BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang;
biasanya disertai peningkatan tekanan intraocular.(1)
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua setelah katarak dengan
jumlah penderita 60.500.000 pada tahun 2010, dan diperkirakan meningkat
menjadi 76.600.000 pada tahun 2020.()Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan
akibat glaukoma.(1) Kebutaan akibat penyakit glaukoma bersifat menetap. Di
antara jumlah penderita kebutaan tersebut, sebanyak 74% berasal dari bentuk
glaukoma sudut terbuka primer, sedangkan di Asia sebanyak 87% berasal dari
bentuk glaukoma sudut tertutup primer akut.Glaukoma sudut tertutup primer akut
merupakan bentuk glaukoma tersering di dunia dan dapat menjadi penyebab
kebutaan bilateral.Diperkirakan separuh dari glaukoma di dunia merupakan
glaukoma sudut tertutup. Selain itu, dilaporkan bahwa sekitar separuh dari
kebutaan karena glaukoma sudut tertutup akibat glaukoma sudut tertutup primer
akut.(2)
Jumlah penderita glaukoma di Amerika pada ras kulit hitam 3-4 kali lebih
tinggi dibandingkan dengan ras kulit putih. Selain itu, ditemukan angka prevalensi
yang meningkat sesuai dengan bertambahnya usia, pada kelompok penduduk yang
berusia 70 tahun 3-8 kali lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok penduduk
yang berusia 40 tahun.(2)

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah

gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik
mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke
sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).(1) Tekanan intraokuler ditentukan oleh
kecepatan pembentukan humor aqueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya
dari mata serta tingkat tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler pada
umumnya 11-12 mmHg.Glaukoma primer biasanya mengenai kedua mata,
sebaliknya glaukoma sekunder sering unilateral atau asimetris dan berhubungan

1
dengan kelainan dimata atau kelainan sistemik yang menyebabkan penurunan
pengeluaran humor aqueous.(3,4)

Glaukoma primer sudut terbuka adalah kondisi kronik progresif dengan

adanya perubahan pada papil saraf lauc yang menyebabkan gangguan lapang
pandang dan retinal nerve fiber layer. Pada umumnya terdapat peningkatan TIO
dari batas normal.(2) Gambaran patologi utama pada glaukoma sudut terbuka
primer adanya degenerative anyaman trabekular, termasuk pengendapan materi
ekstrasel di dalam anyaman, dan di bawah lapisan endotel kanal Schlemm.(1)

Glaukoma primer sudut tertutup yaitu bentuk glaukoma yang timbul pada
mata yang mempunyai predisposisi yaitu mata dengan segmen anterior yang kecil
dan sumbu aksial yang pendek (sering pada hipermetropia).(1)Glaukoma primer
sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan bilik mata depan oleh iris
perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan intraokular
meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan
yang kabur. Serangan akut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi
spontan di malam hari, saat pencahayaan kurang.(1) Secara klinis glaukoma primer
sudut tertutup dibagi menjadi dua yaitu akut dan kronis.

2
 BAB II

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMER

2.1. Definisi

POAG adalah kelainan mata dengan Neuropati Optik Kronik yang

Progresif secara perlahan yang ditandai dengan atrofi dan gaung papil saraf optik
(PSO) yang khas disertai gambaran hilangnya lapang pandangan, (2,4,5,) yang khas
pula dimana TIO tinggi merupakan faktor risiko utama.(2,5)

2..2 Epidemiologi

Glaukoma merupakan salah satu penyebab utama kebutaan di seluruh

dunia. Diperkirakan 70 juta orang di dunia menderita glaukoma dan 90% nya
adalah glaukoma sudut terbuka primer.(2) Glaukoma sudut terbuka primer adalah
bentuk glaukoma yang paling sering pada ras kulit hitam dan putih.(1) Prevalensi
yang terjadi pada kulit putih meningkat 3-4 kali daripada ras kulit hitam.
Prevalensi POAG meningkat tergantung pada usia, pada usia 70 tahun
frekuensinya meningkat 3-8 kali lebih tinggi daripada usia 40 tahun. Insidensi
POAG pada usia lebih dari 40 tahun adalah 1-2% dan meningkat menjadi 15-20%
pada keluarga dengan riwayat glaukoma.(2)

2.3 Faktor Risiko

Faktor risiko penyebab terjadinya glaukoma sudut terbuka primer antara

lain, adalah (2,3,4)

a. Tekanan Intra Okular

Tingginya nilai TIO merupakan faktor resiko utama pada glaukoma.(6)
Beberapa studi menunjukkan bahwa sebanyak 30%-50% individu dalam
populasi umum yang memiliki glaukoma optik neuropati dan atau kehilangan
lapang pandang memiliki nilai skrining awal TIO < 22 mmHg. (4)
b. Usia
Usia lebih dari 40 tahun merupakan faktor resiko pengembangan POAG,
akibatnya glaukoma sudut terbuka ditemukan lebih umum pada penuaan.

3
 Peningkatan tekanan intraokuler perlahan meningkat dengan bertambahnya
usia.(6)Pada hasil survey didapatkan prevalensi glaukoma meningkat drastis
melebihi 11% pada usia 80 tahun atau lebih. (4)
c. Ras
Prevalensi pada POAG 3-4 kali lebih tinggi pada kulit hitam
(2,4,6)
dibandingkan Caucasia, disamping itu kulit hitam 6x lebih rentan
terhadap kerusakan disc optic nerve dari Caucasia.(6)
d. Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga positif glaukoma juga merupakan faktor resiko
terjadinya glaukoma. Pada hasil survey di temukan relative risk pada POAG
meningkat 3,7 kali lipat pada individu yang memiliki saudara dengan
POAG.(4)
e. Penyakit sistemik
Pada hasil studi didapatkan prevalensi tinggi pada nilai TIO dan POAG
didapatkan pada orang dengan diabetes mellitus.Selain itu, pasien glaukoma
telah dilaporkan memiliki prevalensi tinggi mengalami metabolisme glukosa
yang abnormal.Hipotesis bahwa pasien dengan hipertensi sistemik, dengan
mikrosirkulasi dapat berefek pada saraf optik, dan dapat meningkatkan
kerentanan terhadap glaukoma secara biologis.(4)

Terdapat kemungkinan bahwa individu dengan miopia memiliki resiko

untuk pengembangan glaukoma. Selain itu, hubungan antara miopia dan POAG
dipengaruhi oleh seleksi bias, karena orang dengan gangguan refraksi lebih
mungkin datang dengan perawatan mata, sehingga memiliki probabilitas yang
lebih tinggi daripada individu dengan emetropia yang terdeteksi dini memiliki
glaukoma. Perubahan retina terkait myopia dapat menyebabkan gangguan lapang
pandang terlepas dari proses glaukoma.(4)

