Case Report Session

Cedera Kepala

Oleh:
Ariadi

1110312069

Preseptor:
DR. dr. Yuliarni Syafrita, Sp.S (K)

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ANDALAS
2016

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Cedera kepala merupakan trauma mekanik pada kepala yang bukan bersifat congenital
ataupun degenerative, tetapi disebabkan serangan/benturan fisik dari luar yang dapat
mengurangi atau mengubah kesadaran yang mana dapat menyebabkan gangguan fungsi
neurologis, kognitif, maupun psikososial yang bersifat sementara atau menetap. Cedera
kepala atau trauma kepala adalah gangguan fungsi normal otak karena trauma baik trauma
tumpul maupun trauma tajam. Defisit neorologis terjadi karena robeknya substansia alba,
iskemia dan pengaruh massa karena hemoragig, serta edema cereblal disekitar jaringan
otak.1,2,3
Pada penderita dengan cedera kepala ringan dan sedang hanya 3% -5% yang memerlukan
tindakan operasi kurang lebih 40% dan sisanya dirawat secara konservatif. Prognosis pasien
cedera kepala akan lebih baik bila penatalaksanaan dilakukan secara tepat dan cepat. Pada
korban cedera kepala, yang harus diperhatikan adalah pernafasan, peredaran darah dan
kesadaran, sedangkan tindakan resusitasi, anamnesa dan pemeriksaan fisik umum dan
neurologist harus dilakukan secara serentak.Tingkat keparahan cedera kepala harus segera
ditentukan pada saat pasien tiba di Rumah Sakit.1,2,
Akibat adanya gangguan kognitif terutama gangguan kognitif dengan derajat berat akan
menyebabkan disabilitas dan ketergantungaan dirumah dan dimasyarakat, sehingga akan
menggangu didalam kehidupan berkeluarga, aktivitas pendidikan, pekerjaan, dan interaksi
soaial. Dibandingakan dengan gangguan fisik gejala sisa kognitif lebih banyak berperan pada
disabilities yang menetap.1,5

1.2 Batasan Masalah

Laporan kasus ini membahas mengenai definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi,
manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis dan pembahasan kasus
dari cedera kepala.
1.3 Tujuan Penulisan
2

Penulisan laporan kasus ini bertujuan untuk menambah pengetahuan dan memahami
kasus cedera kepala.
1.4 Metode Penulisan
Penulisan laporan kasus ini mengacu pada berbagai literatur dan kepustakaan berupa
buku, jurnal dan internet.
1.5 Manfaat Penulisan
Diharapkan dapat menambah pengetahuan dan pemahaman mengenai kasus cedera
kepala.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Cedera kepala adalah trauma mekanik pada kepala yang terjadi baik secara langsung
atau tidak langsung yang kemudian dapat berakibat pada gangguan fungsi neurologis, fungsi
fisik, kognitif, psikososial, yang dapat bersifat sementara ataupun permanent. Menurut Brain
Injury Assosiation of America, cedera kepala adalah suatu kerusakan pada kepala, bukan
bersifat kongenital ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh serangan / benturan fisik dari
luar, yang dapat mengurangi atau mengubah kesadaran, sehingga menimbulkan kerusakan
kemampuan kognitif dan fungsi fisik.1,4,6
Cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek. Berdasarkan mekanisme
terjadinya, cedera kepala dapat dibagi atas cedera kepala tumpul dan cedera kepala tembus.
Cedera kepala tumpul biasanya berkaitan dengan kecelakaan mobil atau motor, jatuh atau
terkena pukulan benda tumpul. Sedang cedera kepala tembus disebabkan oleh peluru atau
tusukan.2,6
Jika dilihat dari berat ringannya, cedera kepala dapat diklasifikasikan berdasarkan nilai
Glasgow Coma Scale (GCS) yaitu sebagai berikut :1,6
1

Cedera kepala berat (CKB) jika nilai GCS 3- 8.

Hilang kesadaran lebih dari 24 jam, juga meliputi contusion cerebral, laserasi, atau

adanya hematoina atau edema.

