REFERAT CLINICAL KNOWLEDGE OF NEUROSURGERY

TERAPI CAIRAN PADA PASIEN CEDERA KEPALA

Rabu, 30 Agustus 2017
Penyaji : dr. Muhammad Azhary Lazuardy
Pembimbing 1 : dr. Bilzardy Ferry Zulkifli, SpBS., M.Kes
Pembimbing 2 : dr. Farid Yudhoyono, SpBS, M.Epid
Pembimbing 3 : dr. Selfy Oswari, SpBS., S.Si
Referensi : Neurotrauma and Critical Care of the Brain, J. Jallo & C. M. Loftus,
2009

PENDAHULUAN
Tatalaksana pada kasus trauma secara umum dilakukan dengan standar protokol
airway, breathing, dan circulation. Resusitasi cairan dilakukan setelah dipastikan tidak ada
masalah pada jalan napas dan pernapasan, dan merupakan tahap lanjutan pada penderita dengan
sirkulasi yang tergangggu.
Tatalaksana sirkulasi pada cedera otak traumatika membutuhkan penyesuaian dari
standar yang ada. Cedera pada otak dapat menyebabkan perdarahan dan edema serebri yang
dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Resusitasi cairan yang diberikan harus
dapat mengoptimalkan perfusi otak dengan meningkatkan tekanan arteri dan akhirnya
menurunkan tekanan intrakranial.
Beberapa larutan yang dapat digunakan pada resusitasi carian pada penderita cedera
kepala adalah Hypertonic Saline (HTS), mannitol, normal saline, dan koloid.

TUJUAN RESUSITASI CAIRAN

Pasien trauma sering datang dengan kehilangan darah yang signifikan. Volume darah
seseorang dapat diperkirakan bedasarkan berat badan, yaitu 66 ml/kg untuk pria dan 60 ml/kg
untuk wanita. Sistem kardiovaskular sangat sensitif terhadap kehilangan darah dimana 30-40%
kehilangan darah dapat menyebabkan gangguan hemodinamika yang berat, seperti yang terjadi
pada syok perdarahan.
Syok perdarahan dapat diklasifikasikan menjadi 4 tahap, yaitu terkompensasi, ringan,
sedang, dan berat. Syok perdarahan terkompensasi (kelas I) terjadi pada saat volume darah
yang hilang kurang dari 1000 ml dan merepresentasikan suatu keadaan dimana hemodinamik
dipertahankan dengan takikardia ringan (nadi 100 x/mnt), vasokonstriksi, dan aktivasi sistem
renin-angiotensi-aldosteron. Syok perdarahan ringan (kelas II) terjadi pada kehilangan volume
darah 1000 sampai 1500 mL dan ditandai dengan meningkatnya takikardia (nadi di antara 100–
120 x/mnt) dan oliguria (urine output 20 to 30 mL/jam). Tekanan darah biasanya normal pada