2.4 Patofisiologi

Terdapat dua teori utama yang mendasari pathogenesis glaukoma yaitu

teori mekanis (peningkatan TIO sebagai penyebab kerusakan papil N II) dan teori
vaskuler (penurunan aliran/ perfusi darah sebagai penyebab atrofi N II).(2,5,6)

4
 Peningkatan TIO yang didapatkan pada glaukoma sudut terbuka primer
merupakan akibat penurunan outflow dari cairan aqueous mata. Beberapa
perubahan yang diduga menyebabkan bertambahnya resisten atau tahanan pada
outflow humor aqueous, di antaranya adalah penebalan lamella trabekular,
penyempitan ruang intertrabekuler, penyumbatan saluran pengumpul, kollaps
kanalis Schlemm, hilangnya sel-sel endotel, deposisi material ekstraseluler,
penurunan pembentukan vakuola dan gangguan pada mekanisme umpan balik
neurologis. Keadaan tersebut secara fisiologis terjadi pada proses penuaan namun
pada glaukoma proses tersebut terjadi lebih progresif.(2)

a b

Gambar 2.3 glaukoma sudut terbuka (a) dan glaukoma sudut tertutup (b)
Selain pembuluh darah dan gangguan mekanis, hipotesis kortemporer
kemungkinan mekanisme patogen yang mendasari glaukoma neuropati melalui
kerusakan eksitotoksik dari glutamate retina berlebihan, kekurangan faktor
pertumbuhan saraf, toksisitas peroxynitrite dari peningkatan aktivitas sintesa nitrat
oksida, kerusakan imun saraf, dan stress oksidatif. Peran TIO dalam kombinasi
dengan faktor-faktor yang lain, perkembangan kerusakan saraf glaukoma
berikutnya, dan kematian sel dari waktu ke waktu masih diperdebatkan.(6)

2.5 Deteksi Dini dan Pencegahan

Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah

tidak adanya gejala sampai penyakit relatif lanjut.Sewaktu pasien pertama kali
menyadari adanya kehilangan lapang pandang biasanya telah terjadi kerusakan
nervus optikus yang bermakna.Terapi harus diberikan pada tahap dini penyakit
agar berhasil, hal ini bergantung pada program skrining aktif.Sayangnya, program

5
skrining glaukoma sering terhambat oleh ketidakandalan pemeriksaan TIO
tunggal dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer dan kompleksitas
kelainan diskus optikus atau lapangan pandang. Untuk diagnosis dini saat ini,
sebagian besar masih mengandalkan pemeriksaan oftalmologik yang teratur pada
kerabat langsung individu-individu yang menderita glaukoma.(1)

2.6 Tanda dan Gejala

Pasien biasanya tidak mengeluhkan gejala atau keluhan penglihatan dalam

perjalanan penyakit. Namun, glaukoma sudut terbuka dapat menyebabkan
penutupan yang cepat dari trabekular meishwork dengan peningkatan TIO yang
bertahap biasanya baru menimbulkan gejala, terutama apabila TIO >35 mmHg.(6)
2.7 Penilaian Glaukoma secara Klinis

Penilaian glaukoma secara klinis dapat dilakukan dengan pemeriksaan:(1)

1. Tonometri

Tonometri adalah pengukuran tekanan intraocular.Ketebalan kornea

berpengaruh berpengaruh terhadap keakuratan pengukuran. TIO mata yang
korneanya tebal, akan ditaksir terlalu tinggi. Rentang TIO normal adalah 10-
21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata TIO lebih tinggi sehingga batas atasnya
adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang
terkena akan memperlihatkan TIO yang normal saat pertama kali diperiksa.
Sebaliknya, peningkatan TIO semata tidak selalu diartikan bahwa pasien
mengidap glaukoma sudut terbuka primer, untuk menegakkan diagnosis
diperlukan bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau
kelainan lapang pandang.(1)

2. Gonioskopi
Gonioskopi digunakan untuk menilai sudut bilik mata depan. Pada
gonioskopi lebih bagus dibandingkan dengan penilaian sudut bilik mata depan
dengan menggunakan slitlamp karena memungkinkan visualisasi langsung
dari struktur-struktur sudut.(1)

3. Penilaian diskus optikus

6
 Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi
sentral)- cawan fisiologik- yang ukurannya tergantung pada jumlah relative
serat penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus
dilewati serat-serat tersebut. Pada glaukoma, mungkin terdapat pembesaran
konsentrik cawan optic atau pencekungan (cupping) superior dan inferior
disertai pembentukan takik fokal di tepi diskus optikus. Rasio cawan-diskus
adalah cara yang berguna untuk mencatat diskus optikus pada pasien
glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cawan optic
terhadap diameter diskus.(1)

4. Pemeriksaan lapang pandang, berperan penting dalam diagnosis dan tindak

lanjut dari glaukoma.(1)

2.8 Diagnosis

Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer dapat ditegakkan apabila

didapatkan:(1,2,3,5)

1. TIO tinggi atau normal

2. Penipisan retinal nerve fiber layer (RNFL)
3. Gaung pupil = cupping = excavation (cup disk ratio/CDR)
4. Gambaran hilangnya lapang pandangan yang khas
5. Sudut bilik mata depan (BMD) terbuka

Sedikitnya, sepertiga pasien glaukoma sudut terbuka primer memiliki

tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa. Jadi, untuk
menegakkan diagnosis mungkin diperlukan pemeriksaan tonometri berulang.(1)

2.9 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada glaukoma harus sedapat mungkin mempertahankan

tajam penglihatan dan lapang pandangan yang ada serta mencegah progresivitas
dari penyakit.(2) Tujuan utama pengobatan adalah mempertahankan fungsi
penglihatan dan kwalitas hidup, dengan melakukan beberapa strategi,
diantaranya.(3,5)

7
 1. Menurunkan TIO
2. Meningkatkan sirkulasi darah pada papil saraf optik
3. Mencegah meluasnya kematian sel ganglion retina: Neuroprotection

Terapi obat-obatan atau medikamentosa yang diberikan memiliki fungsi

maksimal dengan jumlah yang sedikit serta mudah penggunaannya. Pada kondisi
saat terapi dengan obat-obatan tidak memberikan hasil yang diharapkan, maka
terapi laser dan operasi harus dipertimbangkan dan dilakukan.(2)

