BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Fisiologi Aqueous Humor A.

Komposisi Aqueous Humor Aqueous humor adalah cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata dan terus menerus dibentuk yang mengandung zat gizi untuk kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi darpada plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.3,4 B. Pembentukan dan Aliran Aqueous Humor Aqueous humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, aqueous humor mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular (trabecular meshwork) di sudut kamera okuli anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran deferensial komponen-komponen dengan darah di iris. 3,4

Gambar 1. Sirkulasi Aqueous Humor

Aliran Keluar Aqueous Humor Jalinan trabekular (trabecular meshwork) terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekular (trabecular meshwork) memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran trabekular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera.3,4 Resistensi utama terhadap aliran keluar aqueous humor dari kamera okuli anterior adalah lapisan endotel kanal Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular (trabecular meshwork) di dekatnya, bukan dari sistem pemngumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis. 3,4

Gambar 2. Sudut Iridokornea dan Trabekular Meshwork

2.2

Definisi Glaukoma
2

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. 2 Menurut American Academy of Ophtalmology, glaukoma adalah penyakit mata yang memiliki karakteristik berupa neuropati optik yang berhubungan dengan hilangnya lapang pandang dengan faktor risiko terbanyak karena adanya peningkatan tekanan intraokular.1 Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik dan menciutnya lapang pandang.2 Peningkatan tekanan intraokuler berarti seseorang memiliki faktor resiko untuk menderita glaukoma. Tekanaan intraokuler yang tinggi mengakibatkan kerusakan akson saraf optik dengan gambaran spesifik pada papil saraf optik dan lapang pandangan. S. Sehingga, sesuai dengan definisi di atas, seseorang disebut menderita glaukoma apabila terdapat kerusakan pada nervus optikus dan bukan karena peningkatan tekanan intraokuler. Tidak setiap orang dengan peningkatan tekanan intraokuler dapat berkembang menjadi glaukoma. Beberapa individu dapat mentolerir peningkatan tekanan intraokuler lebih baik dari yang lain. Glaukoma merupakan kumpulan istilah dari sejumlah kondisi yang pada dasarnya berbeda, namun ditandai dengan kerusakan menetap nervus optikus padaregio diskus optikus dan lamina kribrosa yang menyebabkan perubahankarakteristik pada diskus optikus dan gangguan lapangan pandang. Tekanan intraokular merupakan faktor resiko yang cukup penting dan bervariasi pada tipe-tipeglaucoma yang berbeda. Peningkatan tekanan intraokuler tidak berarti seseorang menderita glaukoma. Peningkatan tekanan intraokuler berarti seseorang memiliki faktor resiko untuk menderita glaukoma. Jadi, sesuai dengan definisi di atas, seseorangdisebut menderita glaukoma apabila terdapat kerusakan pada nervus optikus dan bukan karena peningkatan tekanan intraokuler. Tidak setiap orang dengan peningkatan tekanan intraokuler dapat berkembang menjadi glaukoma. Beberapa individu dapat mentolerir peningkatan tekanan intraokuler lebih baik dari yang lain. Terjadi atau tidaknya suatu glaukoma tergantung pada sejauh mana suatu nervus optikus mentolerir tekanan tersebut tanpa menyebabkan terjadinya kerusakan. Ada beberapa jenis glaukoma, tetapi semuanya menunjukkan karakteristik yang sama yaitu kerusakan struktural dari nervus optikus yang
3

menyebabkangangguan fungsi penglihatan. Glaukoma dapat disebabkan oleh gangguan padalensa, sehingga disebut dengan lens induced glaucoma.

