BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma ialah neuropati optik kronis didapat yang ditandai dengan pencekungan
diskus optikus, hilangnya lapang pandang dan biasanya berhubungan dengan
peningkatan tekanan intraokular.1 Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi
mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi
(penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.2

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia berdasarkan

World Health Organization.3,4 Di seluruh dunia, sekitar 60 juta orang di menderita
glaukoma.1,5-7 Sebuah survei data berdasarkan populasi juga menyatakan bahwa satu
dari 40 orang dewasa yang berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma.5,6
Glaukoma primer dapat dibedakan menjadi glaukoma primer sudut terbuka dan
glaukoma primer sudut tertutup. Di Amerika pada tahun 2004, sekitar 2,2 juta orang
menderita glaukoma primer sudut terbuka dimana setengah dari jumlah kasus tersebut
tidak terdiagnosis. Jumlah ini juga diperkirakan akan meningkat menjadi 3,36 juta
orang pada tahun 2020.3

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan jenis glaukoma yang paling sering
terjadi dan mempunyai prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan glaukoma primer
sudut tertutup. Pada orang dewasa yang berusia lebih dari 40 tahun, prevalensi
glaukoma primer sudut terbuka adalah sebesar 1,86%.7 Selain itu, glaukoma primer
sudut terbuka juga menyebabkan terjadinya kebutaan bilateral pada 4,4 juta orang di
dunia.3 Prevalensi glaukoma primer sudut terbuka juga diperkirakan sangat tinggi pada
orang Cina, sedang pada orang Jepang, dan lebih rendah pada orang Eropa dan India. 7
Di Indonesia, prevalensi glaukoma berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas)
tahun 2007 adalah sebesar 0,5%.2

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronik progresif yang

biasanya ditandai dengan kerusakan saraf optik, defek lapisan serat saraf retina, dan
hilangnya lapang pandang. Glaukoma sudut terbuka ini biasanya terjadi pada orang
dewasa dan dapat menyebabkan hilangnya lapang pandang bilateral namun tidak
simetris dimana pada tahap awal tidak disertai gejala apapun. Pada tahap awal,

2
kerusakan terjadi pada tepi lapangan pandang hingga pasien tidak menyedari, pasien
akan terasa terganggu apabila kerusakan sudah mengenai lapangan pandang sentral dan
pada saat itu penyakit sudah terlanjur parah. Proses kerusakan saraf optik berjalan
secara perlahan sampai akhirnya terjadi kebutaan total. Akhirnya penderita menjadi
benar-benar buta. Kebutaan pada glaukoma bersifat menetap. Oleh karena tidak disertai
gejala, glaukoma primer sudut terbuka ini biasanya tidak terdeteksi sampai kehilangan
lapang pandang yang luas telah terjadi.2 Jika tidak didiagnosa dan ditangani sedini
mungkin, maka keadaan ini akan berlanjut menjadi kebutaan.

Tatalaksana glaukoma primer sudut terbuka dapat berupa terapi medikamentosa

dan surgikal. Terapi medikamentosa yang diberikan bertujuan untuk mengurangi
tekanan intraokular. Namun apabila respon terhadap terapi medikamentosa tersebut
sudah tidak baik lagi dan ada indikasi lainnya, maka terapi surgikal perlu dilakukan.

Oleh karena tidak adanya gejala yang signifikan pada glaukoma primer sudut
terbuka ini kecuali jika sudah sampai tahap yang lanjut, maka penegakan diagnosis
sedini mungkin sebaiknya dilakukan agar dapat mencegah kebutaan dan komplikasi
lainnya yang tidak diinginkan. Dengan demikian, glaukoma primer sudut terbuka
menjadi penting untuk dibahas karena semakin dini diagnosis ditegakkan, maka
penatalaksaan pun dapat diberikan sedini mungkin dan akhirnya komplikasi pun dapat
dicegah. Oleh karena itulah, tulisan ini bertujuan untuk membahas secara lengkap
mengenai glaukoma primer sudut terbuka mulai dari definisi, epidemiologi, faktor
risiko, tatalaksana dan berbagai macam hal lainnya agar pengetahuan mengenai
glaukoma primer sudut terbuka menjadi lebih berkembang dan pada akhirnya dapat
menegakkan diagnosis sedini mungkin.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi

Fisiologi Akuos Humor
Akuos terdiri dari cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik mata
belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µl dan kecepatan produksinya adalah 2,5
µl/menit, dimana kecepatan produksi ini dapat bervariasi berdasarkan variasi
diurnal yaitu biasanya tekanan bola mata tinggi pada pagi hari.1 Akuos berperanan
menentukan tekanan bola mata. Tekanan intraokular yang normal adalah 10-20
mmHg. Komposisi akuos sama dengan komposisi plasma kecuali lebih tingginya
konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat, sedangkan konsentrasi protein, urea, dan
glukosa lebih rendah dari plasma. Tekanan osmotiknya pun sedikit lebih tinggi dari
plasma darah.1

Akuos humor diproduksi oleh badan siliar, yaitu pada prosesus siliaris.
Setelah diproduksi, akuos memasuki bilik mata belakang kemudian melewati celah
iris dan lensa menuju bilik mata depan dan akhirnya memasuki trabekular pada
sudut bilik mata depan. Selama aliran ini terjadi pertukaran komponen dengan
pembuluh darah pada iris.1

Gambar 2.1.1 Anatomi Sudut Bilik Mata Depan

(diambil dari : Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology 19th Edition. 2018)

4
 Aliran Keluar dari Akuos
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen dan elastin yang dilapisi oleh sel
trabekular yang membentuk filter dimana semakin menuju kanalis schlemm maka
akan semakin kecil ukurannya. Ada dua jalur aliran keluar akuos. Pertama, akuos
keluar melalui jalur trabekula. Jalur ini merupakan jalur utama dimana 90% aliran
keluar akuos melalui jalur ini melalui kanalis schlemm dan berlanjut ke sistem
vena. Jalur kedua adalah jalur uveoscleral. Pada jalur ini, akuos melewati celah
antara otot siliaris menuju ke rongga suprakoroid kemudian menuju ke vena yang
terdapat pada badan siliaris, koroid dan sklera.1

2.2 Tekanan Intraokular pada Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma dapat disebabkan adanya
produksi akuos humor yang berlebihan oleh badan siliar dan berkurangnya
pengeluaran akuos humor di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.1,8,9
Kebanyakan orang dengan glaukoma primer sudut terbuka mempunyai tekanan
intraokular yang tinggi. Meskipun begitu, pada glaukoma sudut terbuka dapat juga
ditemukan tekanan intraokular yang normal disebut normal tension glaucoma atau
dapat juga disebut low tension glaucoma. Selain itu, pada beberapa orang juga
dapat ditemukan adanya peningkatan tekanan intraokular namun tidak didapatkan
bukti adanya kerusakan nervus optikus atau gangguan fungsi visual. Keadaan
seperti ini disebut sebagai keadaan hipertensi okular.3

Kenaikan intraokular yang terus menerus akan mendesak struktur

bahagian dalam dinding bola mata, retina dan nervus optikus sehingga akan terjadi
kerusakan. Kalau tekanan intraokular naik secara mendadak, maka air dalam bilik
mata depan akan banyak masuk kornea sehingga terjadi edema kornea. Kornea
yang edema ini kecuali bersifat sebagai lensa positif akan bertindak sebagai prisma,
hingga menguraikan sinar putih menjadi berbagai warna tunggal. Keadaan
demikian oleh penderita dirasakan sebagai melihat pelangi (halo) yang
mengelilingi lampu atau sumber cahaya lainnya.10