Dalam menurunkan TIO (target TIO) harus diperhatikan faktor usia,

luasnya kerusakan dan tingginya TIO.(3,5)Hasil dari Advanced Glaucoma
Intervention Study (AGIS) menunjukkan bahwa bila TIO kurang dari 18 mmHg,
terutama bila kurang atau sama dengan 14 mmHg tidak menunjukkan
progresifitas penyakit, namun demikian dalam penatalaksanaannya harus
diperhatikan kualitas hidup pasien dan tingkat kepatuhan pasien.(3)Target TIO
dapat dicapai melalui:(3,5)

1. Obat sebagai pilihan pertama, obat-obat yang dapat digunakan antara lain:
a. Beta agonis topikal : menghambat produksi aqueous
Betaxolol 0,25%- 0,5%; timolol 0,25%- 0,5% : sehari 2x
Kontra indikasi: asma, penyakit obstruksi paru, hipotensi, penyakit jantung
dengan kemungkinan bradikardia.
b. Prostaglandin analog : melancarkan pembuangan uvea sclera
Latanoprost 0,005%; travoprost 0,004% = malam 1 kali
Unoproston 0,12% = sehari 2x
c. Prostamide : melancarkan pembuangan melalui trabekular dan uvea sclera
bimatoprost 0,03% = malam 1 kali
d. Alfa 2 selected agonist : menghambat produksi aqueous dan melancarkan
pembuangan uvea sclera.
Brimonidine 0,15%, 0,2% = sehari 2x

e. Penghambat Carbonic Anhydrase Topikal : menghambat produksi aqueous

Dorzolamide 2%; brinzolamide 1% = sehari 2-3x
f. Obat-obat kombinasi

8
 Timolol + dorzolamide; timolol + latanoprost
g. Pilocarpine 2% sehari 4x
Acetazolamide tablet 250 mg.
Kedua obat ini sudah jarang digunakan karena efek samping yang sangat
mengganggu kenyamanan penderita (visus terganggu terutama di malam
hari, nyeri sekitar mata, frekuensi pemakaian >3x untuk Pilocarpine serta
rasa mual, lemah, parestesi untuk Acetazolamide).
Terapi awal selalu dengan satu macam obat, dengan pilihan pertama beta
blocker atau prostaglandin analog. Kemudian, follow up setelah empat minggu.
Apabila target TIO tercapai, maka obat dapat diteruskan. Apabila tidak tercapai,
dapat diganti dengan obat yang lain atau ditambahkan dengan obat yang lain.
Masing obat jaraknya minimal 5 menit untuk mendapatkan efek maksimal dan
menghindari efek washout.(2)
Beberapa obat berfungsi untuk meningkatkan sirkulasi darah pada papil
saraf optik, misalnya : dorzolamide, betaxolol. Obat-obatan yang bersifat
neuroprotection (misal: brimonidine dan memantine) masih dalam tahap
percobaan klinis.(3,5)
Suatu bentuk glaukoma juga terjadi dimana adanya kehilangan lapang
pandang glaukomatosa dan neuropati optic meskipun tekanan intraokulernya
normal atau disebut glaukoma tekanan normal (Normo Tension Glaucoma =
NTG). Sebaliknya tekanan intraokuler dapat meningkat tanpa adanya bukti
kerusakan papil saraf optik (cupping) dan lapang pandangan. Hal ini dikenal
sebagai hipertensi okuler (Oculer Hipertension = OHT). Sebagian kecil dari
pasien ini kemudian akan mengalami glaukoma.(3)

9
2. Argon Laser Trabeculoplasty (ALT) = Laser Trabeculoplasty (LTP)
Berdasar hasil Glaukoma Laser Trial (GLT), LTP pada glaukoma sudut
terbuka primer selama 2 tahun pertama sama efektifnya dengan obat-obat.
Penderita harus diberi pengertian bahwa LTP dapat menunda perlunya tindakan
bedah dan janganlah menganggap dapat menyembuhkan glaukoma yang
diderita.(5)
Penggunaan laser untuk menimbulkan bakaran melalui suatu lensa-gonio ke
anyaman trabekular akan memudahkan aliran keluar humor aqueous; ini terjadi
karena efek yang dihasilkan pada anyaman trabekular dan kanal Schlemm, atau
adanya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi anyaman trabekular.
Teknik ini dapat diterapkan pada beragam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan
hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang mendasari.Penurunan
tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan
tindakan bedah glaukoma.Trabekuloplasti laser dapat digunakan dalam terapi
awal glaukoma sudut terbuka primer. Pada sebagian besar kasus, tekanan
intraocular perlahan-lahan akan kembali ke tingkat praterapi dalam 2-5 tahun.
Hasil tindakan bedah drainase glaukoma berikutnya dapat dipengaruhi tanpa
disengaja.(1)

10
 Tindakan ini berupa penempatan bakaran nonperforasi sebanyak 100 buah
atau lebih, 360 derajat mengelilingi anyaman trabekular, untuk mengerutkan
kolagen di dalam jaringan cincin trabekular, mengecilkan lingkaran serta
diameter cincin trabekular, menarik lapisan-lapisan trabekular hingga terpisah,
disertai pembukaan kembali ruang-ruang antar-trabekula dan kanalis Schlemm.
Dapat juga terjadi pertumbuhan sel-sel trabekular baru.Trabekuloplasti
meningkatkan aliran keluar humor aqueous dan tidak mempengaruhi
sekresinya.Tindakan ini tampaknya paling efektif untuk pasien dengan
pseudoeksfoliasi dan glaukoma pigmentasi. Pada kebanyakan pasien lainnya,
efek trabekuloplasti relative berumur pendek (1 atau 2 tahun).(1)
Manfaat trabekuloplasti terletak dalam pengurangan terapi medis dan dalam
penundaan atau penghindaran bedah filtrasi yang beresiko.Efek samping yang
utama adalah peningkatan tekanan selama 1-4 jam pada sekitar sepertiga mata
(dapat dicegah dengan pemberian tetes apraclonidine) dan peningkatan tekanan
selama 1-3 minggu pada sekitar 2% mata yang diterapi. Hilangnya kontrol
terhadap tekanan dapat terjadi mendadak dan memerlukan follow-up yang lebih
sering dibandingkan pasien-pasien yang distabilkan dengan terapi topikal.(1)
Untuk mengurangi keparahan peningkatan tekanan tersebut, banyak ahli
bedah laser melakukan trabekuloplasti dengan 50 bakaran laser pada 180 derajat
anyaman trabekular, menyisakan 180 derajat sisanya untuk terapi di kemudian
hari apabila diperlukan. Trabekuloplasti dengan panjang gelombang laser yang
lain- hijau, kuning, merah, dan inframerah- juga efektif.(1)
The Advanced Glaucoma Intervention Study (AIGS) menyelidiki apakah
trabekuloplasti laser atau bedah infiltrasi harus dilakukan sejak awal pada pasien
glaukoma stadium lanjut. Studi ini merekomendasikan laser sebagai terapi awal
glaukoma stadium lanjut pada pasien berkulit hitam, sedangkan trabekulektomi
diindikasikan bagi pasien glaukoma stadium lanjut berkulit putih yang tidak
memiliki masalah kesehatan yang mengancam nyawa.(1)

