melakukan tindakan pembedahan pasien
 Tatalaksana Perioperatif Pasien dengan Reseksi Arteriovenous Malformation
dengan AVM adalah untuk mencegah terjadinya
perdarahan intrakranial spontan, sebagai
tatalaksana kejang yang refrakter terhadap terapi
farmakologis dan mencegah terjadinya defisit
neurologis akibat AVM. Tindakan reseksi AVM
dilakukan pada AVM yang letaknya superficial dan
tidak dilakukan pada AVM yang letaknya dangat
dalam. Pada kasus ini pasien dengan keluhan
sering sakit kepala dan kejang sesuai dengan
manifestasi klinis AVM. Kejang tetap terjadi
hingga satu hari menjelang operasi meskipun
terapi fenitoin sudah diberikan. Tindakan reseksi
pembedahan dianjurkan pada kasus dimana AVM
terletak pada area otak non-eloquent. Menurut
American Stroke Association rekomendasi waktu
operasi adalah elektif. Pada kasus ini operasi
dilakukan sesuai dengan rekomendasi. Tindakan
dilakukan sebelum timbul suatu defisit neurologis
dan perdarahan intrakranial spontan. Apabila
sudah terjadi suatu hematoma intracerebral atau
jika timbul tanda-tanda yang mengancam nyawa
dan juga bila diperlukan pemasangan drainase
eksternal maka harus segera dilakukan operasi
segera/emergensi untuk mencegah terjadinya
herniasi otak.8,9
Pasien dengan AVM bisa datang dengan keluhan
sakit kepala, kejang, hidrosefalus dan perdarahan
intrakranial. Perdarahan intrakranial terjadi
pada 42–72% penderita AVM intrakranial.
Kejang terjadi pada sekitar 20–25% kasus AVM
intrakranial. Kejang bisa merupakan suatu kejang
fokal atau kejang yang menyeluruh. Sakit kepala
timbul pada 15% kasus. Kelainan ini banyak
ditemukan pada rentang usia 20 sampai dengan
40 tahun. Paling sering pasien datang dengan
perdarahan intrakranial spontan (ICH spontan-
spontaneous intracranial hemorrhage). Kejang
terjadi akibat dari AVM. Pada AVM intrakranial
terjadi malformasi vascular terkait stealing
phenomena yang menyebabkan gangguan perfusi
di area AVM sehingga timbullah disfungsi
neurologis.
Defisit neurologis juga dapat timbul sebagai
akibat penekanan efek massa dari AVM. Dalam
suatu penelitian dikatakan bahwa untreated AVM
intrakranial memiliki risiko jangka panjang untuk
terjadinya perdarahan, stroke dan kematian.2,3,8
Pasien dengan AVM memerlukan pengelolaan
41
Intrakranial
anestesi pada saat dilakukan pemeriksaan
neuroradiologis (CT atau angiografi), embolisasi
endovascular, untuk stereotactic radiosurgery
atau untuk terapi pembedahan pengangkatan lesi
AVM. Pemilihan obat maupun teknik anestesi
harus menganut prinsip dasar neuroanestesi. Pada
dasarnya manajemen anestesi pada reseksi AVM
intrakranial sesuai dengan prinsip proteksi otak
pada lesi/tumor yang lain. Autoregulasi otak tetap
harus dipertahankan sepanjang operasi. Dengan
pilihan regimen anesthesia yang tepat harus
dicapai brain relaxation, kendali hemodinamik
dan pemulihan segera pascaanestesi.1,5
Target utama saat induksi anestesi adalah induksi
yang mulus dan menghindari terjadinya lonjakan
hemodinamik yang berlebihan. Risiko pecahnya
AVM pada saat induksi umumnya sedikit. Namun
harus diingat bahwa sebagian pasien dengan
AVM juga dapat memiliki aneurisma intrakranial
sehingga harus dicegah terjadinya lonjakan
kardiovaskular pada saat induksi. Rentang
hemodinamik dipertahankan sama dengan kondisi
pasien sebelum operasi. Dosis opioid yang cukup
untuk mencegah respon kardiovaskular yang
berlebihan pada saat laringoskopi dan intubasi.
Digunakan fentanyl misalnya dengan dosis 3–7
mcg/kgBB dan lidokain 1–1,5 mg/kgBB. Obat
golongan penghambat beta (esmolol) juga dapat
digunakan untuk mencegah terjadinya lonjakan
kardiovaskular. Pada kasus ini digunakan fentanyl
dengan dosis 3 mcg/kg BB dan lidokain untuk
mengurangi respon berlebihan pada saat intubasi.
Di rumah sakit kami belum tersedia sediaan obat
golongan penghambat beta intravena.1,5,8,9
Pilihan regimen anestesi yang digunakan akan
mempengaruhi keberhasilan operasi. Rumatan
anestesi dapat menggunakan teknik inhalasi atau
TIVA. Obat-obatan yang digunakan harus yang
bersifat stabil terhadap fungsi kardiovaskuler
dan pulih sadar anestesi yang cepat. Dengan
proses pulih sadar yang cepat maka dapat segera
dilakukan pemeriksaan neurologis. Kebanyakan
obat anestesi intravena akan menurunkan
tingkat metabolisme otak. Penurunan ini disertai
dengan peningkatan resistensi pembuluh darah
dan penurunan aliran darah otak. Sebaliknya
kebanyakan anestesi inhalasi akan meningkatkan
42 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
aliran darah otak (efek vasodilator) dan
menurunkan tingkat metabolisme otak.
Peningkatan aliran darah otak akan dapat
menyebabkan kenaikan tekanan intrakranial. 1,2,8
Terdapat beberapa komplikasi pada masa
perioperatif yang harus dihindari dan wajib
dicegah. Perdarahan intrakranial dapat terjadi
sebelum dilakukan terapi definitif AVM pada
unsecured vascular malformation. Stroke
iskemik dapat terjadi apabila timbul gangguan
perfusi otak intraoperatif. Komplikasi ini baru
dapat disingkirkan apabila pasien sudah tidak
dalam pengaruh obat-obatan anestesi dan dapat
dilakukan pemeriksaan neurologis. Perburukan
dapat terjadi akibat kenaikan dan penurunan
cepat tekanan intrakranial. Keadaan ini dapat
terjadi karena ketidakstabilan hemodinamik
kardiovaskular yang terlalu cepat (turun-naik
tekanan darah). Diketahui tekanan perfusi otak
adalah selisih dari tekanan arteri rerata dan
tekanan intrakranial. Risiko ini dapat dihindari
dengan dilakukannya tatalaksana prinsip proteksi
otak.8,10,11
Berdasarkan analisa diatas dapat disarikan
tujuan utama untuk mencegah terjadinya
komplikasi pada bedah serebrovaskular adalah
mencegah terjadinya pecah AVM/aneurisma,
mempertahankan tekanan perfusi otak dan
aliran darah otak serta mengendalikan tekanan
intrakranial dan mengurangi volume otak (brain
relaxation) untuk visualisasi lapangan operasi
yang optimal. Apabila terjadi pecah AVM
intraoperasi pasien bisa jatuh dalam kondisi shock
hemoraghik sedangkan manipulasi jaringan
otak selama tindakan akan meningkatkan risiko
edema otak pasca operasi. Sebelum operasi
dilakukan persiapan darah dan akses intravena
yang memadai. Operasi sebaiknya dijadwalkan
terencana/elektif dan dapat dilakukan tindakan
embolisasi endovascular terlebih dahulu. Dengan
tindakan bedah sebaiknya dapat dilakukan
pengangkatan keseluruhan feeding artery, nidus
dan draining veins secara total.10,11
Kondisi neurologi sebelumnya, lama operasi dan
manipulasi selama operasi menentukan pasien
akan diekstubasi atau tidak. Pascabedah pasien
sebaiknya di rawat di ruang ICU selama minimal
24 jam. Karena lama operasi yang panjang pada
kasus ini pasien tidak segera dilakukan ekstubasi.
Ekstubasi dilakukan setelah sekitar 3 jam di
ICU. Pascabedah kesadaran compos mentis
dan hemodinamik stabil. Tidak timbul kejang
dan tidak diketemukan defisit neurologis baru
selama perawatan di ICU. Bila dapat dilakukan
pemulihan segera pascabedah (rapid emergence)
maka dapat secepatnya dilakukan pemeriksaan
neurologis. Apabila pascaoperasi ditemukan
perubahan tingkat kesadaran atau defisit
neurologis baru maka pikirkan kemungkinan
timbulnya perdarahan. Dilakukan pemeriksaan
neuroradiologis segera dan dikonsultasi teman
sejawat terkait dan bila memang perlu pasien
harus dipersiapkan untuk dilakukan tindakan
bedah kembali. Pada kasus ini pasien di rawat
di ICU selama 1 hari sebelum dipindahkan ke
ruangan. Pascabedah tidak dilakukan pemeriksaan
angiografi ulang yang seharusnya secara teori
dilakukan untuk menilai keberhasilan tindakan
reseksi dan tatalaksana selanjutnya. Pascaoperasi
risiko yang mungkin terjadi adalah sindroma
Normal Perfusion Pressure Breakthrough
(NPPB) serta komplikasi hyperemia. Insidennya
hanya kurang dari 5%. Kelainan ini dapat terjadi
intraoperasi ataupun pascaoperasi. Berupa
perdarahan otak multifocal dengan edema otak
yang berat. Peningkatan aliran darah pasca reseksi
AVM dan hilangnya kemampuan autoregulasi
diduga berkaitan dengan terjadinya komplikasi
NPPB. Diagnosis NPPB merupakan diagnosis
eksklusi setelah penyebab edema otak yang dapat
dikoreksi/diterapi telah dapat disingkirkan.5,8,11
Pada periode perioperatif anestesi memegang
peranan penting untuk mencegah terjadinya
kecacatan dan komplikasi. Harus dilakukan
prinsip proteksi otak. Untuk mencegah terjadinya
komplikasi perioperatif selama tindakan
pembedahan serebrovaskular harus dicegah
terjadinya pecahnya AVM dan mempertahankan
tekanan perfusi otak dan aliran darah otak.
Sementara tekanan intrakranial harus tetap dapat
dikendalikan dan brain relaxation harus dapat
dicapai untuk memberikan lapang pandang yang
optimal bagi ahli bedah. Pada periode pascabedah
juga harus dicegah terjadinya lonjakan tekanan
 Tatalaksana Perioperatif Pasien dengan Reseksi Arteriovenous Malformation
darah. Tekanan darah yang tidak stabil akan
meningkatkan risiko terjadinya perdarahan
pascaoperasi. Pengendalian tekanan darah
yang agresif akan mengurangi risiko hematoma
pascaoperasi dan edema otak. Risiko hematoma
terjadi terutamaa pada periode pulih bangun dari
anestesi sampai dengan 48 jam sesudahnya.5,8,9,10
IV. Simpulan
Telah dilakukan tindakan reseksi pengangkatan
AVM intrakranial pada seorang wanita usia 19
tahun dengan keluhan utama sakit kepala dan
kejang. Tindakan pembedahan dan anestesi
berhasil dengan baik. Pascaoperasi tidak
timbul defisit neurologis baru dan tidak terjadi
komplikasi. Anestesi memegang peranan
penting untuk mencegah terjadinya kecacatan
dan komplikasi pada tindakan pembedahan
pengangkatan AVM intrakranial.
Daftar Pustaka
1. Sinha PK, Neema PK, Rathod SC. Anesthesia
and intracranial arteriovenous malformation.
Neurol India. 2004;52(2): 163–170.
2. Ajiboye N, Chalouhi N, Starke RM,
Zanaty M, Bell R. Cerebral arteriovenous
malformations: evaluation and management.
http://dx.doi.org/10.1155/2014/649036.
Diakses pada tanggal 24 Maret 2017.
3. Hamid RKA, Hamid NA, Newfield P, Bendo
AA. Anesthetic management of cerebral
aneurysms and arteriovenous malformations.
Dalam : Newfield P, Cottrell JE, Giannotta S
(Eds). Handbook of neuroanesthesia. USA:
Lippincot Williams & Wilkins ; 2012: 148–77.
4. Barreau X, Marnat G, Gariel F, Dousset V.
Intracranial arteriovenous malformations.
Diagnostic and interventional imaging.
43
Intrakranial
2014;95: 1175–86.
5. Lee CZ, Talke PO, Lawton MT. Anesthetic
considerations for surgical resection of
brain arteriovenous malformations. Dalam:
Cottrell JE, Young WL (Eds). Cottrell and
Young’s Neuoanesthesia. USA: Mosby
Elsevier; 2017: 263–73.
6. Starke RM, Komotar RC. Hwang BY,
Fischer LE, Garret MC, Otten ML, Connolly
ES. Treatment guidelines for cerebral
arteriovenous malformation microsurgery.
British Journal of Neurosurg. 2009; 23(4):
376–86.
7. Hashimoto T, Young WL. Anesthesia related
considerations for cerebral arteriovenous
malformations. Neurosurg.Focus. 2001;5:
1–5.
8. Fields JD, Liu KC, Brambrink AM.
Perioperative challenges during
cerebrovascular surgery. Dalam: Brambrink
AM, Kirch JR (Eds). Essentials of
Neurosurgical Anesthesia and Critical Care.
London: Springer; 235–45.
9. Arteriovenous malformations and AV istulas.
http://www.med.nyu.edu/neurosurgery.
Diakses pada 12 Maret 2017.
10. Crawford PM, West CR. Anesthesiaa-related
consideration for cerebral malformations.
www.aiimsnets.org>specialities>vaskular.
Diakses pada 12 Maret 2017.
11. Saleh O, Baluch A, Kaye AJ, Kaye A.
Arteriovenous malformation, complications
and perioperative anesthetic management.
M.E.J.Anesth. 2008; 19(4) : 737–52.
Tatalaksana Cerebral Venous Sinus Thrombosis dengan Alkoholik dan Perdarahan
Intraserebral

Fitri Sepviyanti S*), Rose Mafiana**), Eri Surahman***)

*)
Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Nobel Medical Collage Teaching Hospital, **)Departemen
Anestesiologi & Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya-Rumah Sakit M. Hoesin Palembang,
***)
Departemen Anestesiologi & Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran-RSUP. Dr. Hasan
Sadikin Bandung

Abstrak

Cerebral venous sinus thrombosis (CVST) adalah suatu sindrom seperti stroke, angka kejadiannya sangat jarang,
sehingga dapat menjadi dilema bagi dokter di instalasi gawat darurat dalam menegakkan diagnosis. Seorang lelaki
25 tahun, 50 kg, tinggi badan 165 cm, mengeluh lemah anggota badan sebelah kanan sejak 12 jam sebelum masuk
rumah sakit. Keluhan disertai dengan sukar berbicara. Satu hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mabuk-mabukan
dan mengalami muntah-muntah ± 3–5 x/hari. Riwayat kejang, konsumsi obat-obatan dan trauma sebelumnya
disangkal. Tidak ada riwayat demam, hipertensi, diabetes mellitus dan penyakit penyerta lainnya. Dilakukan
dekompresi evakuasi perdarahan sebagai tindakan penyelamatan jiwa setelah pasien terehidrasi, operasi dilakukan
dalam anestesi umum. Lama operasi selama 2 jam dan lama pasien teranestesi 2 jam 15 menit. Pasien dirawat
di ICU selama 2 hari, lalu dipindahkan ke ruang HCU. Pada hari ke-5 pascabedah mulai diberikan enoxaparin
sodium 50 mg subcutan selama 6 hari. Lalu pasien dipindahkan ke ruang rawat inap dan pulang ke rumah pada hari
ke-15 perawatan. Target pencapaian utama pada pasien CVST adalah untuk rekanalisasi penyumbatan, menjaga
venous return, mengurangi risiko hipertensi vena, infark serebral dan emboli paru. Algoritma tatalaksana pasien
CVST terkadang harus disesuaikan dengan kondisi klinis pasien saat tiba di rumah sakit. Pemberian low-weight-
moleculer heparin (LWMH) tetap diberikan selama tidak terjadi peningkatan tekanan darah yang bermakna.

