GLAUKOMA

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. 1 Glaukoma
adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang
disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang
pandang.1,2,3 Tekanan bola mata yang normal dinyatakan dengan tekanan air raksa
yaitu antara 15-20 mmHg. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan mengakibatkan
kerusakan saraf penglihat yang terletak di dalam bola mata. Pada keadaan tekanan
bola mata tidak normal atau tinggi maka akan terjadi gangguan lapang pandangan.
Kerusakan saraf penglihatan akan mengakibatkan kebutaan.1
Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila
diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan
lanjutnya.1,3
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang
lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit
ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan
meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000
kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan.
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia.
Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan
Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih

menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4 Di Indonesia kini

glaukoma sudah menjadi ancaman kebutaan nomor dua setelah katarak dengan
angka prevalensi 0,20%.
Seseorang dapat didioagnosis sebagai penderita glaukoma dengan melakukan
serangkaian pemeriksaan, meliputi tonometri, oftalmoskopi, gonioskopi, dan
pemeriksaan lapangan pandang. Pada keadaan dimana seseorang dicurigai
menderita glaucoma dilakukan tes provokasi, seperti tes minum air dan tes
midriasis.1,2
Penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa medikamentosa,
tindakan pembedahan, dan laser hanya ditujukan untuk memperlambat atau
mencegah hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun, berkurangnya lapang pandang
yang telah terjadi tidak bias dikembalikan.

I. GLAUKOMA FAKOLITIK

A. DEFINISI
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. 1 Glaukoma
adalahpenyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang
disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang
pandang.1,2,3 Tekanan bola mata yang normal dinyatakan dengan tekanan air raksa
yaitu antara 15-20 mmHg. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan mengakibatkan
kerusakan saraf penglihat yang terletak di dalam bola mata. Pada keadaan tekanan
bola mata tidak normal atau tinggi maka akan terjadi gangguan lapang pandangan.
Kerusakan saraf penglihatan akan mengakibatkan kebutaan.1
Makin tinggi tekanan bola mata makin cepat terjadi kerusakan pada serabut
retina saraf optik. Pada orang tertentu dengan tekanan bola mata normal telah
memberikan kerusakan pada serabut saraf optik (Normal tension glaucoma –
glaukoma tekanan rendah).2
Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan
darah. Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh
darah retina sehingga mengganggu metabolisme retina, yang kemudian disusul
dengan kematian saraf mata. Pada kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkan
gangguan pada fungsi retina. Bila proses berjalan terus, maka lama-kelamaan
penderita akan buta total.2

B. ETIOLOGI
Penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intra okular ini,
disebabkan:
1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar.
2. Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah
pupil (glaukoma hambatan pupil).
3. Sangat mungkin merupakan penyakit yang diturunkan dalam keluarga.
4. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata.
5. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh.
 6. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat misalnya steroid.1,3
Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila
diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah
kerusakan lanjutnya.

C. PREVALENSI
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang
lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit
ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan
meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000
kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan.
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia.
Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan
Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih

menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4 Di Indonesia kini

glaukoma sudah menjadi ancaman kebutaan nomor dua setelah katarak dengan
angka prevalensi 0,20%.

D. PATOFISIOLOGI
Studi terbaru mendeteksi antibodi seorang pasien dengan tekanan normal
dan unsur pokok glaukoma. Terlihat juga perbedaan yang sangat signifikan antara
riwayat antibodi terhadap tekanan normal penderita glaukoma dan subjek kontrol
cairan mata.4
Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan
tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai
glaukoma absolut. Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks
disebut sebagai maling penglihatan.1
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus
humoroleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus
humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik
mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan
tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada
20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi
dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma.
Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,6,7
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian
dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga
menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga
disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi
berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang
sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan
intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf
optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.
Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga

terjadi cekungan pada papil saraf optik Aqueous humor meninggalkan mata
melalui dua cara:
a. filtrasi melalui meshwork trabecular ke saluran Schlemm (80% sampai 85%)
b. melalui rute uveosklera ( mengalir melalui otot bersilia dan masuk ke dalam
ruang suprachoroidal)

