BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 GLAUKOMA
A. ANATOMI SUDUT BILIK MATA
Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan
pangkal iris. Ciri-ciri anaromis utama sudut ini adalah garis Schwalbe,
anyaman trabekula (yang terletak diatas kanal Schlemm), dan taji sklera
(sclera spur).
Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Anyaman trabekula
berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang mengarah ke
corpus cilliare. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan
kolagen dan elastik, yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin
mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Bagian dalam anyaman ini, yang
menghadap ke bilik mata depan, dikenal sebagai anyaman uvea; bagian
luar,yang berada di dekat kanal Schlemm, disebut anyaman korneoskleral.
Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula
tersebut. Taji sklera merupakan penonjolan sklera kearah dalam di antara
corpus ciliare menempel. Saluran-saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar
300 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) berhubungan dengan sistem
vena episklera.1

Gambar 2.1 Anatomi Sudut Bilik Mata1

7
B. FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR
Tekanan intraocular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous
humor dan tahanan terhadap aliran keluar dari mata.
 Komposisi Aqueous Humor
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata
depan dan belakang. Volumenya adalah sekita 250 μL, dan kecepatan
pembentukannya, yang memiliki variasi diurnal, adalah 2,5 μL/mnt.
Tekanan osmoriknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma, kecuali
bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang
lebih tinggi; protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.1
 Pembentukan aqueous humor
Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultrafiltrat palsam yang
dihasilakan di stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar
dan prosesus sekretorius epitel siliaris.1
 Aliran aqueous humor
Pada dasarnya, terdapat 2 rute dalam pengeluaran aqueous humor, yaitu
1) melalui jaringn trabekular, sekitar 90% aqueous humor dikeluarkan
melalui jaringan trabekular, kemudian akan disalurkan ke kanal
schlemm hingga berakhir di vena episklera; 2) melalui jaringan
uveoskleral, mempertanggung jawabkan 10% dari pengeluaran aqueous
humor2
 Aliran keluar aqueous humor
Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan
elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu
saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu
mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya
dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman
tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat.
Aliran aqueous humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada
pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel.
Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan
12 vena aqueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah

8
 kecil aqueous humor keluar dari mata anatara berkas otot siliaris ke
ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus ciliare, koroid, dan
sklera (aliran uveoskleral). Tahanan utama aliran keluar aqueous humor
dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan
dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan sistem vena. Namun,
tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan
intraokluar yang dapat dicapai oleh terapi medis.1

Gambar 2.2 Aliran

Aqueous Humor1

C.
DEFINISI

GLAUKOMA
Glaukoma adalah suatu neuropati optik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang;
biasanya disertai peningkatan tekanan intraocular. Pada sebagian besar kasus,
glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer).
D. EPIDEMIOLOGI GLAUKOMA
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk
Amerika Serikat terkena glaukoma, dan diantara kasus-kasus tersebut, sekitar
50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat
glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini
sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat.
E. KLASIFIKASI GLAUKOMA
Berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma
dibagi dua yaitu: gangguan aliran aqueous humor akibat kelainan sistem

9
 drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan
akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).
Berdasarkan etiologinya, glaukoma dibagi menjadi :
1. Glaukoma primer
a. Glaukoma sudut terbuka
- Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka
kronik, glaukoma simpleks kronik)
- Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)
b. Glaukoma sudut tertutup
- Akut
- Subakut
- Kronik
- Iris plateau
2. Glaukoma kongenital
a. Glaukoma kongenital primer
b. Glaukoma berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
c. Glaukoma berkaitan dengan kelainan perkembangan
ekstraokular
3. Glaukoma sekunder
a. Glaukoma pigmentasi
b. Sindrom eksfoliasi
c. Akibat kelainan lensa (fakogenik)
d. Akibat kelainan traktus uvea
e. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)
f. Trauma
g. Pasca operasi
h. Glaukoma neovaskular
i. Peningkatan tekanan vena episklera
j. Akibat steroid
4. Glaukoma absolut
2.2 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER

10
 Glaukoma sudut tertutup pimer (Primary Angle Closure Glaucoma = PACG)
merupakan bentuk glaukoma yang timbul pada mata yang mempunyai
predisposisi yaitu mata dengan segmen anterior yang kecil dan sumbu aksial yang
pendek (sering pada hipermetropia). Dengan meningkatnya usia, lensa membesar
dan kontak iridolentikular meningkat sehingga terjadi resistensi terhadap
masuknya aqueous humor ke dalam bilik mata depan (BMD) atau terjadi blok
pu[il relatif, kadang-kadang sebagai respon terhadap dilatasi pupil (pupil
midriasis).2 Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan
oftamologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan.
Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan
gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan
bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan
kehilangan lapang pandang. Faktor-faktor resiko antara lain bertambahnya usia,
jenis kelamin perempuan, riwayat keluarga glaukoma, dan etnis Asia Tenggara,
China, dan inuit.1
A. Faktor Resiko
 Usia
Glaukoma sudut tertutup primert jarang terjadi pada usia kurang dari 40
tahun. Prevalensi meningkat dengan usia dekade lebih dari 40 tahun.
Insiden glaukoma akut sudut tertutup tertinggi pada usia 55-70 tahun.
Peningkatan insiden dengan usia dapat dijelaskan karena dengan
bertambah usia ke dalaman dan volume bilik mata depan berkurang,
terjadi peningkatan ketebalan lensa yang dapat mendorong lensa ke
depan sehingga mengkibatkan peningkatan kontak iridolentikuler.
 Gender
Glaukoma sudut tertutup primer dikatakan 2-4 kali lebih sering terjadi
pada wanita disbanding pria. Beberapa studi menjelaskan bahwa
biometri pada wanita cenderung mempunyai segmen anterior lebih kecil
dan axial length lebih pendek dibandingkan pria.

 Riwayat Keluarga

11
 Insiden glaukoma sudut tertutup primer meningkat pada first degree
relatives. Pada kulit putih prevalensi tersebut dilaporkan 1-12%
sedangkan di China survey menunjukkan risiko 6 kali lebih besar pada
pasien dengan riwayat keluarga glaukoma sudut tertutup primer.
 Refraksi
Glaukoma sudut tertutup primer lebih sering terjadi pada pasien dengan
hipermetropia terlepas dari golongan ras. Ke dalam dan volume bilik
mata depan lebih kecil pada hipermetropia.
 Biometri
Pasien dengan glaukoma sudut tertutup primer mempunyai segmen
anterior yang kecil dan padat serta axial length pendek faktor
predisposisi yang penting untuk terjadi sudut tertutup adalah bilik mata
depan dangkal, lensa tebal dan kurvantura anterior lensa meningkat,
axial length pendek dan diameter serta radius kurvantura kornea kecil.
Kedalaman bilik mata depan kurang dari 2,5 mm cenderung untuk
menjadi glaukoma sudut tertutup primer dan sebagian besar pasien
dengan glaukoma sudut tertutup primer mempunyai ke dalaman bilik
mata depan kurang dari 2,1 mm.
 Ras
Prevalensi glaukoma sudut tertututp primer meningkat pada usia lebih
dari 40 tahun dengan variasi terbesar tergantung pada ras. Pada kulit
putih 0,1-0,6%, ras afrika 0,1-0,2%, ras Inuit 2,1-5%, 0,4-1,4% pada ras
Asia Timur, Jepang 0,3%. Beberapa perbedaan tersebut dapat dijelaskan
karena perbedaan parameter biometri pada populasi Inuit dan ras kulit
putih, tetapi peningkatan insiden pada populasi Cina dan Asia timur tida
dapat dijelaskan hanya dengan parameter biometri saja. Bentuk akut
lebih seirng pada ras kulit putih, sedangkan bentuk kronis lebih sering
pada Afrika dan Asian.1,3

B. Patofisiologi
Patogenesis yang mendasari terjadinya glaukoma sudut tertutup primer
belum sepenuhnya dapat dijelaskan. Terdapat dua teori, yaitu :