Kata kunci: alkoholik, CVST, dekompresi evakuasi perdarahan, LWMH

JNI 2018;7 (1): 44–53

Cerebral Venous Sinus Thrombosis Management with Alkoholic and Intracerebral

Hemorrhage

Abstract

Cerebral venous sinus thrombosis (CVST) is a syndrome similar a stroke, the incidence is very rare, so it can be a
dilemma for doctors at emergency departments to make the diagnosis. A 25 year old male weighing 50 kg and height
165 cm. Patients complained of right limb wekness since 12 hours before admission. Complaints are accompanied
by difficulty speaking. One day before entering the hospital, the patient got drunk and experienced vomiting ±
3–5 times a day. History of seizures, previous consumption of drugs and trauma was denied. No history of fever,
hypertension, diabetes mellitus and other comorbidities. Decompression by hematoma evacuation was performed
as a life-saving action after the patient was hydrated, surgery was performed under general anesthesia. Operation
duration was 2 hours and anesthesia duration was 2 hours 15 minutes. The patient was admitted to the ICU for 2
days, then transferred to the HCU room. On the 5th day post-surgery patient got 50 mg subcutaneous enoxaparin
for 6 days. Then the patient was transferred to the ward and returned home on the 15th day of treatment. The main
achievement targets in CVST patients were for clotting recanalization, maintaining venous return, reducing the risk
of venous hypertension, cerebral infarction and pulmonary embolism. The CVST patient management algorithm
sometimes has to be adjusted to the patient's clinical condition upon arrival at the hospital. Provision of LWMH is
still given as long as the blood pressure does not increase significantly.

Key words: alcoholic,CVST, decompressive evacuation hematoma, LWMH

JNI 2018;7 (1): 44–53

44
 Tatalaksana Cerebral Venous Sinus Thrombosis dengan Alkoholik
I. Pendahuluan
Cerebral venous sinus thrombosis (CVST) adalah
kelainan pembuluh darah otak yang jarang dan
mempunyai gejala klinis yang sangat bervariasi.1
Terjadi pada 0,5%–3% dari seluruh kasus stroke,
dengan angka kejadian sekitar 0,00035%,
terutama mempengaruhi orang muda dan anak-
anak tertentu sekitar 0,0007%.2 Infark perdarahan
tampak pada 40% pasien yang menjalani CT-
scan dan transformasi perdarahan kadang-
kadang menyebabkan perdarahan intraserebral
atau perdarahan subarachnoid (subarachnoid
hemorrhage/SAH),4 namun SAH adalah
presentasi klinis yang jarang terjadi. Keragaman
manifestasi klinis meningkatkan kesulitan
diagnosis CVST dan menyebabkan tatalaksana
yang buruk pada pasien CVST dengan SAH
akut. Hal ini disebabkan karena kurangnya
penelitian tentang hubungan antara SAH akut
dengan CVST di masa lalu.5-6 Sampai sekarang,
hanya penelitian yang dipublikasikan tahun
2016 yang melaporkan 22 pasien CVST dengan
SAH, di mana mereka mengevaluasi kejadian
dan karakteristik radiologis SAH terkait CVST.7
Penelitian retrospektif lanjutan yang dilakukan
telah dipublikasikan tahun 2017 melibatkan 11
pasien CVST dengan SAH akut dari bulan Maret
2008 sampai Maret 2015 mengenai gejala klinis
yang sesuai karakteristik, strategi terapi dan
prognosis.8
Pecandu alkohol cenderung mengalami gangguan
pembuluh darah otak. Hubungan antara pengaruh
alkohol dengan stroke belum diketahui secara
pasti.9 Gejala seperti sakit kepala, mual dan
mengantuk setelah minum minuman keras
biasanya disebabkan oleh veisalgia.10 Diagnosis
CVST mungkin terlewatkan dalam kasus seperti
itu karena gejala yang tidak spesifik, kecuali
seorang dokter mempunyai kecurigaan yang
tinggi dan pengalaman akan hal ini. Peranan
CT-scan sangat penting dalam diagnosis awal
CVST dan membantu mencegah komplikasi
neurologis lebih lanjut. Oleh karena itu,
sangatlah penting untuk dilakukan pemeriksaan
CT-scan pada pasien-pasien yang mengalami
penurunan kesadaran atau kelainan neurologis
lain setelah mabuk.9-10 Heparin adalah terapi
45
dan Perdarahan Intraserebral
andalan untuk CVST dan direkomendasikan
oleh pedoman internasional. Rekomendasi ini
didasarkan pada data dua penelitian secara
acak dalam skala kecil. Pasien yang diterapi
dengan heparin memiliki hasil klinis yang lebih
baik, walaupun perbedaannya tidak signifikan
secara statistik dalam meta-analisis (risiko
kematian relatif 0,33, 95% CI 0,08–1,21).11 Hal
terpenting, tidak ada hubungan antara pemberian
heparin dengan komplikasi perdarahan, yang
merupakan kontraindikasi antikoagulan. Sebuah
penelitian menunjukkan justru pasien yang diberi
heparin dibandingkan dengan plasebo, tidak
terjadi emboli paru, yang merupakan penyebab
utama kematian pada pasien dengan CVST.11-12
Biasanya heparin dengan berat molekul rendah/
low-weight-moleculer heparin (LWMH) yang
digunakan sebagai terapi, karena pertimbangan
faktor keamanan, lebih sering digunakan dalam
tatalaksana konservatif daripada heparin yang
tidak terfragmentasi, kecuali pada pasien yang
dilakukan tindakan neurointervensi.13
II. Kasus
Anamnesis
Seorang lelaki 25 tahun dengan diagnosis
cerebral venous sinus thrombosis haemorrhagic
conversion, berat badan 50 Kg dan tinggi badan
167 cm datang ke Nobel Medical Collage and
Teaching Hospital. Pasien mengeluh lemah
anggota badan sebelah kanan sejak 12 jam
sebelum masuk rumah sakit. Keluhan disertai
dengan sukar berbicara dan menjadi rero. Satu
hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mabuk-
mabukan dan mengalami muntah-muntah ± 3–5
kali/hari. Riwayat kejang, konsumsi obat-obatan
dan trauma sebelumnya disangkal. Tidak ada
riwayat demam, hipertensi, diabetes mellitus dan
penyakit penyerta lainnya.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan
pasien: glassglow coma scale (GCS) 9–10
(E3V2M4-5), pupil bulat isokor, reflex cahaya
+/+, hemiparesis anggota badan kanan motorik
4/5, tekanan darah 123/78 mmHg, laju nadi 109
x/menit, laju napas 20–22 x/menit, suhu 36,5o C.
Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal.
46 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium darah menunjukkan
Hb 12,9 g/dL; Ht 41,2 %; Leukosit 10300 /
µL; Trombosit 210 ribu/µL; BUN 39 mg/dL;
Kreatinin 1,2 mg/dL; GDS 139 mg/dL; Natrium
142 mmol/L; Kalium 4,0 mmol/L; PT 13,6 detik;
INR 0,76; APTT 31,9 detik; BT 3,3 menit; CT
7,3 menit; D-Dimer 0,1. Pada pemeriksaan CT-
scan: Transversus sinus, vein of labbe thombosis.
Tampak edema lokal disertai daerah infark di
sekitar perdarahan. Tampak sedikit pergeseran
midline shift.
Penatalaksanaan Anestesi
Pasien dibawa ke kamar operasi, pasien diposisikan
head up 30o dan diberi O2 3 L/menit melalui nasal
kanul, kemudian dipasang tensimeter, chest piece
EKG, pulse oxymetri dan IoC. Dilakukan induksi
anestesi umum dengan pasien dilakukan induksi
dengan prinsip proteksi otak melalui kombinasi
pemberian fentanyl 100 µg titrasi, propofol 100
Gambar 1. Foto CT-scan Kepala
mg titrasi, vecuronium 7 mg, satu menit sebelum
tindakan intubasi diberikan tambahan propofol
30 mg. Preoksigenasi selama 5 menit sebelum
intubasi tanpa hiperventilasi. Intubasi sleep
apneu dilakukan menggunakan laryngoscope
macintosh dengan endotracheal tube (ETT)
non kinking nomor 7,5, kedalaman ETT 19 cm
pada tepi bibir. Pemeliharaan anestesi: diberikan
isoflurane 0,8–1 vol% dengan aliran oksigen
dan udara (50:50) kombinasi syringe kontinyu
Gambar 2. Keadaan Hemodinamik Pasien saat
Operasi
campuran: fentanyl 300 µg + midazolam 20
mg + vecurronium 20 mg dijalankan 6 ml/jam.
Dilakukan operasi evakuasi perdarahan, sebelum
dura dibuka diberikan manitol 20% 0,5 gr/KgBB.
Untuk analgetik pascabedah diberikan morfin 9
mg dan paracetamol 1 gr intravena. Total cairan
yang masuk NS 0,9% 2500 cc dan ringerasetat
500 cc, perdarahan ± 300 cc, jumlah urin yang
keluar 600 cc. Lama operasi 2 jam dan lama
pasien teranestesi 2 jam 15 menit. Tekanan darah
selama operasi 99/65–135/9 mmHg dan laju
nadi 78–108 x/menit. Penilaian status neurologis
pascabedah menunjukkan peningkatan dibanding
sebelum pembedahan.
Penatalaksanaan Pascabedah di ICU
Pasien dipindahkan ke ruangan intensive care
unit (ICU) dengan menggunakan O2 10 L/menit
melalui simple mask non-rebreathing (SMRN),
setelah dilakukan ekstubasi di kamar operasi.
Skor GCS 12, tekanan darah 138/91 mmHg, laju
nadi 95 x/menit, laju napas 12–16 x/menit, SaO2
100%. Laboratorium pascabedah menunjukkan:
10,1 g/dL; Ht 34 g/dL; Leukosit 10500/µL;
Trombosit 158 ribu/µL; BUN 32 mg/dL;
Kreatinin 0,8 mg/dL; GDS 107 mg/dL; Natrium
143 mmol/L; Kalium 3,9 mmol/L. Pasien dirawat
di ICU selama 2 hari, lalu dipindahkan ke ruang
HCU. Pada hari ke-5 pascabedah mulai diberikan
enoxaparin sodium 50 mg Sub cutan selama 6
hari. Lalu pasien dipindahkan ke ruang rawat inap
dan pulang ke rumah pada hari ke-15 perawatan.

Transient Risk Factors
Infection
Central nervous system
Ear, sinus, mouth, face, and neck
Systemic infectious disease
Pregnancy and puerperium
Others disorders
Dehydration
Mechanical precipitants
Head injury
Lumbar puncture
Neurosurgical procedures
Jugular catheter occlusion
Drugs
Oral contraoeptives
Hormone replacement therapy
Androgens
Asparaginase
Tamoxifen
Glucocoticoids
Gambar 3. Klasifikasi Kondisi sementara dan Permanen meningkatkan Risiko Vena Serebral Thrombosis
III. Pembahasan
Cerebral venous sinus thrombosis (CVST)
adalah suatu kelainan pembuluh darah otak yang
sangat jarang, dengan angka kejadian <1% dari
semua kasus stroke.12 Angka kejadiaan pasti
pada orang dewasa belum diketahui secara pasti,
karena kurangnya laporan penelitian berbasis
populasi. Namun berdasarkan data yang ada
diperkirakan angka kejadian CVST sekitar 5–8
kasus/tahun di beberapa pusat pelayanan tersier.
Sebuah penelitian di Kanada melaporkan angka
kejadian CVST sekitar 0,67 kasus per 100.000
anak di bawah 18 tahun dan 43% kasus yang
dilaporkan terlihat pada neonatus.13-14 Puncak usia
berdasarkan angka kejadian pada orang dewasa
adalah pada dekade ketiga mereka dengan rasio
pria:wanita 1,5–5 per tahun. Faktor risiko utama
CVST pada orang dewasa dapat dikelompokkan
dalam dua kelas: sementara atau permanen
(Gambar 3).14 Secara topografi, kejadian CVST
paling sering terjadi pada sinus sagitalis superior
Tatalaksana Cerebral Venous Sinus Thrombosis dengan Alkoholik 47
dan Perdarahan Intraserebral
Permanent Risk Factors
Inflammatory Diseases
Systemic lupus erytheatosus
Behoet disease
Granulomatosis with polyangiitis (Wegener's)
Tromboangiitis obliterans
Inflammatory bowel disease
Sarcoidosis
Malignancy
Central nervous system
Solid tumuor outside central nervous system
Hematologic
Hematologic condition
Polycythemia, thrombocythemia
Anemia, including paroxymal nocturnal
hemoglobinuria
Central nervous system disorders
Dural fistulae
Other disorders
Congenital heart disease
Thyroid disease
(62%) diikuti oleh sinus melintang (41–45%)
(Gambar 3).12
Diagnosis CVST masih sering terabaikan atau
tertunda karena spektrum gejala klinis yang luas
dan waktu kejadian sering akut. Sakit kepala
adalah gejala CVST yang paling sering terjadi dan
terjadi pada hampir 90% dari semua kasus. Sakit
kepala mungkin timbul secara akut dan secara
klinis tidak dapat dibedakan dari sakit kepala
pada pasien dengan perdarahan subarachnoid.
Gejala neurologis fokal (termasuk kejang fokal
atau umum) jauh lebih sering terlihat pada
CVST daripada pada stroke perdarahan akibat
pecahnya aneurisma otak dan terjadi sekitar 40%
dari semua pasien dengan angka kejadian yang
lebih tinggi (76%) pada CVST pasca melahirkan.
Gejala neurologis fokal lainnya: defisit motor
sentral dan sensorik, aphasia atau hemianopsia
terjadi pada 40–60% dari semua kasus. Diagnosis
CVST harus selalu dipertimbangkan pada pasien
dengan defisit fokal yang disertai sakit kepala,
kejang atau penurunan kesadaran perubahan.15
48 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

Gambar 4. Gambaran Magnetic Resonance

Venography (MRV) Sistem Vena Otak dan Lokasi
Gambar 5. Patogenesis CVST14
CVST yang paling sering.12 Dikutip dari Saposnik G, Barinagarrementeria F, Brown RD
Jr, dkk.14
Sindrom tekanan tinggi intrakranial seperti sakit
kepala, muntah dan penglihatan kabur karena
papilloedema adalah keluhan klinis tersering
pada 20–40% kasus CVST. Keadaan kesadaran
stupor sampai koma ditemukan pada 15–19%
pasien dan biasanya terlihat pada kasus dengan
trombosis ekstensif atau terjadi di sistem vena
dalam yang melibatkan thalamic bilateral. Pasien
CVST dengan keadaan seperti ini mempunyai
prognosis dan hasil luaran yang sangat buruk.
Oleh karena itu, pengetahuan akan patofisiologi
terjadinya CVST sangatlah penting.12-15