Cedera kepala sedang (CKS) memiliki nilai GCS 9-12.
Hilang kesadaran atau amnesia antara 30 menit 24 jam, dapat mengalami fraktur

tengkorak, disorientasi ringan (bingung).

Cedera kepala ringan (CKR) dengan nilai GCS 13-15.
Dapat terjadi kehilangan kesadaran kurang darri 30 menit, tetapi ada juga yang
menyebut kurang dari 24 jam, jika ada penyerta seperti fraktur tengkorak, kontusio
atau tematom (sekitar 55%).

2.2 Epidemiologi
4

Trauma kepala merupakan salah satu penyebab umum dari kematian dan kecacatan
terutama pada kelompok usia produktif dan terjadi kurang lebih 0.5-1 juta kasus per tahun,
dimana pada korban yang masih dapat bertahan sering disertai dengan gejala sisa berupa
gangguan kognitif. Di Indonesia kejadian cidera kepala setiap tahunnya diperkirakan
mencapai 500.000 kasus. Dari jumlah diatas, 10% penderita meninggal sebelum tiba di
rumah sakit. Dari pasien yang sampai di rumah sakit, 80% dikelompokan sebagai cedera
kepala ringan, 10 % termasuk cedera kepala sedang dan 10% termasuk cedera kepala berat.1,2
2.3 Patofisiologi
Kerusakan otak secara patologis akibat trauma kapitis dapat dikelompokkan menjadi dua
stadium utama yaitu cedera primer dan sekunder.6,7,8
1

Cedera Otak Primer (Primary Brain Injury)

Cedera otak primer merupakan kerusakan otak yang terjadi secara langsung akibat dari
mekanisme trauma yang terjadi. Biasanya hal ini sering terjadi akibat kecelakaan atau
benturan. Cedera primer dihasilkan oleh tekanan akselerasi dan deselerasi yang merusak
struktur intrakranial oleh karena pergerakan yang tidak seimbang dari tengkorak dan otak.

Patofisiologi cedera primer dapat dibedakan lagi menjadi dua yaitu lesi fokal dan lesi
difus. Focal brain injury khas berhubungan dengan pukulan terhadap kepala yang
menimbulkan kontusio serebral dan hematoma. Cedera fokal mempengaruhi morbiditas
dan mortalitas berdasarkan lokasi, ukuran dan progresifitasnya. Sedangkan diffuse axonal
injury disebabkan oleh tekanan inersial yang sering berasal dari kecelakaan sepeda motor.
Pada praktisnya cedera difus dan fokal sering terjadi secara bersamaan. Fraktur
tengkorak, epidural hematoma, subdural hematoma, dan intrasereberal hematoma adalah
beberapa contoh kasus yang digolongkan sebagai cedera otak primer.
2

Cedera Otak Sekunder (Secondary Brain Injury)

Cedera otak sekunder terjadi setelah trauma awal dan ditandai dengan kerusakan neuronneuron akibat respon fisiologis sistemik terhadap cedera awal. Cedera sekunder
melibatkan hasil kejadian vaskuler dan hematologi yang menyebabkan pengurangan dan
perubahan aliran darah otak (cerebral blood flow) yang menimbulkan hipoksia dan
iskemik.