E. FAKTOR RESIKO
Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah:
1. Peredaran dan regulasi darah yang kurang akan menambah kerusakan
2. Tekanan darah rendah atau tinggi
3. Fenomena autoimun
4. Degenerasi primer sel ganglion
5. Usia di atas 45 tahun
6. Riwayat glaukoma pada keluarga
7. Miopia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut terbuka
8. Hipermetropia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut tertutup
9. Paska bedah dengan hifema atau infeksi
10. Berdasarkan epidemiologi:
a. Etnis afrika dibanding dengan kaukasia pada glaukoma sudut
terbuka primer adalah 4:1
b. Glaukoma berpigmen terutama terdapat terdapat pada etnis
kaukasus
c. Pada etnis Asia, glaukoma sudut tertutup lebih sering daripada
sudut terbuka.5
Sangat penting mengetahui resiko mendapat glaukoma. Ancaman yang besar
adalah jika penderita tidak menyadari bahwa ia menderita glaukoma. Pada
penderita glaukoma sudut terbuka, sering didapatkan pada kondisi yang sudah
lanjut karena gejalanya tidak dirasakan. Hal yang memperberat resiko glaukoma
adalah:
 a. Tekanan bola mata, makin tinggi, makin berat
b. Makin tua, makin berat
c. Resiko kulit hitam 7 kali dinbanding kulit putih
d. Hipertensi memiliki resiko 6 kali lebih sering
e. Kerja las, 4 kali lebih sering
f. Penderita mempunyai keluarga yang menderita glaukoma, resiko 4 kali
lebih sering
g. Penggunaan tembakau 4 kali lebih sering
h. Myopia, resiko 2 kali lebih sering
i. Diabetes mellitus, 2 kali lebih sering5
Tanda dini glaukoma tidak boleh diabaikan, karena pemeriksaan yang dini akan
memiliki prognosis yang lebih baik. Oleh karena itu, diperlukan pemeriksaan
terhadap glaukoma secara teratur setiap tahun untuk pencegahan.5

Tanda – tanda Penyakit Glaukoma (Gejala)

 Rasa tidak enak di mata
 Pegal-pegal di mata
 Sakit kepala sebagian yang ringan.
 Yang mengkhawatirkan, glaukoma seringkali timbul tanpa gejala sampai pada
fase terakhir, kecuali glaukoma jenis akut (tekanan bola mata tiba-tiba
meninggi sehingga mata terasa sakit sekali).
 Pada fase lanjut glaukoma, gejala-gejala berikut mungkin timbul:
1.Hilangnya pengelihatan sisi samping (perifer).
2.Sakit kepala
3.Pengelihatan kabur
4.Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya terang (misalnya lampu)
F. KLASIFIKASI GLAUKOMA
Klasifikasi glaucoma menurut Fondation American Academy of the
Ophtalmology:
1. Open-angle glaucoma
 Primary open-angle glaucoma (POAG)
 Normal-tension glaucoma
 Juvenile open-angle glaucoma
 Glaucoma suspect
 Secondary open-agle glaucoma
2. Angle-closure glaucoma
 Primary angle-closure glaucoma with relative papillary block
 Acute angle-closure
 Subacute angle closure (intermitten angle-closure)
 Chronic angle-closure
  Secondary angle-closure glaucoma with pupillary block
 Secondary angle-closure glaucoma without pupillary block
 Plateau iris syndrom
3. Childhood glaucoma
 Primary congenital/infantile glaucoma
 Glaucoma associate with congenital anomalies
 Secondary glaucoma in infant and children

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut:

1. Glaukoma primer.
Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan
yang merupakan penyebab glaukoma.
Glaukoma ini ditemukan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan
glaukoma seperti:
a. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau
susunan anatomis bilik mata yang menyempit.
b. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan
(goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, irisdisgenesis dan
korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan
goniodisgenesis.
Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut
bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk
pelaksanaan dan penelitian.1

 Glaukoma Sudut Terbuka

Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor aquoeus
terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat. Secara
bertahap tekanan akan meningkat (hampir selalu pada kedua mata) dan
menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi penglihatan
yang progresif. Dapat ditandai dengan hilangnya penglihatan secara
berangsur-angsur. Sakit kepala ringan yang berangsur dalam jangka waktu
yang lama, rasa pegal pada mata. Terdapat pelangi bulatan cahaya berwarna-
warni di sekeliling sinar lampu. Tekanan intraokular 21 mmHg tekanan.
Adanya faktor turunan yang dapat menyebabkan glaukoma sudut terbuka.

 Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor
aquoeus terhalang oleh iris. Keadaan ini mengakibatkan blokade pengaliran
 cairan mata ke bilik mata depan. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran
pupil (misalnya cahaya redup, tetes mata pelebar pupil yang digunakan untuk
pemeriksaan mata atau obat tertentu), bisa menyebabkan penyumbatan
aliran cairan karena terhalang oleh iris. Ditandai dengan rasa sakit yang
berat, Mata menjadi merah, keras dan sensitif. Perlu tindakan sesegera
mungkin untuk menghindari kerusakan saraf optik yang dapat menyebabkan
kerusakan penglihatan yang menetap. Tekanan intraokuler tinggi, bisa
sampai 60 mmHg

2. Glaukoma simpleks
Glaukoma simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak
diketahui.Merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut
bilik mata terbuka. Glaukoma simpleks ini diagnosisnya dibuat bila
ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa
ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab.1
Pada umumnya glaukoma simplek ditemukan pada usia lebih dari 40
tahun, walaupun penyakit ini kadang-kadang ditemukan pada usia muda.
Diduga glaukoma simplek diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-
kira 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot.

3. Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital, khususnya sebagai glaukoma infantil (buftalmos),
adalah glaukoma akibat penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh
jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya kelainan kongenital.
Kelainan ini akibat terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut
bilik mata pada saat perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal
schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak sempurna

terbentuk.2,3 Gejalanya : Fotofobia/ takut sinar, Mata berair.

4. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang
menimbulkannya. Kelainan mata lain dapat menimbulkan meningkatnya
tekanan bola mata. Glaukoma timbul akibat kelainan di dalam bola mata,
yang dapat disebabkan:
a. Kelainan lensa, katarak imatur, hipermatur dan dislokasi lensa.
b. Kelainan uvea, uveitis anterior.
c. Trauma, hifema dan inkarserasi iris.
 d. Pascabedah, blokade pupil, goniosinekia.2,3
e. Infeksi
f. Peradangan

5. Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma, dimana sudah
terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi
lanjut. Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal,
papil atrofi dengan eksvakasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan
dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan
pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi
pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya
glaukoma hemoragik.1
Pada glaukoma absolut :
 kornea terlihat keruh
 bilik mata dangkal
 pupil atrofi dengan eksvasi glaukomatosa
 mata terasa sakit
 mata keras seperti batu

Berdasarkan lamanya penyakit

 Glaukoma akut
Disebabkan oleh tekanan intraokuler yang meningkat mendadak sangat
tinggi.
 Glaukoma Kronik
Penyakit mata dengan gejala peningkatan tekanan bola mata sehingga terjadi
kerusakan anatomi dan fungsi mata yang permanen.

G. DIAGNOSIS
Pada penderita glaukoma ditentukan beberapa gejala tergantung pada jenis
glaukoma tersebut. Penderita sering ditemukan mengalami mual, muntah, sakit
hebat di mata dan di kepala, perasaan mual dengan muntah, dan bradikardia.
Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain:
1. Bradikardia akibat refleks okulo kardiak
2. Mual dan muntah yang kadang-kadang akibat rasa sakit yang berat
terdapat gejala gastrointestinal
3. Sakit hebat di mata dan di kepala karena iris bengkak dan meradang,
papil saraf optik hiperemis
 4. Mata merah pada glaukoma akut
5. Kadang dapat disertai edema kornea
6. Bilik mata depan di dalamnya normal akibat terjadinya pengecilan
lensa pada katarak hipermatur
7. Kelopak mata edem dengan blefarospasme, terlihat injeksi siliar yang
berat, kornea juga terlihat keruh dan pada dataran belakangnya menempel
lensa yang luksasi.3

Glaukoma akan memperlihatkan gejala:

1. Tekanan bola mata yang tidak normal.
2. Rusaknya jala.
3. Menciutnya lapang penglihatan akibat rusaknya selaput jala yang
dapat berakhir dengan kebutaan.3

H. PEMERIKSAAN
Sebelum melakukan penanganan lanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan
terlebih dahulu sesuai dengan gejala yang ada pada penderita:
1. Anamnesis
Dari anamnesis akan didapatkan gejala-gejala klinik berupa nyeri pada bola
mata, injeksi pada konjungtiva, melihat gambaran haloes, dan penglihatan
seperti terowongan (tunnel vision). Penyakit sistemik yang mungkin
mempengaruhi penglihatan atau mempengaruhi pengobatan nantinya juga
perlu dianamnesis, seperti penyakit diabetes mellitus, penyakit paru-paru dan
kardiovaskuler, hipertensi dan berbagai penyakit neurologis lainnya perlu
dianamnesis. Pada anamnesis juga harus dicantumkan riwayat ophtalmologi,
baik yang sekarang ataupun yang lampau, derajat social, riwayat penggunaan
tembakau dan alcohol, dan riwayat penyakit dalam keluarga.