Patogenesis Cerebral Venous Sinus Thrombosis

Patogenesis CVST tetap tidak sepenuhnya
dipahami karena variabilitas yang tinggi dalam
anatomi sistem vena dan kurangnya penelitian
pada model hewan CVST. Namun, setidaknya
ada dua mekanisme yang berbeda yang dapat
berkontribusi pada gambaran klinis dari CVST:
a) trombosis vena serebral atau sinus dural yang
mengarah ke lesi parenkim serebral atau disfungsi;
b) oklusi sinus dural yang mengakibatkan
penurunan penyerapan cairan serebrospinal dan
peningkatan tekanan intrakranial. (Gambar 5).14
Obstruksi struktur vena dapat menyebabkan
peningkatan tekanan vena, penurunan tekanan
perfusi kapiler dan peningkatan volume darah
otak. Dilatasi vena otak dan peranan sistem
Gambar 5. Algoritma tatalaksana pasien CVST;
† Perdarahan intraserebral yang terjadi sebagai
konsekuensi CVST bukanlah kontraindikasi
untuk antikoagulan ‡ Terapi endovaskular dapat
dipertimbangkan pada pasien dengan absolute
kontraindikasi untuk terapi antikoagulan
atau kegagalan dosis terapeutik awal terapi
antikoagulan.14
Dikutip dari: Saposnik G, Barinagarrementeria F, Brown RD
Jr, dkk.14
 Tatalaksana Cerebral Venous Sinus Thrombosis dengan Alkoholik
vena kolateral memainkan peran penting dalam
fase awal CVST, karena dapat mengkompensasi
perubahan tekanan intrakranial. Peningkatan
tekanan vena dan kapiler menyebabkan gangguan
pada sawar darah otak sehingga menyebabkan
edema vasogenik, karena kebocoran plasma
darah ke dalam ruang interstisial.15
Karena tekanan intravena yang terus meningkat,
perubahan parenkim ringan, edema otak berat
dan perdarahan vena dapat terjadi karena ruptur
vena atau kapiler. Tekanan intravena yang
meningkat dapat menyebabkan peningkatan
tekanan intravaskular dan penurunan tekanan
perfusi otak. Hal ini mengakibatkan penurunan
aliran darah otak dan kegagalan metabolisme
energi. Hal ini mengakibatkan masuknya air
intraselular kerena kegagalan pompa Na + / K +
ATP-ase, sehingga terjadi edema sitotoksik.14-15
Alkoholik dan Cerebral Venous Sinus Thrombosis
Hubungan antara konsumsi alkohol berat dengan
peningkatan risiko stroke sangat erat. Hasil dari
35 penelitian meta-analisis tahun publikasi 2003
menunjukkan risiko stroke yang lebih rendah
pada peminum yang mengkonsumsi alkohol ≤
12 g alkohol per hari dibandingkan dengan orang
yang bukan pecandu alkohol. Pecandu alkohol
ringan memiliki risiko stroke perdarahan sebesar
17% lebih rendah dan 20% resiko stroke iskemik
lebih rendah dibandingkan dengan bukan pecandu
alkohol. Peminum moderat (12–23 g/ hari) juga
memiliki risiko stroke iskemik 25% lebih rendah
dibandingkan dengan bukan pecandu alkohol.9
Penelitian yang dipublikasikan tahun 2010
menunjukkan bahwa angka kejadian kecacatan
dan kematian meningkat pada pecandu alkohol.
Penelitian ini mempunyai ‘benang merah’/
hubungan dengan penelitian yang dipublikasikan
tahun 2003 tersebut bahwa terdapat korelasi
antara pecandu alkohol dengan stroke
perdarahan.9-10 Penelitian yang dipublikasikan
tahun 2013 masih belum bisa membuktikan
secara pasti mengenai hubungan antara konsumsi
alkohol ringan dengan stroke perdarahan,
sehingga masih diperlukan penelitian lebih
lanjut dalam skala besar.10 Patofisiologi konsumsi
alkohol yang menyebabkan stroke belum jelas,
49
dan Perdarahan Intraserebral
diduga berbagai mekanisme seperti gangguan
induksi irama jantung dan kelainan gerak dinding
jantung, hipertensi, peningkatan agregasi platelet
serta aktivasi kaskade pembekuan. Hal-hal ini
yang menyebabkan aliran darah otak menurun
kerena gangguan stimulasi kontraksi otot polos
otak.9-10 Pada pasien dengan konsumsi alkohol
berat tanpa disertai faktor predisposisi lain,
mekanisme CVST mungkin dapat dijelaskan
lebih spesifik. Beberapa menelitian menunjukkan
bahwa hal ini terjadi karena dehidrasi dan
hiperviskositas darah, sehingga terjadi trombus.9-10
Kondisi predisposisi yang biasa untuk CVST
adalah penggunaan kontrasepsi oral, kehamilan,
pasca melahirkan, gangguan pada faktor waktu
prothrombotin, penyakit infeksi (khususnya
telinga-hidung-tenggorokan, susunan saraf
pusat), gangguan sistem saraf pusat, kanker,
vaskulitis dan penyakit sistemik lainnya.1-14
Manifestasi klinis CVST pada pasien dengan
konsumsi alkohol berat yang tidak spesifik
merupakan tantangan diagnostik untuk para ahli
penyakit saraf dan bedah saraf. Gejala seperti
sakit kepala, mual, muntah dan kantuk sering
terjadi pada veisalgia (istilah medis untuk
mabuk) dan CVST.9-10 Hal ini menyebabkan
diagnosis CVST sering terlewatkan pada pasien
alkoholik. Para ahli harus lebih meningkatkan
kecurigaan pada pasien pecandu alkohol ke arah
diagnosis CVST, bila timbulnya tanda dan gejala
klinis baru, seperti: penurunan kesadaran, kejang,
gangguan sensorik, defisit neurologis fokal, atau
paresis.9-10
Pemeriksaan Penunjang pada Pasien CVST
Pasien dengan dugaan CVST, pemeriksaan
darah rutin terdiri dari pemeriksaan darah
lengkap, panel kimia, prothrombin time (PT), dan
activated partial thromboplastin time (APTT)
harus dilakukan. Skrining untuk kondisi kelainan
hematolgik pada pasien dengan resiko tinggi
permanen CVST (Tabel 1) dianjurkan dilakukan
sejak pemeriksaan klinis awal.14 Nilai normal
D-dimer sesuai dengan immunoassay sensitif atau
enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)
menunjukkan kemungkinan probabilitas CVST
sangat kecil. Jika ada kecurigaan secara gejala
klinis CVST yang kuat, nilai D-dimer normal
seharusnya tidak menjadi tolak ukur untuk
50 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
dilakukan pemerikan pencitraan otak.14-15
Computed tomography scan (CT-scan) dan MRI
adalah pemeriksaan penunjang yang sangat
berguna dalam membuat diagnosis CVST awal
dan spesifik. Pemeriksaan CT-scan menunjukkan
hiperdensitas, sedangkan pada MRI tampak
hiperintensitas pada urutan T1W pada sinus
trombosis akut.4,7 Magnetic resonance venography
(MRV) adalah pemeriksaan penunjang non-
invasive pilihan untuk mendiagnosis CVST.
Pada keadaan gejala klinis akut, MRV non-
kontras cukup akurat untuk diagnosis CVST.
Kontras MRV diperlukan untuk mengatasi
beberapa keterbatasan diagnostic MRV non-
kontras yang mungkin timbul pada kasus varian
anatomis, variabilitas sinyal trombus dan artefak
pencitraan.4,5,8,11-14
Tatalaksana Pasien CVST
Target pencapaian utama pada pasien CVST
adalah untuk rekanalisasi penyumbatan, menjaga
venous return, mengurangi risiko hipertensi vena,
infark serebral dan emboli paru.15 Tatalaksana
CVST (Gambar 5). Algoritma ini tidak
komprehensif, atau berlaku untuk semua skenario
klinis dan pengelolaan pasien harus disesuaikan
dengan keadaan klinis. Terapi antikoagulan
awal (TA) memiliki 3 tujuan dalam CVST: a)
untuk mencegah pertumbuhan trombus, b) untuk
memfasilitasi rekanalisasi, dan c) mencegah
deep vein thrombosis (DVT) atau emboli paru.14
Ada kontroversi dalam pertimbangan untuk
rekomendasi mengenai terapi antikoagulan,
karena infark serebral yang disertai perdarahan
intrakranial biasanya ada pada saat diagnosis
CVST, sehingga hal ini menjadi dilemma dalam
pengelolaan pasien.11-16
Sejumlah penelitian observasional baik
prospektif maupun retrospektif telah banyak
dilakukan. Tidak semua penelitian dilaporkan
secara khusus mengenai hasil pengelolaan
pasien dengan antikoagulan, karena sebagian
besar pasien di kebanyakan penelitian diterapi
dengan unfractionated heparin (UFH) intravena
atau heparin dengan berat molekul rendah (low-
molecular-wieght-heparin/LMWH) pada saat
diagnosis dan menggunakan antagonis vitamin K
pada akhirnya.14-16 Angka kematian pada CVST <
10%, tetapi seringnya penyebab kematian pasien
adalah penyakit yang mendasarinya, bukan
kerena perdarahan intrakranial atau CVST. Hasil
luaran fungsi neurologis pasien pada umumnya
bagus, angka kecacatan pada kasus CVST juga
kecil. Sebuah penelitian retrospektif terhadap
102 pasien dengan CVST dan 43 pasien disertai
perdarahan intrakranial. Di antara 27 pasien CVST
yang disertai perdarahan intrakranial (63%) yang
diterapi dengan heparin intravena dosis anjuran,
4 pasien meninggal (15%), dan 14 pasien (52%)
sembuh total. Dari 13 pasien yang tidak diterapi
heparin, angka kematian lebih tinggi (69%)
dengan perbaikan hasil luaran fungsi neurologis
yang lebih rendah (hanya 3 pasien yang sembuh
total).12-14
Studi terbesar sejauh ini adalah International Study
on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis
(ISCVST), yang melibatkan 624 pasien di 89
pusat di 21 negara. Hampir semua pasien diterapi
dengan antikoagulan sejak awal. Hasil dari
ISCVST melaporkan bahwa angka kematian 8,3%
selama 16 bulan; 79% mengalami pemulihan
yang sempurna (dinilai dengan modified-Rankin
Scale (mRS) 0 sampai 1), 10,4% memiliki
kecacatan ringan sampai sedang (skor mRS 2–3)
dan 2,2% tetap sangat cacat (skor mRS 4–5).10
Data dari penelitian observasional menunjukkan
resiko terjadinya komplikasi perdarahan
intrakranial setelah terapi antikoagulan < 5,4%.14
Penelitian lain melibatkan 57 wanita (dengan
CVST pasca melahirkan yang dikonfirmasi
hanya dengan CT-scan) dengan kriteria eksklusi
pasien yang mengalami pendarahan intrakranial
di CT-scan. Tatalaksana pasien dengan heparin
5000 IU per 6 jam, dosis disesuaikan dengan
pemeriksaan PT yang tidak meningkat 1,5 dari
baseline setidaknya 30 hari setelah persalinan.
Tiga pasien dalam kelompok kontrol meninggal
atau mengalami kecacatan dibandingkan
dengan kelompok terapi heparin. Dalam situasi
khusus CVST dengan pendarahan intrakranial
dihubungkan dengan hasil luaran yang buruk
dengan atau tanpa terapi heparin.12-16 Pada
kasus yang kami tangani juga tidak sepenuhnya
sesuai dengan algoritma tatalaksana yang sudah
direkomendasikan. Hal ini disesuaikan dengan
 Tatalaksana Cerebral Venous Sinus Thrombosis dengan Alkoholik
kondisi klinis pasien saat tiba di rumah sakit. Pasien
datang dengan GCS 9–10 disertai perdarahan
intrakranial, ada riwayat muntah sebelumnya dan
defisit neurologis. Pada pemeriksaan CT-scan
terdapat perdarahan intrakranial disertai dengan
edema lokal dan sedikit pergeseran midline shift.
Hal ini menunjukkan bahwa sudah kemungkinan
sudah terjadi peningkatan tekanan intrakranial.
Ahli bedah saraf memutuskan untuk melakukan
dekompresi evakuasi perdarahan terlebih dahulu
sebagai tindakan penyelamatan jiwa.
Tatalaksana anestesi pada prinsipnya sama dengan
dasar-dasar neuroanestesi dan pengelolaan
pasien yang dilakukan tindakan operasi
dekompresi evakuasi perdarahan. Untuk induksi
kami menggunakan fentanyl, propofol dan
vecuronium. Obat-obatan anestesi rumatan yang
digunakan: fentanyl, midazolam dan vecuronium
yang dicampur dalam satu syringe pump. Selain
itu, kami menggunakan isoflurane, O2 dan udara.
Pemberian fentanyl pada aliran darah otak
sulit dijelaskan dengan tepat kerena data
eksperimen yang berbeda.17 Fentanyl termasuk
golongan opioid, yang dapat memberikan efek
sedasi, analgesia dan menyebabkan terjadinya
penurunan pelepasan neurotransmitter otak,
sehingga autoregulasi, reaktivitas terhadap CO2
dan hemodinamik tetap stabil. Akan tetapi, dosis
kecil narkotik memberikan sedikit pengaruh
pada aliran darah otak dan CMRO2, sedangkan
dosis besar menurunkan aliran darah otak dan
CMRO2.17-19
Propofol mempunyai efek terhadap tekanan
perfusi otak disebabkan oleh menurunnya
tekanan darah, tetapi efek hemodinamik yang
tidak menguntungkan ini dapat dicegah dengan
menghindari efek konsentrasi puncak, hal ini yang
menjadi pertimbangan kami untuk menggunakan
midazolam. Midazolam menyebabkan penurunan
aliran darah otak dan CMRO2 secara paralel
sampai 40%. Dibandingkan dengan pentotal,
efek penekanan metabolisme otak lebih sedikit.
Pemberian midazolam dosis kecil pun tidak
terlalu mempengaruhi tekanan intrakranial.
Keuntungan vecuronium adalah dapat menjaga
hemodinamik tetap stabil, walaupun dalam
jumlah dosis besar. Bradikardia pada saat
51
dan Perdarahan Intraserebral
induksi anestesi dapat terjadi ketika vecuronium
dikombinasi dengan golongan narkotik dalam
dosis besar. Vecuronium tidak mengubah tekanan
intrakranial atau aliran cairan serebrospinal. Hal-
hal inilah yang menjadikan vecuronium sangat
popular digunakan dalam neuroanestesi.17-19
Sebagai analgetik pascabedah kami mengunakan
morfin dan paracetamol. Morfin merupakan
analgetik kuat dan tidak mempengaruhi sistem
saraf pusat. Morfin biasa digunakan sebagai
analgetik pascabedah saraf. Hipotensi yang
terjadi setelah pemberian morfin disebabkan
karena pelepasan dari histamin. Paracetamol
digunakan sebagai analgetik perifer, karena
tidak mempengaruhi sistem saraf pusat. Selain
itu paracetamol mempunyai efek antipiretik dan
antiinflamasi yang sangat bermanfaat pada pasien
pascabedah saraf.19
Pemberian cairan rehidrasi dan rumatan selama
pembedahan sesuai dengan aturan umum pada
pasien bedah saraf lainnya yaitu menghindari
penggunaan cairan yang hiperosmolar dan
cairan yang mengandung glukosa. Pemberian
NaCL 0,9%: RL, setiap pemberian NaCL 0,9%
sebanyak 3 botol, diberikan RL 1 botol (3:1).
Jumlah cairan pemeliharaan 1–1,5 ml/KgBB/jam
atau diganti 2/3 dari jumlah diuresis. Pemberian
manitol dosis kecil 0,25–0,5 mg/KgBB pada
kasus ini dinilai masih dalam batas aman sebagai
terapi edema lokal dengan memperhatikan secara
ketat volume intravaskular.18 Untuk pemberian
terapi antikoagulan, kami tetap memberikan
pascabedah. Hal ini dengan pertimbangan untuk
mecegah terjadinya komplikasi CVST lainnya.
Kami menggunakan UFH 50 mg subcutan selama
6 hari, dengan target pemeriksaan PT dan INR
tidak terjadi kenaikan > 1,5–2 x dari baseline.16
Pada pemeriksaan akhir PT 18,4 detik dan INR 1,5.
IV. Simpulan
Angka kejadian CVST pada seorang pasien
alkoholik cukup tinggi. Hal ini disebabkan
karena terjadinya dehidrasi yang merubah aliran
darah, struktur dinding vena dan komposisi
dari darah. Algoritma tatalaksana pasien CVST
terkadang harus disesuaikan dengan kondisi
klinis pasien saat tiba di rumah sakit. Operasi
52 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
dekompresi evakuasi perdarahan dilakukan
bila keadaan kondisi klinis pasien mengancam
jiwanya. Pemberian LWMH tetap diberikan
selama pada pemeriksaan penunjang darah tidak
terjadi peningkatan yang bermakna. Penelitian
menunjukkan bahwa penggunaan heparin pada
pasien CVST bersamaan dengan perdarahan
intrakranial belum terbukti dapat meningkatkan
ukuran perdarahan. CVST berhubungan dengan
perdarahan intracranial bukan karena pecahnya
pembuluh darah.
Daftar Pustaka
1. Algahtani HA, Aldarmahi AA. Cerebral
venous sinus thrombosis. Neurosciences
(Riyadh) 2014; 19: 11–16.
2. Bousser MG, Ferro JM. Cerebral venous
thrombosis: an update. Lancet Neurol 2007;
6: 162–170.
3. Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and
sinuses. N Engl J Med 2005; 352: 1791–1798.
4. Fischer C, Goldstein J, Edlow J. Cerebral
venous sinus thrombosis in the emergency
department: retrospective analysis of 17
cases and review of the literature. J Emerg
Med 2010; 38: 140–147.
5. Guenther G, Arauz A. Cerebral venous
thrombosis: a diagnostic and treatment
update. Neurologia 2011; 26: 488–498.
6. Oppenheim C, Domigo V, Gauvrit JY, Lamy
C, Mackowiak-Cordoliani MA, Pruvo JP, et
al. Subarachnoid hemorrhage as the initial
presentation of dural sinus thrombosis. AJNR
Am J Neuroradiol 2005; 26: 614–617.
7. Boukobza M, Crassard I, Bousser MG,
Chabriat H. Radiological findings in
cerebral venous thrombosis presenting as
subarachnoid hemorrhage: a series of 22
cases. Neuroradiology 2016; 58: 11–16.
8. Gu J, Li B, Chen J, Hong J, Liu H, Wang
S. Cerebral venous thrombosis and acute
subarachnoid hemorrhage: a retrospective
study on diagnosis, treatment prognosis of 11
patients. Biomedres 2017; 28 (19): 8496–50.
9. Singh H, Paulomi T, Ray S, Gupta V. A rare
presentation of acute alcohol intoxication,
subarachnoid haemorrhage and cortical
venous thrombosis. J Neurol Res 2012;2:62–4.
10. Canhao P, Bousseur MG, Barinagarrementeria
F, Stam J, Ferro JM; The ISCVT Collaborators.
Predisposing conditions for cerebral vein
and dural sinus thrombosis. Available from:
http://www.iscvt.com/index.htm. [Last cited
on 2013 Dec 20].
11. Ntaios G, Bornstein NM, Caso V, Christensen
H, De Keyser D, Diener HC, et al. The
European Stroke Organisation Guidelines:
a standard operating procedure. Int J Stroke
2015; 10: 128–135.
12. Ferro JM, BousserM.-G., Canhão P, Coutinho
JM, Cassard I, Dentali F, et al. European
Stroke Organization guideline for the
diagnosis and treatment of cerebral venous
thrombosis - endorsed by the European
Academy of Neurology. European Stroke
Journal 2017; 2 (3): 195–221.
13. Einhäupl K, Stam J, Bousser MG, De Bruijn
SF, Ferro JM, Martineli I, Mashur F. EFNS
guideline on the treatment of cerebral venous
and sinus thrombosis in adult patients. Eur J
Neurol 2010; 17: 1229–1235.
14. Saposnik G, Barinagarrementeria F, Brown
RD Jr, Busnell CD, Cucchiara B, Cushman
M, et al. Diagnosis and management of
cerebral venous thrombosis: a statement for
healthcare professionals from the American
Heart Association/American Stroke
Association. Stroke 2011; 42: 1158–92.
15. Coutinho JM. Cerebral venous Thrombosis.
J Thromb Haemost 2015; 13 (1): S238–S44.
16. Coutinho JM, Middeldrop S, Stam J.
Advaces in the treatment of cerebral venous
 Tatalaksana Cerebral Venous Sinus Thrombosis dengan Alkoholik
thrombosis. Curr Treat Options Neuro I 2014;
16: 299–310.
17. Bisri T. Penanganan neuroanesthesia dan
critical care: cedera otak traumatik. Bandung:
Universitas Padjadjaran; 2012.
18. Saleh SC. Cairan untuk tindakan bedah
otak. Dalam: Saleh SC, editor. Sinopsis
53
dan Perdarahan Intraserebral
Neuroanestesia Klinik, edisi ke-2, Surabaya:
Zifatama; 2013, 49–60.
19. Wlody DJ, Weems L. Anesthesia for
neurosurgery in the pregnant patient. Dalam:
Cottrell JE, Young WL, editor. Cottrell
and Young’s Neuroanesthesia, edisi ke-5,
Philadelphia: Mosby; 2010, 416–24.
 Manajemen Anestesi Stroke Perioperatif