Faktor sekunder akan memperberat cedera otak dikarenakan adanya laserasi otak,
robekan pembuluh darah, spasme vaskuler, oedem serebral, hipertensi intrakranial,
pengurangan CBF, iskemik, hipoksia dan lainnya yang dapat menimbulkan kerusakan dan
kematian neuron.
Derajat keparahan gangguan kognitif pasca trauma kepala sangat dipengaruhi oleh
luasnya lesi di dalam otak yang disebabkan secara primer maupun secara sekunder. Trauma
langsung (cedera primer) pada kepala dapat menyebabkan kerusakan sel- sel neuron dan sel
glial, pembuluh darah otak maupun susunan akson. Kerusakan primer ini pada akhirnya juga
menyebabkan aktifnya mekanisme kerusakan sekunder berupa komplikasi sitemik maupun
mekanisme kerusakan pada tingkat seluler yang dapat terjadi dalam hitungan jam sampai
beberapa minggu setelah terjadinya trauma. Komplikasi sistemik yang termasuk didalamnya
berupa edema, peningkatan tekanan intrakranial dan perdarahan. Ketiga hal ini menyebabkan
turunnya aliran darah otak dan akhirnya menyebabkan iskemi jaringan otak. Iskemi jaringan
otak ini sendiri kemudian akan menyebabkan kerusakan pada tingkat seluler berupa
glutamate excitotoxicity, calcium overload, timbulnya radikal bebas, disfungsi mitokondria,
inflamasi, dan pengaktifan gen pro-apoptosis. Proses kerusakan seluler ini menyebabkan
hilangnya sel neuron oleh karena nekrosis maupun programmed cell death (apoptosis,
necroptosis, dan autophagy)9.
2.4 Gejala Klinis
Gejala neuropsikiatrik yang merupakan sekuele dari trauma kapitis dapat meliputi
masalah perhatian (atensi) dan arousal, konsentrasi dan fungsi eksekutif, perubahan
intelektual, gangguan memori, perubahan kepribadian, gangguan afektif, gangguan ansietas,
psikosis, epilepsi pasca traumatik, gangguan tidur, agresi, dan iritabilitas.10
Sekuele ini dapat muncul akibat dari kerusakan fisik langsung pada otak dan akibat
dari faktor sekunder seperti gangguan vaskuler, anoksia dan oedem serebral. Beratnya
sekuele neuropsikiatrik pada trauma kapitis ditentukan oleh berbagai faktor yang telah ada
saat sebelum, selama, maupun sesudah cedera.10
Trauma kapitis kebanyakan berhubungan dengan defisit kognitif, yang mencakup
gangguan arousal, atensi, memori, konsentrasi, bahasa dan fungsi eksekutif. Peneliti
sebelumnya telah mengemukakan bahwa defisit kognitif dapat dibedakan menjadi 4
kelompok menurut waktu terjadinya bila dikaitkan dengan fase pada trauma kapitis. Pertama
6

pasien akan mengalami kehilangan kesadaran atau koma yang terjadi segera setelah trauma
kapitis. Fase kedua ditandai dengan campuran gangguan kognitif dan tingkah laku, seperti
agitasi, confusion, disorientasi dan perubahan aktifitas psikomotor. Kedua fase ini terjadi
beberapa hari sampai satu bulan setelah cedera, dan merupakan bentuk dari delirium pasca
traumatik. Fase ketiga berlangsung pada periode 6-12 bulan yang merupakan fase
penyembuhan cepat fungsi kognitif, diikuti oleh penyembuhan yang bersifat plateau selama
12-24 bulan setelah cedera. Fase keempat ditandai dengan sekuele kognitif yang permanen,
fase ini disebut juga sebagai demensia oleh karena trauma kapitis. 11
2.5 Diagnosis
Pemeriksaan neuropsikologi masih merupakan kunci utama untuk menentukan adanya
defisit kognitif. Diagnosis gangguan kognitif ringan berdasarkan hasil evaluasi diagnostik
yang meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan status mental, evaluasi neuro psikologis
dan psikiatris, pemeriksaan fisik termasuk tes laboratorium, pencitraan (CT-Scan atau MRI),
dan peninjauan kembali dari riwayat medis pasien dan obat-obatan yang pasien saat ini
sedang dipakai. Evaluasi ini dilengkapi dengan pengamatan klinis dari gejala-gejala pasien,
onset (mendadak atau bertahap), presentasi (bagaimana gejala-gejala muncul), dan
perkembangan gejala dari waktu ke waktu.12,13
2.6 Tatalaksana
Tatalaksana cedera kepala meliputi:6
a. Posisi
Menaikan atau elevasi kepala setinggi 30 dan memastikan drainase vena yang
optimal bagi pasien.6
b. Oksigenasi
Menjaga PCO2 berada diantara 30-35mmHg dan oksigenasi pasien harus 100%. 6
c. Terapi hiperosmolaritas
Manitol adalah agen hiperosmolar yang paling banyak dipakai pada praktek seharihari. Pada menit-menit awal manitol akan berkerja dalam memperbaiki viskositas
darah, dan manitol akan memperbaiki aliran darah otak dan perfusi otak. Efek
osmotik manitol akan muncul pada menit ke 30 dan bisa bertahan selama 6 jam.
Terapi manitol pulsed lebih baik dalam mencegah ekstavasasi vaskular dibandingkan
dengan pemberian manitol secara continuous atau terus menerus.6
d. Obat antiepilepsi
7

