BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu kelainan neuropati optik yang disertai defek lapang

pandang yang khas dengan peningkatan tekanan intra okuler sebagai salah satu faktor

risiko. Glaukoma dapat bersifat kongenital atau didapat dan dapat dibedakan menjadi

glaukoma primer dan glaukoma sekunder. Glaukoma juga dapat dibedakan

berdasarkan mekanisme kerusakan aliran akuos humor yaitu glaukoma sudut terbuka

atau tertutup.1-4

Glaukoma primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak pasti karena tidak

didapatkan kelainan lain yang menyebabkan glaukoma. Sedangkan glaukoma

sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh kelainan mata lainnya. 1-4 Glaukoma

merupakan penyakit mata yang paling umum menyebabkan kehilangan penglihatan

permanen atau menetap juga merupakan penyebab ketiga paling umum untuk

kehilangan penglihatan di seluruh dunia setelah katarak dan kelainan refraksi.

Diperkirakan jumlah penderita glaukoma di seluruh dunia akan meningkat dari 76

juta pada tahun 2020 menjadi 111 juta pada tahun 2040, dengan Afrika dan Asia

terkena dampak yang lebih parah daripada bagian dunia lainnya.5,6

Pada tahun 2017, jumlah kasus baru galukoma pada pasien rawat jalan di

rumah sakit di Indonesia adalah 80.548 kasus. Berdasarkan jenis kelamin, penderita

glaukoma wanita lebih banyak dari pada laki-laki. Pada data pasien rawat jalan dan

1
rawat inap di rumah sakit pada tahun 2017, glaukoma mayoritas diderita pada pasien

kelompok umur 44 – 64 tahun, lebih dari 64 tahun, dan 24-44 tahun. 6,7

Penatalaksanaan glaukoma terdiri atas tatalaksana medikamentosa dan pembedahan.

Tujuan utama dari tatalaksana glaukoma adalah menurunkan tekanan intraokular

(TIO) secepat mungkin.1-4

Berikut akan dibahas mengenai kasus seorang pasien dengan glaukoma akut

okulus dekstra yang datang pada Poliklinik Mata RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou

Manado.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau

kebiruan, yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita

glaukoma. Glaukoma merupakan gangguan-gangguan pada mata yang

dikarakterisasikan oleh neuropati optik progrsif yang menyebabkan

perubahan karakteristik morfologis pada saraf optik dan gangguan lapang

pandang irreversible dengan pola spesifik yang sering berhubungan

dengan peningkatan TIO.1-4

Glaukoma akut adalah suatu kondisi dimana terjadi sumbatan jalinan

trabekular oleh iris perifer pada sudut bilik mata. Sumbatan ini dapat

terjadi melalui mekanisme aposisi iris dengan jalinan trabekular atau

karena sinekia.

B. Epidemiologi

Prevalensi glaukoma di negara berkembang sulit untuk ditentukan

karena perbedaan dalam mendefinisikan glaukoma, keahlian diagnostik

yang bervariasi, dan seringnya tidak tersedianya peralatan diagnostik yang

diperlukan.8

3
 Diperkirakan jumlah penderita glaukoma di seluruh dunia akan

meningkat dari 76 juta pada tahun 2020 menjadi 111 juta pada tahun

2040, dengan Afrika dan Asia terkena dampak yang lebih parah daripada

bagian dunia lainnya.2,5-7

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan jenis paling umum

diseluruh dunia. Diestimasikan 57,5 juta orang diseluruh dunia terkena

glaucoma primer sudut terbuka dengan presentasi global sebesar 2,2%.10

Kelly dan yang lainnya mengestimasikan diantara mereka yang berusia 40

tahun keatas, 2,2% orang yang berkulit putih mengidap glaukoma

dibandingkan dengan orang berkulit hitam sebesar 5,7%.9 Glaukoma

primer sudut terbuka sangat berhubungan dengan usia diatas 40 tahun

dengan prevalensi tertinggi diantara orang Hispanic atau Latin (18%),

kulit hitam (15%), kulit putih (5%), dan orang Asia (5%).8 (urutan dr

10,9,8 -_-)

Glaukoma primer sudut tertutup merupakan jenis paling umum kedua.

Glaukoma primer sudut tertutup bertanggung jawab hampir setengah dari

kebu-taan terkait glaukoma di dunia, meskipun lebih jarang dibandingkan

glaukoma primer sudut terbuka. Asia menanggung beban terbesar untuk

penyakit jenis ini dengan prevalensi yang dilaporkan sebanyak 2,5% di

Myanmar. Glaukoma primer sudut tertutup lebih cenderung pada

perempuan dibandingkan laki-laki dengan rasio 1,5:1 yang diamati pada

orang Asia. Sudut tertutup jauh lebih jarang terjadi diluar Asia. Jenis

penyakit ini juga tidak umum dan hanya men-genai 0,17% individu

4
 dibawah usia 40 tahun, terutama di Asia Timur. 9,12 (sama kyk d atas, 11

blm ada lgsng 12)

Pada tahun 2017, jumlah kasus baru galukoma pada pasien rawat jalan

di rumah sakit di Indonesia adalah 80.548 kasus. Berdasarkan jenis

kelamin, penderita glaukoma wanita lebih banyak dari pada laki-laki. Pada

data pasien rawat jalan dan rawat inap di rumah sakit pada tahun 2017,

glaukoma mayoritas diderita pada pasien kelompok umur 44 – 64 tahun,

lebih daari 64 tahun, dan 24-44 tahun.7

C. Etiologi dan Faktor Risiko

Faktor resiko yang dapat menyebabkan glaukoma terdiri dari

faktor resiko demografis dan faktor resiko anatomis. Faktor resiko

demografik terdiri dari usia, jenis kelamin, dan ras. Dimana prevalensi

glaukoma meningkat seiring bertambahnya usia. Glaukoma lebih sering

ditemukan pada perempuan dibanding laki-laki dengan perbandingan 3:1.