Endah Permatasari*), Dewi Yulianti Bisri**), Siti Chasnak Saleh***), Himendra Wargahadibrata**)
Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif RSU Kabupaten Tangerang, **)Departemen Anestesiologi dan
*)

Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran – RSUP Dr.Hasan Sadikin-Bandung, ***)Departemen
Anestesiologi dan Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga-RSUD. Dr. Soetomo Surabaya

Abstrak

Stroke perioperatif merupakan suatu kejadian katastropik yang meningkatkan mortalitas dan morbiditas, terutama
pada usia di atas 65 tahun. Stroke perioperatif merupakan suatu momok (kejadian yang tidak diharapkan) bagi
keluarga dan rekan sejawat yang merawat. Stroke perioperatif dapat bersifat iskemik atau hemoragik yang terjadi
selama masa intraoperatif hingga 30 hari pascaoperasi. Faktor risiko terjadinya stroke perioperatif diantaranya
adalah: usia lanjut, riwayat stroke dan Transient Ischemic Attack (TIA) sebelumnya, atrial fibrilasi, kelainan
pembuluh darah dan metabolik. Umumnya stroke perioperatif tidak terjadi selama masa pembedahan atau saat
pulih sadar, tetapi terjadi dalam 24 jam pertama pascabedah. Penanganan stroke perioperatif membutuhkan
manajemen yang menyeluruh dan suatu kerjasama tim yang baik. Walaupun kejadiannya tidak banyak namun
membutuhkan penanganan tepat karena tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi serta mengakibatkan lama
perawatan memanjang. Identifikasi awal pasien dan manajemen terpadu lintas keilmuan harus dilakukan untuk
mencegah luaran yang buruk setelah terjadinya stroke perioperatif.

Kata kunci: faktor risiko, stroke perioperatif, anestesi

JNI 2018;7 (1): 54–61

Anesthetic Management of Perioperative Stroke

Abstract

Perioperative stroke can be a catastrophic outcome for surgical patients and is associated with increased morbidity
and mortality, especially in the age above 65. A perioperative stroke is an unexpected event for families and caring
colleagues. A perioperative stroke may be an ischemic or haemorrhagic disorder that occurs intraoperatively or
up to 30 days postoperatively. Risk factors for perioperative stroke include elderly, history of previous stroke and
transient ischemic attack (TIA), atrial fibrillation, vascular and metabolic disorder. Most perioperative stroke
generally does not occur during the intraoperative period or soon after recovering period but within the first 24
hours. Handling perioperative stroke requires a thorough management and a good teamwork. Perioperative stroke
can be devastating, as they not only result in death but also prolong the length of hospital stay, increasing cost and
greater likelihood of discharge to long term care facilities. Although the incidence is not much but this requires
appropriate treatment because of high morbidity and mortality and also result in prolong length of hospital stay.
Early identification and expeditious management involving a multidisciplinary approach is the key to avoid a poor
outcome following perioperative stroke.

Key words: perioperative stroke, risk factor, anesthesia

JNI 2018;7 (1): 54–61

54

I. Pendahuluan
Stroke perioperatif adalah salah satu komplikasi
pembedahan yang paling ditakutkan. Stroke
perioperatif terkait dengan peningkatan
morbiditas dan mortalitas. Walaupun angka
kejadian stroke perioperatif ini jarang, namun
amat berpengaruh terhadap kualitas hidup pasien
selanjutnya, keluarganya dan bagi dokter anestesi.
Terkait aspek medikolegal apabila terjadi stroke
perioperatif maka dokter anestesi harus siap agar
tidak dianggap sebagai suatu kelalaian medik. 1
Di Australia stroke merupakan penyebab
kematian ketiga terbanyak, begitu juga di benua
Amerika. Definisi stroke dari WHO adalah suatu
kelainan yang ditandai dengan gejala fokal
atau global gangguan perfusi serebral dengan
gejala yang menetap dan lebih lama dari 24 jam
sampai dapat menimbulkan kematian dengan
penyebab utamanya kelainan pembuluh darah
otak. Sedangkan Transient Ischemic Attack
(TIA) merupakan suatu kelainan yang ditandai
timbulnya defisit neurologis fokal secara tiba-tiba
dan hilang dalam rentang waktu yang tidak lebih
dari 24 jam. Sedangkan stroke perioperatif adalah
stroke yang terjadi pada masa perioperatif, bisa
selama pembedahan atau sampai dengan 30 hari
pascabedah.1,2
II. Faktor Risiko
Untuk dapat melakukan tindakan pencegahan dan
tatalaksana, dokter harus memahami berbagai
faktor risiko selama masa perioperatif. Risiko
untuk terkena stroke perioperatif berbanding lurus
dengan dengan usia lanjut dan risiko tertinggi
dijumpai pada pasien dengan usia lebih dari 84
tahun. Pada rentang usia di bawah 65 tahun, angka
kejadian stroke perioperatif adalah 0,2-0,3%.
Risiko naik menjadi 0,5% pada rentang usia 65-80
tahun. Di atas usia 80 tahun angka kejadian stroke
perioperatif meningkat sampai dengan 3,4%.
Data ini menunjukkan komplikasi kardiovaskular
yang berkaitan langsung dengan faktor umur.
Riwayat hipertensi dan aritmia menjadi salah
satu faktor penentu utama stroke perioperatif
pada usia lanjut. Aritmia yang terbanyak
adalah atrial fibrilasi. Hal ini menggambarkan
penurunan cardiovascular reserve seiring dengan
Manajemen Anestesi Stroke Perioperatif 55
pertambahan usia. Perpaduan atrial fibrilasi dan
kondisi hiperkoagulasi pascabedah menjadi
faktor predisposisi timbulnya stroke perioperatif.
Namun belum banyak informasi seputar stroke
perioperatif yang sudah ada. Penelitian yang ada
umumnya bersifat retrospektif sehingga angka
kejadian yang sesungguhnya sebenarnya bisa
lebih tinggi. Di masa depan, stroke perioperatif
harus lebih diwaspadai karena meningkatnya
usia harapan hidup dan meningkatnya populasi
usia lanjut.1,3,4 Perpaduan faktor operasi dan
anestesi merupakan suatu faktor penyebab
stroke perioperatif. Risiko terkena stroke dapat
meningkat sampai dengan enam kali lipat pada
pasien yang dilakukan pembedahan dibandingkan
populasi pada umumnya. Risiko lain yang
penyebab terjadinya stroke perioperatif antara
lain usia lanjut, riwayat stroke dan Transient
Ischemic Attack (TIA) sebelumnya, atrial
fibrilasi, kelainan pembuluh darah dan metabolik.
Mortalitas stroke perioperatif meningkat sampai
dengan dua kali lipat pada pasien dengan riwayat
stroke dan TIA sebelumnya. Hal ini diduga
karena diagnosis stroke perioperatif yang rancu
akibat efek obat-obatan anestesi dan akibat
proses inflamasi pascaoperasi. Dalam tabel 1
dan diagram 1 berikut akan dijabarkan faktor
risiko stroke perioperatif. 5,6,7 Meskipun teknik
pembedahan dan perbaikan kondisi pasien pada
masa perioperatif sudah berkembang maju,
insiden stroke perioperatif tidak mengalami
penurunan. Hal ini menggambarkan adanya
peningkatan jumlah populasi penderita usia lanjut
dengan berbagai komorbid yang membutuhkan
tindakan pembedahan. Sekitar 85% penderita
akan mampu melewati serangan pertamanya.
Risiko terjadinya stroke perioperatif lebih
tinggi pada kelompok masyarakat ini. Stroke
perioperatif akan menyebabkan lama perawatan
di rumah sakit memanjang, angka kecacatan, fase
rehabilitasi yang lama dan peningkatan mortalitas
pascabedah. 3,4,7,8
Riwayat hipertensi, diabetes mellitus, gangguan
fungsi ginjal (kreatinin lebih dari 2 mg/dl),
merokok, PPOK, penyakit serebrovaskular,
Berdasarkan konsensus dari Society for
Neuroscience in Anesthesiology and Critical Care
(SNACC), stroke perioperatif dapat didefinisikan
56 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

Tabel 1. Faktor risiko stroke perioperatif

Faktor risiko praoperasi (patient related)

Usia lanjut(> 70 tahun)
Jenis kelamin (perempuan)
Riwayat hipertensi, diabetes mellitus, gangguan fungsi ginjal (kreatinin lebih dari 2 mg/dl), merokok,
PPOK, penyakit serebrovaskular, penyakit jantung (aritmia, CAD, gagal jantung)
Riwayat stroke atau transient ischemic attack
Stenosis karotis
Aterosklerosis aorta asenden
Penghentian tiba-tiba obat antikoagulan sebelum operasi
Faktor risiko intraoperasi (procedure related)
Prosedur operasi yang akan dilakukan
Teknik anestesi yang dilakukan
Waktu operasi yang dibutuhkan
Adanya aritmia, hiperglikemia, hipotensi dan hipertensi intraoperasi
Faktor risiko pascaoperasi
Timbulnya infarct miokard dan aritmia(atrial fibrilasi)
Kondisi dehidrasi dan kehilangan darah
Hiperglikemia
Dikutip dari: Selim M.7

sebagai suatu infark otak yang terjadi karena
iskemia atau hemorragik yang terjadi selama
pembedahan sampai dengan 30 hari pascabedah.
Tidak seperti etiologi stroke pada komunitas,
terdapat suatu mekanisme pencetus yang pasti
pada kejadian stroke perioperatif yaitu intervensi
pembedahan. Mekanisme stroke perioperatif
antara lain atherothrombosis otak, emboli
jantung karena atrial fibrilasi dan hipotensi.4,5,9
Angka kejadian stroke perioperatif pada pasien
yang menjalani tindakan pembedahan jantung
dan pembuluh darah serta neurologi lebih
tinggi karena adanya penggunaan mesin bypass
jantung-paru, manipulasi langsung jantung,
otak dan pembuluh darah. Angkakejadian stroke
perioperatif dapat dipengaruhi jenis dan kesulitan
dari tindakan pembedahan. Risiko terjadinya
stroke perioperatif lebih rendah pada anestesi
umum dan bedah non kardiak, tetapi menjadi
lebih tinggi pada bedah jantung dan pembuluh
darah. Selain itu dikatakan stroke perioperatif
lebih banyak terjadi pada kasus bedah gawat
darurat dibandingkan pada kasus elektif. Bukti
terakhir menunjukkan bahwa setiap satu pasien
dari 1000 pasien yang dilakukan pembedahan
dengan risiko yang minimal pun dapat mengalami
stroke perioperatif dengan komplikasi mortalitas
dan morbiditas yang bermakna. Angka kejadian
stroke perioperatif berkisar antara 0,08% sampai
dengan 2.9% namun tindakan pembedahan
jantung, pembuluh darah dan otak memiliki angka
kejadian stroke yang lebih tinggi, berkisar antara
2.2 % sampai dengan 5.2%. Pada pasien dengan
riwayat gejala keluhan otak dan pembuluh darah
(serebrovaskular) angka kejadian meningkat
mencapai 13%. Apabila terjadi stroke perioperatif
tingkat kematian mencapai 26%.4,7,10,11
Sebelum dilakukan pembedahan harus dieveluasi
ada tidaknya faktor risiko sehingga tindakan
pencegahan dapat dilakukan dan dilakukan
pertimbangan matang untuk evaluasi antara
risiko yang mungkin terjadi dengan manfaat yang
bisa dicapai (risk-benefit ratio). Selain persiapan
perioperatif yang rutin dilakukan, pasien dapat
dikonsultasikan ke teman sejawat neurologi
bila diperlukan. Penanganan stroke perioperatif
membutuhkan manajemen yang menyeluruh dan
suatu kerjasama tim yang baik.5,12,13