12
 1. Teori muskulus dilator
Kontraksi muskulus dilator pupil akan meningkatkan aposisi iris dan
anterior lensa, mempertinggi tingkat blok pupil fisiologis yang secara
simultan membuat iris perifer lebih flacci sehingga mengakibatkan
tekanan bilik mata belakang meningkat dan iris perifer terdorong lebih
ke anterior, akhirnya iris kontak dengan permukaan kornea posterior
dan TIO meningkat.
2. Teori muskulus sfingter
Kekuatan blok pupil terbesar dari muskulus sfingter saat diameter
pupil sekitar 4 mm.
Penting untuk ditentukan relatif atau absolut dan posisi setiap struktur
segmen anterior serta perbedaan tekanan antara bilik mata depan dan bilik mata
belakang. Blok pupil absolute terjadi bila sinekia posterior 360 derajt (seklusio
pupil) sehingga tidak ada aliran humor akuos melalui pupil karena iris kontak
dengan lensa, lensa intaokuler, sisa kapsul dan lain-lain.
Blok pupil merupakan penyebab tersering penutupan sudut dan yang
mendasari sebagianbesar kasus glaukoma sudut tertutup primer akut.
Keberasaan blok pupil, aliran humor akuos dari bilik mata belakang ke bilik
mata depan melalui pupil terganggu dan sumbatan tersebut menciptakan
perbedaan tekanan pada bilik mata depan dan belakang dimana TIO bilik mata
belakang lebih besar daripada bilik mata depan. Jika blok pupil ini meningkat,
iris akan lebih terdorong ke depan atau sering disebut iris bombans (iris
bombe). Hal ini diakibatkan iris perifer yang lebih tipis dibandingkan sentral,
iris sentral terdorong kedepan menutup trabekular meschwork. Jika keadaan ini
terjadi mendadak dan berat, maka akan terjadi serangan akut yang disebut
sudut tertutup akut, bila penutupan sudut partial dan agak berat, maka akan
timbul sudut tertutup intermiten atau subakut dan bila terjadi gradual serta TIO
meningkat pelan, maka akan berkembang jadi sudut tertutup kronis. Pada sudut
tertutup akut bilik mata depan tertutup oleh aposisi iridokorneal dapat
reversible, sedangkan sudut tertutup kronis penutupan bilik mata depan oleh
sinekia anterior perifer sehingga irreversible.

13
 Gambar 2.3 Mekanisme sudut tertutup3

Pada mata yang secara anatomi dapat berkembang menjadi glaukoma

sudut tertutup primer akut, menurut Allingham (2005) mempunyai faktor-
faktor pencetus untuk terjadinya serangan akut, yaitu sebagai berikut:
1. Faktor penyebab midriasis
a. Dim Illumination
Umumnya serangan blok pupil terjadi pada keadaan pasien di dalam
ruang gelap seperti di teater, restoran, dan lain-lain.
b. Stres emosional
Biasanya serangan akut terjadi pada keadaan stres emosional yang
berat. Hal ini dapat dikaitkan midriasis terjadi akibat rangsangan
saraf simpatik meskipun mekanisme yang sebenarnya belum dapat
dijelaskan.
c. Obat-obatan
Midriatikum dapat mencetuskan serangan akut glaukoma sudut
tertutup yang secara anatomi mempunyaki faktor resiko. Obat-obat
antikolinergik dan adrenergic mempunyai resiko untuk dapat
menimbulkan serangan akut.