Glaukoma juga lebih sering ditemukan pada orang Asia dibanding orang

kulit putih, dimana terdapat sekitar 50% kasus glaukoma akut primer pada

orang Asia dengan usia lanjut.1-4

Faktor resiko anatomis terdiri dari hipermetropia, ruang anterior

yang dangkal, lensa yang terletak lebih ke arah anterior, iris yang tebal,

perkembangan otot dilator iris yang berlebihan, dan sudut bilik kamera

anterior yang sempit, konfigurasi iris plateau, dan faktor herediter.1-4

5
 Faktor pencetus lainnya termasuk obat-obatan yaitu

simpatomimetik, antikolinergik, antidepresan (SSRI), antikonvulsan,

sulfonamide, kokain, toksin botulinum. Faktor lainnya mencakup cahaya

yang redup atau kurangnya penerangan, dan koreksi cepat hiperglikemia

(menyebabkan pembengkakan lensa).11

Beberapa laporan kasus telah mengidentifikasi glaukoma akut

terkait dengan fistula sinus karotis-kavernosa, trauma, posisi pembedahan

dengan tengkurap, dan arteritis sel raksasa (giant cell arteritis).11

D. Klasifikasi

1. Glaukoma primer

Glaukoma primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak

pasti karena tidak didapatkan kelainan lain yang menyebabkan

glaukoma. Glaukoma biasanya didapatkan pada orang yang memiliki

bakat seperti bakat akan terjadinya gangguan fasilitas pengeluaran

akuos humor atau bisa disebabkan oleh gangguan pertumbuhan pada

sudut bilik mata depan (goniodisgenesis) dimana yang paling sering

adalah trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis. Adapun klasifikasi

glaukoma primer antara lain :1-4,11,13

a. Glaukoma sudut terbuka

i. Glaukoma sudut terbuka primer

6
 Glaukoma sudut terbuka primer merupakan glaukoma

yang paling sering ditemukan, baik pada ras putih maupun

hitam. Penyebab dari penyakit ini belum jelas, akan tetapi

diketahui bahwa biasanya diturunkan dalam keluarga yaitu

diturunkan secara dominan atau resesif pada sekitar 50%

penderita, dan genetik penderitanya adalah homozigot.

Glaukoma ini ditandai dengan sudut bilik mata depan yang

terbuka. Gambaran dari glaukoma sudut terbuka primer ini

adalah proses degeneratif dari jalinan trabekular, dan juga

pengendapan materi ekstrasel di dalam jalinan dan di

bawah lapisan endotel kanalis Schlemm yang

menyebabkan penurunan drainase akuos humor dan

akhirnya terjadi peningkatan intraokular. Pada glaukoma

sudut terbuka ini, perjalanan penyakit terjadi perlahan

sehingga pasien tidak menyadari sampai akhirnya timbul

gangguan pengelihatan bahkan kebutaan. Tekanan bola

mata pada pasien glaukoma sudut terbuka sehari-hari

tinggi, akan tetapi tidak menimbulkan gejala yang berarti

seperti mata merah atau keluhan mata lainnya. Tekanan

intraokular yang tinggi dalam jangka waktu yang lama

akan membentuk atrofi papil dan disertai dengan

ekskavasio (cari pengertiannya) glaukomatosa.2-4,13

7
b. Glaukoma tekanan normal

Glaukoma tekanan normal adalah terjadinya kelainan

glaukomatosa pada diskus optikus atau lapangan pandang

akan tetapi tekanan intraokular masih di bawah 21 mmHg

atau dapat dikatakan normal atau rendah. Beberapa keluarga

dengan riwayat glaukoma tekanan rendah memiliki kelainan

gen optineurin di kromosom 10. Kemungkinan penyebab dari

glaukoma ini adalah kepekaan yang abnormal terhadap

tekanan intraokular karena terdapat kelainan vaskular atau

mekanis di kaput nervus optik, atau bisa dikarenakan adanya

penyakit vaskular.1-4,13

c. Glaukoma sudut tertutup

i. Glaukoma sudut tertutup akut

Glaukoma sudut tertutup akut merupakan suatu

kegawatan oftalmologik. Glaukoma sudut tertutup akut

terjadi apabila jalan akuos humor tiba-tiba tertutup dan

menyebabkan kenaikan tekanan bola mata yang tinggi.

Glaukoma ini terjadi apabila terdapat oklusi sudut bilik

mata depan oleh iris perifer yang disebabkan terbentuknya

iris bombe (cari gambarnya). Gejala yang biasanya

dikeluhkan oleh pasien yang menderita glaukoma sudut

8
tertutup akut ini adalah nyeri yang hebat, kemerahan,

pengelihatan kabur dan menurun, mual dan muntah, dan

mata terasa bengkak. Timbulnya glaukoma sudut tertutup

akut sering disebabkan oleh dilatasi pupil yang terjadi

secara spontan atau pada malam hari, dan juga bisa

disebabkan oleh obat-obatan yang mempunyai efek

antikolinergik atau simpatomimetik. Ketika diperiksa,

biasanya terdapat kenaikan tekanan intraokular yang

drastis, bilik mata depan yang dangkal, kornea yang

berkabut (?), pupil berdilatasi yang terfiksasi dan injeksi

siliar.1-4,13

ii. Glaukoma sudut tertutup subakut (beda sm akut apa?)