1
posisi supine, namun bisa terjadi hipotensi ortostatik. Syok perdarahan sedang (kelas III) terjadi
pada saat kehilangan darah mencapai 1500 sampai 2000 mL dan dimanifestasikan dengan
takikardia yang meningkat (nadi 120 x/mnt), oliguria (UO 5-20 mL/jam), takipneu sedang, dan
penurunan tekanan darah yang bermakna. Syok perdarahan berat (kelas IV) terjadi pada saat
kehilangan darah lebih dari 2000 mL dan dimanifestasikan dengan tanda-tanda kolaps dari
sirkulasi (takikardia, anuria, dan hipotensi).
Monitoring hemodinamik tidak dapat dilakukan dengan hanya menilai tanda vital saja,
dikarenakan perubahan tanda vital akan muncul belakangan ketika sudah terjadi kehilangan
darah. Cara monitoring lain yang invasif dapat dilakukan untuk memonitor hal tersebut dan
menilai keberhasilan dari resusitasi cairan. Beberapa contoh monitoring invasif di antaranya
adalah pemasangan kateter vena sentral dan kateter arteri pulmonal.
Tujuan utama dari resusitasi cairan adalah untuk merestorasi atau mempertahankan
pengiriman kadar oksigen yang adekuat ke jaringan tubuh. Kadar oksigen pada jaringan otak
dapat dimonitor dengan penggunaan oksimetri. Pada hipovolemia terkompensasi, pengiriman
oksigen berkurang namun konsumsi oksigen di jaringan tetap. Pada syok hipovolemik,
konsumsi oksigen berkurang dikarenakan pengiriman oksigen yang juga berkurang, sehingga
meningkatkan metabolisme anaerobik dan pada akhirnya meningkatkan produksi asam laktat.
Pada pasien dengan cedera otak traumatika, tujuan resusitasi cairan adalah
mempertahankan tekanan arterial dan menurunkan tekanan intrakranial. Oksigenasi serebral
yang cukup bergantung pada Cerebral Perfusion Pressure (CPP) yang adekuat. CPP
didefinisikan sebagai Mean Arterial Pressure (MAP) dikurangi Tekanan Intrakranial (TIK).
Untuk mendeteksi berkurangnya CPP, perlu dilakukan pemantauan TIK pada pasien dengan
cedera kepala berat dengan penggunaan alat pemantauan TIK.
Peningkatan CPP dapat dicapai dengan meningkatkan MAP atau menurunkan TIK.
Fokus tatalaksana berbeda pada setiap orang. Fungsi autoregulasi serebral untuk
mempertahankan CPP pada rentang tekanan arteri 60–120 mmHg dicapai dengan vasodilatasi
pada saat tekanan arteri rendah atau vasokonstriksi ketika tekanan arteri tinggi. Peningkatan
TIK dapat menyebabkan penurunan perfusi sehingga merangsang kaskade vasodilatasi dan
memperburuk hipertensi intrakranial. CPP optimal pada cedera otak traumatika adalah sekitar
60-70 mmHg.
Dengan demikian, kesimpulan yang dapat diambil untuk prinsip resusitasi cairan pada
pasien dengan cedera otak traumatika adalah:
1. Gangguan hemodinamika merupakan tanda yang muncul belakangan pada syok
perdarahan
2
 2. Pemantauan invasif (kateter arteri & kateter vena sentral) dapat membantu pemantauan
usaha resusitasi
3. Tujuan resusitasi cairan pada pasien dengan cedera otak traumatika adalah
mempertahankan tekanan perfusi serebral di angka 60-70 mmHg.

TATALAKSANA RESUSITASI CAIRAN PADA CEDERA OTAK TRAUMATIKA

1. Hypertonic Saline (HTS)
HTS telah dikenal efektif untuk mengatasi hipertensi intrakranial. Meskipun HTS
merupakan sebuah larutan kristaloid, larutan ini dapat berakibat pada ekspansi volume
intravaskular lebih baik dibandingkan dengan larutan saline isotonik dan memiliki efek
menguntungkan pada konten cairan serebral dan regulasi TIK pada pasien dengan cedera otak
traumatika.
Tabel 1. Tatalaksana Resusitasi Cairan dengan HTS

HTS meningkatkan osmolaritas plasma dan meningkatkan tekanan gradien antara otak
dan darah. Peningkatan osmotik gradien ini menarik air dari parenkim otak ke darah sehingga
menurunkan volume cairan otak dan lebih lanjut menurunkan TIK. Peningkatan osmolaritas
plasma juga membantu mengimbangi peningkatan osmolaritas di jaringan otak yang
disebabkan oleh sel yang lisis dan gangguan metabolisme sel otak akibat cedera kepala.
Peningkatan gradien osmotik yang dihasilkan oleh HTS juga dapat menyebabkan ekspansi
volume intravaskular sehingga status hemodinamik pada penderita cedera otak traumatika
menjadi lebih stabil.

3
 Gambar 1. Mekanisme Kerja HTS pada Penderita Cedera Otak Traumatika

Berdasarkan studi non komparatif, HTS memiliki efek yang menguntungkan pada
penderita cedera otak traumatika (tabel 2).

Tabel 2. Efek Penggunaan HTS pada Penderita Cedera Otak Traumatika

Sedangkan berdasarkan studi komparatif, HTS memiliki efek yang lebih baik pada
penderita cedera otak traumatika dibandingkan dengan larutan lainnya (tabel 3).