14
 2. Faktor penyebab miosis
Miotik terapi dapat juga mencetuskan serangan akut dimana bila miosis
terangsang dengan membaca atau cahaya terang. Mekanisme ini
memungkinkan terjadinya blok pupil relatif. 1,3
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Iluminasi Penlight
Bila lampu celah biomikroskop dan goniolens tidak tersedia, ke
dalaman bilik mata depan dapat dinilai dengan iluminasi penlight pada
permukaan iris melalui sinar dari sisi temporal mata. Bila iris datar akan
diiluminasikan pada sisi temporal dan nasal pupil sedangkan bila iris lebih
terdorong ke depan makan akan tampak bayangan pada sisi nasal atau
disebut Eclipse Sign. Pemeriksaan ini mempunya sensitivitas 80-86% dan
spesifisitas 69-70%.
 Lampu celah biomikroskop (Slit Lamp)
Dengan pemeriksaan lampu celah biomikroskop ke dalaman bilik mata
depan perifer bisa ditentukan dengan teknik Van Herick, yakni
membandingkan ke dalaman bilik mata depan perifer dengan ketebalan
kornea terdekat. Bila ke dalaman bilik mata depan perifer kurang dari
seperempat ketebalan kornea, maka sudut bilik mata depan kemungkinan
potensial untuk tertutup. Pemeriksaan ini menjadi parameter diagnostik
penting untuk sudut tertutup dengan sensitivitas 61,9% dan spesifisitas
89,3%.
 Tekanan intraokular (TIO)
Rentangan tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg.
Peningkatan tekanan intraokuler semata-mata tidak selalu diartikan
bahwa pasien mengidap glaukoma. Untuk menegakkan diagnosis
diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa
atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokuler terus
menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang
normal, pasien dapat diobservasi berkala secara berskala sebagai
tersangka glaukoma.
 Gonioskopi

15
 Gonioskopi adalah metode pemeriksaan anatomi sudut bilik mata depan
dengan pembesaran binokular dan sebuah lensa gonio khusus. Apabila
keseluruhan anyaman trabekular, taji sclera dan processus iris dapat
terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis schwalbe atau
sebagian kecil dari anyaman trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan
sempit. Apabila garis schwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup

Gambar 2.4 Gonioskopi

16
 Pemeriksaan lapang pandang
Pemeriksaan lapang pandang secara teratur berperan dalam diagnosis
dan tidak lanjut glaukoma. Gangguan lapang pandang akibat glaucoma
terutama mengenai 30 derajat lapang pandang pada glaukoma adalah
automated perimeter (misalnya Humphrey, octopus atau Henson),
perimeter goldmann, Friedmann Field Analyzer dan layar tangent.
Conventional automated perimetry, paling sering menggunakan
perimeter Humphrey.

Gambar 2.5 Humphrey

 Penilaian diskus optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi
sentral) cawan fisiologik yang ukurannya bervariasi tergantung pada
jumlah relatif serat yang penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang
sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada glaukoma
mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optic atau pencekungan
(cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching)
fokal tepi diskus optikus. Rasio cawan diskus adalah cara yang berguna
untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran

17
 tersebut adalah perbandingan antara ukuran cawan optik terhadap diameter
diskus.
Rasio cawan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran
diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah
perbandingan antara ukuran cawan optik terhadap garis tengah diskus
misalnya cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat
kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio
cawan diskus lebih dari 0,3 atau terdapat asimetri yang bermakna antara
kedua mata diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa. 1,3
D. DIAGNOSIS BANDING
 Glaukoma neovaskular
Glaukoma neovakular merupakan glaukoma sekunder sudut tertutup
terjadi bila membran fibrovaskuler yang menutupi permukaan iris dan
sudut berkontraksi membentuk PAS (Periferal Anterior Sinekia). Penyebab
tersering adalah diabetes melitus, central retinal vein occlusion dan
sindrom ocular ischemia. Pada glaukoma neovaskular secara klinik dapat
menunjukkan serangan akut edema kornea dan tingginya TIO. Pada
keadaan edema kornea akan sulit membedakan dengan sudut tertutup akut.
Glaukoma neovaskuler mempunyai karakteristik adanya neovaskularisasi
di iris dan trabekular meschwork yang disertai membrane fibrous.
 Glaukoma Fakomorfik
Glaukoma akut sudut tertutup sekunder yang dipresipitasi oleh lensa
intumescent. Gambaran klinis seperti glaukoma sudut tertutup primer akut
dengan bilik mata depan dangkal dan dilatasi pupil disertai opasitas lensa.
Perbedaan utama pada glaukoma fakomordik lensa dan blok pupil relatif
pada mata yang secara anatomi tidak mempunyai kecenderungan tertutup.
Pada pemeriksaan mata hiran didapatkan bilik mata depan dalam serta
sudut yang terbuka.
 Iritis akut dengan glaukoma sekunder
Onset iritis akut dengan glaukoma sekunder biasanya gradual
dibandingkan glaukoma sudut tertutup primer akut. Mekanisme tersebut
terjadi bila presipitat atau eksudat di sudut berkontraksi membentuk PAS.