Glaukoma sudut tertutup subakut mirip dengan

glaukoma sudut tertutup akut dalam hal gejala, akan tetapi

onset dari subakut ini, berulang dan terjadi dalam waktu

yang singkat. Terjadinya glaukoma ini, sering pada malam

hari dan sembuh hanya dalam waktu semalam.1-4,13

iii.Glaukoma sudut tertutup kronik

Pada pasien glaukoma sudut tertutup kronik, terjadi

peningkatan tekanan intraokular yang bertahap dan sinekia

anterior perifer yang meluas. Gejala yang ditimbulkan

9
mirip dengan gejala pada pasien glaukoma sudut terbuka

primer, akan tetapi pada pemeriksaan sudut bilik mata

depan terjadi penyempitan dan dijumpai sinekia anterior

perifer.1-4,13

iv.Iris plateau

Iris plateau adalah kelainan yang ditandai dengan

kedalaman bilik mata depan sentral yang normal, tetapi

sudutnya sempit karena prosesus siliaris terletak lebih

anterior dibanding biasanya.1-4,13

v. Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang dibawa

sejak lahir, hal ini bisa terjadi akibat keturunan. Defek

pada glaukoma kongenital terdapat pada anyaman

trabekular yang abnormal. Gejala yang biasanya

didapatkan adalah fotofobia, blefarospasme akibat

edema kornea dan lakrimasi.1-4,13

10
 Gambar 1. Glaukoma kongenital4

2. Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh

kelainan mata lain. Klasifikasi glaukoma sekunder adalah sebagai

berikut:1-4,13

a. Glaukoma Pigmentasi

Glaukoma ini disebabkan oleh adanya endapan pigmen

yang abnormal di sudut bilik mata depan tepatnya di anyaman

trabekular yang akan menghambat aliran akuos humor, di

permukaan kornea posterior dan dijumpai pula adanya defek

transiluminasi iris. Peningkatan intraokular sering terjadi

terutama saat pupil berdilatasi atau setelah berolahraga.

Glaukoma ini biasanya ditemukan pada laki-laki di umur 20

tahun yang menderita myopia.1-4,13

11
b. Glaukoma Pseudoeksfoliasi

Pada glaukoma pseudoeksfoliasi, didapatkan adanya

endapan bahan berserat putih di permukaan depan lensa,

prosesus siliaris, zonula, permukaan posterior iris, yang juga

melayang bebas di bilik mata depan dan di anyaman

trabekular. Glaukoma ini sering ditemukan pada orang tua

yang berumur lebih dari 65 tahun.1-4,13

c. Glaukoma akibat kelainan lensa

Glaukoma akibat kelainan lensa sering dihubungkan

dengan katarak pada orang tua, dimana glaukoma terjadi

akibat lensa yang menyerap cairan sehingga ukuran lensa

membesar dan mendesak bilik mata depan, dan terjadi

sumbatan pupil dan pendesakan sudut. Mekanisme lain

penyebab glaukoma oleh katarak adalah pada stadium lanjut

katarak, lensa kemungkinan bocor sehingga menyebabkan

protein di dalam lensa keluar dan masuk ke bilik mata depan.

Hal ini menyebabkan terjadi peradangan di bilik mata depan,

edema pada anyaman trabekular, dan sumbatan oleh karena

materi dari lensa, pada akhirnya menyebabkan kenaikan

tekanan intraocular.1-4,13

d. Glaukoma akibat kelainan traktus uvealis

12
 Ada beberapa kelainan traktus uvealis yang dapat

menyebabkan glaukoma, yaitu: uveitis, tumor, dan

pembengkakan badan siliaris. Pada uveitis, mekanisme

kenaikan tekanan intraokular terjadi oleh karena anyaman

trabekular yang terhambat oleh sel radang yang berada di bilik

mata depan serta adanya edema sekunder. Tumor yang sering

menyebabkan glaukoma adalah melanoma traktus uvealis.1-4,13

e. Sindrom Iridokornea Endotel

Sindrom ini merupakan kelainan idiopatik yang jarang

ditemukan. Glaukoma pada sindrom ini biasanya disertai

dengan dekompensasi kornea, dan kelainan iris.1-4,13

f. Glaukoma akibat trauma

Trauma pada mata dapat menyebabkan glaukoma,

khususnya apabila terdapat pendarahan di bilik mata depan,

sehingga terjadi penyumbatan anyaman trabekular oleh darah,

dan akan meningkatkan tekanan intraokular. Glaukoma terjadi

karena penyumbatan di anyaman trabekular oleh sel darah

merah dan makrofag.1-4,13

g. Glaukoma neovaskular

Glaukoma timbul akibat sumbatan sudut oleh

membrane fibrovaskular.1-4,13

13
 h. Glaukoma akibat steroid

Glaukoma yang ditimbulkan oleh karena pemakaian

kortikosteroid manifestasinya mirip dengan glaukoma sudut

terbuka. Steroid yang dapat menyebabkan peningkatan

tekanan intraokular adalah kortikosteroid intraokular,

periokular, dan topikal, tetapi penggunaan steroid sistemik

tidak menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

Glaukoma ini dapat sembuh dengan sendirinya dengan

menghentikan penggunaan steroid. Akan tetapi, dapat

menyebabkan pencekungan diskus optikus yang berat, atrofi

saraf optik, dan tingginya tekanan intraokular yang persisten. 1-

4,13

3. Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut merupakan glaukoma terparah yang telah