5
2.3 Klasifikasi
Glaukoma sudut terbuka dapat diklasifikasikan menjadi: 3
- Glaukoma primer sudut terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang terjadi secara primer
dan bukan karena kondisi lain yang menyertai. Bersifat kronik dan progresif.
Glaukoma ini biasanya bersifat genetic yang ditrunkan secara poligenik atau
multifoktorial. Hambatan aliran akuos yang terjadi pada trabekulum, di celah-
celah trabekulum yang sempit sehingga cairan akuos tidak dapat keluar dari
bola mata dengan lancar. Sempitnya celah-celah trabekulum itu disebabkan
oleh timbunan matrix interselular.
- Glaukoma sekunder sudut terbuka
Glaukoma sekunder sudut terbuka adalah glaukoma yang terjadi sekunder
karena adanya zat yang secara mekanis menghambat aliran keluar cairan
akuos melalui jalinan trabekula. Zat tersebut misalnya pigmen, material
eksfoliasi dan sel darah merah. Selain itu, glaukoma sekunder sudut terbuka
juga dapat merupakan hasil dari perubahan struktur dan fungsi jalinan
trabekula karena adanya trauma, inflamasi dan iskemia.
Penyakit yang dapat menyebabkan glaukoma ini adalah uveitis, katarak
hipermatur, hifema, kerusakan sudut iridokornea akibat trauma tumpul,
sindrom pseudoeksfoliasis dan sindrom pigmentari. Selain penyakit di atas
terdapat kondisi lain yang dapat menyebabkan glaukoma sekunder yaitu
pemakaian steroid jangka panjang. Gejala yang timbul dapat berupa akut
misalnya pada uveitis, dan kronik pada glaukoma kerana pengobatan steroid
jangka panjang atau pasca trauma.

2.4 Epidemiologi
Sebahagain besar glaukoma merupakan glaukoma pimer. Orang
keturunan Asia lebih sering menderita glaukoma sudut tertutup sedangkan
orang keturunan Afrika dan Eropah lebih sering menderita glaukoma sudut
terbuka. Berdasarkan Survei Kesehatan Indera tahun 1993-1996, sebesar
1,5% penduduk Indonesia mengalami kebutaan dengan prevalensi kebutaan
akibat glaukoma sebesar 0,2%. Prevalensi glaukoma hasil Jakarta Urban Eye
Health Study tahun 2008 adalah glaukoma primer sudut tertutup sebesar

6
 1,89%, glaukoma primer sudut terbuka 0,48% dan glaukoma sekunder
0,16% atau keseluruhannya 2,53%. Menurut hasil Riset Kesehatan Dasar
tahun 2007, responden yang pernah didiagnosis glaukoma oleh tenaga
kesehatan sebesar 0,46% tertinggi di Provinsi DKI Jakarta (1,85%), berturut-
turut diikuti Provinci Aceh (1,28%), Kepulauan Riau (1,26%), Sulawesi
Tengah (1,21%), Sumatera Barat (1,14%) dan terendah di Provinsi Riau
(0,04%)(Depkes RI 2008).

Pasien glaucoma sudut terbuka primer di RS Mata Dr Yap Yogyakarta

pada tahun 2016 adalah sebanyak 1068 orang untuk pasien baru laki-laki dan
1128 orang pasien lama laki-laki. Terdapat 1111 orang pasien baru dan 1239
orang pasien lama perempuan. Pada tahun 2017, pasien laki-laki baru adalah
1418 dan lama adalah sebanyak 1272 orang. Untuk pasien perempuan yang
baru adalah 1424 dan sebanyak 1174 pasien lama. Pada tahun 2018, pasien
lakilaki baru adalah sebanyak 1725 orang dan pasien lama laki-laki adalah
1664 orang. Manakala pasien perempuan baru adalah sebanyak 1835 dan
yang lama sebanyak 1637 orang. Dari keseluruhan pasien di RS Mata Dr Yap
2018 didapati prevalensi pasien yang menderita penyakit glaukoma sudut
terbuka primer adalah 6.50%.

Tahun Laki-laki Perempuan Total

Baru Lama Baru Lama
2016 1068 1128 1111 1239 4546
2017 1418 1272 1424 1174 5288
2018 1725 1664 1835 1637 6861

2.5 Faktor Risiko

Faktor risiko terjadinya glaukoma3
1. Usia
Prevalensi glaukoma terjadi empat sampai sepuluh kali lebih tinggi pada usia
lebih tua.
2. Suku