2.3 Epidemiologi Glaukoma merupakan penyakit mata yang dikenal sebagai penyebab kebutaan permanen jika tidak terdeteksi dan diobati. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua paling banyak di negara sedang berkembang setelahdiabetes. Pada tahun 2000 diperkirakan kurang lebih 67 juta orang akanmenderita glaukoma dan 10% diantaranya (6,7 juta orang) akan mengalamikebutaan bilateral disebabkan oleh penyakit ini. Di Amerika Serikat kurang lebih 3 juta orang mengalami glaukoma, sekitar 2,25 juta orang yang berusia 45 tahun mengalami penyakit ini dan sekitar 50% kasus tidak terdeteksi. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk tersering pada orang kulit hitam dan putih, menyebabkan pengecilan lapang pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapang pandang yang ekstensif. Bentuk-bentuk glaukoma lain merupakan penyebab morbiditas visual yang parah pada semua usia. Glaukoma sudut tertutup terdapat 10-15% kasus pada orang kulit putih. Persentasi ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Cina, Burma dan Vietnam. Glaukoma primer sudut tertutup hampir 90% menyebabkan kebutaan bilateral di Cina. Glaukoma dengan tekanan normal merupakan jenis glaukoma yang banyak ditemukan di Jepang.1,3,4 Biasanya dari mereka yang menderita glaukoma pada awalnya tidak banyak mengetahui bahwa mereka akan mengalami kebutaan pada usia 40, 50, atau 60 tahun. Menurut survei Departemen Kesehatan Republik Indonesia yang dilaporkan tahun 1996, glaukoma merupakan salah satu penyakit mata utama sebesar 0,40% dan penyebab buta dua mata sebesar 0,16%.5 Di Amerika Utara, penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan dan memiliki insiden 1 per 100 orang penduduk di atas usia 40 tahun. Dari seluruh jumlah ini hanya 50% yang dapatterdeteksi, sedangkan setengah bagian lagi tidak dapat terdeteksi karena dalam perjalanan penyakitnya kelainan ini tidak menampakkan gejala atau tanda penyakit.Bank data WHO memperkirakan bahwa di seluruh dunia terdapat kira-kira2,7 juta orang menderita glaukoma sekunder.
4

Lens induced glaucoma yang disebabkan oleh katarak hipermatur merupakan penyebab utama glaukomasekunder di negara sedang berkembang. Dari penelitian yang dilakukan padaRumah Sakit Mata Aravind di India Selatan pada tahun 2000 didapatkan bahwa lens induced glaucoma merupakan penyebab terbesar dari glaukoma sekunder dengan persentase 25% dari total kasus yang ada.

2.3

Klasifikasi Glaukoma

Gambar 3. Klasifikasi Glaukoma 2.4 Glaukoma sekunder Glaukoma primer didapatkan bentuk: 1. Glaukoma sudut tertutup (closed angle glaucoma, acuta congestive glaucoma) 2. Glaukoma sudut terbuka (open angle glaucoma, chronic simple glaucoma).7
5

Glaukoma sekunder terjadi sebagai salah satu manifestasi penyakit lain. Golongan penyakit ini sulit diklasifikasikan secara memuaskan. Di antaranya adalah glaukoma pigmentasi, akibat kelainan lensa, trauma, pasca operasi, glaukoma neovaskular, dan sebagainya.4 2.5 Glaukoma sekunder sudut tertutup A. Definisi Glaukoma sudut tertutup adalah glaukoma yang berkembang dari posisi iris terhadap trabecular meshwork sehingga gangguan akses humour aqueus ke sistem drainase.1,4 B. Epidemiologi Glaukoma sudut tertutup terdapat 10-15% kasus pada orang kulit putih. Persentasi ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Cina, Burma dan Vietnam. Glaukoma primer sudut tertutup hampir 90% menyebabkan kebutaan bilateral di Cina.3,8,9 C. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebab tersering : rubeosis iridis. Adanya iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada sumbatan vena retina stadium lanjut pada diabetes. Penyebab lain yaitu pasca trauma dimana terdapat darah atau eksudat pada sudut bilik anterior dan lamanya kontak iris dengan trabecular meshwork pada bilik anterior yang kolaps, dapat menyebabkan terjadinya sinekia anterior dan sudut tertutup tanpa rubeosis iridis.9

Gambar 4. Rubeosis iridis

6

Penyebab glaukoma sekunder lainnya adalah uveitis, katarak, subluksasi lensa, dan lain-lain.7 D. Patofisiologi Mekanisme glaukoma sekunder sudut tertutup, mengarah pada