menimbulkan kebutaan total. Pada glaukoma ini, mata akan mengeras

seperti batu dan sakit bila ditekan, papil atrofi dengan ekskavasi

glaukomatosa, bilik mata yang dangkal, dan kornea yang keruh.1-4,13

E. Patofisiologi

Glaukoma akut disebabkan oleh pupillary block relatif pada

sebagian besar kasus. Pada pupillary block, akuos humor mengalami

peningkatan resistensi saat mengalir dari ruang posterior ke anterior

melalui celah lensa-iris. Risiko tertinggi terjadinya pupillary block

14
dikaitkan dengan mid-dilatasi pupil di mana tampaknya ada kontak

maksimum antara iris dan lensa. Pada mata dengan sudut tertutup, faktor

lain yang dapat memperburuk sumbatan, seperti permukaan lensa depan

yang berada dibidang anterior terhadap permukaan insersi iris kedalam

dasar badan silier. Gradien tekanan yang meningkat di seluruh pupil

menyebabkan iris perifer menekuk ke depan menutupi beberapa atau

semua bagian dari jalinan trabekular, menghasilkan penutupan sudut

aposisional. Mekanisme lain yang dianggap penting dalam sudut tertutup

primer adalah crowding sudut iris yang disebabkan oleh tepi iris yang

menebal mengisi celah antara trabecular meshwork dan sudut reses dalam

kondisi gelap.1-4,11,12

Mata yang mengalami sudut tertutup tidak hanya secara anatomis

berbeda dari mata normal; mereka memiliki panjang aksila yang lebih

pendek, ruang anterior yang lebih dangkal, lensa yang lebih tebal dan

posisinya relative anterior, dan kornea yang lebih rata tetapi juga berbeda

secara fisiologis. Iris yang lebih tebal dapat meningktkan perbedaan

tekanan posterior ke anterior. Faktor dinamis pada mata sudut tertutup

yang dapat berkontibusi pada peningkatan pupillary block adalah

kecenderungan untuk mempertahankan lebih banyak volume iris setelah

dilatasi dan ekspansi koroid yang menyebabkan pergerakan lensa ke

depan.1,4,11,12

Penyebab sudut tertutup primer yang jarang adalah tanpa pupillary

block. Hal ini diamati pada mata di mana penutupan sudut berlanjut

15
meskipun iridotomi paten, misalnya pada iris pletau. Konfigurasi iris

pletau dicirikan dengan kedalaman ruang anterior normal, iris yang rata,

dan penebalan sudut oleh dasar iris. Ada perpindahan ke depan dari dasar

iris oleh prosesus siliaris yang terletak di anterior yang dapat

menyebabkan penutupan sudut selanjutnya. Sindrom iris pletau terjadi

ketika sebuah mata dengan konfigurasi iris pletau membentuk sudut

tertutup.1-4,11,12

Gambar 2. Mekanisme pupillary block3

Glaukoma sekunder sudut tertutup disebabkan oleh berbagai

penyakit mata lainnya. Ada beberapa penyebab sekunder dari penutupan

sudut yang melibatkan pupillary block relative dan absolut. Pada

glaukoma fakomorfik, efek massa dari katarak yang menebal atau

16
 intumescent mendorong iris ke depan dan menyebabkan penyempitan

sudut patologis. Perpindahan lensa ke depan pada ektopia lentis atau

mikrosferofakia jug adapt mendorong iris ke depan dan menyempit

sudutnya. Pupillary block absolut terjadi ketika tidak ada pergerakan

cairan melalui pupil karena sinekia posterior 360° antara iris dan lensa

kristal, sisa kapsuler, atau penapang vitreous. Pada glaukoma sekunder

sudut tertutup tanpa pupillary block, sudut tertutup disebabkan oleh:12

1. Kontraksi membran inflamasi, hemoragik, atau vascular di sudut yang

mengarah ke sinekia anterior perifer atau

2. Perpindahan kedepan diafragma lensa-iris, sering dikaitkan dengan

pembesaran badan siliaris dan rotasi anterior.

F. Pemeriksaan

Evaluasi awal pasien dengan perhatian terhadap glaukoma primer

sudut tertutup akut harus mencakup mulai dari pemeriksaan mata luar,

pupil, slit-lamp, oftalmoskopi, penilaian motilitas mata, lapangan

pandang, dan ketajaman visual, dan pengukuran TIO, gonioskopi dan

evaluasi nervus optik.11

Pasien yang mengeluhkan penglihatan kabur mungkin

menunjukkan adanya penurunan ketajaman visual pada mata yang terkena,

seringkali hanya bisa mendeteksi gerakan tangan. Mereka bahkan

mungkin tidak dapat mengidentifikasi angka dan huruf pada kartu jarak

dekat, mid dilatasi nonreaktif pupil, bola mata keras.11

17
 Gambar 3. Pupil mid-dilatasi2

Diagnosis glaukoma primer sudut tertutup akut didasarkan pada

visualisasi gonioskopi dari sudut di ruang anterior yang tersumbat di mata

yang terkena dan mempengaruhi konfigurasi sudut di mata kontralateral

yang tidak terkena.11,13

Peningkatan tekanan intra okular di atas 20 mmHg. Pada

pemeriksaan tonometri menunjukkan adanya peningkatan tekanan

intraocular yang dapat mencapai tekanan sebesar 40 – 80 mmHg.1-4,11

Pada pemeriksaan slit lamp dapat ditemukan injeksi konjungtiva,

tidak adanya gerakan pupil atau melambat dan mid-dilatasi pupil, ruang

anterior yang dangkal, edema epitel kornea dan bula, serta sel dan flare.