Diagram 1. Faktor Risiko Stroke Perioperatif
Dikutip dari: Lakshmanan RV et al. 2016.6
III. Patofisiologi Stroke Perioperatif
Setiap tahunnya sekitar 6 juta orang meninggal
karena stroke di seluruh dunia. Diperkirakan pada
tahun 2030 penyakit serebrovaskular menjadi
penyebab kematian no.2 di dunia. Sebagian besar
stroke perioperatif adalah stroke iskemik. Angka
kejadian stroke hemoragik berkisar hanya 1% dari
total keseluruhan stroke perioperatif. Sebagian
besar stroke perioperatif terjadi pada hari kedua
setelah operasi. Dari berbagai penelitian yang
melaporkan kejadian stroke perioperatif hanya
5,8% dilaporkan terjadi selama pembedahan.
Hal ini menggambarkan kemungkinan bahwa
pascabedah terjadi mekanisme yang lebih
penting dibandingkan pada saat selama
pembedahan Faktor lain yang dianggap terkait
dengan risiko terjadinya stroke perioperatif
adalah kondisi hipotensi dan dehidrasi serta
status hiperkaoagulasi pascabedah. Tirah baring
pascabedah dan penghentian terapi antikoagulan
juga mempengaruhi risiko timbulnya stroke
perioperatif. Pembedahan darurat juga terkait
dengan peningkatan risiko terjadinya stroke
perioperatif.3,9,13 Diperkirakan lebih dari 60%
stroke perioperatif pada kasus pembedahan
Manajemen Anestesi Stroke Perioperatif 57
jantung-paru (cardiothoracic) disebabkan karena
adanya emboli. Sementara patofisiologi stroke
perioperatif pada pembedahan non kardiak dan
syaraf lebih sulit untuk diketahui penyebabnya
multifaktor.3,12 Faktor risiko yang lazim ditemui
pada stroke perioperatif antara lain usia lanjut,
riwayat penyakit serebrovaskular, penyakit
jantung iskemik, gagal jantung kongestif,
fibrilasi atrium dan gangguan ginjal. Pada sekitar
30% kasus dengan stroke perioperatif dijumpai
adanya atrial fibrilasi. Penyebab stroke yang
jarang (tidak lazim) termasuk di antaranya adalah
emboli udara, emboli lemak, thrombus dan
infark medulla spinalis. Dalam tabel 2 dijabarkan
angka kejadian stroke setelah berbagai tindakan
pembedahan.1 Gejala klinis stroke dapat tidak
tampak pada pasien dalam kondisi anestesi
umum. Akan tetapi kebanyakan stroke terjadi
pascabedah dimana pasien sudah tidak sedang
dalam kondisi pembiusan. Sedasi yang berlebihan
pada masa perioperatif dapat menutupi gejala
stroke oleh karena itu sebaiknya dihindari. Stroke
perioperatif yang terjadi sebagian besar adalah
stroke iskemik, hanya sebagian kecil saja stroke
hemorrhagik dan umumnya terjadi pascabedah.
Pada pembedahan non kardiak dan bedah syaraf,
58 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Tabel 2. Angka Kejadian Stroke Pasca Berbagai
Tindakan Pembedahan
Prosedur Risiko terjadinya
stroke(%)
Pembedahan minor 0,08-0,7
Pembedahan vascular perifer 0,8-3,0
Reseksi tumor kepala-leher 4,8
Karotis endarterektomi 5,5-6,1
CABG 1,4-3,8
Kombinasi CABG dan 4,8-8,8
pembedahan katup jantung
Pembedahan 2/3 katup jantung 9,7
Pembedahan repair aorta 8,7
Diambil dari: Selim M.7
stroke perioperatif dapat lebih lambat diketahui
karena pasien sudah pindah rawat ke bangsal
perawatan dan bukan di ICU. Berbeda dengan
pasien pembedahan jantung, bedah syaraf dan
vaskular yang bisa lebih awal diketahui karena
pasien masih dalam perawatan di ICU dan
dilakukan pengawasan ketat.3 Pasien dengan
hipertensi yang tidak terkontrol dan pasien
dengan riwayat terapi obat antikoagulan termasuk
kelompok pasien risiko tinggi terjadinya stroke
perioperatif. Etiologi stroke perioperatif termasuk
diantaranya adalah adanya aneurisma intrakranial
dan malformasi arteriovena. Pada aneurisma
intrakranial dan malformasi arteriovena terjadi
perubahan struktur pembuluh darah otak yang
rentan pecah pada saat terjadinya fluktuasi
tekanan darah mendadak terutama pada saat
induksi dan ekstubasi anestesi.1,4
IV. Strategi Pencegahan Terjadinya Stroke
Perioperatif
Langkah awal untuk mencegah terjadinya
stroke perioperatif adalah identifikasi pasien
yang berisiko tinggi untuk mengalami stroke
perioperatif dan melakukan optimalisasi
kondisi sebelum dilakukan pembedahan untuk
mengurangi komplikasi neurologis. Pada
kelompok pasien yang sebelumnya memiliki
riwayat kelainan serebovaskular harus dianggap
memiliki risiko tinggi mengalami stroke
perioperatif. Selama periode anestesi dan
pembedahan harus dilakukan tindakan proteksi
otak. Dokter anestesi memegang peran penting
untuk melakukan proteksi otak dan mencegah
terjadinya komplikasi neurologis. Komplikasi
neurologis dari iskemia serebral selama
pembedahan dapat berupa koma, kejang, stroke,
delirium dan gangguan neurokognitif.1,4,6,13
Anestesi dan pembedahan dapat menyebabkan
perubahan aliran darah otak dan autoregulasi
otak. Ditambah dengan kondisi hiperkoagualasi
pascabedah sehingga rentan terjadi iskemia
otak pascabedah. Berdasar prinsip tersebut
harus dilakukan langkah-langkah pencegahan
terjadinya stroke perioperatif.4,13
Prabedah
Pada fase prabedah lakukan identifikasi faktor
risiko dan optimalisasi penyakit penyerta
(komorbiditas). Pasien dengan atrial fibrilasi,
penyakit jantung koroner (CAD) dan hipertensi
wajib dioptimalisasi terlebih dahulu sebelum
tindakan pembedahan untuk mencegah terjadinya
stroke perioperatif. Apabila terdapat kelainan
atrial fibrilasi maka sebaiknya irama diupayakan
menjadi sinus kembali dengan frekwensi yang
normal. Pasien dengan diabetes mellitus sebelum
tindakan pembedahan harus terkendali gula
darahnya. Pasien dengan hipertensi yang tidak
terkendali dan pasien dengan riwayat terapi
obat antikoagulan termasuk kelompok pasien
risiko tinggi mengalami stroke perioperatif.
Kelompok pasien dengan terapi antikoagulan
harus dilakukan pertimbangan matang untuk
tetap melanjutkan terapi antikoagulan atau
menunda sementara tindakan pembedahan.
Pada masa pembedahan proses koagulasi
dapat dipengaruhi oleh manipulasi tindakan
pembedahan, pemberian cairan dan kehilangan
darah. Trauma pembedahan dan cedera jaringan
akan dapat menyebabkan proses inflamasi
dan hiperkoagulasi. Kondisi hiperkoagulasi
pascabedah merupakan kontributor utama stroke
perioperatif. Obat-obat antikoagulan banyak
diberikan pada pasien-pasien dengan risiko tinggi
terkena stroke perioperatif untuk mengurangi
risiko tromboemboli. Pada dekade sebelumnya
ahli bedah akan langsung menghentikan
terapi aspirin, clopidogrel dan warfarin untuk
menghindari perdarahan selama pembedahan.

Namun penghentian obat-obatan ini dapat memicu
kondisi hiperkoagulasi dan meningkatkan risiko
terjadinya miokard infarct dan stroke iskemik.
Obat antikoagulan harus segera diberikan apabila
sudah diperbolehkan.4,5,6,7
Menjadi suatu pertimbangan khusus berapa lama
pembedahan harus ditunda pada pasien yang baru
mengalami stroke. Pada kondisi infark miokard
sudah banyak kepustakaan yang menyebutkan
bahwa sebaiknya pembedahan ditunda paling
tidak 3 sampai 6 bulan. Namun tidak demikian
pada pasien dengan riwayat stroke sebelumnya.
Dalam suatu penelitian disebutkan bahwa tidak
ada kaitan bermakna rentang waktu antara
riwayat stroke sebelumnya dengan kemungkinan
terjadinya stroke perioperatif. Berdasarkan
konsensus dari SNSCC direkomendasikan untuk
menunda operasi sampai dengan tiga bulan
sesudah kejadian stroke sebelumnya untuk
mencegah terjadinya stroke berulang. Apa peran
anestesi dan pembedahan pada mekanisme stroke
perioperatif? Anestesi umum dan pembedahan
dapat menyebabkan gangguan autoregulasi
otak, perubahan aliran darah otak, dan proses
koagulasi pascabedah sehingga meningkatkan
risiko terjadinya stroke perioperatif. Pada
keadaan ini rentan untuk terjadi hipoperfusi otak
terutama pada pasien-pasien dengan pembiusan
umum. Dinamika selama pembedahan dapat
terjadi perdarahan, anemia dan hipotensi.
Diketahui stroke dapat mempengaruhi perubahan
mekanisme autoregulasi otak yang dapat
berlangsung sampai dengan berbulan-bulan
sehingga meningkatkan risiko terjadinya iskemia
otak. Selain meningkatkan risiko terjadinya
stroke berulang juga akan meningkatkan risiko
terjadinya komplikasi kardiovaskular. Namun
tetap harus dipertimbangkan secara matang
manfaat dan risikonya antara penundaan
tindakan pembedahan dan risiko terjadinya
stroke perioperatif bila dilaksanakan.1,3-6
Intrabedah
Tindakan proteksi otak pada masa intrabedah
dilakukan dengan pengendalian tekanan darah
dan memastikan penghantaran oksigen yang
cukup (optimal oxygen delivery). Rentang
tekanan darah yang optimal selama pembedahan
Manajemen Anestesi Stroke Perioperatif 59
masih banyak diperdebatkan. Dalam suatu
penelitian disebutkan bahwa pemantauan tekanan
darah selama pembedahan harus diupayakan
mendekati tekanan darah sebelum pembedahan.
Perubahan tekanan darah yang melebihi dari 20
mmHg atau lebih dari 20% dari nilai normal
prabedah dapat meningkatkan komplikasi
perioperatif. Pengendalian tekanan darah selama
pembedahan dan pascabedah untuk mendekati
rentang nilai prabedah dapat mengurangi
risiko stroke perioperatif dan kematian.4,7,9,13,14
Pemantauan ketat kadar gula darah pada masa
perioperatif sangat penting Baik hiperglikemia
ataupun hipoglikemia sama-sama dapat
mempengaruhi tingkat keberhasilan operasi.
Pencegahan hiperglikemia dan hipoglikemia
wajib dilakukan pada pasien dengan riwayat
diabetes mellitus. Meskipun pengendalian kadar
gula darah secara ketat belum dapat dibuktikan
memiliki efek perlindungan terhadap pencegahan
terjadinya stroke perioperatif, hiperglikemia
diketahui dapat memperburuk cedera otak (brain
injury) dan menyebabkan peningkatan mortalitas
pada kondisi iskemia serebral.
Kondisi hiperglikemia sebaiknya ditatalaksana
apabila sudah lebih dari 150 mg/dl dan kadar
gula darah yang tertinggi adalah 180 mg/
dl. Dengan target kadar gula darah antara
60–150 mg/dl. Untuk mencegah terjadinya
hipoglikemia, dosis insulin harus dikurangi bila
kadar gula darah mencapai 100 mg/dl. Pada
semua kasus dengan risiko tinggi terjadi stroke
periopertif maka kadar gula darah harus selalu
dipantau dan lakukan koreksi bila diperlukan.5,13
Obat anestesi inhalasi diketahui memiliki efek
neuroproteksi terhadap iskemia otak pada
penelitian binatang percobaan. Namun belum
ada penelitian efek neuroproteksi obat anestesi
inhalasi pada manusia. Gas anestesi inhalasi
secara langsung memiliki efek dilatasi terhadap
pembuluh darah otak sehingga mungkin dapat
memperbaiki perfusi serebral. Kebalikannya
obat-obat anestesi intravena seperti propofol
dan thiopental dapat mengurangi aliran darah
otak karena efeknya terhadap penurunan
metabolisme otak. Pada pasien-pasien yang
sudah dengan autoregulasi terganggu, kondisi
60 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
ini dapat menyebabkan ketidaksesuaian aliran
oksigen ke otak. Belum dapat dibuktikan apakah
anestesi regional lebih baik daripada anestesi
umum untuk mencegah stroke perioperatif.
Namun pada tindakan pembedahan ortopedi
esktremitas bawah (total knee replacement
dan total hip replacement) anestesi regional
lebih sedikit menyebabkan komplikasi stroke
perioperatif dibandingkan anestesi umum.5,7,13
Saat ini masih terbatas data yang menunjukkan
hubungan PaCO2 selama pembedahan dengan
insiden stroke perioperatif. Meskipun belum
ada bukti langsung yang menunjukkan
teknik ventilasi selama pembedahan dengan
risiko terjadinya stroke, hiperventilasi akan
menyebabkan hipokapni yang berujung pada
penurunan aliran darah otak hingga dapat timbul
iskemia otak. Hiperventilasi dapat menyebabkan
inverse steal phenomenon yang malahan akan
meredistribusikan aliran darah dari area otak
yang mengalami iskemia.
Teknik hiperventilasi selama pembedahan
memiliki efek yang merugikan seperti penurunan
oksigenasi, peningkatan kebutuhan oksigen
jantung, disritmia dan penurunan aliran darah
otak. Sehingga sebaiknya tidak dilakukan
hiperventilasi pada pasien yang dengan riwayat
stroke sebelumnya karena risiko penurunan aliran
darah otak dan pertahankan kondisi normokapni
bila memungkinkan.5,8,9,13 Semakin singkat
lama pembedahan akan makin baik luaran
hasil pembedahan dikaitkan dengan timbulnya
risiko stroke perioperatif. Makin lama waktu
pembedahan makin tinggi risiko timbulnya stroke
perioperatif dan morbiditas lain. Manajemen
anestesi yang baik berperan penting untuk
mencegah terjadinya komplikasi serebral.8,9
Pascabedah
Kebanyakan stroke perioperatif terjadi pada masa
pascabedah. Obat-obatan anestesi dan teknik
anestesi dapat mempengaruhi insiden stroke
perioperatif. Namun hingga kini belum ada
penelitian prospektif yang ada. Lebih lanjut masih
dibutuhkan penelitian berbagai faktor yang dapat
menyebabkan stroke perioperatif. Hipotensi di
masa pascabedah merupakan salah satu penanda
stroke perioperatif dan harus dicegah agar tidak
terjadi. Hiperkoagulasi pascabedah merupakan
faktor potensial penyebab kejadian komplikasi
serebrovaskular. Terapi antikoagulan harus
segera diberikan apabila sudah diperbolehkan
terutama pada pasien dengan atrial fibrilasi.3,4,6
Apabila terjadi lambat pulih sadar dari anestesi,
perubahan status mental dan timbul defisit
neurologis baru harus diwaspadai terjadinya
suatu stroke perioperatif. Segera dilakukan
langkah evaluasi untuk menyingkirkan terjadinya
stroke perioperatif dan dilakukan pemeriksaan
neuroradiologis bila diperlukan. Bila terjadi
stroke perioperatif maka pasien harus dipantau
dan diawasi di ruangan neuro critical care atau di
unit perawatan stroke.
Pasien dikonsultasikan dan dirawat bersama
dengan teman sejawat neurologi. Jalan nafas harus
tetap dapat dipertahankan. Apabila nilai GCS
dibawah 8 maka dilakukan intubasi untuk proteksi
jalan nafas sekaligus untuk pencegahan terjadinya
aspirasi lambung. Apabila diperlukan maka
pemeriksaan neuroradiologis harus dilakukan.
Hypercapnia harus di cegah, tekanan intrakranial
harus dapat dikendalikan dan tatalaksana bila ada
edema serebri. SpO2 harus dipertahankan di atas
94% dengan pemberian oksigen dan ventilasi
mekanik bila diperlukan. Irama jantung dipantau
dengan monitor EKG kontinyu karena pasien
stroke rentan untuk mengalami gangguan irama
jantung. Analgesia diberikan bila dianggap ada
rangsang nyeri karena nyeri dapat menimbulkan
respon stress dan harus dicegah.2,5,6,13
V. Simpulan
Stroke perioperatif walaupun jarang ditemukan
merupakan komplikasi perioperatif yang berat
yang dapat menyebabkan peningkatan morbiditas
dan mortalitas. Mengenali faktor risiko sangat
penting dilakukan untuk mencegah terjadinya
stroke perioperatif. Karena kebanyakan faktor
risiko umumnya tidak dapat dihindari, tindakan
pembedahan elektif pada pasien yang pernah
mengalami stroke sebaiknya minimal ditunda
hingga 3 bulan sambil menunggu membaiknya
autoregulasi serebral. Pertimbangan antara
melanjutkan atau menunda tindakan pembedahan
dilakukan dengan seksama.