peningkatan tekanan intraokuler akibat hambatan pada trabecular meshwork.9 Pada glaukoma neovaskular, paling sering disebabkan oleh iskemia retina yang luas. Glaukoma timbul mula-mula disebabkan oleh sumbatan sudut oleh membran fibrovaskular. Tetapi kontraksi membran berikutnya menyebabkan penutupan sudut. 3,4 Pada katarak imatur, akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung, mendorong pupil yang akan menutup sudut bilik mata, sehingga terjadi glaukoma sekunder.5,10 E. Gambaran Klinis Glaukoma sudut tertutup terdapat 3 tipe, yaitu akut, subakut, dan akut.1 Glaukoma akut akan datang mendadak dengan penglihatan sangat kabur, mata merah disertai rasa sakit di sekeliling mata, pelangi di sekitar lampu, mual, dan kadang-kadang muntah. Gejala ini sama sekali tidak boleh diabaikan. Kadang penyakit ini berjalan kronis yang akan seperti glaukoma sudut terbuka tanpa memperlihatkan gejala dan keluhan.5 Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya peringatan. Perlahan-lahan penglihatan samping atau perifer berkurang dengan penglihatan sentral masih dapat normal. Penglihatan dapat hilang pada keadaan glaukoma lanjut. Pada glaukoma sudut tertutup kronis, keluhan sangat tidak jelas sehingga mereka terlambat untuk mendapatkan perawatan dokter.5 Glaukoma sekunder berdasarkan manifestasi penyakit mata lain.4 F. Diagnosis Diagnosis glaukoma sekunder sudut tertutup dapat terjadi akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di
7

segmen posterior mata dan terdapat penyakit mata lain yang mendasari.4

Pada serangan akut glaukoma memberikan kesan seperti orang yang sakit berat dan kelihatan payah. Dalam anamnesa,pasien tidak bisa bangun, sakit kepala, dan terus muntahmuntah. Nyeri dirasakan di dalam dan di sekitar mata. Penglihatan kabur sekali dan dilihatnya warna pelangi di sekitar lampu.11 Pada pemeriksaan mata ditemukan kelopak mata bengkak, konjungtiva bulbi yang sangat hiperemis (kongestif), kornea yang suram. Bilik mata depan dangkal dapat dibuktikan dengan melihat bilik mata depan dari samping. Pupil tampak melebar, lonjong miring agak vertikal atau midriasis yang hampir total. Refleks pupil lambat atau tidak ada. Tajam penglihatan menurun sampai hitungan jari. Sebenarnya dengan tanda-tanda luar ini ditambah anamnesa yang teliti sudah cukup untuk membuat suatu diagnosis sementara yang baik.11 Diagnosis baru dapat ditegakkan kalau tekanan bola mata diukur, lalu didapatkan tinggi sekali. Apabila tidak ada tonometer Schiotz, terpaksa harus dipakai cara digital.11 G. Pemeriksaan Pemeriksaan Tekanan Intraokular 1. Palpasi Cara ini adalah yang paling mudah, tetapi juga yang paling tidak cermat, sebab cara mengukurnya dengan perasaan jari telunjuk. Caranya adalah dengan kedua jari telunjuk diletakkan di atas bola mata sambil penderita disuruh melihat ke bawah. Mata tidak boleh ditutup, sebab menutup mata mengakibatkan tarsus kelopak mata yang keras pindah ke depan bola mata, sehingga apa yang kita palpasi adalah tarsus dan ini selalu member kesan perasaan keras. Dilakukan dengan palpasi, dimana satu jari menahan dan jari lainnya menekan secara bergantian. Tinggi rendahnya tekanan dicatat sebagai berikut: - N - N+1 - N+2 - N-1 - N-2 : normal : agak tinggi : lebih tinggi : lebih rendah dari normal : lebih rendah lagi6
8

2. Indentasi dengan Tonometri Schiotz

Tonometri merupakan cara pemeriksaan tekanan intraocular secara tidak langsung atau disebut juga tonometri indentansi yang mengukur kedalaman indentasi kornea. Caranya adalah penderita diminta berbaring dengan dahi harus terletak pada satu bidang horizontal untuk mendapatkan posisi kornea yang horizontal dan matanya ditetesi pantokain 0,5% satu kali. Tonometer di tera pada tes blok yang bila baik jarum menunjuk keangka nol. Footplate didisinfeksi dengan alkihol 70%. Penderita diminta melihat lurus ke satu titik, atau penderita diminta melihat ke salah satu jarinya yang diacungkan di depan hidungnya. Kelopak mata penderita dibuka secukupnya dengan tidak menekan pada bola mata. Dipilih beban 7,5 gram dan tonometer dipegang vertikal dan diletakkan tepat di tengah kornea. Jarum tonometer akan menunjuk pada suatu angka di atas skala. Apabila angka yang ditunjuk kurang dari 3, maka tonometri diulangi dengan beban yang lebih berat.6 Nilai: Tekanan > 20 mmHg Tekanan > 24 mmHg : dicurigai glaukoma : glaukoma

Gambar 5. Tonometri Schiotz

3. Aplanasi dengan Tonometer Aplanasi Goldmann

Tonometer aplanasi Goldmann adalah instrumen yang paling luas dan dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas tertentu kornea.4