18
 Secara klinis, tampak pupil miosis, keratic precipitates, ada sel di balik
mata depan dan peningkatan TIO yang moderat serta keluhan penglihatan
kabur dengan halo (gambaran pelangi).

 Ectopia Lentis
Ectopia lentis didefinisikan displacement lesa dari posisi anatomi
normal. Displacement lensa ke anterior dapat mengakibatkan blok pupil
oleh lensa itu sendiri atau dengan vitreous. Blok pupil menyebabkan iris
bombans dan bilik mata depan dangakal sehingga mengakibatkan sudut
tertutup sekunder dengan gambaran klinik akut seperti nyeri, konjungtiva
hiperemi, dan hilangnya penglihatan atau gambaran klinis glaukoma
kronis sudut tertutup dengan pembentukan PAS sekunder karena serangan
berulang. 1,3
E. TERAPI
1. Terapi medikamentosa menurunkan Tekanan Intraokuli (TIO)
o Prostaglandin analog
Dahulu timolol dan pilokorpin banyak digunakan pada glaukoma
primer sudut tertutup kronik. Penelitian baru menunjukkan bahwa
monoterapi prostaglandin analog lebih memiliki efikasi yang lebih
tinggi sebagi penurun TIO. Efek dari prostaglandin analog untuk
menurunkan TIO tampaknya tidak terkait dengan tingkat penutupan
sudut atau tingkat PAS. Obat prostaglandin analog sekali sehari
ditoleransi dengan baik oleh pasien yang dengan glaukoma tertutup
kronik. Latanoprost bekerja dengan meningkatkan aliran keluar
uveoskleral dari pada mempengaruhi aliran aqueous melalui jalur
konvensional trabekulokanalikular. Efektif sebagai pengobatan
tunggal atau sebagai tambahan dengan obat glaukoma lain (timolol
maleat, pilokarpin, dipivefrin dan asetazolamid). Pada jalur aliran
uveoskleral, cairan aqueous ditapis melalui muskulus siliaris, ruang
suprakoroidal dan sclera. Latanoprost diketahui tidak mempunyai
efek bermakna terhadap produksi cairan aqueous. Latanoprost

19
 mengatur aliran uveoskleral dengan perantaraan MMP (Matrix
Metallo Proteinase) dalam muskulus siliaris ECM (extracellular
Matrix Metabolism). Mekanisme tambahannya termasuk merelaksasi
otot siliaris, membuat kompak ECM dan perubahan sitoskletal.
Paparan sel otot halus silliaris terhadap latanoprost berupa ekspresi
matriks metalloproteinase-1 (MMP-1) yang menunjukkan
peningkatan transkripsi Gen MMP-1. Ketika obat memasuki bilik
mata depan, berinteraksi dengan reseptor dan kemusian reseptor
komplek ini berinteraksi dengan mated uenetik nuklear, berujung
pada proses transkrispi messenger RNA dan produksi protein yang
mempengaruhi kolagen dalam jalur uveoskleral yang lebih spesifik.
Dosis umum 1 tetes (15 mg) sehari, dianjurkan pada malam hari.
Dosis latanoprost disarankan tidak melebihi 1 kali sehari karena
dapat menurunkan efek penurunan TIO.
o Pilokorpin
Pilokarpin memiliki mekanisme meningkatkan alian keluar aqueous
karena adanya kontraksi badan siliar. Hal ini mengakibatkan
penarikan tipis sclera dan penguapan clamp trabekula. Pada
glaukoma sudut tertutup, efek miotik dari obat melepaskan blok
pupil juga menarik iris menjauh dari sudut bilik mata depan. Obat ini
meningkatkan aliran keluar melalui trabekula. Obat ini diberikan jika
terdapat glaukoma sudut tertutup sinekia kronis (setelah dilakukan
iredektomi perifer). Obat ini diberikan 1-2 tetes, 3-4 kali sehari.
Konsentrasi yang umumnya digunakan adalah 0,5-4 %. Awitan efek
miotik dimulai 10-30 menit dan lama kerja adalah 6 jam. Obat ini
biasanya diberikan setiap 6 jam sekali.
o Antagonis beta adrenergik
Antagonis beta adrenergik memiliki mekanisme menurunkan
produksi humor aqueous. Pada penggunaan obat ini dapat terjadi
peneyrapan sistemik. Bergantung dari selektivitas penyekatan
reseptor, golongan ini diklasifikasikan menjadi selektoif B 1 non-
selektif (timolol maleat, nadolol, befunolol, karteolol, penbutolol,