Daftar Pustaka
1. Chiao SS, Zuo ZY. Approach to risk
management of perioperative stroke. J Anesth
Perioper Med 2015, 2:268–76.
2. Ng JL, Chan MT, Gelb WB. Perioperative
stroke in noncardiac, nonneurosurg surgery.
Anesthesiol 2011;115(4):879–90.
3. Kim Jarmila, Gelb AW. Predicting
perioperative stroke. Journal of Neurosurgical
Anesthesiology 1995;3:211–15.
4. Kam PCA, Calcroft RM. Peri-operative stroke
in general surgical patients. Anaesthesia
1997: 52:879–83.
5. Mashour GA, Moore LE, Lele AV, Robicsek
SA, Gelb AW. Perioperative care of patients
at high risk for stroke during or after non-
cardiac, non-neurologic surgery: Consensus
statement from the Society for Neuroscience
in Anesthesiology and Critical Care. J
Neurosurg Anesthesiol.2014;26:273–85.
6. Lakshmanan RV, Rajala B, Moore LE.
Perioperative stroke. Curr Anesthesiol Rep
2016; 6: 202–13.
Manajemen Anestesi Stroke Perioperatif 61
7. Selim M. Current concepts perioperative
stroke. N Engl J Med 2007;356:706–13.
8. Gelb AB, Cowie DA. Perioperative stroke
prevention. Anes & Analg 2011;92:46–53.
9. Engelhard K. Anaesthetic techniques to
prevent perioperative stroke. Curr Opin
Anesthesiol 2013;26:368–74.
10. Szeder V, Torbey MT. Prevention and
treatment of perioperative stroke. The
Neurologist 2008;14(1):30–36.
11. Brooks DC, Schindler JL. Perioperative
stroke: Risk assessment, prevention and
treatment. Curr Treat Option Cardiovasc
Med 2014;16(2):282–98.
12. Morales-Vidal S, Schneck M, Golombieski
E. commonly asked questions in the
management of perioperative stroke. Expert
Rev Neurother 2013;13(2):167–75.
13. Abraham M. Protecting the anaesthetised
brain. J Neuroanaesthesiol Crit Care 2014;
1:20–39.
14. Vlisides P, Mashour GA. Perioperative
stroke. Can J Anaesth 2016;63(2):193–204.
 Tata Kelola Edem Paru Neurogenik

Riyadh Firdaus*), Bambang J. Oetoro**), Syafruddin Gaus***), Tatang Bisri****)

Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia–RS. Dr. Cipto
*)

Mangunkusumo-Jakarta, **)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas

Khatolik Atmajaya-Rumah Sakit Mayapada-Tangerang, ***)Departemen Anestesiologi,Terapi Intensif dan
Manajemen Nyeri Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin-Makassar, ****)Departemen Anestesiologi dan
Terapi Intensif, Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran, RS Hasan Sadikin, Bandung

Abstrak

Edem paru neurogenik merupakan salah satu komplikasi pernafasan yang dapat muncul setelah cedera/trauma
susunan saraf pusat. Bervariasinya laporan epidemiologi dan patofisiologi edem paru neurogenik dapat menyebabkan
misdiagnosis yang dapat memperburuk prognosis pada pasien yang mengalami edem paru neurogenik. Patofisiologi
edem paru neurogenik diduga dimulai dari kerusakan pada persarafan autonom pembuluh darah pulmonal dan
stimulasi berlebihan dari pusat vasomotor susunan saraf pusat, yang kemudian menyebabkan berbagai perubahan
yang terjadi pada pembuluh darah pulmonal hingga disfungsi jantung. Investigasi klinis harus dilakukan hati-
hati karena manifestasi klinis yang dapat menyerupai edem paru kardiogenik dan non-kardiogenik lainnya, hasil
pemeriksaan yang tidak spesifik, dan tidak adanya kriteria diagnosis. Saat ini belum ada pedoman tata kelola edem
paru neurogenik yang dapat diterima secara luas, namun berbagai studi dan literatur menyebutkan tata kelola edem
paru neurogenik berupa tata kelola suportif airway, breathing, circulation, di samping tata kelola penyebab cedera/
trauma susunan saraf pusat memiliki prognosis yang baik, oleh karena itu identifikasi, investigasi, dan tata kelola
edem paru neurogenik harus dilakukan secepatnya. Edem paru neurogenik dapat beresolusi dengan baik dalam
48–72 jam setelah mendapatkan tata kelola yang adekuat.

Kata kunci: edem paru neurogenik, kerusakan susunan saraf pusat, tata kelola

JNI 2018;7 (1): 62–70

Management of Neurogenic Pulmonary Edema

Abstract

Neurogenic pulmonary edema is one of respiration complication caused by injury of central nervous system.
Due to the vary of neurogenic pulmonary edema epidemiology and pathophysiology leads to misdiagnosed
of neurogenic pulmonary edema, which could worsen the clinical condition patients. The pathophysiology of
neurogenic pulmonary edema is believed caused by lesion on the autonomic central of vascular pulmonary bed
and overactivation of central vasomotor system, which leads to alteration of vascular pulmonary conditions
and cardiac dysfunction. Clinical investigation should be done carefully, because the clinical manifestations of
neurogenic pulmonary edema mimicking the cardiogenic and non-cardiogenic pulmonary edema, non-spesific
diagnostic modalities, and none diagnostic criteria in neurogenic pulmonary edema. Although nowadays none of
management guidelines of neurogenic pulmonary edema accepted widely, many study reported the good outcome
of supportive management of airway, breathing, and circulation besides the primary management of central
nervous system injury. Hence, clinical identifications, investigations, and management of neurogenic pulmonary
edema should be done immediately, because of good clinical outcome in 48 – 72 hours with adequate management.

Key words: neurogenic pulmonary edema, central nervous system damage, management

JNI 2018;7 (1): 62–70

62

I. Pendahuluan
Edem paru neurogenik adalah suatu sindrom
klinis yang ditandai dengan peningkatan cairan
interstitial dan alveolus paru secara mendadak
yang tidak dapat dijelaskan oleh faktor atau
kelainan pada sistem kardiovaskular dan/atau
paru setelah terjadinya cedera atau trauma
pada susunan saraf pusat. Insidensi edem paru
neurogenik di instalasi gawat darurat mencapai
25%, dengan angka morbiditas mencapai 40 –
50% dan mortalitas mencapai 7–10%.1 Beberapa
teori yang menjelaskan patofisiologi edem
paru neurogenik adalah peningkatan tekanan
hidrostatik kapiler pulmonal, peningkatan
permeabilitas kapiler pulmonal, dan disfungsi
jantung.2-3 Belum ada metode yang digunakan
secara luas dan khusus untuk menegakkan
diagnosis edem paru neurogenik. Pada umumnya
penegakkan diagnosis edem paru neurogenik
dilakukan berdasarkan penilaian gejala klinis dan
eksklusi terhadap penyebab edem paru lainnya
pada pasien dengan cedera atau trauma susunan
saraf pusat.4,5
Tata laksana utama edem paru neurogenik adalah
tatalaksana cedera atau trauma susunan saraf
pusat. Tatalaksana suportif edem paru terletak pada
tata kelola hemodinamik, termasuk di antaranya
adalah penggunaan obat vasoaktif, diuretik, dan
terapi cairan. Tata kelola respirasi pada edem
paru neurogenik memiliki tujuan memperbaiki
ventilasi paru untuk mencegah hipoksemi dan
hiperkapni. Tata kelola neurologi terutama
terletak pada reduksi tekanan intrakranial. Tata
kelola anestesi, walaupun saat ini masih belum
dilaporkan secara luas, namun bertujuan untuk
menghambat pusat persarafan simpatik pada
hipotalamus, batang otak, dan pusat simpatis
vasoaktif.4 Identifikasi dan tata kelola edem paru
neurogenik perlu mendapatkan perhatian khusus
karena data epidemiologi dan tata kelola edem
paru neurogenik masih kurang dan secara klinis
bersifat akut dan sangat mengancam nyawa.4,6
 
II. Tinjauan Pustaka
II. Definisi dan Epidemiologi
Edem paru neurogenik adalah suatu sindrom
klinis yang bersifat akut dan mengancam
Tata Kelola Edem Paru Neurogenik 63
nyawa yang ditandai dengan peningkatan cairan
interstitial dan alveolus paru secara mendadak
yang berkaitan dengan cedera/trauma berat pada
susunan saraf pusat. Pada praktik klinis, edem
paru neurogenik sering mengalami misdiagnosis
karena kurangnya perhatian terhadap masalah
paru yang muncul dibandingkan dengan cedera/
trauma pada susunan saraf pusat dan pada
edem paru neurogenik berat kebanyakan pasien
akan meninggal sebelum dilakukan intervensi
kegawatdaruratan.2,4
Data epidemiologi secara pasti mengenai edem
paru neurogenik jarang dilaporkan. Studi literatur
yang ditemukan umumnya berupa laporan kasus
dan hasil autopsi pasien yang sedikit dan tidak
memiliki relevansi secara statistik. Pada pasien
dengan perdarahan subaraknoid angka insidensi
edem paru neurogenik dilaporkan bervariasi
antara 2–42% dengan angka mortalitas mencapai
10%. Angka kejadian edem paru neurogenik
pada cedera kepala berat diperkirakan mencapai
20–25% dan mencapai 50% pada pasien
cedera kepala traumatik dalam 96 jam setelah
kejadian. Insidensi edem paru neurogenik sangat
berkaitan dengan usia, keterlambatan operasi,
dan presentasi klinis dan radiologi. Pada epilepsi
diperkirakan kejadian edem paru neurogenik
memiliki insidensi mencapai 30% dengan
angka mortalitas mencapai 80–100%. Walaupun
pada laporan insidensi edem paru neurogenik
relatif tinggi pada kasus tertentu, secara umum,
insidensi kejadian edem paru neurogenik masih
relatif rendah, berkisar antara 2–8%.1
Etiologi
Edem paru neurogenik sering terjadi terutama
pada perdarahan subaraknoid, cedera kepala
traumatik, kejang epilepsi, stroke non-perdarahan,
tumor, meningoensefalitis, hidrosefalus, sklerosis
multipel, prosedur endovaskular neurologi, dan
peningkatan tekanan intrakranial karena blokade
VP-shunt tanpa kelainan jantung atau paru yang
mendasarinya dengan lonjakan kadar katekolamin
diperkirakan sebagai etio-patogenesis pada
edem paru neurogenik.6-8 Kejang pada epilepsi
merupakan penyebab paling banyak edem
paru neurogenik, umumnya edem terjadi pada
periode postictal. Edem paru neurogenik sebagai
64 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
komplikasi dari perdarahan subaraknoid atau
intraserebral dapat terjadi dalam beberapa
hari setelah perdarahan dan dapat berulang.
Pada sebuah studi terhadap 78 kasus kematian
akibat perdarahan subaraknoid, didapatkan
kejadian edem paru sebanyak 71% dan bukti
klinis antemortem edem paru pada 31% pasien.
Penyebab lainnya adalah sindrom Guillain-Barre,
sklerosis multipel dengan keterlibatan medula,
stroke non-perdarahan, poliomielitis bulbar,
emboli udara, tumor otak, terapi elektrokonvulsif,
meningitis bakteri, cedera medula spinalis
servikal, blokade nervus trigeminus, ligasi arteri
vertebra, ruptur malformasi av medula spinalis,
general anesthesia, kista kolloidal, hidrosephalus,
dan sindrom Reye’s.7,8
Anatomi Susunan Saraf Pusat Terkait Edem
Paru
Dari sudut pandang anatomi, medula oblongata
dan hipotalamus memilki peranan penting
terhadap kejadian edem paru melalui respon
autonom. Medula oblongata posterior adalah
suatu struktur pada susunan saraf pusat yang
membentuk struktur inferior dasar ventrikel
keempat, mencakup area adrenergik 1 dan 5
dan nukleus traktus solitarius. Serabut saraf
yang berasal dari area adrenergik 5 akan
menuju kolumna intermediolateral medula
spinalis torakolumbal, yang merupakan area
persarafan simpatis, sedangkan serabut saraf
yang melalui area adrenergik 1 akan menuju ke
hipotalamus. Serabut saraf pada area adrenergik
1 memiliki peranan penting dalam inhibisi
aktivitas sekresi neuroendokrin vasopressin di
nukleus supraoptikus dan paraventrikel melalui
proyeksi hipotalamus.7,9 Cedera/trauma area
hipotalamus preoptik lateral dapat menyebabkan
vasokonstriksi viseral berat melalui serabut
eferen simpatis, yang berakibat pada akumulasi
darah ke sirkulasi pulmonal. Lesi pada area
hipotalamus anterior berkaitan dengan kejadian
edem paru neurogenik berat yang didasari oleh
proses peningkatan tekanan arterial sistemik.
Lesi atau stimulasi pada area spesifik dapat
merangsang pelepasan katekolamin yang
kemudian mengakibatkan peningkatan tekanan
hidrostatik kapiler pulmonal dan ekstravasasi
cairan.10,11
Patofisiologi Edem Paru Neurogenik
Pada paru normal, kebocoran cairan dan protein
terjadi melalui celah antar sel endotelial pembuluh
kapiler. Cairan dan komponen yang difiltrasi
melalui rongga interstitial alveolar berasal dari
sirkulasi menuju rongga interstitial alveolar dan
peribronkovaskular dan tidak dapat menembus
alveolus karena pada lapisan epitelium alveolar
memiliki tight junction yang sangat rapat. Gaya
hidrostatik yang mengakibatkan perpindahan
cairan menembus mikrosirkulasi paru memiliki
gaya yang sama besar dengan tekanan hidrostatik
kapiler paru, yang dipengaruhi oleh perbedaan
tekanan osmotik protein. Melalui aliran pembuluh
limfatik, cairan yang berasal dari interstitial
tersebut akan diresorpsi menuju aliran sistemik.
Pembuluh limfatik merupakan suatu pembuluh
kecil yang dapat berkontraksi saat pergerakan
pernafasan, aliran limfatik yang berasal dari
alveolus akan menuju ke hilum dan kelenjar
getah bening regional. Aliran limfatik akan
mengalir keluar dari toraks melalui pembuluh
yang terdapat pada mediastinum, kemudian
menuju ke pembuluh vena besar yang terdapat di
daerah leher bawah.
Kecepatan filtrasi resorpsi oleh sistem limfatik
ini dapat meningkat sampai beberapa kali,
namun hanya sampai batasan tertentu. Edem
paru akan terjadi saat laju filtrasi cairan ke
dalam paru melebihi laju filtrasi resorpsi sistem
limfatik. Patofisiologi edem paru neurogenik
merupakan salah satu atau kombinasi mekanisme
(1) peningkatan tekanan hidrostatik kapiler
pulmonal, (2) perubahan permeabilitas kapiler
pulmonal, dan (3) disfungsi jantung.2,10,12
Pada cedera/trauma kepala yang disertai/tanpa
peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan
perfusi otak akan menyebabkan pelepasan
rangsang simpatis dari beberapa area spesifik
susunan saraf pusat. Pelepasan rangsang simpatis
ini terutama berasal dari hipotalamus, medula
oblongata dan medula spinalis. Pelepasan
rangsang simpatis ini dapat mengakibatkan edem
paru neurogenik melalui dua mekanisme, yaitu:
peningkatan tekanan hidrostatik paru (teori blast)
dan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal
(teori gangguan permeabiilitas).12
Katekolamin, sebuah mediator vasoaktif yang