4
 Tabel 3. Efek Penggunaan HTS Dibandingkan dengan Larutan Lain pada Penderita
Cedera Otak Traumatika

2. Mannitol
Sama halnya seperti HTS, administrasi mannitol meningkatkan osmolaritas serum dan
menyebabkan dehidrasi seluler. Mannitol merupakan gula alkohol yang menyebabkan diuresis
osmotik. Gradien osmotik yang dihasilkan dan reduksi dari volume cairan serebral merupakan
mekanisme kunci dari mannitol dalam menurunkan TIK. Mannitol juga dapat menurunkan
viskositas darah dan menurunkan diamater arteriol sehingga menghasilkan efek penurunan
CBF dan TIK. Penurunan viskositas darah menjadi sangat signifikan ketika eritrosit terpapar
dengan laju peregangan yang tinggi (saat melewati arteriol dan kapiler kecil). Sel eritrosit yang
terlapisi mannitol memiliki rigiditas yang berkurang, yang memiliki efek berkebalikan ketika
mannitol lepas dari membran eritrosit tersebut.
Sebuah studi dilakukan oleh Cochrane mengenai uji klinis komparatif dari mannitol
dibandingkan dengan agen lainnya, yaitu pentobarbital, NS, dan 7,5% HTS; dan juga studi
yang membandingkan dengan pendekatan terapi (berdasarkan pemantauan TIK dan
pemeriksaan neurologis), seperti tertera pada tabel 4.

5
 Tabel 4. Uji Klinis Penggunaan Mannitol dalam Resusitasi Cairan

Meskipun telah banyak studi yang menunjukan kegunaan mannitol pada terapi
hipertensi intrakranial, beberapa pertanyaan masih mengemuka mengenai dosis optimal,
jadwal pemberian, dan efektivitas penggunaan mannitol. Pada fase awal pemberian mannitol
terjadi ekspansi volume intravaskular dikarenakan adanya gradien osmotik. Selanjutnya terjadi
diuresis yang menghasilkan penurunan volume intravaskular. Efek penurunan volume
intravaskular ini dapat mengakibatkan hipotensi pada pasien dengan hemodinamik yang
terganggu, sehingga harus dicegah. Penggunaan agen hiperosmolar yang memiliki efek
ekspansi volume intravaskular, seperti HTS, merupakan agen yang lebih disarankan pada
pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil.
Secara umum, kesimpulan yang didapat dari tatalaksana resusitasi dengan mannitol
dapat dilihat pada tabel 5.

Tabel 5. Tatalaksana Resusitasi Cairan dengan Mannitol

6
3. Larutan Koloid
Dibandingkan dengan larutan kristaloid, koloid mengandung molekul terlarut
berukuran besar yang tidak mudah menembus membran kapiler sehingga mampu
mempertahankan gradien osmotik yang pada akhirnya menjaga air tetap berada di dalam
rongga intravaskular. Pada terapi dengan larutan koloid, sebanyak 70% volumenya tetap
bertahan di dalam rongga intravaskular selama beberapa jam setelah resusitasi. Larutan koloid
juga mampu meningkatkan cardiac output pada pasien dengan syok hipovolemik.
Pada sebuah studi yang dinamakan SAFE (Saline versus Albumin Fluid Resuscitation),
pasien dengan cedera otak traumatika yang diterapi dengan albumin memiliki peningkatan
mortalitas yang signifikan dibandingkan dengan yang diterapi dengan saline. Pada pasien yang
diberikan terapi albumin, 59 dari 241 orang meninggal dibandingkan dengan 38 dari 251 orang
pada pemberian saline (risiko relatif kematian sekitar 1,62%). Pasien dengan cedera kepala
berat (GCS 3-8) yang diterapi dengan albumin juga memiliki risiko kematian yang meningkat
pada 24 bulan terapi. Sebagian besar kematian terjadi pada 28 hari pertama studi.
Larutan lainnya, HES, merupakan larutan koloid sintetik yang mampu membatasi
kemampuan serum amilase untuk memecah molekul, sehingga memperpanjang durasi molekul
tepung tersebut berada di dalam rongga intravaskular.

Tabel 6. Tatalaksana Koloid dan HES pada Resusitasi Cairan

Larutan HES sendiri dapat dikelompokan menjadi 3 jenis berdasarkan berat

molekulnya, yaitu molekul rendah, sedang, dan tinggi.