7
 Orang Afrika-Amerika, perkembangan penyakit ini terjadi lebih dahulu, tidak
berespon terlalu baik terhadap terapi, lebih membutuhkan terapi surgikal, dan
mempunyai prevalensi kebutaan lebih tinggi dibandingkan ras kaukasia.
3. Riwayat keluarga
Studi menyatakan bahwa 13-25% pasien dengan glaukoma mempunyai riwayat
keluarga menderita glaukoma. Pada keluarga dengan glaukoma primer sudut
terbuka, prevalensinya 3-6 kali dibandingkan dengan populasi pada umumnya
dan insiden terjadinya penyakit ini pada keluarga tingkat pertama adalah 3-5
kali dibandingkan dengan populasi pada umumnya.
2.6 Patofisiologi
Glaukoma sudut terbuka tidak selalu diikuti dengan peningkatan tekanan
intraokular, karena glaukoma primer sudut terbuka dapat terjadi ketika tekanan
intraokular dalam batasan normal. Namun, tekanan intraokular yang tinggi dapat
menjadi faktor risiko penting dalam progresivitas glaukoma. Peningkatan tekanan
intraokular yang terjadi pada glaukoma primer sudut terbuka biasanya terjadi
karena penurunan aliran keluar cairan akuos melalui trabekula. Penurunan aliran
keluar ini diduga disebabkan oleh adanya resistensi pada jalinan trabekula.
Beberapa teori seperti obstruksi jalinan trabekula oleh akumulasi material,
hilangnya sel endotel trabekula, menurunnya kepadatan lubang dan ukuran dinding
sel endotel kanal schlemm, hilangnya aktivitas fagosit normal, dan gangguan
mekanisme umpan balik neurologis diduga berperan dalam terjadinya resistensi
pada jalinan trabekula tersebut. 3

Glaukoma juga dapat disebabkan karena adanya proses mekanik atau vaskular.
Proses mekanik melibatkan kompresi dari akson karena adanya peningkatan
tekanan intraokular. Proses vaskular terjadi karena adanya penurunan aliran darah
ke bagian posterior sehingga menyebabkan kerusakan. Kedua proses ini pada
akhirnya menyebabkan sel ganglion apoptosis atau program kematian sel secara
genetik.3

Selain itu, pada retina juga terdapat sel Muller yang berperan dalam menjaga
transportasi dengan mempertahankan protein eksitatorik glutamat pada level yang
rendah. Pada respon terhadap iskemia atau hipoksia karena peningkatan tekanan
intraokular, respon utama sel ganglion adalah dengan produksi glutamat berlebihan

8
 yang mengambil alih kontrol sel Muller. Hasil dari peningkatan glutamat ini
mencetuskan serangkaian jalur molekular yang menyebabkan apoptosis. Gerbang
kalsium pada membran sel ganglion juga terbuka yang kemudian mengaktivasi
enzim nitric oxide synthase dan menyebabkan pembentukan berlebihan dari nitrit
oksida dan akhirnya kematian sel.3 Apoptosis dari sel ganglion pada retina ini
menyebabkan penipisan lapisan inti dalam dan lapisan serabut saraf dari retina dan
hilangnya akson dari nervus optikus yang pada akhirnya dapat menyebabkan
hilangnya lapang pandang dan kebutaan. Diskus optikus juga kemudian menjadi
atrofi dengan pelebaran optic cup.1

Pada glaukoma primer sudut terbuka, peningkatan tekanan intraokular

biasanya tidak meningkat melebihi 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion retina
biasanya terjadi setelah beberapa tahun. Pada glaukoma dengan tensi yang normal,
sel ganglion mungkin menjadi rentan terhadap kerusakan walaupun tekanan
intraokular masih dalam batas normal atau mekanisme utama kerusakan yang
terjadi adalah akibat dari iskemia pada nervus optikus.1

2.7 Diagnosis
Anamnesa
Karena sifatnya yang tenang, maka tidak ada gejala yang spesifik dari
glaukoma sudut terbuka. Banyak pasien yang baru datang berobat ketika sudah
memiliki defek lapang pandang. Penderita mungkin dapat mengalami sakit kepala
yang hilang timbul dan memiliki keluhan melihat gambaran pelangi di sekitar
lampu (halo).1 Gejalanya tidak ada atau sangat ringan, biasanya keluhannya hanya
rasa tidak nyaman atau pegal di mata. Penglihatan tetap jelas pada fasa awal,
karena penglihatan sentral belum terlibat. Selanjutnya lapang pandang mulai
menyempit. Gejala lain adalah kesulitan berjalan, misalnya sering tersadung kalau
naik turun tangga atau tidak tahu benda disampingnya karena hilangnya lapang
pandang perifer.