Obat ini akan mencegah munculnya kejang tetapi tidak mempengaruhi potensial
epileptogenesis. Kenapa obat ini deberikan alasannya yaitu apabila kejang terjadi, hal
ini akan meningkatkan tekanan intrakranial yang bisa mengarah ke perburukan atau
gejala sekuele neurologikal.6
e. CSF drainase
Pemakaian kateter intraventrikular bisa digunakan dalam memonitor tekanan
intrakranial. Apabila terjadi peningkatan tekanan intrakranial, drainase cairan
serebrospinal beberapa cc bisa mencegah terjadinya hipertensi intrakranial.6
f. Operasi
Indikasi dekompresi craniektomi pada pasien kontusio serebri yaitu pasien yang GCS
nya dibawah 13 dengan midline shif melebihi 5mm, tindakan yang dilakukan yaitu
flap tulang diangkat dan pelebaran duramater.6

2.7 Komplikasi
Komplikasi terhadap fungsi kognitif yang dapat timbul akibat trauma kepala :19

Kesulitan mengerti perkataan dan tulisan

Kesulitan berbicara dan menulis

Kesulitan mengorganisasikan pikiran dan ide

Kesulitan mengikuti percakapan

2.8 Prognosa
Prognosis dari gangguan kognitif pasca cedera kepala sulit untuk ditentukan. Tidak
ada pengukuran yang jelas untuk menilai prognosis dari gangguan kognitif pasca cedera
kepala. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa prognosis dari gangguan kognitif pasca
trauma kepala ditentukan oleh tipe cedera kepala yang dialami dan berat cedera kepala yang
dialami20,21.
Pasien dengan

cedera kepala terbuka memiliki prognosis yang lebih buruk

dibandingkan pasien dengan cedera kepala tertutup. Pasien dengan cedera kepala terbuka
cenderung memiliki fungsi kognitif yang buruk pasca cedera dan akan terus mengalami
penurunan fungsi kognitif sampai 30 tahun setelahnya. Faktor yang menentukan tingkat
keburukan gangguan kognitif pada pasien pasca cedera kepala terbuka adalah skor kognitif
8

sebelum cedera, volume dari jaringan otak yang hilang dan regio otak yang cedera20,21.
Pada pasien dengan cedera kepala tertutup, gangguan kognitif yang dialami
cenderung lebih baik dibandingkan dengan pasien dengan cedera kepala terbuka. Pasien
dengan cedera kepala ringan cenderung memiliki gangguan kognitif ringan dan gangguan
neurobehavior dengan onset akut. Pasien dengan cedera kepala sedang cenderung akan
memiliki gangguan sampai dengan 6 bulan. Pasien dengan cedera kepala berat akan memiliki
defisit kognitif menetap selama lebih dari 6 bulan20,21

BAB 3
LAPORAN KASUS
3.1

Identitas Pasien

3.2

Nama

: Bpk. D

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Usia

: 65 tahun

Suku Bangsa

: Minangkabau

Alamat

: Batusangkar

Anamnesis
Seorang pasien laki-laki berumur 65 tahun datang ke Bangsal Neurologi RS Achmad

Muchtar Bukittinggi pada tanggal 26 Juni 2016 dengan:

Keluhan Utama
Penurunan Kesadaran
Riwayat Penyakit Sekarang

Penurunan kesadaran sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit setelah pasien jatuh dari

ketinggian kurang lebih 3 meter, pasien tidak bisa dipanggil dan diajak komunikasi
Pasien tampak gelisah 3 jam sebelum masuk rumah sakit
Kejang tidak ada, mual muntah tidak ada
Kelemahan anggota gerak tidak ada
Demam tidak ada
BAB dan BAK tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Tidak ada riwayat hipertensi, Diabetes Melitus, penyakit jantung dan stroke pada
pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita hipertensi, diabetes melitus, penyakit
jantung dan stroke.