11
3. Trabekulektomi
Pada kondisi-kondisi tertentu dimana obat-obat sukar dicapai atau sukar
menggunakannya atau kontraindikasi ataupun TIO sedemikian tinggi yang
dengan obat-obat kemungkinan besar tidak dapat mencapai target maka
trabekulektomi merupakan pilihan pertama.(5) Selain itu, indikasi dilakukan
trabekulektomi apabila penyakit sudah dalam stadium lanjut yang membutuhkan
target TIO yang sangat rendah dan kegagalan terhadap terapi obat-obatan dan
atau laser trabeculoplasty. Laser tidak dapat dilakukan oleh karena pasien yang
tidak kooperatif atau trabekulum tidak bisa dilihat dengan jelas (misalnya sudut
sempit, kekeruhan kornea).(2)
Rehabilitasi dapat dilakukan apabila terjadi komplikasi penurunan tajam
penglihatan (low vision) sampai glaukoma absolut dibutuhkan low vision aid atau
pelatihan keterampilan atau kemandirian.(2)

12
 BAB III
GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER
3.1 Glaukoma primer sudut tertutup akut
3.1.1 Definisi
Glaukoma primer sudut tertutup akut suatu keadaan peningkatan tekanan
bola mata yang disebabkan penutupan sudut sebagian atau seluruhnya oleh iris
perifer sehingga terjadi obstruksi aliran humor akuos.(2,4,7) Pada glaukoma primer
sudut tertutup akut, tidak ada kelainan patologi yang mendasari , yang ada hanya
predisposisi anatomi. (1,2)
3.1.2 Faktor resiko
Usia : jarang terjadi pada usia <40 tahun. Prevalensi meningkat pada usia 40
tahun. Peningkatan insiden pada usia 55-70 tahun karena dengan
bertambahnya usia ke dalaman dan volume bilik mata depan berkurang ,
terjadi peningkatan penebalan lensa yang dapat mendorong lensa ke depan
sehingga terjadi peningkatan kontak iridolentikuler.(2,7)
Gender : lebih banyak terjadi pada wanita dibandingkan pria, karena wanita
cenderung mempunyai segmen anterior yang lebih kecil dan axial length
lebih pendek dibandingkan pria. (2,7)
Ras : PACG terjadi pada 1 dari 1000 orang kulit putih, sekitar 1 dari 100
orang Asia, dan sebanyak 2-4 dari 100 orang Eskimo.(7)
Riwayat keluarga : survei di Cina menunjukan risiko 6 kali lebih besar pada
pasien yang mempunyai riwayat keluarga glaukoma primer sudut tertutup
akut.(2)
Refraksi : lebih sering pada pasien hipermetrop, karena kedalaman dan
volume bilik mata depan lebih kecil pada hipermetrop.(2)
Biometri : bilik mata mata depan dangkal, lensa tebal kurvatura lensa
meningkat, axial length pendek <2,5mm cenderung menjadi glaukoma
primer sudut tertutup akut.(2)
3.1.3 Faktor penyebab
Faktor penyebab midriasis :
a. Dalam iluminasi

13
 Umumnya serangan blol pupil terjadi pada keadaan pasien di dalam
ruang gelap seperti teater, restoran, dan lain-lain(2)
b. Stress emosional
Biasanya serangan akut terjadi pada keadaan stres emosional yang
berat. Hal ini dapat dikaitkan midriasis terjadi akibat rangsangan saraf
simpatik meskipun mekanisme yang sebenarnya belum dapat
dijelaskan.(2)
c. Obat-obatan midriatikum
Midriatikum dapat dicetuskan serangan akut glaukoma sudut
tertutup yang secara anatomi mempunyai resiko untuk dapat
menimbulkan serangan akut(2)
Faktor penyebab miosis
Miotik terapi, dimana bila miosis terangsang dengan membaca atau cahaya
terang, mekanisme ini terjadi blok pupil relatif. (2)

Bilik mata depan dangkal, panjang mata aksial lebih pendek(7)

Sudut sempit menyebabkan kecenderungan lebih tinggi untuk pengembangan
PACG.(7)
Faktor pencetus termasuk obat-obatan (misalnya, simpatomimetik,
antikolinergik, antidepresan [SSRI], antikonvulsan, sulfonamid, kokain,
botulinum toxin), cahaya redup, dan koreksi yang cepat hiperglikemia.(7)
Laporan kasus telah diidentifikasi PACG terkait dengan fistula karotid-gua
sinus, trauma, posisi bedah rawan, dan arteritis sel raksasa.(7)

3.1.4 Patofisiologi

Beberapa kelainan anatomi dapat mempengaruhi terjadinya PACG. BMD

yang dangkal, badan silia lebih tipis, iris tipis, lensa tebal, dan panjang mata
aksial lebih pendek.Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ketebalan meningkat
iris dan luas penampang yang berhubungan dengan peningkatan risiko. Dari

14
sekian banyak predisposisi variasi anatomi, sudut sempit memiliki konsekuensi
yang paling dahsyat.(7)

PACG merupakan tahap akhir dari proses yang dihasilkan oleh sirkulasi
aqueous humor dan peningkatan tekanan intraokular. Humor aqueous diproduksi
oleh badan siliaris di bilik mata belakang. Berdifusi dari bilik mata belakang,
melalui pupil, dan ke bilik mata depan. Dari bilik mata depan, cairan dialirkan ke
dalam sistem vaskular melalui trabecular meshwork dan kanal Schlemm.(7)