Gambar 6. Tonometer Aplanasi Goldmann5 4. Nonkontak Pneumotonometri Nonkontak Pneumotonometri ini bermanfaat apabila permukaan kornea irreguler dan dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak di tempatnya.4

Gonioskopi
10

Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan dengan menggunakan lensa kontak khusus. Dalam hal glaukoma gonioskopi diperlukan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan.6 Oftalmoskopi Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk memperhatikan keadaan papil saraf optik, sangat penting dalam pengelolaan glaukoma kronik. Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus yang terdeteksi sebagai pembesaran cekungan diskus optikus disertai pemucatan diskus di daerah cekungan. Bentukbentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan cekungan diskus optikus. Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior dan disertai pentakikan fokal tepi diskus optikus. Kedalaman cekungan optik juga meningkat sewaktu lamina kribosa tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser ke arah hidung.3,4,6

Gambar 7. Papil yang Normal

11

Gambar 8. Papil pada Glaukoma

Gambar 9. C/D Ratio

12

Pemeriksaan Lapang Pandang Pemeriksaan lapang pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Akibat yang ditimbulkan oleh glaukoma dapat dinilai dari kerusakan lapang pandang oleh karena itu pemeriksaan lapang pandang sangatlah penting. dikenal, yaitu: 1. Pemeriksaan lapang pandang perifer Pemeriksaan lapang pandang perifer lebih berarti bila glaukoma sudah lebih lanjut, karena dalam tahap lanjut kerusakan lapang pandang akan ditemukan di daerah tepi, yang kemudian meluas ke tengah.6 Umumnya pemeriksaan lapang pandang membutuhkan peralatan dan latihan khusus. Walaupun demikian secara kasar dokter umum dapat menafsir keadaan lapang pandang seorang dengan glaukoma, yaitu dengan uji konfrontasi.6 Caranya adalah mata kiri pasien dan mata kanan pemeriksa dibebat. Penderita diperiksa dengan duduk berhadapan terhadap pemeriksa pada jarak kira-kira 1 meter. Mata kanan pasien dengan mata kiri pemeriksa saling berhadapan. Sebuah benda dengan jarak yang sama degeser perlahanlahan dari perifer lapang pandang ke tengah. Bila pasien sudah melihatnya ia diminta member tahu. Pada keadaan ini bila pasien melihat pada saat yang bersamaan dengan pemeriksa berarti lapang pandang pasien adalah normal. Syarat pada pemeriksaan ini adalah lapang pandang pemeriksa adalah normal.2 2. Pemeriksaan lapang pandang sentral Pemeriksaan lapang pandang sentral atau parasentral dengan menggunakan kampimeter dan perimeter. Lapang pandang normal adalah 900 temporal, 500 superior, 650 inferior dan 500 nasal.2 Kampimeter Alat pengukur atau pemetaan lapang pandang terutama daerah sentral atau para sentral. Disebut juga uji tangent screen. Caranya adalah pasien duduk 2 meter dari layar tangent screen Bjerrum (sebuah tabir kain berwarna hitam) dengan berfiksasi dengan satu mata pada titik tengahnya objek digeser perlahan-lahan dari tepi kea rah titik tengah. Dicari batas-batas pada seluruh lapang pandang pada saat mena benda mulai terlihat. Pada akhirnya
13
3,4

Dua cara pemeriksaan lapang pandang yang umumnya

didapatkan pemetaan daripada lapang pandang pasien. Dengan cara ini dapat ditemukan defek lapang pandang dan adanya skotoma.2 Gangguan lapang pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapang pandang bagian tengah. Justru skotoma-skotoma parasentral dalam tahap dini ditemukan dengan cara ini. Kerusakan-kerusakan dini lapang pandang ditemukan parasentral yang dinamakan skotoma Bjerrum. Pada penyakit stadium akhir, ketajaman sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapang pandang di masing-masing mata. Keadaan ini dinamakan tunnel vision (penglihatan terowongan).4,6