2. Pemeriksaan pada mata

a. Ketajaman penglihatan
Pemeriksaan ketajaman penglihan bukan merupakan pemeriksaan
yang khusus untuk glaucoma karena tajam penglihatan 6/6 belum tentu
tidak ada glaucoma. Pada glaucoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata
dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun ke tengah. Dengan
demikian, penglihatan sentral bertahan lama walaupun penglihatan
perifer sudah tidak ada.
b. Pemeriksaan tekanan bola mata
 Tekanan bola mata tidak tetap dari hari ke hari. Ada beberapa
orang dengan tekanan bola mata yang tinggi tetapi tidak memperlihatkan
gejala glaucoma lainnya, sebaliknya, ada beberapa orang yang mempunai
tekanan bola mata yang rendah tetapi memiliki tanda-tanda galukoma.
Oleh sebab itu, pemeriksaan dengan tonometri bukan merupakan
pemeriksaan satu-satunya untuk mendiagnosa glaucoma. Tekanan bola
mata tidak sama pada setiap orang. Tekanan mata pada kebanyakan
orang adalah di bawah 20 mmHg tanpa kerusakan saraf optic dan gejala
glaucoma. Sebagian besar penderita glaucoma memiliki tekanan lebih dari
20 mmHg.5 hal yang perlu dilakukan dalam mendiagnosa glaucoma
adalah:
 Bila tekanan 21 mmHg, rasio kontrol C/D, periksa lapangan
pandangan sentral, temukan titik buta yang meluas dan skotoma
sekitar titik fiksasi.
 Bila tensi 24-30 mmHg, kontrol lebih ketat dan lakukan
pemeriksaan di atas bila masih dalam batas-batas normal mungkin
suatu hipertensi okuli.1
Alat yang diperlukan untuk menilai tekanan bola mata adalah tonometri.
Tonometri digunakan untuk menilai tingginya tekanan intraocular.
pemeriksaan tonometri merupakan pemeriksaan yang penting dan
khusus untuk diagnosa dan evaluasi terapi. Macam –macam tonometer :
- Cara digital
Cara digital adalah cara yang paling mudah untuk menilai
peningkatan tekanan intraocular, tidak akurat karena bersifat
sangat subjektif. Caranya, kedua jari telunjuk diletakkan di atas bola
mata sambil penderita melihatb ke bawah. Satu jari menahan,
sedangkan jari lain menekan secara bergantian.
- Tonometer schiotz
Tonometri schiotz merupakan tonometri yang paling paling popular,
praktis, mudah dibawa, relatif murah harganya, sangat berguna
untuk dilapangan, dan ketelitiannya kurang. Cara pemeriksaannya
adalah penderita berbaring, melihat lurus ke depan .mata ditetes
dengan zat anestesi topical (pantocain 1-2 %). Pemeriksa berdiri
disisi kanan penderita, kelopak mata dibuka dengan ibu jari tangan
kiri, tangan kanan memegang tonometer schiotz yang sudah
dibersihkan dengan alkohol 70 %. Perlahan-lahan tonometer
diletakkan pada kornea, jarum pada tonometer akan menunjukkan
angka pada skala. Hasil tonometer pada skala dapat dibaca pada
 tabel yang ada sesuai dengan beban yang dipakai ( 5.5 gr: 7,5 atau 10
gram ).
- Tonometer aplanasi goldmann
Tonometri aplanasi goldmann harganya mahal dan hanya ada di
pusat-pusat ophtalmologi. Dalam menggunakannya memerlukan slit
lamp. Hasilnya lebih akurat.
- Tonometer non kontak
Tonometer non kontak menggunakan tekanan udara pada
permukaan kornea. Pemeriksaan ini kurang teliti karena alat
pengukur tidak berkontak dengan bola mata.
c. Pemeriksaan lapangan pandang
Gangguan penglihatan terjadi akibat gangguan peredaran darah
terutama pada papil saraf optik. Pembuluh darah retina yang mempunyai
tekanan sistolik 80 mmHg dan diastolik 40 mmHg akan kolaps bila
tekanan bola mata 40 mmHg. Akibatnya akan terjadi gangguan peredaran
serabut saraf retina, yang akan mengganggu fungsinya. Pembuluh darah
kecil papil akan menciut sehingga peredaran darah papil terganggu yang
akan mengakibatkan ekskavasi glaukomatosa pada papil saraf optik.
Akibat keadaan ini perlahan-lahan terjadi gangguan lapang pandangan
dengan gambaran skotoma khas untuk glaukoma.2
Alat yang digunakan untuk pemeriksaan lapangan pandang adalah
perimeter Goldmann yang merupakan pemeriksaan khusus pada
glaucoma. Alat ini digunakan untuk diagnosis dan penilaian kemajuan
terapi. Apabila alat ini tidak tersedia, dapat dilakukan secara konfrontasi.

d. Ophtalmoskopi untuk menilai kerusakan saraf optic

Adanya depresi n.opticus di belakang mata akibat penekanan
tekanaan intraokular. Terjadi pelebaran n.opticus yang disebut
dengan cuppin. Hal ini berarti kondisi sudah dalam tahap lanjut.
e. Gonioskopi untuk menentukan jenis glaucoma
Pemeriksaan gonioskopi dilakukan untuk mengetahui jenis
glaucoma terbuka atau tertuup. Pada uji gonioskopi, lensa cermin ditaruh
di depan kornea sehingga dapat dilihat sudut bilik mata secara lagsung.
Sudut sempit atau sudut tertutup dapat dilihat. Pemeriksaan ini harus
dilakukan rutin pada penderita glaucoma. Gonioskopi dapat menentukan
apakah seseorang akan mendapat serangan glaukma sudut tertutup,
sehinga ia akan mencari pengobatan segera apbila mulai terjadi
serangan.5
 f. Uji lain pada glaukoma
 Uji Kopi
Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola
mata naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan
adanya glaukoma.1,7
 Uji Minum Air
Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian
pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata
diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg
dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita
glaukoma.1,7
 Uji Steroid
Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan
riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason
atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata
diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka
tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.1,7
 Uji Variasi Diurnal
Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari
penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian
pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma
sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5
mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.
 Uji Kamar Gelap
Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan
kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90
menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien
glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik
8 mmHg.1,7
 Uji provokasi pilokarpin
Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi
pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur
tekanannya.