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, Kejiwaan, dan Kebiasaan

3.3

Pasien seorang pensiunan dengan aktivitas fisik ringan-sedang.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Umum
10

Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Frekuensi nadi
Frekuensi nafas
Suhu

: buruk
: Sopour GCS 8 (E2M5V1)
: 140/80 mmHg
: 88 kali /menit
: 28 kali /menit
: 36,7 C

Status Internus

Kulit
KGB

Kepala
Rambut
Mata
THT
Leher
Thoraks
o Paru

: turgor kulit baik

: tidak ada pembesaran kelenjar getah bening di leher,
aksila, dan inguinal
: normocephal, tidak ditemukan tanda perlukaan
: hitam, uban ada, tidak mudah patah dan dicabut
: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
: tidak ada kelainan
: JVP 5-2 cmH20
:
: Inspeksi
: normo chest, simetris kiri dan kanan
Palpasi

: fremitus kiri sama dengan kanan

Perkusi

: sonor diseluruh lapangan paru

Auskultasi

: vesikular, ronkhi -/-, wheezing -/-

o Jantung

: Inspeksi
: iktus kordis tidak terlihat
Palpasi
: iktus teraba 1 jari lateral LMCS RIC V
Perkusi
: batas jantung normal
Auskultasi : bunyi jantung I dan II (+), irama reguler, bising (-)
Abdomen
: Inspeksi
: perut tidak tampak membucit
Palpasi
: supel, hepar dan lien tidak teraba
Perkusi
: timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal
Korpus Vertebrae
: Inspeksi
: deformitas (-)
Palpasi
: deformitas (-), massa (-)

Status Neurologikus
GCS: 8 (E2M5V1)
1. Tanda Rangsangan Selaput Otak
Kaku kuduk : Brudzinski I : Brudzinski II : Tanda Kernig : 2. Tanda Peningkatan Intrakranial
Pupil
: an-isokor,diameter 3mm/2mm, refleks cahaya +/+, refleks
kornea +/+, dolls eye movement bergerak minimal
3. Pemeriksaan Nervus Kranialis
N.I ( Olfaktorius )
Tidak dapat dinilai
N.II ( Optikus )
11

Tidak dapat dinilai

N.III, N.IV, dan N. VI
Pupil an-isokor, bulat, diameter 3mm/2mm, refleks cahaya +/+, gerakan bola
mata dolls eye movement bergerak minimal
N.V ( Trigeminus )
Kanan
Motorik
Membuka mulut
Menggerakkan rahang
Menggigit
Mengunyah
Sensorik
Divisi oftalmika
o
Reflek kornea
o
Sensibilitas
Divisi maksila
o Reflek masseter
o Sensibilitas
Divisi mandibular
o
Sensibilitas

Kiri

Tidak dapat dinilai

+
Tidak dapat dinilai

+
Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

N.VII ( Fasialis )
Kanan
Kiri
Plika nasolabialis simetris

Raut wajah
Sekresi air mata
Fisura palpebral
Tidak dapat dinilai
Menggerakkan dahi
Menutup mata
Mencibir/ bersiul
Memperlihatkan gigi
Sensasi
lidah
2/3
belakang
Hiperakusis
N. VIII ( Vestibularis )
Refleks okuloauditorik (+)
N.IX ( Glossopharingeus )

Kanna
Sensasi lidah 1/3 belakang Tidak dapat dinilai
Reflek
muntah
(Gag +

Kiri
+
12

reflek)
N.X ( Vagus )
Arkus faring
Uvula
Menelan
Suara
Nadi

Simetris
Ditengah
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai
Reguler