Gambar 10. Lapang Pandang pada Glaukoma5

Perimeter
14

Pemeriksaan kampimetri dapat dilakukan dengan perimeter. Alat ini berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm dan pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Mata berfiksasi pada bagian sentral parabola perimeter. Objek digeser perlahan-lahan dari tepi kearah titik tengah. Dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat.2 Ultrasonografi B-scan Ultrasonografi B-scan adalah alat diagnostik dan prognostik penting yang digunakan pada banyak kelainan segmen posterior yang berkaitan dengan kekeruhan korpus vitreum. Sementara slitlamp dan oftalmoskop cahaya kurang bermanfaat, pemakaian ultrasonografi B-scan secara optimal dapat memberi banyak informasi mengenai korpus vitreum dan strukturstruktur di dekatnya. Sebagai contoh, dengan alat ini dapat dilakukan identifikasi dan lokalisasi membran vitreosa, hubungan vitreoretina, dan ablasio retina yang kedalamannya lebih besar daripada 1 mm, ruptur sklera, dan benda asing intraokular.3,4 H. Diagnosis Banding Diagnosis banding glaukoma sekunder sudut tertutup ini adalah berdasarkan etiologinya masing-maisng.9 I. Penatalaksanaan Pengobatan Glaukoma sekunder bisa disebabkan oleh berbagai macam faktor. Dan sudutnya bisa terbuka atau tertutup. Pengobatan glaukoma akut sekunder adalah segera menurunkan TIO dan mengobati penyakit penyebabnya atau mekanismenya baik dengan terapi medikamentosa atau terapi bedah.7 Pengobatan diberikan secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil yang memuaskan.

15

Gambar 11. Obat-Obatan Glaukoma Pengobatan dengan obat-obatan: Miotik - Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata-outflow) - Eserin 1/4-1%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata-outflow) Simpatomimetik Epinefrin 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari (menghambat produksi aqueous humor) Beta-blocker Timolol maleate 0,25-0,50%, 1-2 kali tetes sehari (menghambat produksi aqueous humor) Carbonic anhidrase inhibitor
16

Asetazolamid 250 mg, 4 kali 1 tablet (menghambat produksi aqueous humor). Pada glaukoma sudut terbuka, obat-obatan diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru di kombinasi. Kalau tidak berhasil, frekuensi tetes mata dinaikkan atau persentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrin atau tablet asetazolamid.7 Pembedahan Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan intraokular rata-rata di bawah 21 mmHg dan lapang pandang terus mundur, mungkin diperlukan trabekuloplasti dengan laser atau pembedahan trabekulektomi dan dapat pila iridektomi. Pembedahan tidak seluruhnya menjamin kesembuhan mata. Tindakan pembedahan merupakan tindakan untuk membuat filtrasi cairan mata (aqueous humor) keluar bilik mata.

Gambar 11: Trabekuloplasti dengan Laser J. Prognosis Prognosisnya lebih baik dibandingkan glaukoma primer.9

17

BAB IV DISKUSI KASUS Pasien mengeluhkan buramnya penglihatan mata kiri lebih kurang sejak dua bulan yang lalu. Mata kirinya juga kadang terasa pegel. Hal ini mengganggu aktivitas pasien seharihari. Pasien juga mengatakan bila berjalan suka menabrak, Bila melihat lampu menjadi silau. Hal ini tanpa disertai riwayat trauma, mata merah sebelumnya, mual, muntah, dan sakit kepala. Pasien memiliki riwayat diabetes mellitus. Dari sini, kemungkinan mata kiri ke arah diagnosis mata tenang visus turun perlahan.Sedangkan pada mata kanan, kemungkinan pernah mengalami penglihatan turun mendadak dengan sebelumnya keluhan mata sangat sakit dan kepala terasa tertusuk. Pada pemeriksaan visus, mata kanan didapatkan 0, sedangkan mata kiri didapatkan 1/300 dan tidak dapat dikoreksi. Pada mata kanan, bisa saja berbagai kemungkinan yang dapat mengenai saraf optik. Keadaan ini dapat disebabkan oleh inflamasi, vaskularisasi, penyakit sistemik, atau trauma. Riwayat trauma sudah dapat disingkirkan. Begitu juga mata kiri. Saat di slitlamp, kornea tampak keruh dan edem pada kedua mata, kamera okuli anterior dangkal, pada iris tampak neovaskularisasi. Pupil tampak bulat, refleks cahaya langsung dan tidak langsung negatif. Lensa mata kanan tampak keruh padat dan didapatkan shadow test negatif. Sedangkan lensa mata kiri juga keruh dan shadow test positif menurun. Tekanan intraokuler meningkat dan refleks fundus negatif. Pemeriksaan ini mengarahkan pada terjadinya kekeruhan lensa (media refraksi) dan karena pemeriksaan funduskopi sulit menilai segmen posterior, dibutuhkan pemeriksaan tambahan untuk mengetahui apakah ada gangguan segmen posterior bola mata akibat tekanan intraokuler yang tinggi. Berdasarkan hasil pemeriksaan diatas, terdapat tanda-tanda ke arah glaukoma sekunder dengan sudut tertutup walaupun pada anamnesis tidak begitu menggambarkan gejala yang khas seperti yang disebutkan pada tinjauan pustaka, yaitu adanya penglihatan kabur mendadak, sakit kepala, nyeri di sekitar mata, melihat pelangi di sekitar lampu,mual, dan muntah. Pada pemeriksaan mata, dapat didapatkan hal-hal yang sesuai dengan
18