Blok pupil merupakan penyebab tersering penutupan sudut dan yang

mendasari sebagian besar kasus glaukoma primer sudut tertutup akut. Keberadan
blok pupil, aliran humor akuos dari bilik mata belakang ke bilik mata depan pupil
terganggu dan sumbatan tersebut menciptakan perbedaan tekanan pada bilik mata
depan dan belakang dimana TIO bilik mata belakang lebih besar daripada bilik
mata depan.Jika blok pupil ini meningkat maka, iris akan terdorong ke depan atau
sering disebut iris bombans(iris bombe).Hal ini diakibatkan iris perifer lebih tipis
dibanding iris sentral terdorong ke depan menutup trabekular meschwork. Jika
keadaan ini terjadi mendadak dan berat, maka terjadi serangan akut yang disebut
sudut tertutup akut, bila penutupan sudut partial dan agak berat, maka akan timbul
sudut tertutup intermiten atau subakut dan bila terjadi gradual serta TIO
meningkat pelan, maka akan berkembang ke sudut tertutup kronis. Pada sudut
tertutup akut bilik mata depan tertutup oleh aposisi iridokorneal dapat reversibel,
sedangkan sudut tertutup kronis penutupan bilik mata depan oleh sinekia anterior
perifer sehingga irreversibel. (2)

Gambar 3.1 Mekanisme sudut tertutup a) blok pupil relatif, b)

iris bombe, c) kontak iridokorneal (2)

Penelitian terbaru telah menyarankan jalur patofisiologis alternatif untuk

PACG.Cronemberger et al mengusulkan bahwa peristiwa akut dapat ditelusuri
karena ketidakseimbangan otonom pada individu dengan PACG, khususnya

15
peningkatan tonus simpatik.Selain itu, otot-otot iris dilator pada individu-individu
telah ditemukan untuk menjadi lebih maju dan kuat. Dalam kasus peningkatan
tonus simpatik okular, termasuk tekanan emosional, kondisi cahaya rendah, atau
setelah penggunaan narkoba simpatomimetik, kontraksi otot-otot iris dilator
mengarah ke murid dilatasi dan penebalan iris tengah-perifer.Penebalan ini dapat
menyebabkan sudut tertutup, sehingga menghalangi aliran humor aqueous. (7 )

Lensa pembengkakan dan blok silia sangat langka.Lensa pembengkakan

terjadi dalam kasus-kasus katarak di mana hidrasi menyebabkan pembesaran lensa
dan crowding berikutnya dari bilik mata depan.Lensa posterior dapat mendorong
lensa dan iris ke depan menyebabkan blok silia atau tekanan vitreous. Hal ini
dapat dilihat di fotokoagulasi panretinal,gesper sklera, dan uveitis.(7)

3.1.4.1 Gejala klinis

Gejala klinis :

Nyeri mata mendadak, karena tingginya TIO (1,2,4,7)

Sakit kepala (1,2,4,7)
Kabur (1,2,4,7)
Penurunan tajam penglihatan(1,2,7)
Melihat cahaya pelangi (halo), edem epitel kornea karena tingginya TIO.
Edem kornea dapat memisahkan cahaya putih menyebabkan cincin
berwarna mengelilingi cahaya lampu pijar dengan warna merah kuning
ditengan dan biru hijau di perifer. (1,2,4)
Mual, muntah.(1,2,7)

Gambar 3.2 Gambaran Klinis (2)

16
 Tanda klinis :

Iluminasi penlight, dari sisi temporal mata. Bila iris datar akan
diiluminasikan di sisi temporal dan nasal pupil sedangkan bila iris
terdorong ke depan maka akan tampak bayangan pada sisi nasal atau
disebut Eclipse sign.(2)

Gambar 3.4 Proyeksi iluminasi a) Bilik mata dalam, seluruh iris

teriluminasi b) Bila iris cembung ke depan, hanya bagian proksimal yang
teriluminasi, dan bayangan terlihat di bagian distal (2)

Biomikroskop ditemukan kongesti pembuluh darah epiklera dan

konjungtiva, edem epitel kornea, bilik mata depan dangkalflare dan cell,
pupil irreguler middilatasi, lensa membesar dan lebih terdorong ke
depan. (1,2,4)
Pemeriksaan lampu celah biomikroskop ke dalaman bilik mata depan
perifer bisa ditentukan dengan teknik Van Herick yakni membandingkan
ke dalaman bilik mata depan perifer kurang dari seperempat ketebalan
kornea, maka sudut bilik mata depan kemungkinan potensial untuk
menutup. (2).

3.1.5 Diagnosis
USG biomicroscopy (UBM) dan segmen anterior tomografi koherensi
optik teknik ini dapat digunakan untuk memvisualisasikan sudut dan struktur di
sekitarnya.Dapat memberikan pengukuran obyektif dan kuantitatif untuk
mendokumentasikan perubahan sudut sebelum dan setelah pengobatan.Namun,

17
penilaian klinis dan penggunaan gonioscopy mungkin lebih praktis dan berlaku
jika pasien memiliki penutupan sudut akut.(8)

Diagnosis glaukoma sudut tertutup akut (PACG) didasarkan pada

presentasi klinis kehilangan penglihatan dan pemeriksaan fisik. Tidak ada
pemeriksaan laboratorium.Namun, tonometry harus dilakukan dan harus
menunjukkan peningkatan tekanan intraokular (TIO).(7)
3.1.6 Diagnosis Banding
Iritis akut
Glaukoma Neo Glaukoma dangan
Ectopia Lentis
vaskular Fakomorfik glaukoma
sekunder
Definisi Glaukoma Glaukoma Onset Diplacement
sekunder sudut sekunder sudut grandual, lensa dari posisi
tertutup terjadi bila tertutup yang mekanisme anatomi normal
membran dipresipitasi terjadi bila
fibrovaskuler yang oleh lensa presipitat atau
menutupi intumescent. eksudat sudut
permukaan iris dan berkontraksi
sudut berkontraksi membentuk
membentuk PAS. PAS
Penyebab DM, central retina
vein occlusion,
sindrom ocular
ischemia
Gejala klinis Neovaskuler di iris Bilik mata Pupil miosis, Nyeri,
dan trabecular dangkal, keratic konjungtiva
mescwork yang dilatasi pupil precipitates, hiperemi,
disertai membran yangdisertai ada sel di hilangnya
fibrous, visus opasitas lensa, BMD, penglihatan,
menurun, nyeri, prosesnya peningkatan pembentukan
hiperemi cepat TIO moderat PAS sekunder

18
 konjungtiva, edem diprepitasi disertai kabur karena serangan
kornea, TIO oleh dengan halo. (2) berulang. (2)
tinggi(2) pembengkakan
lensa (2)