N.XI ( Asecorius )
Menoleh ke kanan
Menoleh ke kiri
Mengangkat bahu kanan
Mengangkat bahu kiri

Kanan
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai

Kiri

Kanan

Kiri

N.XII ( Hipoglosus )
Kedudukan lidah dalam
Kedudukan
lidah
dijulurkan
Tremor
Fasikulasi
Atrofi

Tidak dapat dinilai

4. Pemeriksaan Koordinasi
Cara berjalan
Romberg test
Ataksia
Rebound phenomen
Test tumit lutut

Tidak dapat dinilai

5. Pemeriksaan Fungsi Motorik

A. Badan

Respirasi
Duduk
B. Berdiri dan Gerakan spontan

Spontan
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai

berjalan
Tremor
Atetosis
Mioklonik
Khorea
C. Ekstremitas Superior
Kanan
Kiri
Gerakan
(dengan aktif
Aktif

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai
Inferior
kanan
Kiri
aktif
Aktif
13

rangsang nyeri)
Kekuatan
Tropi
Tonus

555
Eutropi
Eutonus

555
Eutropi
Eutonu

555
Eutrofi
Eutonus

555
Eutrofi
Eutonus

6. Pemeriksaan Sensibilitas
Sensibilitas taktil
Sensibilitas nyeri
Sensibilitas termis
Sensibilitas kortikal

Tidak dapat dinilai

+
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai

7. Sistem Refleks
A. Fisiologis
Kornea
Barbangkis
Laring
Masseter
Dinding perut
Atas
Tengah
Bawah
B. Patologis
Lengan
Hofmann Tromner

Kanan
+

Kiri
+

Biseps
Triseps
KPR
APR
Bulkokaver

Kanan
++
++
++
++

Kiri
++
++
++
++

Kanan

Kiri

nosus
Cremaster
Sfingter
Kanan

Kiri

Tungkai
Babinski
Chaddoks
Oppenheim
Gordon
Scaeffer
Klonus
paha
Klonus
kaki

8. Fungsi Otonom
Miksi
Defekasi
Sekresi keringat

: baik
: baik
: baik

9. Fungsi Luhur
Tidak dapat dinilai
3.4 Pemeriksaan Laboratorium
Hematologi

: Hemoglobin : 15,5 g/dl

14

Hematokrit : 46%
Leukosit

: 11.200/mm3

Trombosit

: 266.000/mm3

3.5 Pemeriksaan Tambahan

1. Rontgen kepala

2. CT-Scan

15

3.6

Diagnosis
16

Diagnosis klinis

: penurunan kesadaran + delirium

Diagnosis topik

: lobus frontalis

Diagnosis etiologi

: cedera kepala

Diagnosis sekunder

:-

2.6

Terapi

Umum:

Elevasi kepala 30
IVFD NaCl 8 jam/kolf
Oksigen 4l/menit
NGT
Kateter
Konsul bedah syaraf

Khusus:

Injeksi Citikolin 2x250 mg

Injeksi as. Traneksamat 3x500 mg
Injeksi vit. K 3x10 mg
Manitol 20% tappering off

3.8 Prognosis
Dubia ad malam
3.9 Follow up
senin, 27 Juni 2016
S/

penurunan kesadaran (+)

Demam (-)
Mual muntah (-)
Kejang (-)

O/

KU

Kesadaran

TD

Sakit berat

sopour

140/80

SI

: dalam batas normal

SN

: GCS 8 E2M5V1

Nadi

Nafas

98x/menit 28x/menit

Suhu
37,2C

Peningkatan TIK (-), TRM (-)

17

Pupil isokor 3mm/3mm, reflex cahaya +/+, dolls eye movement bergerak minimal
Motorik