Selain keluhan utama, pada anamnesis juga penting ditanyakan adanya faktor
risiko seperti miopia tinggi, diabetes mellitus, penyakit kardiovaskular, dan oklusi
vena retina. Riwayat konsumsi obat-obatan juga dapat ditanyakan, karena
glaukoma dapat disebabkan oleh konsumsi kortikosteroid jangka panjang. Di

9
samping itu, penting juga ditanyakan riwayat keluarga yang menderita glaukoma
dan umur.
Tonometri
Tekanan bola mata memegang peranan penting dalam progresivitas penyakit
glaukoma sudut terbuka. Tekanan bola mata yang normal adalah sekitar 10-21
mmHg. Namun, sensitivitas setiap individu terhadap tekanan bola mata sangat
bervariasi. Pada individu dengan hipertensi okular tekanan bola mata berada di atas
batas normal, namun tidak mengalami kelainan diskus optikus maupun lapang
pandang.3

Terdapat beberapa cara untuk mengukur tekanan bola mata, diantaranya adalah
dengan tonometer digital, tonometer schiotz, tonometer aplanasi, dan
pneumotonometer. Tonometer digital bersifat subjektif dalam pemeriksaan
tekanan bola mata. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi
kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian
dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata dinyatakan dengan nilai N, N+1,
N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya.3

Tonometer schiotz bersifat objektif dan merupakan alat yang paling sederhana.
Prinsip pengukuran dengan alat ini adalah adanya indentasi pada bola mata.
Dengan tonometer ini, dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea
menggunakan sebuah beban tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin
mudah bola mata ditekan, dan pada skala akan terlihat angka yang lebih besar.3

Tekanan intraokular pada glaukoma sudut terbuka biasanya tidak terlalu

tinggi. Menurut Langley, dkk terdapat empat variasi diurnal pada glaukoma primer
sudut terbuka:
1. Flat type: Tekanan intraokular sama sepanjang hari
2. Falling type: Puncak tekanan intraokular terdapat pada saat bangun tidur
3. Rising type: Puncak tekanan intraokular terdapat pada malam hari
4. Double variations: Puncak tekanan intraokular terdapat pada jam 9 pagi dan
pada malam hari.

10
Menurut Downey, bila pada kedua mata didapat perbedaan tekanan melebihi 4
mmHg, maka hal tersebut menunjukkan kemungkinan adanya glaukoma.7

Gonioskopi
Merupakan sebuah pemeriksaan yang digunakan untuk melihat sudut bilik
mata depan lebih jelas. Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan
glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup. Pada pemeriksaan
digunakan sebuah lensa kontak (goniolens) dan slitlamp untuk melihat kedalaman
sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan
pencahayaan oblik bilik mata depan. Di dalam goniolens terdapat cermin yang
berfungsi untuk memantulkan gambar dari bilik mata depan agar dapat terlihat oleh
pemeriksa. Apabila keseluruhan jaringan trabekula, scleral spur, dan prosesus
siliaris dapat terlihat, maka sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbe’s
line atau sebagian kecil dari jaringan trabekula yang dapat terlihat, maka
dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbe’s line tidak terlihat, maka sudut
dinyatakan tertutup.1,3

Gambar 2.6.1: Hasil pemeriksaan gonioskopi

(Diambil dari: Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology 17th Edition. 2007)

Perimetri
Perimetri merupakan pemeriksaan yang penting pada glaukoma sudut terbuka.
Pemeriksaan ini digunakan untuk memeriksa ada tidaknya defek lapang pandang
baik sentral maupun perifer. Batas normal lapang pandangan adalah 60o pada

11
daerah superior, 75o pada daerah inferior, 1100 pada ternporal, dan 60o pada daerah
nasal.1

Pemeriksaan perimetri yang paling sederhana adalah dengan menggunakan

sebuah layar hitam yang disebut tangent screen. Pasien diminta duduk dalam jarak
dua meter di depan layar tersebut. Kemudian objek digeser perlahan dari tepi ke
titik tengah dan pasien diminta memberitahu saat titik sudah terlihat. Prosedur ini
diulangi hingga mengelilingi 360 derajat.1

Pemeriksaan lainnya adalah dengan menggunakan perimeter Goldmann.