7
 Tabel 7. Tipe Larutan HES yang Digunakan pada Resusitasi Cairan

Dosis maksimum harian dari larutan HES telah disesuaikan untuk membatasi efek
samping larutan tersebut, di antaranya gangguan fungsi ginjal, gangguan perfusi splanknik,
gangguan fungsi sel endotel, gangguan respon inflamasi, dan terjadinya gangguan koagulasi.
Koagulopati merupakan masalah utama pada pasien dengan cedera otak traumatika. Larutan
HES yang lambat didegradasi terbukti menurunkan konsentrasi plasma dari faktor von
Willebrand dan faktor VIII sampai 80% dibandingkan dengan orang normal. Larutan HES yang
lebih cepat didegradasi terbukti memiliki efek samping yang minimal pada faktor koagulasi,
dimana tetrastarch dapat diadministrasikan dengan dosis yang lebih tinggi (50-70 ml/kg)
dibandingkan hetastarch (20 ml/kg).

4. Produk Darah
Produk darah (whole blood, PRC, FFP, dll) mengandung banyak protein dan komponen
seluler yang berbeda, sehingga administrasi produk darah ini memiliki efek menguntungkan
pada volume intravaskular seperti pada larutan koloid lain. Transfusi sel darah merah pada
pasien dengan cedera otak traumatika, baik dalam bentuk PRC ataupun whole blood, memiliki
risiko dan manfaat tertentu. Peningkatan hematokrit setelah transfusi selain dapat
meningkatkan kapasitas pengangkutan oksigen darah juga dapat menyebabkan peningkatan
viskositas darah sehingga menurunkan Cerebral Blood Flow dan menyebabkan iskemik otak.
Kisaran hematokrit optimal yang terbukti dapat menyeimbangkan viskositas dan kapasitas
pengangkutan oksigen berkisar antara 30-35%. Risiko lain dari transfusi darah pada penderita
cedera otak traumatika adalah infeksi dan reaksi immunologis.
Pasien cedera otak traumatika sendiri sering datang dengan cedera bagian tubuh lainnya
yang dapat menyebabkan kehilangan darah dalam jumlah besar, sehingga manfaat dari
transfusi jauh melebihi risiko yang telah disebutkan. Pada akhirnya, pemberian produk darah
pada pasien cedera otak traumatika harus diberikan secara hati-hati.

8
 Tabel 8. Efek Pemberian Produk Darah pada Penderita Cedera Otak Traumatika

KESIMPULAN
Penderita dengan cedera otak traumatika membutuhkan penggunaan alat pemantauan
hemodinamik invasif, seperti kateter vena sentral, arterial, dan arteri pulmonal untuk mengukur
keberhasilan resusitasi.
Alat monitoring TIK dapat digunakan untuk mengidentifikasi hipertensi intrakranial
dan mengukur CPP. CPP yang direkomendasikan pada pasien dengan cedera otak traumatika
adalah 60-70 mmHg.
Tujuan utama dari terapi cedera otak traumatika adalah menjaga konsumsi oksigen
serebral. Penggunaan oksimetri jaringan otak dapat membantu pemantauan ini, namun masih
sulit digunakan pada penggunaan rutin.
Larutan yang sering digunakan pada resusitasi cairan pada cedera otak traumatika
adalah HTS dan mannitol. Keduanya mampu menurunkan volume cairan otak sehingga
menurunkan TIK melalui difusi pasif dari air yang keluar dari parenkim otak. Perbedaan di
antara keduanya adalah mannitol menyebabkan diuresis osmotik, sedangkan HTS
menyebabkan ekspansi dari volume intravaskular. HTS direkomendasikan pada pasien cedera
otak traumatika dengan hemodinamik tidak stabil. Administrasi albumin berhubungan dengan
meningkatnya mortalitas pada pasien cedera kepala.
Pada pemberian produk darah pada penderita cedera otak traumatika, kisaran
hematokrit optimal yang direkomendasikan adalah sekitar 30%. Angka ini merepresentasikan
keseimbangan antara kapasitas pengangkutan oksigen dan pengiriman oksigen ke jaringan
otak.