: Ektremitas atas
Ekstremitas bawah

: dextra 555, sinistra 555

: dextra 555, sinistra 555

Reflex fisiologis :
-

Biseps
Triseps
Patella
Achilles

: ++/++
: ++/++
: ++/++
: ++/++

Reflex patologis:
-

Babinsky : -/Oppenheim : -/Chaddock : -/Schaffer

: -/Gordon
: -/-

A/

Penurunan kesadaran ec cedera kepala

Th/

Umum:
-

Elevasi kepala 30

IVFD NaCl 8 jam/kolf

Oksigen 4l/menit

Khusus:
-

Injeksi citikolin 2x250 mg

Injeksi as. Traneksamat 3x500 mg
Injeksi vit.K 3x10 mg
Manitol 20% tappering off

18

BAB 4
DISKUSI
Telah dirawat seorang pasien laki-laki umur 65 tahun di Bangsal Neurologi RS.
Ahmad Mochtar Bukittingggi dengan diagnosis penurunan kesadaran ec cedera kepala.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Dari anamnesis didapatkan penurunan kesadaran 4 jam sebelum masuk rumah
sakit, pasien terjatuh dari ketinggian 3 meter, setelah kejadian pasien tidak sadarkan
diri.,muntah tidak ada, kejang tidak ada dan terdapat darah yang keluar dari mulut pasien.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien dengan keadaan umum buruk, kesadaran
sopporous, dan GCS 8 E2M5V1, dan dari pemeriksaan penunjang yaitu CT-Scan dan rontgen
tengkorak didapatkan gambaran hiperdens pada lobus frontalis dan fraktur pada tulang
tengkorak bagian kanan.
Pasien ditatalaksana dengan terapi umum pemersihan jalan nafas, pemberian O2,
IVFD NaCl 8 jam/ kolf, elevasi kepala 30 0, NGT, cairan yang keluar berwarna coklat dan
pemasangan kateter dan terapi khusus yang diberikan yaitu citikolin 2 x 250 mg, asam
traneksamat 3 x 500 mg, vit. K 3 x 10mg, dan Manitol tapp off. Pada pasien ini dianjurkan
konsul ke dokter bedah saraf.

19

BAB 5
KESIMPULAN
Cedera kepala adalah trauma mekanik pada kepala yang terjadi baik secara langsung
atau tidak langsung yang kemudian dapat berakibat pada gangguan fungsi neurologis,
fungsi fisik, kognitif, psikososial, yang dapat bersifat sementara ataupun permanent.
Gangguan kognitif merupakan respon maladaptive yang ditandai dengan keadaan
dimana seseorang mengalami masalah dalam daya ingat, pembelajaran (terutama
terhadap hal-hal yang baru), konsentrasi, atau pembuatan keputusan yang
mempengaruhi kehidupan sehari-harinya. gangguan kognitif erat kaitannya dengan
fungsi otak, karena kemampuan pasien untuk berpikir akan dipengaruhi oleh keadaan
otak. Gejala neuropsikiatrik yang merupakan sekuele dari trauma kapitis dapat
meliputi masalah perhatian (atensi) dan arousal, konsentrasi dan fungsi eksekutif,
perubahan intelektual, gangguan memori, perubahan kepribadian, gangguan afektif,
gangguan ansietas, psikosis, epilepsi pasca traumatik, gangguan tidur, agresi, dan
iritabilitas. Diagnosis gangguan kognitif ringan berdasarkan hasil evaluasi diagnostik
yang meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan status mental, evaluasi neuro
psikologis dan psikiatris, pemeriksaan fisik termasuk tes laboratorium, pencitraan
(CT-Scan atau MRI), dan peninjauan kembali dari riwayat medis pasien dan obatobatan yang pasien saat ini sedang dipakai. Terapi bertujuan untuk mengembalikan
keterampilan yang hilang serta mengimbangi kemampuan yang telah diubah secara
permanen. Terapi dalam gangguan kognitif pasca trauma kepala dibagi menjadi dua
yaitu terapi non-farmakologis dan terapi farmakologis