Pasien mungkin akan sensitive terhadap cahaya, dan mata mungkin berair

dan menutup. Menggunakan derajat van Herick juga dapat dilihat

perbandingan peripheral anterior chamber depth (PACD) dengan

ketebalan kornea (CT).3,11 (cari derajat van herick)

18
 Gambar 4. Ruang anterior yang dangkal17

Oftalmoskopi dapat menunjukkan diskus optikus yang

membengkak pada serangan akut atau ekskavakasi jika episodenya

berulang. Hanya mengenai unilateral dan gejala yang memburuk sering

terjadi pada jenis glaukoma ini.11

Bila episode dari sudut tertutup sebelumnya telah terjadi,

selanjutnya mungkin dapat terlihat: adhesi sinekia anterior perifer dan

posterior antara lensa dan iris dan antara iris dan trabecular meshwork,

flek glaukoma

19
 (vesikula pada lensa subkapsular anterior), atrofi iris (penipisan dan

pemutihan pada iris).11

Gambar 5. Derajat Van Herick3

G. Diagnosis

Diagnosis dari glaukoma berdasarkan dari trias glaukoma, yakni

peningkatan TIO, penurunan luas lapang pandang, dan ekskavasi dari

diskus optikus pasien. Pada glaukoma akut, pasien dapat segera datang

atau terlambat, karena pada glaukoma akut didapatkan tanda-tanda

peradangan yang nyata. Gejala glaukoma sering tidak disadari penderita

atau menyerupai gejala penyakit lain, sehingga kebanyakan penderita

kurang menyadari bahwa dirinya menderita glaukoma dan baru

terdiagnosis ketika telah lanjut bahkan telah terjadi kebutaan total.1-4,13

H. Penatalaksanaan

Tatalaksana yang diberikan pada kasus ini sesuai dengan teori atau

prinsip pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi

humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga

dapat menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin. Obat – obat

yang dapat digunakan, yaitu:1-4,11-15

1. Menghambat pembentukan humor akueus

20
 Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan.

Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang

tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan

0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin

adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru yang berfungsi menurunkan

produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. epinefrin dan dipiferon

juga memiliki efek yang serupa. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik

asetazolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberi hasil

memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat tinggi

dan perlu segera dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor

akueous sebesar 40-60%.14

2. Fasilitasi aliran keluar humor akueous

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous

dengan bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat

pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari

atau gel 4% yang dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik

menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien

dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu bagi

pasien muda.14

3. Penurunan volume korpus vitreum

Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga

air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum.

Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma

21
 akut sudut tertutup. Gliserin 1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin

dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi

pemakaian pada pasien diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah

isosorbin oral atau manitol intravena.14

4. Pembedahan

Bila pengobatan dengan medikamentosa tidak berhasil maka dapat

dilakukan tindakan pembedahan seperti laser iridotomi, iridektomi, atau

trabekulotomi. Iridotomi merupakan pilihan utama untuk pupillary block.

Dengan menggunakan argon dan/atau laser YAG membentuk pembukaan

pada iris agar aliran akuos humor dari kamera posterior dapat keluar ke bilik

kamera anterior dan jalinan trabecular, sehingga TIO dapat kembali normal.

Prosedur ini membuka sudut bilik mata anterior dan menghilangkan sumbatan

pada jalinan trabecular serta mencegah terjadinya pupillary block.1-4,11-15

Jika kornea dalam keadaan yang sangat kabur atau iris terlalu tebal

sehingga tidak bisa dibuat pembukaan dengan laser maka bisa dilakukan

iridektomi perifer. Bila iridotomi dan iridektomi tidak berhasil dapat

dilanjutkan dengan bedah drainase glaucoma melalui teknik trabekulektomi.

Pada trabekulektomi dibuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal

sehingga terbentuk akses langsung aliran akuos humor dari bilik kamera

anterior ke jaringan subkonjungtiva.1-4,11-15

22
 BAB III

LAPORAN KASUS

A. Identitas

Nama : Ny. M

Umur : 60 tahun

Tanggal Lahir : 25 November 1960

Jenis Kelamin : Perempuan

No. RM : 74.17.62

Alamat : Tondano Utara, Ling. III

Pekerjaan : IRT

Status : Menikah

B. Anamnesis

1. Keluhan Utama

Penglihatan kabur di mata kanan

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan penglihatan kabur pada mata kanan.