kepustakaan, seperti tajam penglihatan yang menurun, kornea yang suram, bilik mata dangkal, pupil melebar, refleks pupil lambat atau tidak ada, dan tekanan bola mata yang tinggi sekali. Hal ini sudah dapat mengarahkan pasien pada glaukoma sekunder sudut tertutup. Pada mata kanan, dari anamnesis didapatkan kemungkinan pernah terjadinya glaukoma akut yang tidak diobati atau gangguan segmen belakang bola mata. Hasil pemeriksaan visus 0 pada mata kanan, tampak kekeruhan pada lensa dan shadow test negatif, saat dipalpasi tekanan intraokuler tinggi (palpasi keras), dilakukan tonometri schiotz didapatkan 59,1 mmHg, refleks fundus negatif, papil cup disk ratio sulit dinilai. Hal ini mengarahkan kepada glaucoma absolut dan kemungkinan lain di belakang bola mata sehingga pasien dianjurkan untuk dilakukan ultrasonografi (USG) pada kedua mata untuk mendapatkan kemungkinan lain yang menyebabkan tajam penglihatan pasien menjadi turun. Penatalaksanaan pada pasien ini adalah pemberian obat-obatan yang dapat menurunkan tekanan intraokuler dan berdasarkan penyebabnya terjadi peningkatan TIO Prognosis ad vitam OD adalah malam dan ad visam OD pada pasien ini adalah dubia ad malam. Prognosis ad vitam dan ad visam OS adalah dubia ad bonam karena proyeksi sinar masih baik.

19

BAB V KESIMPULAN Glaukoma adalah penyakit mata yang memiliki karakteristik berupa neuropati optik yang berhubungan dengan hilangnya lapang pandang dengan faktor risiko terbanyak karena adanya peningkatan tekanan intraokular. Penyebab glaukoma sekunder sudut tertutup tersering adalah neovaskularisasi. Pasien datang dengan mata tenang visus turun perlahan, tajam penglihatan turun tidak dapat dikoreksi dan funduskopi sulit dinilai, memerlukan pemeriksaan lebih lanjut seperti USG untuk mengetahui apakah gangguan hanya akibat kekeruhan lensa, tekanan intraokuler yang tinggi atau ada keadaan lain pada segmen posterior bola mata yang terlibat. Pengobatan glaukoma sekunder sudut tertutup ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophthalmology. Basic and Clinical Science Course. Glaucoma. Section 10. San Fransisco: The Eye M.D. Association;2006-2007. 2. Ilyas, Sidarta. Glaukoma dalam Ilmu Penyakit Mata. Ed 3. Cetakan ke 7. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009. 3. Vaughan & Asburys. Glaucoma In General Ophtalmology. Capter 11. 16th ed. United States: The McGraw-Hill Companies; 1995 4. Vaughan, Daniel G. Oftalmologi Umum. Glaukoma. Ed 14. Widya Medika: Jakarta; 2000. Hal 220-31. 5. Ilyas Sidarta. Glaukoma (Tekanan bola mata tinggi). Edisi 2. Jakarta: Balai penerbit FK UI; 2001. 6. Perhimpunan Dokter Spesialis Mata. Ilmu Penyakit Mata. Glaukoma. Ed 2. Sagung Seto: Jakarta; 2002. Hal 239-61. 7. Gondhowiardjo TD, Simanjuntak G WS. Panduan manajemen klinis PERDAMI. Cetakan pertama. Jakarta: PP PERDAMI; 2006. 37- 40. 8. Schlote, T & Rohrbach J. Pocket Atlas of Opthalmology. New York: Thieme; 2000. 9. Lung, Gerhard K. Opthalmology, a Short Textbook. New York: Thieme Stuttgard; 2000. 10. Ilyas, Sidarta. Katarak dalam Ilmu Penyakit Mata. Ed 3. Cetakan ke 7. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009. 11. Radjamin RK, dkk. Ilmu penyakit mata. Surabaya: Airlangga University Press;1984.

21