3.1.7 Penatalaksanaan
a. Perawatan pra-rumah sakit
Pasien harus dibawa ke rumah sakit dengan cara yang cepat untuk
memiliki tekanan intraokular (TIO) berkurang.Pasien harus tetap dalam posisi
terlentang selama mungkin.dorongan untuk memakai patch mata, meliputi,
atau penutup mata harus dilawan.Dengan mempertahankan kondisi yang
menyebabkan dilatasi pupil, artikel ini membantu mengabadikan serangan.(7)
b. Perawatan rumah sakit
Pengobatan akut sudut tertutup glaukoma (PACG) terdiri dari terapi
medikamentosa, terapi laser, bedah insisi, dan penatalaksanaan terapi jiran.(2)

Terapi medikamentosa yakni penurunan TIO untuk mencegah

kerusakan saraf optik lebih lanjut, penekanan peradangan, mengurangi edem
kornea, membuat pupil konstriksi dan mencegah pembentukan sinekia
anterior maupun posterior. Setelah didiagnosis, intervensi awal mencakup
acetazolamide, topikal beta-blocker, dan steroid topikal.(2,7)
Terapi sistemik acetazolamide harus diberikan sebagai dosis 500 mg
IV di kombinasi 500 mg PO. (2,7) Bila TIO lebih dari 60 mmhg sebaiknya
dipertimbangkan pemberian agen hiperosmotik, yakni gliserin oral 1,0-1,5
g/kgBB, kadang manitol 20% dengan dosis 1,0-1,5g/kgBB

Dosis dari beta-blocker topikal yaitu timolol 0,5% tetes mata 2x

sehari juga akan membantu dalam menurunkan TIO.(4,5,7) Studi belum
meyakinkan menunjukkan protektif bidang saraf atau visual yang superior
dari satu beta-blocker atas yang lain.Kedua beta-blocker dan acetazolamide
diperkirakan menurunkan produksi humor aqueous dan meningkatkan
pembukaan sudut.Alfa-agonis dapat ditambahkan untuk penurunan lebih
lanjut dalam TIO.(7)

19
 Peradangan adalah bagian penting dari patofisiologi dan menyajikan
symptomology. Steroid topikal mengurangi reaksi inflamasi dan mengurangi
kerusakan saraf optik. Rekomendasi saat ini adalah prednisolon 1% tetes mata
atau dexamethason 0,1% tetes mata 4x sehari.(4,5,7)
Mengatasi manifestasi ekstraokular dari penyakit ini penting.Ini
termasuk analgesik untuk nyeri dan antiemetik untuk mual dan muntah, yang
secara drastis dapat meningkatkan TIO melampaui tingkat yang sudah
tinggi.(8,9) Menempatkan pasien dalam posisi terlentang dapat membantu
dalam kenyamanan dan mengurangi TIO. Hal ini juga percaya bahwa,
sementara terlentang, lensa jatuh jauh dari iris penurunan blok pupil.(7)
Setelah intervensi awal, pasien harus dinilai ulang. Penilaian ulang
termasuk mengevaluasi TIO, mengevaluasi tetes tambahan, dan
mempertimbangkan kebutuhan untuk intervensi lebih lanjut, seperti agen
osmotik dan iridotomy segera.(7)
Sekitar 1 jam setelah mulai pengobatan, pilocarpine 1-2% 2-3 kali,
sebuah miotic yang mengarah ke pembukaan sudut, harus diberikan setiap 15
menit selama 2 dosis. Dalam serangan awal, tekanan tinggi di ruang anterior
menyebabkan kelumpuhan iskemik tekanan yang disebabkan dari iris.Pada
saat ini, pilocarpine tidak akan efektif.Selama evaluasi kedua, agen awal telah
menurunkan IOP tinggi dan mudah-mudahan telah mengurangi kelumpuhan
iskemik sehingga pilocarpine menjadi bermanfaat dalam menghilangkan blok
pupil.(2,7)
Pilocarpine harus digunakan dengan hati-hati.keprihatinan teoretis ada
tentang mekanisme kerjanya.Oleh konstriksi otot siliaris, telah ditunjukkan
untuk meningkatkan ketebalan aksial lensa dan untuk menginduksi gerakan
lensa anterior.Hal ini dapat mengakibatkan mengurangi kedalaman ruang
anterior dan memburuknya situasi klinis dalam reaksi paradoks.Meskipun
demikian, pilocarpine dianjurkan untuk digunakan sebagai agen tambahan.(7)
Tidak ada tarif standar pengurangan untuk TIO ada;Namun, Choong
et el diidentifikasi pengurangan memuaskan sebagai TIO kurang dari 35 mm
Hg atau penurunan lebih besar dari 25% dari menyajikan IOP. Jika TIO tidak
berkurang 30 menit setelah dosis kedua pilocarpine, agen osmotik harus

20
 dipertimbangkan.Agen lisan seperti gliserol dapat diberikan di non
diabetes.Pada penderita diabetes, isosorbid oral digunakan untuk menghindari
risiko hiperglikemia berhubungan dengan gliserol.Pasien yang tidak dapat
mentoleransi asupan oral atau tidak mengalami penurunan TIO meskipun
terapi oral adalah kandidat untuk manitol IV.(7)
Agen hyperosmotic berguna untuk beberapa alasan.Mereka
mengurangi volume yang vitreous, yang, pada gilirannya, mengurangi
TIO.TIO menurun membalikkan iris iskemia dan meningkatkan respon
terhadap pilocarpine dan obat-obatan lainnya.agen osmotik menyebabkan
diuresis osmotik dan pengurangan cairan tubuh total.Mereka harus diberikan
dengan hati-hati pada pasien jantung dan ginjal.Choong et el menunjukkan
bahwa 44% dari pasien diperlukan penambahan agen osmotik menurun IOP.
Ulangi dosis mungkin diperlukan jika ada efek terlihat dan jika ditoleransi
oleh pasien.(7)
Ketika terapi medis terbukti tidak efektif, lekukan kornea (CI) dapat
digunakan sebagai ukuran raguan untuk mengurangi TIO sampai pengobatan
definitif tersedia.(7)

Laser iridotomy

Terapi pilihan untuk pupil-blok ACG laser iridotomy.Iridotomy

dengan argon dan Nd: YAG laser menciptakan sebuah lubang di iris melalui
mana aqueous humor terperangkap di ruang posterior dapat mencapai ruang
anterior dan meshwork trabecular.Seperti mengalir humor aqueous ke ruang
anterior melalui iris cacat, tekanan di belakang iris jatuh, yang
memungkinkan iris untuk jatuh kembali ke posisi normal.Prosedur ini
membuka sudut ruang anterior dan mengurangi blokade trabecular
meshwork.Hal ini juga mencegah blok pupil masa depan dan PACG.(8)