Penglihatan mata kanan mulai kabur sejak 4 bulan lalu. Kemudian sejak 3

23
 bulan yang lalu penglihatan pasien bertambah menjadi lebih kabur dari

sebelumnya. Pasien juga mulai merasakan nyeri hilang timbul sejak 1

bulan yang lalu dan mulai bertambah parah sejak 3 hari sebelum pasien

ke RS. Pasien juga memiliki keluhan nyeri kepala yang hilang timbul

serta keluhan mual dan muntah sejak 1 minggu yang lalu. (mulai dr

keadaan akut yg 1 mgu dlu, bru yg lama)

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengidap hipertensi grade 1 sejak 4 tahun yang lalu, minum

amlodipine 10 mg. Pasien pernah menjalani operasi katarak mata kiri

kurang lebih 1 tahun yang lalu. Riwayat penyakit diabetes mellitus, asam

urat, alergi disangkal pasien.

4. Riwayat Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang memiliki keluhan yang sama dengan

pasien.

C. Pemeriksaan Fisik

1. Status Generalis

Keadaan umum : baik

Kesadaran : compos mentis

Tekanan Darah : 130/80 mmHg

Nadi : 86x/menit

Respirasi : 20x/menit

24
 Suhu : 36,4oc

2. Pemeriksaan Khusus / Status Oftalmikus

Oculi Dextra Oculi Sinistra

Visus 1/300 6/20 (ada ukuran

kacamata nda) ato PH

TIO 30 mmHg 11 mmHg
Segmen anterior
Palpebra Edema (-) Edema (-)
Konjungtiva Mix injeksi (+) Injeksi konjungtiva

(-)
Kornea Keruh, Edema (+) Jernih
COA Dangkal, Van Herick Dalam, Van Herick

Grade 1 Grade 3
Iris Cokelat, Kripta (+) Cokelat, Kripta (+)
Pupil Bulat, sentral, mid- Bulat, sentral, Ø 3

dilatasi, refleks mm, refleks cahaya

cahaya (-) (+)

Lensa Keruh IOL (+)
Segmen Posterior
Refleks fundus (+) Non-uniform (+) Uniform
Papil N.II Sulit dievaluasi Bulat, batas tegas,

warna vital, C/D

Ratio : 0,3-0,4

25
Makula Sulit dievaluasi Refleks fovea (+)
Retina Sulit dievaluasi Perdarahan (-),

Eksudat (-), A:V = 2 :

Gambar 6. Foto pemeriksaan slitlamp okulus dextra

26
 Gambar 7. Foto pemeriksaan slitlamp okulus sinistra

Gambar 8. Foto pemeriksaan fundus okulus sinistra

D. RESUME

Seorang pasien perempuan, 60 tahun, datang berobat ke Poliklinik Mata

RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou pada tanggal 19 Agustus 2021, datang dengan

keluhan penglihatan kabur pada mata kanan. Penglihatan mata kanan mulai

kabur sejak 4 bulan lalu. Kemudian sejak 3 bulan yang lalu penglihatan pasien

bertambah menjadi lebih kabur dari sebelumnya. Pasien juga mulai merasakan

nyeri hilang timbul sejak 1 bulan yang lalu dan mulai bertambah parah sejak 3

hari sebelum pasien ke RS. Pasien juga memiliki keluhan nyeri kepala yang

hilang timbul serta keluhan mual dan muntah sejak 1 minggu yang lalu. Pada

pemeriksaan oftalmologi didapatkan visus okuli dekstra 1/300, visus okuli

27
 sinsistra 6/20; Tekanan intraokuler okuli dekstra 30 mmHg, okuli sinistra 11

mmHg; terdapat mix injeksi pada konjungtiva okuli dekstra; edema kornea pada

okuli dekstra; sudut bilik mata depan dangkal, derajat 1 pada klasifikasi Van

Herick pada okuli dekstra. Pasien mengidap hipertensi grade 1 sejak 4 tahun

yang lalu, minum amlodipine 10 mg. Pasien pernah menjalani operasi katarak

mata kiri kurang lebih 1 tahun yang lalu. Riwayat penyakit diabetes mellitus,

asam urat, alergi disangkal pasien, tidak ada keluarga yang menderita penyakit

yang sama dengan pasien.

E. DIAGNOSIS

Glaukoma Akut + Katarak Senilis Stadium Matur OD

Pseudofakia OS

F. PENATALAKSANAAN

Rencana Trabekulektomi

Rencana Small Incision Cataract Surgery (SICS)

Timolol 0,5% ED 2 x 1 gtt OD

Natrium diclofenac 50 mg 2 x 1

Glauseta (acetazolamide) 250 mg 3x1

Aspar K 300 mg 2x1

G. PROGNOSIS

Quo ad Vitam : dubia ad bonam

Quo ad Functionam : dubia ad bonam ??

Quo ad Sanationam : dubia ad bonam

28
 BAB IV

PEMBAHASAN

Pada kasus ini, pasien didiagnosis glaukoma akut pada mata kanan

berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada pasien

mengeluhkan penglihatan kabur pada mata kanan sejak 4 bulan lalu dan semakin

memberat sejak 3 bulan lalu. Pasien juga mengeluhkan rasa nyeri di mata kanan sejak

1 bulan yang lalu. Nyeri dirasakan hilang timbul dan mulai memberat sejak 3 hari

yang lalu. Pasien juga mengeluh merasakan nyeri kepala yang hilang timbul serta

mual dan muntah sejak 1 minggu sebelum ke RS.