I. DIAGNOSIS
Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan
kelainan - kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai
peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak
normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan
tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk
menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang.2
Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak naik
karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan, yang
membendung semua aliran keluar. Ini terjadi bila secara anatomis sudut bilik mata
depan sempit. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur
mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi
disekitar lampu. Sering mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri pada dan disekitar
mata.gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang sangat tinggi, bilik mata
depan yang dangkal, sembab kornea, tajam penglihatan menurun, pupil yang agak
melebar dan tidak bergerak dan injeksi siliar. Pada funduskopi, papil saraf optik
menunjukkan penggaungan dan atrofi.1,2,3,8
Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang
yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga glaukoma.

J. DIAGNOSIS BANDING
Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis
banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada
kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau
tekanan yang meninggi.
1. Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika
dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan
kornea tidak sembab. “Flare” dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan
terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).
2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan
tajam penglihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat
meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar. Reaksi pupil normal, kornea jernih dan
tekanan intraokular normal.2

K. TERAPI
Pengobatan Medis
Supresi Pembentukan Aquoeus humor
Penghambat adrenergik beta (beta blocker)
 Timolol maleat 0,25% dan 0,5%
 Betaksolol 0,25% dan 0,5%
 Levobunolol 0,25% dan 0,5%
  Metipranolol 0,3%
Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma,
payah jantung kongestif.
Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi
jalan napas menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.2

Apraklonidin
Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus
humor tanpa efek pada aliran keluar.2
Inhibitor karbonat anhidrase2
 Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg
sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian obat ini timbul
poliuria.
Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni,
granulositopeni, kelainan ginjal.
 Diklorfenamid
 Metazolamid
Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang
sangat tinggi perlu segera dikontrol.

Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor

Obat parasimpatomimetik2
o Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4%
sebelum tidur.
o Demekarium bromide 0,125% dan 0,25%
o Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%
Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan
trabekular melalui kontraksi otot siliaris.
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya
penglihatan, terutama pada pasien katarak.
Epinefrin 0,25-2%
Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar aquoeus
humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus humor .
Dipifevrin
Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi
bentuk aktifnya.
Penurunan Tekanan Intraokular
Agonis prostaglandin (latanoprost, travoprost, dan bimatoprost)
Menurunkan tekanan intraokular dengan meningkatkan aliran aqueous humor
melalui uveosklera.
Efek samping Pigmentasi coklat pada iris mata, Iritasi okuler, hiperaemia
kunjungtiva .
Penurunan Volume Korpus Vitreum
Obat-obat hiperosmotik2
Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus
vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan
produksi Aquoeus humor . Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat
dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang
menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh
perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan
sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder)
Gliserin (gliserol)

Miotik, Midriatik & Sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma
sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi
pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombé karena
sinekia posterior.2
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke
anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk
melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam
usaha untuk menarik lensa ke belakang.2

Terapi Bedah & Laser

 Iridektomi & Iridotomi Perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di
antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium :
YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi
perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea
jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup
besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas.
Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut
sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.2
 Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa
ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran akueus karena efek luka
bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya
proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Dalam
metode ini argon yang diarahkan ketrabecular meshwork akan menstimulasi
meshwork untuk meningkatkan pengeluaranaquous humor. Ada dua tipe
Trabeculoplasty Laser, yaitu Argon Laser Trabeculoplasty
(ALT) dan Selective Laser Trabeculoplasty (SLT). ALT menggunakan
‘thermal Argon” sedangkan SLT menggunakan “cold (non thermal)” dalam
menstimulasi pengaliran. Metode ini biasanya digunakan bila metode-metode
lain gagal. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk
glaukoma sudut terbuka.2
 Laser Ciliobaltion
Metode ini ialah menggunakan energi laser untuk menstimulasi badn
siliar yang memproduksi aquous humor.
 Bedah Drainase Glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase
normal, sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera
anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dan dapat dibuat dengan
trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah
menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness. Penyulit utama
trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.2
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar
permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang
tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons
terhadap trabekulotomi.2
Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang
menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi.
Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati
glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan
drainase Aquoeus humor di bagian dalam jalinan trabekular.

Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau
bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi,
 ultrasonografi mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan
kerusakan korpus siliaris dibawahnya.
Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah
pembedahan. Pengobatan dengan obat harus dilakukan sebagai tindakan
pertolongan darurat bahwa tugas mereka di daerah adalah memberi pengobatan
secepatnya, kemudian merujuknya ke rumah sakit yang ada fasilitas untuk
pembedahan mata10.
Pengobatan dengan obat-obatan10 :
♠ Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 - 4 % tetes mata yang
diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian disusul 1 tetes tiap jam
sampai 6 jam.
♠ Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet asetazolamid, @
250 mg, 2 tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam.
♠ Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin, 50 % yang
diberikan oral. Dosis 1-1,5 gram/kgBB (0,7-1,5 KgBB). Untuk praktisnya dapat
dipakai 1 cc per KgBB
♠ Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya jika diminum
sedikit demi sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis hingga dapat menyebabkan
rasa mual pada penderita, boleh diteteskan jeruk nipis agar terasa seperti air
jeruk. Obat lain yang hiperosmotik tetapi tidak mudah didapat di daerah
pedesaan adalah manitol 20 % yang diberikan perinfus + 60 tetes per menit.