- Iridectomy bedah

Jika kornea sangat keruh atau iris terlalu tebal dan pembukaan tidak
dapat dibuat dengan menggunakan laser, iridectomy perifer insisi dapat
dilakukan di ruang operasi.(8)

21
- Laser iridoplasty

Argon laser yang dapat digunakan untuk membuat luka bakar di iris
perifer dan menyebabkan kontraksi jaringan.Hal ini akan mengurangi
ketebalan iris dan menciptakan ruang tambahan antara iris dan trabecular
meshwork.Secara tradisional, teknik ini diindikasikan untuk mencegah
PACG di iris dataran tinggi dan nanophthalmos tetapi juga dapat digunakan
untuk menambah efek iridotomy atau iridectomy, jika diperlukan. (8)

- Operasi katarak

Jika sudut terus menjadi sempit dan occludable setelah iridotomy

laser dan iridoplasty, terutama pada pasien yang lebih tua, operasi katarak
diindikasikan untuk menghilangkan katarak dan efek massa pada sudut.Jika
pasien memiliki kedua sudut occludable sempit dan katarak visual yang
signifikan (pandangan kabur karena katarak), operasi katarak adalah
pengobatan pilihan.Ini membuka sudut dan meningkatkan visi. (8)

- Goniosynechialysis

Jika pasien mengalami operasi katarak dan ada band adhesi antara
iris dan trabecular meshwork, band dapat ditarik terpisah selama operasi
untuk memulihkan aliran humor aqueous melalui trabecular meshwork.(8)

- Operasi glaukoma

Jika adhesi permanen antara iris dan trabekular meshwork telah

terbentuk setelah AAC dan TIO tidak dapat dinormalisasi dengan metode
lain, operasi glaukoma tradisional, seperti trabeculectomy atau tabung shunt,
dapat diindikasikan.(8)

22
3.2 Glaukoma primer sudut tertutup kronis

3.2.1 Definisi

Pada glaukoma tertutup kronis iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar

tanpa gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris dan 10 jalur
keluar aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter dan
lebih sering pada hipermetropia.(2,4) Glaukoma ini juga dapat berkembang dari
bentuk intermitten, subakut atu merambat (creeping angle) atau glukoma sudut
tertutup akut primer yang tidak mendapat pengobatan sempurna serta setelah
terapi iridektomi atau trabekulektomi. (4)

3.2.2 Patofisiologi

Patofisiologi glaukoma sudut tertutup kronis yaitu sudut tertutup akut yang
berlangsung lama prolonged appositional closure sehingga menjadi sinekia
anterior perifer (SAP) yang menyebabkan TIO tinggi disertai kerusakan PSO. (5)

3.2.3 Gejala Klinis

Gambaran klinis atrofi iris, fixed semidilated pupil, BMD dangkal,

glaukomflecke, TIO tinggi, sudut tertutup SAP dan PSO sudah mulai atrofi.(5)

3.2.4 Diagnosis

Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal dan pada gonioskopi
terlihat iris menempel pada tepi kornea. (4)
Diagnosis mempunyai riwayat glaukoma sudut tertutup akut beberapa waktu
yang lalu dan gambaran klinis.(5)

3.2.5 Penatalaksanaannya

o Bila SAP tidak luas, langsung laser PI atau bedah PI untuk membuka
sudut yang aposis dan mencegah SAP bertambah luas kemudian
dilanjut dengan obat-obatan. Bila SAP tidak luas, lakukan ALPI
disusul obat-obatan kemudian dilanjutkan dengan Laser PI.(5)

23
o Buka sudut yang tertutup 75%, pada umunya TIO masih tetap tinggi
(<35mmHg) yang menandakan bahwa fungsi TM sudah terganggu
akibat SAP sehingga obat0obatan tidak menolong, harus dilanjutkan
denga trabekulektomi bila perlu disertai antimetabolit.(5)

24
 BAB IV

RINGKASAN

Glaukoma sudut terbuka primer yaitu kelainan mata dengan Neuropati

Optik Kronik yang Progresif secara perlahan yang ditandai dengan atrofi dan
gaung papil saraf optik (PSO) yang khas disertai gambaran hilangnya lapang
pandangan yang khas pula dimana TIO tinggi merupakan faktor risiko
utama.(5)Faktor risiko lain terjadinya glaukoma sudut terbuka primer yaitu
diantaranya usia, ras, riwayat keluarga, penyakit sistemik, dan miopia. (2,3,4) Pada
glaukoma sudut terbuka primer tidak terbentuk sumbatan sudut kamera okuli
anterior oleh iris perifer.

Pasien biasanya tidak mengeluhkan gejala atau keluhan penglihatan dalam

perjalanan penyakit. Namun, glaukoma sudut terbuka dapat menyebabkan
penutupan yang cepat dari trabekular meishwork dengan peningkatan TIO yang
bertahap biasanya baru menimbulkan gejala, terutama apabila TIO >35 mmHg.(6)

Penilaian glaukoma secara klinis, selain dari hasil anamnesa dapat diketahui
pula dari hasil pemeriksaan tonometri, penilaian discus opticus, dan pemeriksaan
lapang pandang.(1) Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer dapat ditegakkan
apabila didapatkan nilai TIO tinggi atau normal, penipisan retinal nerve fiber
layer (RNFL), gaung pupil (cupping),gambaran hilangnya lapang pandangan yang
khas,dan sudut bilik mata depan (BMD) terbuka. (1,2,3,5)

Prinsip penatalaksanaan pada glaukoma sudut terbuka primer adalah

menurunkan nilai TIO. Penurunan nilai TIO ini dapat dilakukan dengan beberapa
(3,5)
cara, (1) obat-obatan medikamentosa, yang paling sering digunakan adalah
golongan beta agonis yang bekerja menghambat produksi aqueous,yaitu timolol
topikal 0,25%- 0,5% diberikan sehari 2 kali, (2) Laser Trabeculoplasty,
penggunaan laser pada glaukoma sudut terbuka primer selama 2 tahun pertama
sama efektifnya dengan penggunaan obat-obatan, (3) Trabekulektomi, menjadi
pilihan pertama apabila TIO tinggi yang dengan obat-obat kemungkinan besar
tidak dapat mencapai target.(5) Selain itu, dilakukan trabekulektomi apabila obat-
obat sukar dicapai, penyakit sudah dalam stadium lanjut yang membutuhkan

25
target TIO yang sangat rendah, dan kegagalan terhadap terapi obat-obatan dan
atau laser trabeculoplasty.(2)

Glaukoma sudut tertutup primer yaitu bentuk glaukoma yang timbul pada
mata yang mempunyai predisposisi yaitu mata dengan segmen anterior yang kecil
dan sumbu aksial yang pendek (sering pada hipermetropia).(1)Glaukoma primer
sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera anterior oleh iris
perifer.Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan intraokular
meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan
yang kabur.Secara klinis glaukoma primer sudut tertutup dibagi menjadi dua yaitu
akut dan kronis.