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan yang paling utama dalam mendeteksi
defek lapang pandang pada glaukoma. Perimeter Goldmann merupakan alat
berbentuk setengah bola dengan radius 30 cm. Mata pasien difiksasi pada bagian
sentral bola. Selanjutnya objek digeser perlahan dari tepi ke arah titik sentral. Lalu
dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat objek mulai terlihat.1

Pemeriksaan perimetri lainnya yang lebih canggih adalah dengan menggunakan

automated perimeter. Bentuk perimeter ini mirip dengan perimeter Goldmann,
hanya saja hasil pemeriksaan dapat direkam oleh komputer. Selain itu, dengan alat
ini, ukuran dan terangnya cahaya dapat diatur, sehingga hasilnya menjadi lebih
sensitif dan akurat.1

Gambar 2.6.2. Contoh hasil pemeriksaan perimetri

12
 (Diambil dari: Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. 19thed. Lange Mc
Graw Hill; 2018)1

Pada stadium awal glaukoma sudut terbuka, lapang pandang perifer biasanya
belum terpengaruh, namun lapang pandang sentral dapat mengalami berbagai
skotoma. Pada stadium lanjut, lapang pandang perifer akan terpengaruh mulai dari
bagian nasal, kemudian menyebar ke tengah hingga membentuk tunnel vision dan
akan berakhir sebagai kebutaan.1

Funduskopi

Gambar 2.6.3: Atrofi papil nerve optik

Pada pemeriksaan dengan oftalmoskop dapat ditemukan adanya atrofi papil yang
ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah
cawan. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke
belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah retina ke arah nasal. Progresivitas
glaukoma pada retina juga dapat dinilai dari peningkatan C/D ratio. Perbandingan
lebih dari 0,5 mengindikasikan adanya glaukoma.1

13
 Gambar 2.6.4. Gambaran funduskopi pada retina yang normal, tanpa ekskavasio
(Diambil dari: Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. 19thed. Lange Mc Graw
Hill; 2018)1

Gambar 2.6.5. Contoh gambaran funduskopi pada retina pasien glaukoma.

Terdapat ekskavasio glaukomatosa dengan CD ratio 0.8
(Diambil dari: Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. 19thed. Lange Mc Graw
Hill; 2018)1

Pengukuran Cup Disk Ratio Koas :

1. Hendra : OD = 0,4 ; OS = 0,4
2. Dhanny : OD = 0,4 ; OS = 0,4
3. Rio : OD = 0,3-0,4 ; OS = 0,3-0,4
4. Ezai : OD = 0,4 ; OS = 0,4

14
2.8 Manifestasi klinis

Sifat tenang dari glaukoma primer sudut terbuka membuat pasien datang dengan
manifestasi klinis yang kurang signifikan. Namun, biasanya terdapat gejala-gejala
seperti di bawah ini1,7:
- Bilateral walau seringkali asimetris
- Herediter
- Tekanan intraokular meninggi
- Sudut bilik mata depan terbuka
- Bola mata yang tenang
- Lapang pandang yang mengecil
- Penggaungan dan atrofi saraf optik
- Perjalanan penyakit yang lambat namun progresif

2.9 Tatalaksana
Target terapi pada glaukoma sudut terbuka berbeda pada setiap individu. Karena
sensitivitas masing-masing pasien terhadap tekanan bola mata berbeda-beda, maka
menurunkan tekanan bola mata hingga batas normal saja tidaklah cukup. Untuk
itu, biasanya pasien penderita glaukoma sudut terbuka ditargetkan untuk
menurunkan tekanan bola matanya sekitar 30-50% dari tekanan bola mata sebelum
pengobatan. Faktor-faktor seperti kerusakan nervus dan defek lapang pandang juga
menjadi pertimbangan dalam menentukan target terapi.

Terapi glaukoma sudut terbuka biasanya dilakukan secara konservatif dengan obat-
obatan. Obat yang biasa dipakai antara lain adalah:

Obat tetes topikal

- Golongan penghambat beta seperti timolol maleate 0,25% 1-2 dd 1 tetes
sehari. Berfungsi untuk menekan produksi cairan akuos. Kontra indikasi dari
pemberian obat golongan ini adalah adanya penyakit saluran napas obstruktif.
- Apraclonidine 0,5% 3 dd 1 dan Apraclonidine 1% (digunakan sebelum dan
sesudah terapi laser), berfungsi untuk menekan produksi cairan akuos tanpa