♠ Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan pupil.

Hasil pilokarpin adalah miosis yang karenanya melepaskan iris dari jaringan
trabekulum. Sudut bilik mata depan akan terbuka. Daya kerja Asetazolamid
adalah mengurangi pembentukan aqueous humor. Gliserin dan manitol
mempertinggi daya osmosis plasma.
Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama, tetapi
hanya merupakanpengobatan darurat dan jangka pendek. Pembedahan harus tetap
direncanakan. Dalam hal ini sering kali menolak suatu operasi berhubung matanya
sudah dirasakan lebih nyaman setelah mendapatkan obat-obatan. Karenanya sejak
semula penderita dan keluarganya sudah harus diberitahu akan perlunya
pembedahan.
Pengobatan dengan sinar laser pada glaukoma dapat dilakukan untuk tindakan
nonbedah iridektomi.

PEMBEDAHAN
 Sebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu. Dengan
cara seperti tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi
diturunkan dahulu sampai di bawah 25 mmHg. Apabila mata masih terlalu merah
dapat ditunggu sampai mata lebih putih, dan kemudian penderita dibedah.

Iridektomi perifer
Indikasi:Pembedahan ini dilakukan untuk glaukoma dalam fase prodomal,
glaukoma akut yang baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan pada mata
sebelahnya yang masih sehat.
Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris.
Maksudnya adalah untuk menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini biasanya
dibuat di sisi temporal atas.

Pembedahan Filtrasi
Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung
lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik.
Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah kornea-
skleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar aquoeus mengalir
langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.
Sklerektomi Scheie kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali
dengan sempurna, dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata
depan ke ruang subkonjungtiva.
Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah
untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm.
Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan
pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan.
Pengobatan dengan obat-obatan10 :
Miotik :
- Pilokarpin 2-4 %, 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan
mata - outflow).
- Eserin ¼ - 1 %, 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan
mata -outflow).
Simpatomimetik
- Epinefrin 0,5-2 % , 1-2 kali satu tetes sehari (menghambat produksi aquoeus
humor).
Beta-blocker
 Timolol maleat 0,25 - 0,50 %, 1-2 kali tetes sehari. (menghambat produksi aquoeus
humor).
Carbonic Anhidrase Inhiobitor
Asetazolamid 250 mg, 4 kali 1 tablet(menghambat produksi aquoeus
humor). Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi bersamaan, pada glaukoma
sudut terbuka, obat-obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru
dikombinasi. Kalau tidak berhasil, frekuensi tetes mata dinaikkan atau prosentase
obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrin atau
tablet asetazolamid. Seorang dokter umum di daerah dapat menolong dokter
spesialis mata dengan mengukur tekanan mata tiap bulan sekali dan apabila
ditemukan bahwa tekanan meninggi lagi di atas 21 mmHg maka penderita dirujuk
kembali kepada dokter spesialis mata.

Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola

mata di bawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur dilakukan
pembedahan. Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi elliot atau
pembedahan sklerotomi Schele. Akhir-akhir ini operasi yang menjadi popular
adalah trabekulektomi. Pembedahan ini memerlukan mikroskop10.

Pengobatan glaukoma sudut tertutup diberikan secara teratur dan

pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan.
Pengobatan dengan obat-obatan :
 Larutan gliserol 50 %, 1-1,5 mg/kgBB, 1 kali. Atau infus Mannitol 20 %, 1-1,5
mg/kgBB, dalam 45 menit.
 Obat tetes mata yang dapat mengurangi dilatasi pupil dan obat yang mampu
mengurangi produksi humor aquoeus.
Contohnya : Antikolinergik misalnya pilocarpin 1-2%, hyperosmotic.
 Untuk mengontrol tekanan intraokuler dapat diberikan tetes mata beta bloker.

Contohnya : timolol 0,25-0,50% 2 x sehari

 Inhibitor karbonik anhidrase : pengobatan prabedah. Contohnya :
acetazolamide
 Pemberian manitol intravena vena 20% 1-1,5 mg/kg BB dalam 45 menit : untuk
mengurangi tekanan.
 Tindakan pembedahan.

Pengobatan glaukoma sekunder

  Zat hiperosmotik seperti gliserol 50 %, 1-1,5 mg/kgBB, 1 kali. Atau infus
Mannitol 20 %, 1-1,5 mg/kgBB, dalam 45 menit.
 Penggunaan topikal β-bloker yang dapat mengurangi produksi cairan aqueus
humor.
Contohnya : Timolol/ Betaxolol 0,25 - 0,50 % tetes mata, 2 kali sehari.
 Inhibitor karbonik anhidrase : Acetazolamide
 Penghentian pemakaian steroid jika penyebabnya adalah steroid.