beredar di sirkulasi vena akan dilepaskan secara
signifikan setelah cedera/trauma susunan saraf
pusat memiliki peranan penting dalam kejadian
hipertensi pulmonal. Lebih lanjut katekolamin
akan menyebabkan vasokontriksi sistemik berat,
perpindahan darah dari aliran sistemik menuju
aliran paru, yang akan meningkatkan volume
cairan darah darah pulmonal. Akibat peningkatan
volume cairan darah pada paru, aliran balik
pembuluh vena dan tahanan pembuluh sistemik
akan meningkat namun, tekanan diastolik
ventrikel kiri jantung dan komplians tekanan
sistolik akan menurun disertai peningkatan
volume ventrikel kiri. Peningkatan volume
ventrikel akan meningkatkan tekanan pada fase
akhir pengisian ventrikel kiri dan atrium kiri.
Lebih lanjut, akan mengakibatkan peningkatan
tekanan kapiler pulmonal yang disertai dengan
kerusakan lapisan endotelial dan kebocoran
cairan menuju interstitial dan alveolus.12
Kerusakan neuronal baik secara langsung
maupun tidak langsung pada pusat persarafan
autonom pembuluh darah pulmonal dan
stimulasi berlebihan dari pusat vasomotor
susunan saraf pusat menurut literatur dapat
menjelaskan kejadian edem paru neurogenik
dengan peningkatan tekanan intrakranial. Refleks
Hering-Breuer dapat mengakibatkan bradikardi,
bronkokonstriksi, gangguan ritme pernafasan,
hingga episode henti nafas. Gangguan persarafan
autonom, yang dapat diakibatkan oleh aktifitas
berlebihan pada persarafan simpatis atau gangguan
saraf vagal yang diakibatkan oleh vagotomi atau
kerusakan nukleus vagal di medula oblongata
dapat menyebabkan edem paru neurogenik yang
merupakan komplikasi dari berbagai mekanisme
cedera/trauma susunan saraf pusat.13
Peningkatan Tekanan Hidrostatik Kapiler
Pulmonal (Teori Blast)
Edem paru neurogenik sering berkaitan dengan
kejadian hipertensi pulmonal dan sistemik
yang dapat diakibatkan secara sekunder oleh
peningkatan tekanan intrakranial ataupun
adanya pelepasan katekolamin dalam jumlah
besar. Hipertensi pulmonal dan sistemik akan
menyebabkan peningkatan volume darah
pulmonal akibat perpindahan aliran darah
Tata Kelola Edem Paru Neurogenik 65
sistemik menuju aliran darah arteri dan vena
pulmonal. Akibat dari peningkatan volume
darah pulmonal, tekanan hidrostatik pulmonal
akan meningkat. Semakin tingginya tekanan
hidrostatik intravaskular pulmonal akan
menyebabkan kerusakan barotrauma terhadap
membran kapiler-alveolar pulmonal. Keadaan
edem paru ini akan ditambah melalui edem paru
transudatif yang diakibatkan oleh peningkatan
tekanan vena pulmonal. Edem paru menurut
teori blast menjelaskan bahwa kejadian edem
paru sebagai hasil akibat dari dua mekanisme
yang saling bersinergi, yaitu peningkatan tekanan
hidrostatik kapiler pulmonal dan kerusakan pada
membran endotelial pulmonal.1,5
Pelepasan katekolamin dalam jumlah besar dapat
menyebabkan peningkatan afterload ventrikel kiri.
Peningkatan tekanan end-diastolic ventrikel kiri
dan atrium kiri secara teori dapat menyebabkan
peningkatan tekanan vena pulmonal dan tekanan
hidrostatik pulmonal. Peningkatan ringan tekanan
atrium kiri (18–25 mmHg) akan menyebabkan
edem pada rongga interstitial perimikrovaskular
dan peribronkovaskular, dan jika peningkatan
tekanan atrium kiri meningkat lebih dari 25
mmHg maka cairan edem akan menembus epitel
pulmonal, dan memenuhi alveolus dengan cairan
edem rendah-protein.14
Peningkatan Permeabilitas Kapiler Pulmonal
(Teori Gangguan Permeabilitas)
Peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal dapat
disebabkan oleh aktivasi mekanisme persarafan
tertentu atau akibat tekanan hidrostatik kapiler
pulmonal. Secara teori mekanisme ini lebih dapat
menjelaskan kejadian edem paru neurogenik yang
memiliki kandungan cairan kaya-protein namun
kurang menjelaskan keterkaitan perubahan
hemodinamik yang terjadi pada edem paru
neurogenik. Dalam hubungannya dengan teori
blast, seperti yang telah dijelaskan sebelumnya
bahwa kerusakan endotelial pulmonal lebih
lanjut dapat menyebabkan perubahan pada
permeabilitas kapiler pulmonal yang akan
berakibat pada kebocoran protein plasma menuju
rongga interstitial dan alveolus. Edem paru akibat
mediasi persarafan dapat terjadi tanpa disertai
peningkatan tekanan arterial pulmonal.7,10
66 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Disfungsi Jantung
Beberapa studi menunjukkan bahwa edem
paru dan cedera miokardium dapat terjadi
setelah cedera/trauma pada susunan saraf pusat.
Pada kardiomiopati Takotsubo akibat cedera/
trauma susunan saraf pusat yang berat, dapat
menyebabkan edem paru kardiogenik akibat
disfungsi diastolik, lusitrofi, dan hipokinetik
global yang terjadi secara transien.15 Sindrom
neurogenic stunned myocardium terjadi akibat
aktivasi persarafan simpatis, terutama pelepasan
katekolamin, ditandai dengan disfungsi ventrikel
kiri, bradikardi, disertai perubahan EKG pada
komplek QRS, segmen-ST, gelombang-T, dan
pemanjangan interval Qtc dapat terjadi hingga
hingga hari ke-14 setelah cedera/trauma pada
susunan saraf pusat. Perubahan pola EKG
yang terjadi menyerupai gambaran iskemi
miokardium, namun tanpa gambaran penyakit
koroner akut. Walaupun demikian kardiomiopati
Takotsubo dan neurogenic stunned myocardium
dapat memiliki gambaran klinis yang sama.5,16
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis edem paru neurogenik dapat
menyerupai acute respiratory distress sindrome
(ARDS) dan edem paru kardiogenik, bergantung
pada beratnya cedera/trauma susunan saraf pusat
yang terjadi. Gambaran klinis yang sering terjadi
adalah episode dispnea akut, takipnea, sianosis,
hipoksi, dan pucat. Pada pemeriksaan auskultasi
dapat ditemukan ronki bilateral terutama pada
kedua basal paru. Pada pipa endotrakeal dapat
ditemukan sputum berbusa dengan warna
kemerahan.2,14 Beberapa studi dilakukan untuk
melakukan investigasi terhadap penyebab edem
paru, hidrostatik atau permeabilitas, Merenkov,
dkk melaporkan bahwa pemeriksaan bedside
lung ultrasound dapat mengidentifikasi edem
paru yang terjadi, mengeksklusi keterlibatan
kardiak, dan sebagai panduan pada tata kelola
cairan. Namun penggunaan bedside lung
ultrasound tidak dapat menentukan secara
kuantitatif extravascular lung water (EVLWI),
yang merupakan parameter paling akurat dan
sensitif dalam penilaian terhadap edem paru.
Pulse index continous cardiac output (PiCCO)
adalah sebuah metode yang dikembangkan untuk
mendeteksi global end diastolic volume index
(GEDVI), intrathoracic blood volume index
(ITBVI) dan EVLWI melalui teknik termodilusi
transpulmonal. PiCCO dapat menjadi metode
pemantauan curah jantung yang lebih baik
dibandingkan kateterisasi arteri pulmonal pada
berbagai kelompok pasien. Penggunaan PiCCO
yang dikombinasikan dengan metode lain dapat
membedakan tipe edem pulmonal yang terjadi
pada pasien dengan perdarahan subaraknoid.
Penulis lain mengajukan klasifikasi bukti edem
paru berdasarkan termodilusi transpulmonal,
yaitu: peningkatan volume hidrostatik yang
diakibatkan oleh reduksi curah jantung akibat
disfungsi jantung (edem paru kardiogenik), dan
hipovolemik intravaskular yang diakibatkan
oleh peningkatan permeabilitas mikrovaskular
pulmonal (edem paru nonkardiogenik).9,17
Diagnosis dan Diagnosis Banding
Belum adanya perangkat yang dapat menegakan
diagnosis edem paru neurogenik secara akurat
menyebabkan penegakan diagnosis edem paru
neurogenik saat ini hanya berdasarkan eksklusi
terhadap penyebab edem paru lainnya. Sebuah
kriteria diagnosis yang dapat digunakan untuk
penegakan diagnosis edem paru neurogenik:5
gambaran infiltrat paru bilateral pada radiologi
toraks, rasio Pa02 / FiO2 < 200, tidak ada bukti
hipertensi atrium kiri, cedera/trauma susunan
saraf pusat cukup berat (dapat menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial), tidak ada
penyebab gangguan pernafasan akut atau ARDS.
Investigasi klinis pada edem paru neurogenik
dapat dilakukan dengan pemeriksaan toraks,
EKG, ekokardiografi transtoraks dan kateterisasi
arteri pulmonal. Kondisi klinis lainnya yang dapat
menyerupai edem paru neurogenik diantaranya
adalah gagal jantung kongestif, pneumonia,
ARDS, ventilation-induced lung injury, dan
kontusio paru.4,14
Tata Kelola Edem Paru Neurogenik
Tata kelola edem paru neurogenik memiliki
strategi tata kelola cedera/trauma susunan saraf
pusat yang mendasari dengan salah satu tujuan
untuk mengakhiri aktivitas persarafan simpatis
yang memicu kejadian pada paru, dan mencegah
cedera susunan saraf pusat sekunder yang

diakibatkan oleh hipoksi dan hipotensi.1,2
Tata Kelola Hemodinamik
Terapi farmakologi dalam hemodinamik edem
paru neurogenik sangat bergantung pada kondisi
klinis, cedera penyerta, dan cedera yang mendasari.
Status volume cairan pada pasien dengan cedera/
trauma susunan saraf pusat sebaiknya berada pada
status euvolemia. Pada pasien dengan instabilitas
hemodinamik penilaian fungsi jantung dengan
kateterisasi arteri pulmonal, ekokardiografi,
atau Doppler esofagus dapat membantu dalam
menentukan terapi. Kejadian hipotensi memiliki
hubungan dengan buruknya prognosis pada
pasien dengan cedera/trauma susunan saraf pusat.
Oleh karena itu menjaga tekanan darah berada
di atas autoregulasi aliran darah otak terendah
sangatlah penting. Salah satu target dalam tata
kelola tekanan darah harus mencapai nilai MAP
yang berkisar 70 mmHg atau tekanan perfusi otak
60 mmHg, jika tekanan intrakranial berada dalam
batas normal. Hantaran oksigenasi susunan saraf
pusat dapat ditingkatkan dengan meningkatkan
tekanan perfusi otak dan aliran darah otak yang
memiliki efek menguntungkan juga terhadap
peningkatan SjO2 dan PbrO2. Normalisasi kadar
PCO2 dalam darah dan meningkatkan tekanan
perfusi otak melalui reduksi volume intrakranial
(tanpa menggunakan hiperventilasi), ekspansi
volume pembuluh darah, atau vasopressor
merupakan manuver untuk meningkatkan aliran
darah otak yang sering digunakan.4
Dobutamine dapat memperbaiki cardiac index,
left ventricular stroke work index, tekanan
pulmonal, dan rasio PaO2/FiO2. Rekomendasikan
penggunaan inotropik dengan kombinasi
vasodilator perifer sebagai terapi lini pertama
dengan kateterisasi arteri pulmonal sebagai
monitor terapi.4,6
Tata Kelola Respirasi
Karena edem paru neurogenik terjadi akibat
cedera/trauma susunan saraf pusat berat dan
sering terjadi bersamaan dengan penurunan
kesadaran akibat cedera/trauma susunan saraf
pusat, proteksi jalan nafas harus dilakukan
dengan segera untuk menjamin oksigenasi yang
adekuat, mencegah pneumonia aspirasi dan
Tata Kelola Edem Paru Neurogenik 67
hipoksi susunan saraf pusat dan organ lainnya
lebih lanjut. Tindakan intubasi harus dilakukan
secara hati-hati untuk mencegah spasme jalan
nafas dan peningkatan tekanan intrakranial lebih
lanjut. Intubasi endotrakeal dapat meningkatkan
kejadian iskemi otak terutama pada pasien kritis
dengan gangguan perfusi otak, seperti pada stroke
iskemi atau iskemi otak pada stroke perdarahan.
Mean arterial pressure (MAP) yang rendah dapat
menyebabkan penurunan pada tekanan perfusi
otak sehingga terjadi iskemi otak. Tindakan
intubasi endotrakeal sebaiknya dilakukan ketika
tekanan perfusi otak > 50–60 mmHg, apabila
tidak memungkinkan maka vasopressor dapat
digunakan untuk mencapai target tekanan perfusi
otak. Penggunaan ketamine sangat dianjurkan
sebagai premedikasi intubasi endotrakeal
pada pasien dengan instabilitas hemodinamik.
Penggunaan ETCO2 setelah intubasi dapat
berguna untuk mencegah hiperventilasi.18
Cedera paru akut dan ARDS dapat terjadi
bersamaan pada pasien dengan cedera/trauma
susunan saraf pusat dan memiliki hubungan
dengan prognosis yang buruk. Ventilasi dengan
strategi lung-protective dilakukan untuk
mencegah cedera paru iatrogenik. Restriksi
volume tidal dapat digunakan sebagai tata
kelola dalam edem paru neurogenik, dengan
penggunaan PEEP untuk menjaga pengembangan
rongga alveolus. Volume tidal yang rendah ≤ 6
mL/KgBB dan tekanan jalan nafas statik ≤
30 cmH20 dapat menurunkan angka kejadian
mortalitas pada berbagai gangguan pernafasan
akut maupun ARDS.2,5,19 Ekstubasi pada pasien
dengan cedera/trauma susunan saraf pusat dan
edem paru neurogenik dapat dipertimbangkan
sesuai dengan kondisi gagal nafas, setelah tata
kelola fase akut teratasi dan peningkatan tekanan
intrakranial tidak lagi menjadi masalah. Penilaian
kemampuan bernafas secara spontan dapat
dilakukan dengan protokol respiratory-care dan
masalah pada jalan nafas yang diakibatkan oleh
perubahan tingkat kesadaran dan refleks jalan
nafas terkait cedera/trauma susunan saraf pusat.19
Tata Kelola Anestesi
Beberapa pendapat menyatakan bahwa anestesi
dengan level yang dalam dapat menginhibisi
68 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
hipotalamus, batang otak, dan pusat simpatis
vasoaktif sehingga dapat menghambat
perkembangan edem paru neurogenik. Propofol
dan midazolam sering digunakan sebagai sedatif
pada pasien dengan cedera/trauma susunan saraf
pusat akut. Kedua obat ini dapat menurunkan
aliran darah otak dengan menurunkan laju
metabolik otak, yang kemudian akan menurunkan
tekanan intrakranial. Namun penggunaan infus
propofol dosis tinggi memiliki hubungan dengan
kolaps sistem kardiovaskular dan kematian pada
pasien dengan kerusakan susunan saraf pusat
akut.12
Tata Kelola Neurologi
Tata kelola neurologi harus dapat menjaga aliran
darah susunan saraf pusat untuk mencegah
kerusakan lebih lanjut. Tekanan perfusi susunan
saraf pusat yang adekuat dapat dilakukan dengan
menurunkan peningkatan tekanan intrakranial
dan mencegah hipotensi. Selain itu keadaan
hipoksemi, hiperglikemi, kejang, atau demam
harus diatasi dengan baik. Hiperventilasi pada
cedera/trauma susunan saraf pusat memilki banyak
perdebatan.19 Menurunkan volume intrakranial
dapat dilakukan dengan terapi cairan osmotik.
Penggunaan manitol atau saline hipertonik dalam
beberapa laporan dapat menunjukkan hasil yang
baik dalam cedera/trauma susunan saraf pusat.
Pada keadaan peningkatan tekanan intrakranial
yang diakibatkan oleh perdarahan, prosedur
pembedahan dengan evakuasi bekuan perdarahan
atau perdarahan harus dilakukan dengan tujuan
mengurangi tekanan intra kranial.19
Tata Kelola Farmakologi
Terapi farmakologi tidak selalu rutin digunakan
pada tata kelola edem paru neurogenik.
Beberapa literatur mengatakan beberapa terapi
farmakologi dapat digunakan pada edem paru
neurogenik, namun, studi efikasi terapi tersebut
jarang dilaporkan karena kebanyakan edem paru
neurogenik bersifat self-limiting. Beberapa terapi
farmakologi yang dapat digunakan pada edem
paru neurogenik adalah antagonis adrenergik-α
(phentolamine), dobutamine, dan klorpromazine.
Penggunaan kortikosteroid dapat digunakan
pada beberapa kondisi susunan saraf pusat
seperti, tumor otak dan sklerosis multipel, namun
pada trauma otak tidak memiliki efek yang
menguntungkan. Secara spesifik beberapa studi
telah melaporkan penggunaan phentolamine
pada kasus edem paru neurogenik dengan luaran
klinis baik yang ditandai dengan peningkatan
oksigenasi dan perbaikan hemodinamik.5,7,10
Prognosis
Edem paru neurogenik harus segera dipikirkan
pada pasien dengan cedera/trauma susunan saraf
pusat yang mengalami kejadian sesak nafas.
Pasien dengan edem paru neurogenik memiliki
angka mortalitas yang tinggi, namun perbaikan
dapat terjadi secara cepat pada pasien dengan
prognosis baik. Prognosis pada edem paru
neurogenik secara umum sangat bergantung
pada cedera/trauma susunan saraf pusat yang
mendasari dan cedera miokardium yang terjadi.
Angka mortalitas pada edem paru neurogenik
dilaporkan antara 7–10%. Pada beberapa studi
melaporkan mortalitas edem paru neurogenik
mencapai 50% dan lebih tinggi terutama pada
kasus edem paru neurogenik fatal. Berbagai
studi dilakukan untuk menilai baik outcome dan
prognosis edem paru neurogenik. Kerusakan
area hipotalamus pada pasien dengan edem paru
neurogenik memiliki prognosis yang lebih buruk.5
Peningkatan serum laktat yang terjadi dalam 1
jam setelah onset perdarahan subaraknoid non-
traumatik merupakan faktor independen yang
yang berkaitan dengan edem paru neurogenik
onset dini.7,20
III. Simpulan
Edem paru neurogenik merupakan suatu sindrom
klinis bersifat akut dan mengancam nyawa
sangat membutuhkan perhatian khusus, karena
secara klinis menurut studi dan literatur sering
mengalami misdiagnosis. Di samping kondisi
klinis dapat menyerupai kondisi klinis edem paru
kardiogenik, hingga saat ini belum ada tools yang
dapat digunakan secara luas dalam melakukan
investigasi klinis ataupun menegakkan diagnosis
edem paru neurogenik. Berbagai teori patofisiologi
yang diajukan dalam edem paru neurogenik dapat
digunakan sebagai dasar dalam investigasi klinis
dan pemilihan terapi yang akan digunakan. Tata
kelola edem paru neurogenik harus mencakup