15
 mempengaruhi sistem pengeluarannya. Banyak digunakan untuk mencegah
kenaikan tekanan intraokular setelah terapi laser pada segmen mata anterior.
- Golongan alpha-adrenergic agonist seperti brimonidine 0,2% 2 dd 1 tetes
sehari. Obat golongan ini memiliki efek menekan produksi cairan akuos dan
meningkatkan pengeluaran cairan akuos.
- Golongan carbonic anhydrase inhibitor, seperti dorzolamide hydrochloride
2% dan brinzolamide 1% (2-3 dd 1 tetes sehari).
- Golongan parasimpatomimetik, seperti pilokarpin 2-4%, 3-6 dd 1 tetes sehari.
Bekerja pada jaringan trabekula dan berfungsi untuk meningkatkan
pengeluaran cairan akuos dengan membantu kontraksi otot siliaris.
- Golongan analog prostaglandin seperti bimatoprost 0,003%, latanoprost
0,005%, dan travoprost 0,004% (1 dd 1 tetes pada malam hari). Berfungsi
untuk meningkatkan pengeluaran melalui jalur uveoscleral.
- Epinefrin 0,5-2% 2 dd 1 tetes sehari, berfungsi untuk mengurangi produksi
cairan akuos.

Obat sistemik
Golongan carbonic anhydrase inhibitor, seperti asetazolamide 250 mg 4 dd 1
tablet. Berfungsi untuk menghambat produksi cairan akuos. Pemberian obat ini
dapat menimbulkan efek samping hipokalemia, oleh karena itu pemberiannya
harus selalu disertai dengan pemberian kalium. Pemakaian jangka lama obat ini
juga dapat mengganggu fungsi ginjal, oleh karena itu kontrol yang teratur sangat
dibutuhkan.1

Operasi
Apabila terapi dengan medikamentosa tidak berhasil, maka perlu dilakukan operasi
untuk menurunkan tekanan bola mata. Indikasi operasi pada kasus glaukoma
primer sudut terbuka adalah :8,9
- Tekanan bola mata tidak dapat dipertahankan < 22 mmHg
- Lapang pandangan terus mengecil
- Pasien tidak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya
- Tidak mampu membeli obat
- Tidak tersedia obat yang diperlukan

16
Trabekulektomi merupakan prosedur yang sering dilakukan pada glaukoma sudut
terbuka. Operasi ini bertujuan untuk membuat bypass yang menghubungkan bilik
mata depan dengan jaringan subkonjungtiva dan orbita. Secara garis besar
trabekulektomi dilakukan dengan cara sebagai berikut :8,9
- Pre-operasi: Pasien diberikan obat anti glaukoma baik secara topikal maupun
oral sampai mencapai batas tekanan intraokular yang ditentukan. Tekanan bola
mata yang tinggi dapat meningkatkan risiko perdarahan suprakoroid. Selain itu,
pasien juga diberikan obat anti-inflamasi beberapa hari sebelum operasi, hal ini
disebabkan karena pembentuk jaringan parut pasca-operasi dapat menyebabkan
kegagalan trabekulektomi. Kemudian, pasien juga diberikan pilokarpin topikal
sebagai miotikum.
- Intra-operasi: Mula-mula dilakukan fiksasi bola mata dengan traksi muskulus
rektus superior. Kemudian dibuat flap konjungtiva sekitar 8-10mm dari limbus
kornea di daerah nasal atas. Selanjutnya dilakukan diseksi flap sklera ukuran
kurang lebih 2-3mm secara radial dengan lebar 3-4mm. Diseksi dibuat kurang
lebih setengah tebal sklera kemudian dilanjutkan ke kornea sesuai lokasi
trabekula. Setelah itu dilakukan trabekulektomi kurang lebih sebesar dua kali
dua mm yang diikuti dengan iridektomi perifer. Setelah selesai, flap sklera dan
flap konjungtiva dijahit kembali dengan benang nylon 10-0. Jika cairan akuos
mengalir melalui flap sklera, maka akan terbentuk bleb pada saat penutupan
konjungtiva.
- Pasca-operasi: Setelah operasi, semua obat untuk menurunkan tekanan
intraokular dihentikan. Pasien diberikan antibiotik dan kortikosteroid topikal.
Kontrol pasien pasca operasi meliputi pemeriksaan keadaan bleb, keadaan bilik
mata depan, dan tekanan intraokular.