L. PENCEGAHAN
Pencegahan kebutaan akibat glaukoma:
1. Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan
pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun.
2. Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan
pemeriksaan ini setiap tahun.
3. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan
tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.
4. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah
dengan sakit kepala yang berat.

M. GLAUKOMA FAKOLITIK
1. Definisi
Glaukoma fakolitik terjadi pada onset glaukoma sudut terbuka karena
adanya kebocoran pada katarak matur atau hipermatur (jarang pada katarak
immatur).

2. Epidemiologi
a. Glaukoma fakolitik adalah jarang di negara maju, seperti Amerika
Serikat, karena akses yang lebih besar untuk perawatan kesehatan dan
sebelumnya operasi katarak.
b. Glaukoma fakolitik lebih sering terjadi di negara-negara terbelakang.
c. Kebanyakan kasus katarak setelah ekstraksi menunjukkan
peningkatan yang sangat baik dalam visus.
d. Glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang dewasa yang lebih
tua. Pasien termuda yang dilaporkan adalah usia 35 tahun.14

3. Etiologi
a. Katarak matur (seluruhnya opak)
 b. Katarak hipermatur (korteks cair dan nuclus yang mengambang
bebas)
c. Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang)
d. Dislokasi lensa yang katarak di vitreus15

4. Patofisiologi
Berbeda dengan beberapa bentuk glaukoma yang dicetuskan oleh lensa
(misalnya, glaukoma partikel lensa, glaukoma facoanafilactic), glaukoma fakolitik
terjadi pada lensa katarak dengan kapsul lensa utuh. Terjadi obstruksi jalur
keluar oleh protein lensa yang dibebaskan dari defek mikroskopis dalam kapsul
lensa. Protein berat molekul tinggi yang ditemukan lensa katarak menghasilkan
obstruksi aliran keluar perfusi yang serupa dengan yang ditemukan di
glaucoma.16 phacolytic Makrofag dipercaya menjadi respons alami terhadap
protein lensa di dalam ruang anterior daripada penyebab obstruksi aliran keluar.

5. Manifestasi Klinis
a. Anamnesis
Pasien dengan glaukoma phacolytic biasanya memiliki riwayat kehilangan
penglihatan lambat selama berbulan-bulan atau tahun sebelum onset akut
rasa sakit, kemerahan, dan kadang-kadang lebih lanjut penurunan visus.17
Persepsi cahaya tidak akurat karena densitas katarak.
Gejalanya sama dengan glaukoma sudut tertutup akut.
Riwayat kehilangan penglihatan perlahan karena katarak yang telah lanjut,
sebelum adanya onset gejala akut.

b. Pemeriksaan fisik
 Tekanan intraokular yang sangat meningkat.
 Pemeriksaan dengan slit lamp, glaukoma fakolitik biasanya menunjukkan
edema kornea microcystic, dan ruang anterior berisi flare, sel-sel besar
(makrofag), agregat material putih, dan bpartikel berwarna-warni atau
hyperrefringent. Yang terakhir merupakan oksalat kalsium dan kristal
kolesterol yang dibebaskan dari lensa katarak yang berdegenerasi. Tidak
seperti glaukoma uveitik (seperti yang terlihat pada glaukoma
phacoanaphylactic), tidak ada presipitat keratik.
 Kapsul anterior lensa sering penuh dengan bercak materi lunak bserwarna
putih. Kapsul lensa masih utuh.
 Temuan Gonioscopy biasanya normal. 18
6. Diagnosis Banding
a. Glaukoma akut sudut tertutup
b. Glaukoma partikel lensa
c. Glaukoma neovaskular
d. Glaukoma fakomorfik
e. Glaukoma uveitik

7. Pemeriksaan Tambahan
Pemeriksaan histologis: diagnostik parasentesis menunjukkan adanya
makrofag yang bengkak dengan materi lensa di dalamnya.