Ketajaman penglihatan pasien menurun, dimana pada pemeriksaan fisik

didapatkan visus OD 1/300. Pada pemeriksaan slitlamp didapatkan mix injeksi

konjungtiva, edema kornea, sudut bilik mata dangkal dengan derajat 1 pada

klasifikasi Van Herick, terdapat mid dilatasi pupil pada mata kanan. Didapatkan

tekanan intraokular mata kanan sebesar 30 mmHg.

Berdasarkan etiologinya glaukoma terdiri dari glaukoma primer, sekunder,

glaukoma kongenital. Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak diketahui

penyebabnya. Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh kelainan

penyakit di dalam mata tersebut seperti kelainan pada kornea (seperti lekoma

adherens), COA (seperti hifema, hipopion), iris/pupil (sinekia posterior, tumor iris),

dan lain-lain. Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang dibawa sejak lahir.

29
Sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular, glaukoma

terbagi dalam glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Gejala dan tanda

pada glaukoma akut, ditemukan mata merah dengan penglihatan turun mendadak,

tekanan intraokuler meningkat mendadak, nyeri yang hebat, melihat halo di sekitar

lampu yang dilihat (“rainbows around lights”), terdapat gejala gastrointestinal berupa

mual dan muntah. Mata menunjukkan tanda-tanda peradangan dengan kelopak mata

bengkak, kornea suram dan edem, iris sembab meradang, pupil melebar dengan

reaksi terhadap sinar yang lambat, papil saraf optik hiperemis. Gejala spesifik seperti

di atas tidak selalu terjadi pada mata dengan glaukoma akut. Kadang-kadang riwayat

mata sakit disertai penglihatan yang menurun mendadak sudah dapat dicurigai telah

terjadinya serangan glaukoma akut seperti gejala dan tanda yang ditunjukkan pasien. 1-
4,11,13

Ketika terjadi serangan glaukoma akut primer, terjadi sebuah proses yang disebut

pupillary block, yang terjadi saat pupil berdilatasi sedang. Dimana jarak antara iris

dan lensa memendek dan bahkan tidak ada jarak lagi sehingga terjadi sumbatan sudut

kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akuos dan tekanan

intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan

kekaburan penglihatan. Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring

dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan.1-4,11,13

Pada glaukoma akut, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini

biasanya terjadi pada malam hari saat tingkat pencahayaan berkurang. Rasa nyeri

hebat pada mata yang menjalar sampai kepala merupakan tanda khas glaukoma akut.

30
Hal ini terjadi karena meningkatnya tekanan intraokular sehingga menekan simpul-

simpul saraf di daerah kornea yang merupakan cabang dari nervus trigeminus.

Sehingga daerah sekitar mata yang juga dipersarafi oleh nervus trigeminus ikut terasa

nyeri. Pada glaukoma akut, tekanan okular sangat meningkat, sehingga terjadi

kerusakan iskemik pada iris yang disertai edem kornea, hal ini menyebabkan

penglihatan pasien sangat kabur secara tiba-tiba dan visus menjadi menurun.

Glaukoma akut merupakan salah satus kasus kegawatdaruratan pada penyakit mata

sehingga penatalaksanaan harus dilakukan segera di rumah sakit. Tujuan pengobatan

pada glaukoma akut adalah untuk menurunkan tekanan bola mata secepatnya

kemudian apabila tekanan bola mata normal dan mata tenang maka dapat dilakukan

pembedahan. Pengobatan pada glaukoma akut harus segera berupa kombinasi

pengobatan sistemik dan topikal.13,14

Pada kasus ini, pasien diberikan obat topikal tetes mata Timolol 0,5% 2x1 tetes

(OD), Glauseta (asetazolamid) tablet 250 mg 3x1, Natrium diclofenac 50 mg 2x1, dan

Aspar K 300 mg 2x1 dan direncakan untuk dilakukan trabekulektomi dan SICS.

Timolol merupakan beta sumbataner non selektif dengan aktivitas dan

konsentrasi tertinggi pada camera occuli posterior (COP) yang dicapai dalam waktu

30-60 menit setelah pemberian topikal. Beta sumbataner dapat menurunkan tekanan

intraokular dengan cara mengurangi produksi akuos humor. Penggunan beta

sumbataner non selektif sebagai inisiasi terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval

setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian. Pemberian

Timolol 0.5% 2x1 tetes (ODS) sudah tepat. Timolol termasuk beta sumbataner non

31
selektif sehingga perlu diperhatikan pemberiannya pada pasien dengan asma, PPOK,

dan penyakit jantung.1-4,11-14

Glauseta mengandung asetazolamid yang termasuk dalam golongan karbonik

anhidrase inhibitor. Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat

produksi humor akuos sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan

intraokular secara cepat. Obat ini dapat diberikan secara oral dengan dosis 250-1000

mg per hari. Pada pasien dengan glaukoma akut yang disertai mual muntah dapat

diberikan Asetazolamid 500 mg IV, yang disusul dengan 250 mg tablet setiap 4 jam

sesudah keluhan mual hilang. Pemberian obat ini memberikan efek samping

hilangnya kalium tubuh, parastesi, anoreksia, diarea, hipokalemia, batu ginjal dan

miopia sementara. Untuk mencegah efek samping tersebut, pada pasien ini diberikan

pemberian Aspar K tablet.1-4,11-14

Pemberian Natrium Diclofenac bekerja dengan menghambat produksi

prostaglandin, yaitu zat yang memicu reaksi peradangan dalam tubuh. Oleh karena

itu, penggunaan obat ini menyebabkan rasa sakit dan tanda-tanda peradangan lainnya

berkurang. Diberikan untuk mengurangi nyeri yang dialami pasien.14

Bila pengobatan dengan medikamentosa tidak berhasil maka dapat dilakukan

tindakan pembedahan seperti laser iridotomi, iridektomi, atau trabekulotomi.