20

DAFTAR PUSTAKA
1. Japardi iskandar, 2004, Penatalaksanaan Cedera Kepala secara Operatif. Sumatra
Utara: USU Press.
2. C.H.Salmond, D.A.Chatfield, D.K.Menon, J.D.Pickard, B.J.Sahakian. 2005.
Cognitive sequelae of head injury: involvement of basal forebrain and associated
structures. Brain Vol. 128 No.1 : 189200
3. Sureyya S. Dikmen, PhD; John D. Corrigan, PhD, ABPP; Harvey S. Levin, PhD; Joan
Machamer, MA; William Stiers, PhD, ABPP; Marc G. Weisskopf, PhD, ScD. 2009.
Cognitive Outcome Following Traumatic Brain Injury. J Head Trauma Rehabil. Vol.
24, No. 6, pp. 430438
4. Stuart, Gw. and Sundeen S.J (1995). Perbandingan Delirium, Depresi dan
Demensia.St.louis: Mosby year book
5. Wilson, H.S, and Kneils, C.R . (1992). Psychiatric Nursing . California : Addison
Wesley Nursing.
6. American College of Surgeons, 1997, Advance Trauma Life Suport. United States of
America: Firs Impression
7. Morris, Terri. Traumatic Brain Injury. 2010. Springer.
8. Anthony M. Avellino. Increased Intracranial Pressure. 2005. Bernard Lmaria.
9. Welller K. Molecular Mechanism of Cognitive Dysfunction Following Traumatic
Brain Injury. Frontiers in Aging Neuroscience. July 2013. Volume 5. Article 29.
10. Shere, Mark. Et al. Multidimensional Assessment of Acute Confusion After Traumatic
Brain Injury. 2005. Arch Phys Med Rehabil vol 86.
11. Rao, v. And Lyketos, C. 2000. Neurophsyciatric Sequele of Traumatic Brain Injury.
Psychosomatics
12. Dikot, Y., & Ong, PA., 2007. Diagnosis Dini dan Penatalaksanaan Demensia di
Pelayanan Medis Primer. Asosiasi Alzheimer Indonesia (AAzI) Cab. Jawa Barat &
Asna Dementia Standing Commiitee.
13. Setyopranoto, I., & Lamsudin, R., 2008. Kesepakatan penilaian Mini Mental State
Examination (MMSE) pada penderita stroke iskemik akut di RSUP Dr. Sardjito
Yogyakarta, Berkala Neuro Sains vol.1, 1, 73-76.
14. Setyopranoto, I., Lamsudin, R., Dahlan, P., 2007. Peranan stroke iskemik akut
terhadap timbulnya gangguan fungsi kognitif di RSUP. Dr. Sardjito, Berkala
Neurosains, vol. 2, 1, 227-234.
15. Turana, Y., Mayza, A., Luwempouw S.F., 2004. Pemeriksaan Status Mini Mental pada
usia lanjut di Jakarta. Medika, vol. 30, 9, 563-568.
16. Nevid S, Jeffrey., Spencer A Rathus ., dan Beverly Greeny. 2005. Psikologi Abnormal
Jilid 2. Jakarta: Penerbit Erlangga.
17. Frire, FR, et.all. Cognitive Rehabilitation Following Traumatic Brain Injury. Dement
Neuropsychol 2011, 5 (1) : 17 25
18. Bales JW, Wagner AK, Kline AE, Dixon CE. Persistent Cognitive Dysfunction After
Traumatic Brian Injury : A Dopamine Hypothesis. Neurosci Biobehav Rev 2009 ; 33
(7) : 981 1003.
19. Scher LM. Traumatic Brain Injury : Pharmacotherapy options for cognitive deficits.
Current Psychiatry Vol 1- no 2 : 21-37.
21

20. Dikmen, S et. all. Cognitive Outcome Following Traumatic Brain Injury. J Head
Trauma Rehabil Vol. 24, No. 6, pp. 430438 Copyright c 2009 Wolters Kluwer Health
| Lippincott Williams & Wilkins
21. Skandsen et.all. Cognitive Impairment 3 Months After Moderate and Severe
Traumatic Brain Injury: A Prospective Follow-Up Study. Arch Phys Med Rehabil Vol
91, December 2010

22