8. Pengobatan
a. Medika mentosa
 Antiglaukoma
 Beta bloker, berfungsi untuk mengurangi produksi aqueus humor.
 Timolol maleat atau hemihydrate (Timoptic XE, Timoptic, Betimol)
Dapat mengurangi TIO yang tinggi dan normal, dengan atau tanpa
glaukoma, dengan cara menghambat aliran.
Dosis
1 tetes sebesar 0,25% atau 0,5% pada mata yang terkena.
 Agen hiperosmotik
 Membuat gradien osmotik antara cairan mata dan plasma. Tidak
untuk penggunaan jangka panjang. Tekanan osmose plasma
meningkat sehingga menarik cairan dari dalam mata.
 Gliserin I - 1.5 ml/kgBB dalam bentuk 50% larutan (dicampur cairan
sari buah dsb. dengan jumlah yang sama) diminum sekaligus.
Bila cairan gliserin sukar diminum karena sangat mual/muntah, dapat
diberi Mannitol 1 - 2 gram/kgBB 20% daiam infus dengan kecepatan
60 tetes/menit.
 Steroid topikal
 Mengurangi mata nyeri dan peradangan intraokuler.
 Prednisolone oftalmik (Pred forte)
Mengobati peradangan mata akut setelah operasi. Mengurangi
peradangan dan neovaskularisasi kornea. Menekan migrasi
leukosit polymorphonuclear dan membalikkan peningkatan
permeabilitas kapiler. Dalam kasus infeksi bakteri, harus
digunakan secara bersamaan dengan agen anti-infeksi, jika
 tanda-tanda dan gejala tidak membaik setelah 2 hari, pasien
dievaluasi kembali. Dosis dapat dikurangi, tetapi sarankan pasien
untuk tidak menghentikan terapi sebelum waktunya.19

b. Non-medika mentosa
 Perlakuan definitif glaukoma fakolitik adalah ekstraksi
katarak. ekstrakapsular ekstraksi katarak (misalnya,
fakoemulsifikasi) dengan implant lensa intraokular.

 Jika glaukoma fakolitik disebabkan oleh lensa yang mengalami

dislokasi ke rongga vitreous, prosedur pilihan adalah Pars Plana
vitrectomy dengan pemindahan lensa dari dalam rongga vitreous.

DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas, Sidarta. 2004. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas
kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
2. Ilyas, Sidarta. 2005. Penuntun Ilmu Penyakit
Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
3. Ilyas, Sidarta.2004. Ilmu Perawatan Mata. Sagung Seto:
Jakarta.
4. Dipiro, Joseph T. et. Al. 2008. Pharmacotheraphy – A
Pathophysiologic Approach. 6th ed. McGraw-Hill Companies.
Inc. New York.
5. IgG antibody patterns in aqueous humor of patients with
primary open angle glaucoma and pseudoexfoliation
glaucoma.Joachim SC,Wuenschig D, Pfeiffer N, Grus
FH.Experimental Ophthalmology, Department of
Ophthalmology, Johannes Gutenberg University, Mainz,
Germany. http://www.molvis.org/molvis/v13/a175/
6. Ilyas, Sidarta. 1997. Glaukoma. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta
7. Friedmen, Kaiser. 2004. The Massachusetts Eye and Ear
Infirmary Illustrated Manual of Ophtalmology. Else Vier
Science: USA. ed 2. hal 444-445.
 8. Liesegang, Thomas, dkk. 2001. Glaucoma. The
Foundation of the American Academy of Ophthalmology:
USA.
9. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001.
hal : 172-9,220-4.
10. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14.
Widya Medika. Jakarta. 2000.hal : 220-38.
11. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta. hal : 97-100.
12. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata.
Balai Penerbit
13. Allingham RR, Damji KD, Freedman S. Glaucomas
associated with disorders of the lens: phacolytic (lens protein)
glaucoma. In: Shields Textbook of
th
Glaucoma. 2005. 5 ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 262-3.
14. Chu ER, Durkin SR, Keembiyage RD, Nathan F, Raymond
G. Nineteen-year delayed-onset phacolytic uveitis following
dislocation of the crystalline lens. Can J
Ophthalmol. Feb 2009;44(1):112.
15. Gadia R, Sihota R, Dada T, Gupta V. Current profile of
secondary glaucomas. Indian J Ophthalmol. Jul-
Aug 2008;56(4):285-9.
16. Sihota R, Kumar S, Gupta V, Dada T, Kashyap S, Insan R, et
al. Early predictors of traumatic glaucoma after closed globe
injury: trabecular pigmentation, widened angle recess, and
higher baseline intraocular pressure. Arch
Ophthalmol. Jul 2008;126(7):921-6.
17. Alliman KJ, Smiddy WE, Banta J, Qureshi Y, Miller DM,
Schiffman JC. Ocular trauma and visual outcome secondary
to paintball projectiles. Am J
Ophthalmol. Feb 2009;147(2):239-242.e1.
18. Braganza A, Thomas R, George T. Management of phacolytic
glaucoma: experience of 135 cases. Indian J
Ophthalmol. Sep 1998;46(3):139-43.
19. Chen TC. Lens-induced glaucomas: surgical techniques and
complications. Middle East J Ophthalmol. May 2004;12(1):40-
52.
20. Venkatesh R, Tan CS, Kumar TT, Ravindran RD. Safety and
efficacy of manual small incision cataract surgery for
phacolytic glaucoma. Br J Ophthalmol. Mar 2007;91(3):279-
81

21. Wayne F. Age Related Cataract. Last updated 15-08-

2004.www.medem.com download at 28-09-2006
22. Leedez J. Guide to Eye Cataract and Cataract
Surgery. Last updated 27-09-
2005. www.allaboutvision.com download at 29-09-2006
23. Wijaya N. Ilmu Penyalit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai
Penerbit FK UI;1983.