Selain trabekulektomi dikenal juga sebuah tindakan yang lebih non-invasif yaitu
laser trabeculoplasty. Tiga puluh sampai enam puluh menit sebelum tindakan,
pasien diberi pilokarpin 1-2% untuk mengecilkan pupil. Selanjutnya diberikan satu
tetes apralclonidine untuk mencegah terjadi kenaikan tekanan bola mata setelah
operasi. Setelah itu sinar laser ditembakkan ke jalinan trabekula sehingga dapat
memperbaiki aliran keluar cairan akuos.4

17
Edukasi
Pengobatan glaukoma sudut terbuka merupakan pengobatan jangka panjang, oleh
karena itu pasien harus diberitahu mengenai tujuan pengobatan dan efek samping
yang mungkin dapat timbul dari pengobatan tersebut. Selain itu pasien dapat juga
diberi saran agar rutin melakukan olahraga aerobik untuk menurunkan tekanan
intraokular.1

Monitoring
Kontrol rutin sangat diperlukan untuk mengevaluasi pengobatan dan memantau
progresivitas penyakit. Pada saat kontrol, pasien perlu diperiksa tekanan bola mata,
keadaan retina, dan lapangan pandangnya. Selain itu perlu juga dilakukan
pemantauan terhadap efek samping dari obat-obatan yang dikonsumsi.1,5

18
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Glaukoma sudut terbuka merupakan salah satu penyebab utama kebutaan yang
ireversibel. Perjalanan penyakit glaukoma sudut terbuka yang tenang dan perlahan
membuat penyakit ini patut diwaspadai. Hal ini disebabkan karena kerusakan yang
diakibatkan oleh penyakit ini bersifat ireversibel. Namun, dengan obat-obatan dan
terapi yang adekuat, perjalanan penyakit glaukoma sudut terbuka dapat dikontrol.
Oleh karena itu, diagnosis dini dari penyakit ini sangat penting. Screening penting
untuk dilakukan pada masyarakat usia 40 tahun ke atas, pasien yang memiliki
riwayat glaukoma dalam keluarga, pasien dengan miopia tinggi, pasien yang
mengonsumsi steroid jangka panjang, dan pasien diabetes melitus.

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. 19thed.
Lange Mc Graw Hill; 2018.
2. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2014.
3. American Optometric Association. Optometric Clinical Practice Guideline:
Care of the Patient with Open Angle Glaucoma. 2011. Diunduh dari :
http://www.aoa.org/documents/optometrists/CPG-9.pdf. 19 April 2019.
4. Glaucoma Research Foundation. Glaucoma Facts and Stats. 2013. Di unduh
dari : http://www.glaucoma.org/glaucoma/glaucoma-facts-and-stats.php. 19
April 2019.
5. Lam DSC, Mingguang H, Ying LX. An Evolving Epidemiological
Landscape: An Update on the Diagnoses and Interventions for Glaucoma in
China. Glaucoma Today 2013; 35-36.The Ophthalmic News and Education
Network American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle
Glaucoma-Asia Pacific. 2013. Di unduh dari : http://one.aao.org/topic-
detail/primary-openangle-glaucoma--asia-pacific#GlobalInformation. 19
April 2019.
6. Quigley HA. Glaucoma. Lancet 2011; 377(9774):1367-1377.
7. The Ophthalmic News and Education Network American Academy of
Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma-Asia Pacific. 2013. Di
unduh dari : http://one.aao.org/topic-detail/primary-openangle-glaucoma--
asia-pacific#GlobalInformation. 19 April 2019.
8. Filippopoulos T. Argon Laser Trabeculoplasty. 2012. Di unduh dari :
http://emedicine.medscape.com/article/1844064-overview#a15. 19 April
2019.
9. Guzman MH. Trabeculectomy. 2014. Di unduh dari :
http://emedicine.medscape.com/article/1844332-overview#a15. 19 April
2019.
10. Prof dr.Suhardjo, SU, SP.M (K), dr. Angela Nurini Agni, Sp.M(K). Buku
ilmu kesehatan mata. Ed 3. Yogyakarta: Departemen Ilmu Kesehatan Mata
Universitas Gadjah Mada, 2017.

20