tata kelola cedera/trauma susunan saraf pusat
yang mendasari dengan salah satu tujuan untuk
mengakhiri aktivitas persarafan simpatis yang
memicu kejadian pada paru dan tata kelola suportif
hemodinamik, respirasi, anestesi dan neurologi.
Pada umumnya dengan tata kelola yang adekuat
respon yang baik dapat dicapai dalam 48–72
jam dengan tata kelola yang adekuat. Walaupun
demikian penulis berpendapat bahwa, hingga
saat ini masih dibutuhkan studi lebih lanjut dalam
hal epidemiologi, patofisiologi, diagnosis dan
tatakelola edem paru neurogenik karena data studi
dan literatur mengenai edem paru neurogenik
masih belum dapat digunakan secara luas.
Daftar Pustaka
1. Ridenti FAS. Neurogenic pulmonary edema:
a current literature review. Rev Bras Ter
Intensiva. 2012 Mar;24(1):91–6.
2. Busl KM, Bleck TP. Neurogenic pulmonary
edema. Critical Care Medicine. 2015
Aug;43(8):1710–5.
3. Šedý J, Urdzíková L, Likavčanová K, Hejcl
A, Jendelová P, Syková E. A new model
of severe neurogenic pulmonary edema in
spinal cord injured rat. Neuroscience Letters.
2007 Aug;423(2):167–71.
4. O'Leary R, McKinlay J. Neurogenic
pulmonary oedema. Contin Educ Anaesth
Crit Care Pain. 2011 May 17;11(3):87–92.
5. Davison DL, Terek M, Chawla LS.
Neurogenic pulmonary edema. Crit Care.
2012 Dec 12;16(2):212.
6. Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes
PM. Neurogenic pulmonary edema. Acta
Anaesthesiol Scand. 2007 Apr;51(4):447–55.
7. Šerić V, Roje-Bedeković M, Demarin V.
Neurogenic pulmonary edema. Acta Clin
Croat. 2004;43:389–95.
8. Zhao H, Lin G, Shi M, Gao J, Wang Y, Wang
Tata Kelola Edem Paru Neurogenik 69
H, et al. The mechanism of neurogenic
pulmonary edema in epilepsy. J Physiol Sci.
2013 Dec 31;64(1):65–72.
9. Mutoh T, Kazumata K, Mutoh TU, Taki Y,
Ishikawa T. Transpulmonary thermodilution-
based management of neurogenic pulmonary
edema after subarachnoid hemorrhage. The
American Journal of the Medical Sciences.
Elsevier Masson SAS; 2015 Nov 1;350:415–9.
10. Toma G, Amcheslavsky V, Zelman V, DeWitt
DS, Prough DS. Neurogenic pulmonary
edema: pathogenesis, clinical picture, and
clinical management. Semin Anesth. 2003
Dec 31;23(3):221–9.
11. Darragh TM, Simon RP. Nucleus tractus
solitarius lesions elevate pulmonary arterial
pressure and lymph flow. Ann Neurol. 1985
Jun;17(6):565–9.
12. Šedý J, Kuneš J, Zicha J. Pathogenetic
mechanisms of neurogenic pulmonary edema.
Journal of Neurotrauma. 2015;32(15):1135–
45.
13. Onen MR, Yilmaz I, Ramazanoglu L,
Tanrıverdi O, Aydin MD, Kanat A, et al.
Rational roots of sympathetic overactivity
by neurogenic pulmonary edema modeling
arising from sympathyco-vagal imbalance in
subarachnoid hemorrhage: an experimental
study. World Neurosurgery. Elsevier Ltd;
2016 Apr 27;:1–24.
14. Ware LB, Matthay MA. Clinical practice.
acute pulmonary edema. N Engl J Med. 2005
Dec 29;353(26):2788–96.
15. Lee VH, Connolly HM, Fulgham JR, Manno
EM, Brown RD, Wijdicks EFM. Tako-tsubo
cardiomyopathy in aneurysmal subarachnoid
hemorrhage: an underappreciated
ventricular dysfunction. J Neurosurg. 2006
Aug;105(2):264–70.
16. Bahloul M, Chaari AN, Kallel H, Khabir A,
Ayadi A, Charfeddine H, et al. Neurogenic
70 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
pulmonary edema due to traumatic brain
injury: evidence of cardiac dysfunction. Am
J Crit Care. 2006 Sep;15(5):462–70.
17. Lin X, Xu Z, Wang P, Xu Y, Zhang G. Role
of PiCCO monitoring for the integrated
management of neurogenic pulmonary
edema following traumatic brain injury: A
case report and literature review. Exp Ther
Med. 2016 Oct;12(4):2341–7.
18. Fontes RBV, Aguiar PH, Zanetti MV, Andrade
F, Mandel M, Teixeira MJ. Acute neurogenic
pulmonary edema: case reports and literature
review. J Neurosurg Anesthesiol. 2003
Apr;15(2):144–50.
19. Deem S. Management of acute brain injury
and associated respiratory issues. Respir
Care. 2006 Apr;51(4):357–67.
20. Šedý J, Zicha J, Kuneš J, Jendelová P,
Syková E. Mechanisms of neurogenic
pulmonary edema development. Physiol Res.
2008;57(4):499–506.
 Indeks Penulis

B H
Bambang J. Oetoro, 17, 36, 62 Himendra Wargahadibrata, 28, 54

C R
Cindy Giovanni, 11 Riyadh Firdaus, 62
Rose Mafiana, 44
D Ruli Herman Sitanggang, 1
Dhania Anindita Santosa, 17
Dewi Yulianti Bisri, 11, 28, 54 S
Dear Mohtar Wirajaya, 1 Siti Chasnak Saleh, 17, 28, 54
Syafruddin Gaus, 17, 36, 62
E
Endah Permatasari, 36, 54 T
Eri Surahman, 44 Tatang Bisri, 1, 11, 62

F W
Fitri Sepviyanti Sumardi, 44 Wahyu S. Basuki, 28
 Indeks Subjek

A Kerusakan susunan saraf pusat, 62

Anestesi, 58
Alkoholik, 44 L
AVM, 36 Laminoplasti dekompresi stabilisasi, 28
LWMH, 44
B
Brain relaxation score, 1 M
Bradikardia, 28 Mannitol, 1

C N
Cedera otak traumatik sedang, 11 NaCl 3%, 1
Cedera otak traumatik berat, 11 Natrium laktat hipertonik, 1
Cedera medula spinalis akut, 28
CVST, 44 O
Osmolaritas, 1
D
Diabetes, 17 P
Dekompresi evakuasi perdarahan, 44 Pengelolaan kadar gula darah, 17
Perioperatif, 17
E
Edem paru neurogenik, 62 R
Reseksi AVM, 36
F
Faktor risiko, 54 S
Stroke perioperatif, 54
G
Glasgow coma scale, 11 T
Tumor, 17
H Tatalaksana periperatif, 36
Hipotensi, 28 Tata kelola, 54

K
Kraniotomi, 1
 Pedoman Bagi Penulis
1. Ketentuan Umum
Redaksi majalah Jurnal Neuroanestesia
Indonesia menerima tulisan Neurosains dalam
bentuk Laporan Penelitian, Laporan Kasus,
Tinjauan Pustaka, serta surat ke editor. Naskah
yang dipertimbangkan dapat dimuat adalah
naskah lengkap yang belum dipublikasikan
dalam majalah nasional lainnya. Naskah yang
telah dimuat dalam proceeding pertemuan
ilmiah masih dapat diterima asalkan mendapat
izin tertulis dari panitia penyelenggara.
2. Judul
Bahasa Indonesia tidak melebihi 12 kata,
judul bahasa Inggris tidak melebihi10 kata.
3. Abstrak
Ditulis dalam bahasa Inggris dan bahasa
Indonesia serta tidak boleh lebih dari 250 kata.
Abstrak Penelitian:
Terdiri dari IMRAD (Introduction, Method,
Result, and Discussion). Dalam introduction
mengandung latar belakang dan tujuan penelitian.
Dalam Discussion diakhiri oleh Simpulan.
Contoh Penulisan Abstrak Penelitian:
Latar Belakang dan Tujuan: Disfungsi
kognitif pascaoperasi (DKPO) sering terjadi
dan menjadi masalah serius karena dapat
menurunkan kualitas hidup pasien yang
menjalani pembedahan dan meningkatkan beban
pembiayaan kesehatan. Tujuan penelitian ini
adalah untuk mengetahui angka kejadian DKPO
pada pasien yang menjalani operasi elektif
di GBPT RSU dr. Sutomo dan menganalisa
faktor-faktor yang dapat mempengaruhinya.
Subjek dan Metode: Penelitian ini melibatkan
50 orang sampel berusia 40 tahun atau lebih
yang menjalani pembedahan lebih dari dua
jam. Dilakukan serangkaian pemeriksaan fungsi
kognitif praoperasi dan tujuh hari pascaoperasi.
Domain kognitif yang diukur adalah atensi dan
memori. Faktor yang diduga mempengaruhi
kejadian DKPO dalam penelitian ini adalah
usia, tingkat pendidikan dan durasi operasi.
Hasil: Tujuh hari pascaoperasi 30% sampel
mengalami gangguan atensi, 36% sampel
mengalami gangguan memori dan 52% sampel
mengalami disfungsi kognitif pascaoperasi.
Pemeriksaan kognitif yang mengalami
penurunan bermakna adalah digit repetition
test, immediate recall, dan paired associate
learning. Analisa logistik regresi variabel usia
(p=0,798), tingkat pendidikan (p=0,921) dan
durasi operasi (p=0,811) terhadap kejadian
DKPO menunjukkan hubungan yang tidak
bermakna. Namun bila dianalisa pada masing
masing kelompok usia tampak bahwa persentase
pasien yang mengalami DKPO konsisten lebih
tinggi pada usia ≥50 tahun, tingkat pendidikan
≤6 tahun dan durasi operasi ≥180 menit
Simpulan: Kejadian disfungsi kognitif pada
pasien yang menjalani operasi elektif di
GBPT RSU dr. Sutomo cukup tinggi. Faktor
usia, tingkat pendidikan dan durasi operasi
tampaknya mempengaruhi kejadian DKPO
meskipun secara statistik tidak signifikan.
Kata kunci: anestesi umum, atensi, kognitif
pascaoperasi, memori
Abstrak Laporan Kasus:
Terdiri dari Pendahuluan, Kasus, Pembahasan,
simpulan
Contoh Penulisan Abstrak Laporan Kasus:
Abstrack
Meningoencephaloceles are very rare congenital
malformations in the world that have a high
incidence in the population of Southeast Asia,
include in Indonesia. Children with anterior
meningoencephaloceles should have surgical
correction as early as possible because of the facial
dysmorphia, impairment of binocular vision,
increasing size of the meningoencephalocele
caused by increasing brainprolapse, and risk
of infection of the central nervous system. In
the report, we presented a case of a 9 months-
old baby girl with naso-frontal encephalocele
and hydrocepahalus non communicant, posted
for VP shunt (ventriculo-peritoneal shunt)
and cele excision. Becaused of the mass,
nasofrontal or frontoethmoidal and occipital
meningoencephalocele leads the anaesthetist to
problems since the anaesthesia during the operation
until post operative care. Anaesthetic challenges
in management of meningoencephalocele,
which most of the patients are children, include
securing the airway with intubation with the
mass in nasofrontal or nasoethmoidal with its
associated complications and accurate assessment
of blood loss and prevention of hypothermia
Key words: Anaesthesia, difficult
ventilation, difficult intubation, naso-frontal,
meningoencephalocele, padiatrics
Abstrak Tinjauan Pustaka:
Terdiri dari Pendahuluan, Isi, dan Simpulan
Abstrak
Stroke hemoragik merupakan penyakit yang
mengerikan dan hanya 30% pasien bertahan hidup
dalam 6 bulan setelah kejadian. Penyebab umum
dari perdarahan intrakranial adalah subarachnoid
haemorrhage (SAH) dari aneurisma, perdarahan
dari arteriovenous malformation (AVM),
atau perdarahan intraserebral. Perdarahan
intraserebral sering dihubungkan dengan
hipertensi, terapi antikoagulan atau koagulopati
lainnya, kecanduan obat dan alcohol, neoplasma,
atau angiopati amyloid. Mortalitas dalam 30 hari
sebesar 50%. Outcome untuk stroke hemoragik
lebih buruk bila dibandingkan dengan stroke
iskemik dimana mortalitas hanya sekitar 10-30%.
Stroke hemoragik khas dengan danya sakit kepala,
mual muntah, kejang dan defisit neurologic fokal
yang lebih besar. Hematoma dapat menyebabkan
letargi, stupor dan koma. Disfungsi neurologik
dapat terjadi dari rentang sakit kepala sampai
koma. Pengelolaan dini difokuskan pada: 1)
pengelolaan hemodinamik dan jantung, 2) jalan
nafas dan ventilasi, 3) evaluasi fungsi neurologik
dan kebutuhan pemantauan tekanan intrakranial
atau drainase ventrikel atau keduanya.
Kata kunci: perdarahan intrakranial, stroke
perdarahan
Diakhir abstrak dibuat kata kunci yang
ditulis berurutan secara alphabet, 3–5 buah.
4. Cara Penulisan Makalah
Penulisan Daftar Pustaka:
• Nomor Kepustakaan berdasarkan urutan
datang” di dalam teks, Vancouver style.
• Jumlah kepustakaan minimal 8 dan maksimal
20 buah.
Contoh cara penulisannya:
Dari Jurnal:
1. Powers WJ. Intracerebral haemorrhage and
head trauma. Common effect and common
mechanism of injury. Stroke 2010;41(suppl
1):S107–S110.
2. Qureshi A, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer
HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneus
intracerebral haemorrhage. N Engl J Med
2001,344(19):1450–58.
Dari Buku:
1. Ryan S, Kopelnik A, Zaroff J. Intracranial
hemorrhage: Intensive care management.
Dalam: Gupta AK, Gelb AW, eds. Essentials
of Neuroanesthesia and Neurointensive Care.
Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008, 229–
36.
2. Rost N, Rosand J. Intracerebral Hemorrhage.
Dalam: Torbey MT, ed. Neuro Critical
Care. New York: Cambridge University
Press;2010,143–56.
Materi Elektronik
Artikel Jurnal dalam Format Elektronik Lipton B,
Fosha D. Attachment as a transformative process
in AEDP: operationalizing the intersection of
Penanggungjawab, pemimpin, dan segenap redaksi Jurnal Neuroanestesi Indonesia
menyampaikan penghargaan yang setinggi-tingginya serta ucapan terima kasih yang tulus
kepada mitra bebestari:

Prof. Siti Chasnak Saleh, dr., SpAnKIC,KNA

(Universitas Airlangga ‒ Surabaya)
Prof. Dr. Tatang Bisri, dr., SpAnKNA, KAO
(Universitas Padjadjaran – Bandung)
Dr. Sri Rahardjo, dr., SpAnKNA, KAO
(Universitas Gadjah Mada – Yogyakarta)
Dr. Bambang J. Oetoro, dr., SpAnKNA
(Universitas Khatolik Atmajaya‒ Jakarta)
Dr. M. Sofyan Harahap, dr., SpAnKNA
(Universitas Diponegoro ‒ Semarang)
Dr. Sudadi, dr., SpAnKNA
(Universitas Gadjah Mada –Yogyakarta)
Dr. I Putu Pramana Suarjaya, dr., SpAnKNA, KMN, M.Kes
(Universitas Udayana – Bali)
Dr. Zafrullah Kany Jasa, dr., SpAnKNA
(Universitas Syiah Kuala – Banda Aceh)
Dr. Iwan Fuadi, dr., SpAnKNA, M.Kes
(Universitas Padjadjaran – Bandung)
Dr. M.M. Rudi Prihatno, dr., SpAnKNA, M.Si
Universitas Jenderal Soedirman – Purwokerto)
Dr. Kenanga Marwan, dr., SpAnKNA
(Universitas Lambung Mangkurat – Banjarmasin)

Atas kerjasama yang terjalin selama ini, dalam membantu kelancaran penerbitan Jurnal
Neuroanestesi Indonesia, semoga kerjasama ini dapat berjalan lebih baik untuk masa yang akan
datang

Redaksi