Iridotomi merupakan pilihan utama untuk pupillary block. Dengan menggunakan

argon dan/atau laser YAG membentuk pembukaan pada iris agar aliran akuos humor

dari kamera posterior dapat keluar ke bilik kamera anterior dan jalinan trabecular,

32
sehingga TIO dapat kembali normal. Prosedur ini membuka sudut bilik mata anterior

dan menghilangkan sumbatan pada jalinan trabecular serta mencegah terjadinya

pupillary block.1-4,11-15

Jika kornea dalam keadaan yang sangat kabur atau iris terlalu tebal sehingga

tidak bisa dibuat pembukaan dengan laser maka bisa dilakukan iridektomi perifer.

Bila iridotomi dan iridektomi tidak berhasil dapat dilanjutkan dengan bedah drainase

glaucoma melalui teknik trabekulektomi. Pada trabekulektomi dibuat jalan pintas dari

mekanisme drainase normal sehingga terbentuk akses langsung aliran akuos humor

dari bilik kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva.1-4,11-15 Pada pasien glaukoma

akut dengan katarak juga dapat dilanjutkan dengan prosedur phacoemulsification

dengan penanaman intraocular lens (IOL) yang dapat menurunkan TIO.16

33
 BAB V

PENUTUP

Telah dilaporkan suatu laporan kasus dengan judul “Glaukoma Akut OD” pada

pasien seorang perempuan berusia 60 tahun yang datang ke Poliklinik Mata RSUP

Prof. Dr. R. D. Kandou Manado.

Diagnosis pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

fisik serta status oftalmologis. Penanganan yang diberikan merupakan pemberian

medikamentosa untuk menurunkan TIO, menghambat produksi akuos humor, dan

menghilangkan gejala nyeri.

Prognosis pada pasien ini dubia ad bonam untuk fungsi penglihatan dan

kesembuhan penyakitnya.

34
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S, Yulianti R. Glaukoma Akut. Ilmu Penyakit Mata Edisi Kelima.

Jakarta:Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2019.175-7.

2. Salmon JF. Glaucoma. Dalam: Kanski’s Clinical Ophthalmology: A systematic

Approach ninth edition. Elsevier Saunders; 2020. h.346-417.

3. Khurana AK. Glaucoma. Dalam: Comprehensive Opthalmology. Edisi 6. New

Delhi: Jaypee Brothers Medical Publisher; 2015.h.219-56.

4. Salmon JF. Glaucoma. Dalam: Dalam: Riordan-Eva P, Augsburger JJ.

Vaughan & Asbury’s General Opthalmology. Edisi 19. New York: McGraw-

Hill Education; 2017. h.236-51.

5. Flaxman SR, Bourne RR, Resnikoff, et al. Global cause of blindness and

distance vision impairment 1990-2020: a systematic review and meta analysis.

The Lancet Gobal Health 2017; 5(12): e1221-e34.

6. Wang W, He M, Li Z, Huang W. Epidemiological variations and trends in

health burden of glaucoma worldwide. Acta Ophthalmologica 2019;97.

7. Kementerian Kesehatan RI. Infodatin. Pusat data dan infromasi kementerian

kesehatan RI: Situasi Glaukoma di Indonesia. 2019.

8. McMonnies CW. Glaucoma history and risk factors. Journal of Optometry

2017;10:71–8.

35
9. Cheng J-W, Zong Y, Zeng Y-Y, Wei R-L. The prevalence of primary angle

closure glaucoma in adult Asians: a systematic review and meta-

analysis. PloS one 2014; 9(7): e103222.

10. Zhang N, Wang J, Chen B, Li Y, Jiang B. Prevalence of Primary Angle

Closure Glaucoma in the Last 20 Years: A Meta-Analysis and Systematic

Review. Frontiers in Medicine 2021;7.

11. Albert P Lin MD. Acute Angle-Closure Glaucoma (AACG) Clinical

Presentation: History, Physical, Causes 2021. [Diakses pada 4 Juni 2021].

Diakses dalam: https://emedicine.medscape.com/article/1206956-clinical#b5

12. Glaucoma: the patient's perspective. Imrie C, Tatham AJ. Br J Gen

Pract. 2016;66:0–373.

13. Ilyas S, Yulianti R. Glaukoma. Ilmu Penyakit Mata Edisi Kelima. Jakarta :

Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2019. 222-9.

14. Gondowihardjo T, Simanjuntak G. editor. Glaukoma Akut dalam Panduan

Manajemen Klinis Perdami. PP Perdami: Jakarta. 2006

15. Conlon R, Saheb H, Ahmed II. Glaucoma treatment trends: a review.

Canadian Journal of Ophthalmology 2017;52:114–24.

16. Römkens HCS, Beckers HJM, Schouten JSAG, Nuijts RMMA, Berendschot

TTJM, Breusegem CM, et al. Early Phacoemulsification After Acute Angle

Closure in Patients With Coexisting Cataract. Journal of Glaucoma

2018;27:711–6.

36
17. Wang J, Du E, Tang J. The treatment of malignant glaucoma in

nanophthalmos: a case report. BMC Ophthalmology 2018;18.

37