Glaukoma primer sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola mata
dengan tiba-tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor secara
mendadak.(1)

Prevalensi meningkat pada usia 40 tahun. Peningkatan insiden pada usia 55-
70 tahun karena dengan bertambahnya usia ke dalaman dan volume bilik mata
depan berkurang , terjadi peningkatan penebalan lensa yang dapat mendorong
lensa ke depan sehingga terjadi peningkatan kontak iridolentikuler.

Faktor penyebab terjadinya glaukoma primer sudut tertutup akutBilik mata

(9)
depan dangkal, panjang mata aksial lebih pendek . Sudut sempit menyebabkan
kecenderungan lebih tinggi untuk pengembangan PACG, faktor pencetus
termasuk obat-obatan.

Beberapa kelainan anatomi dapat mempengaruhi terjadinya PACG.BMD

yang dangkal, badan silia lebih tipis, iris tipis, lensa tebal, dan panjang mata
aksial lebih pendek.Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ketebalan meningkat
iris dan luas penampang yang berhubungan dengan peningkatan risiko. Dari
sekian banyak predisposisi variasi anatomi, sudut sempit memiliki konsekuensi
yang paling dahsyat.(9)

Blok pupil merupakan penyebab tersering penutupan sudut dan yang

mendasari sebagian besar kasus glaukoma primer sudut tertutup akut. Keberadan

26
blok pupil, aliran humor akuos dari bilik mata belakang ke bilik mata depan pupil
terganggu dan sumbatan tersebut menciptakan perbedaan tekanan pada bilik mata
depan dan belakang dimana TIO bilik mata belakang lebih besar daripada bilik
mata depan.

Gejala dan tanda klinis yaitu Gejala klinis nyeri mata mendadak, karena
tingginya TIO (45-75 mmHg), sakit kepala, kabur, penurunan tajam penglihatan,
melihat cahaya pelangi, mual, muntah, iluminasi penlighteclipse sign,
biomikroskop ditemukan kongesti pembulu darah epiklera dan konjungtiva, edem
epitel kornea, bilik mata depan dangkal.
Diagnosis glaukoma sudut tertutup akut (PACG) didasarkan pada presentasi
klinis kehilangan penglihatan dan pemeriksaan fisik.Tidak ada pemeriksaan
laboratorium.Namun, tonometry harus dilakukan dan harus menunjukkan
peningkatan tekanan intraokular (TIO).

Perawatan pra-rumah sakit pasien harus dibawa ke rumah sakit dengan cara
yang cepat untuk memiliki tekanan intraokular (TIO) berkurang.Pengobatan akut
sudut tertutup glaukoma (PACG) terdiri dari penurunan TIO, penekanan
peradangan, dan pembalikan sudut tertutup.Setelah didiagnosis, intervensi awal
mencakup acetazolamide diberikan sebagai dosis 500 mg IV diikuti oleh 500 mg
per oral, beta-blocker topikal (yaitu, carteolol, timolol), dan steroid topikal.Setelah
intervensi awal, pasien harus dinilai ulang.Penilaian ulang termasuk mengevaluasi
TIO, mengevaluasi tetes tambahan, dan mempertimbangkan kebutuhan untuk
intervensi lebih lanjut, seperti agen osmotik dan iridotomy segera.(9)
Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar
tanpa gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris dan 10 jalur
keluar aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter dan
lebih sering pada hipermetropia.(3) Glaukoma ini juga dapat berkembang dari
bentuk intermitten, subakut atu merambat (creeping angle) atau galukoma sudut
tertutup akut primer yang tidak mendapat pengobatan sempurna serta setelah
terapi iridektomi atau trabekulektomi.
Gambaran klinis atrofi iris, fixed semidilated pupil, BMD dangkal,
glaukomflecke, TIO tinggi, sudut tertutup SAP dan PSO sudah mulai atrofi.(5)

27
 Diagnosis mempunyai riwayat glaukoma sudut tertutup akut beberapa
waktu yang lalu dan gambaran klinis.(5)

Penatalaksanaan yaitu bila SAP tidak luas, langsung laser PI atau bedah PI
untuk membuka sudut yang aposis dan mencegah SAP bertambah luas kemudian
dilanjut dengan obat-obatan. Bila SAP tidak luas, lakukan ALPI disusul obat-
obatan kemudian dilanjutkan dengan Laser PI. (5)Buka sudut yang tertutup 75%,
pada umunya TIO masih tetap tinggi (<35mmHg) yang menandakan bahwa fungsi
TM sudah terganggu akibat SAP sehingga obat0obatan tidak menolong, harus
dilanjutkan denga trabekulektomi bila perlu disertai antimetabolit. (5)

28
 DAFTAR PUSTAKA

1. Riordan, P., Whitcher, J. P. 2014. Glaukoma dalam Vaughan & Asbury

Oftalmologi Umum Edisi 17. EGC. Jakarta. Hal. 212-229

2. Nurwasis, Komaratih E, Primitasari Y. 2013. Glaukoma. Buku Ajar Ilmu

Kesehatan Mata. Surabaya: Airlangga University Press, 55-77

3. Ululil C Wanudyahati, dkk. 2013. Buku Ajar Kepaniteraan Klinik SMF

Mata RSU Haji Surabaya. Hal 54

4. American Academy Of Ophthalmology, 2012. Glaucoma. San Fransisco:

American Academy Of Ophthalmology

5. Nurwasis. 2006. Pedoman Diagnosis Dan TerapiBagian/SmfIlmuPenyakit

Mata Edisi III. BalaiPenerbit FKUNAIR: Surabaya. Hal. 9-11

6. Jerald A Bell, MD. 2016. Primary Open Angle Glaukoma.

http://emedicine.medscape.com/article/1206147-overview

7. Freedman Joseph. 2016. Acute Angle-Closure Glaucoma. Diakses tanggal

6 September 2016. http://emedicine.medscape.com/article/798811-clinical

8. Lin Albert P. 2016. Glaucoma Angle Closure Acute.Diakses tanggal 6

september 2016. http://emedicine.medscape.com/article/1206956-

overview

29