20
 labetalol, nipradilor). Timolol merupakan salah satu penyekat beta
yang paling umum digunakan satu tetes larutan 0,25 % atau 0,5 %
dua kali sehari dan waktu kerjanya berlangsung lebih dari 7.

o Penghambat karbonik anhidrase

Penghambat karbonik anhidrase sistemik umumnya diberikan pada
kasus glaukoma sebagai monoterapi atau terapi tambahan dengan
obat lain, tetapi penggunaan klinis dari penghambat karbonik
anhidrase oral dibatasi karena peningkatan insiden efek samping
sistemik. Penghambat karbonik anhidrase menurunkan laju
pembentukan cairan aqueous yang berefek menurunkan TIO.
Penggunaan obat ini diberikan secara oral (kecuali dorzolamid dan
brinzolamid yang tersedia dalam bentuk topical) sebagai tambahan
terapi jika TIO tidak dapat kontrol secara adekuat dengan terapi
topical. Azetazolamid merupakan obat yang paling sering digunakan.
Tersedia dalam bentuk tablet 125 mg, 250 mg dan kapsul lepas
lambat 500 mg, dalam bentuk serbuk untuk penggunaan suntikan iv
500 mg per vial. Dosis yang dianjurkan untuk memperoleh efek yang
mendekati maksimum adalah pemberian asetazolamid oral 250 mg
setiap 6 jam (untuk dewasa). Pada anak dosis yang digunakan adalah
10-15 mg/kg/hari dibagi dalam pemberian setiap 6-8 jam. Kapsul
500 mg asetazolamid lepas lambat diberikan setiap 12 jam.
2. Terapi laser
Sejak awal tahun 1980, laser iridotomi perifer (LPI) merupakan
alternatif pilihan yang aman dan efektif dibandngkan iridektomi melalui
bedah insisi. Sekarang iridotomi laser merupakan pilihan untuk semua
bentuk glaukoma sudut tertutup dengan blok pupil. Juga
direkomendasikan untuk terapi profilaksis pada mata yang mempunyai
risiko terjadi blok pupil atau karena serangan akut pada mata jiran.
Tindakan ini berhasil pada sebagian besar kasus dengan TIO yang sudah
menurun dan edema kornea berkurang.

21
3. Bedah insisi
Pembedahan sebaiknya dipertimbangkan bila iridotomi laser dan
iridoplasti laser tidak tepat dan tidak berhasil. Pembedahan dapat berupa
iriektomi perifer, ekstrasi lensa, pararintesis dan trabekulotomi.

o Iridektomi perifer
Pembedahan iridektom dilakukan hanya bila iridotomi laser paten
tidak tercapai. Situasi-situasi tertentu juga mengindikasikan untuk
dilakukan iridektomi secara pembedahan, yaitu kornea yang keruh,
bilik mata depan datar dan penderita kurang kooperatif.
o Ekstraksi lensa
Ekstraksi lensa saja dapat memperdalam bilik mata depan,
memperluas sudut filtrasi serta menurunkan TIO. Ekstraksi lensa
sebaiknya dilakukan tiga bulan setelah iridotomi laser karena mata
sudah tenang, adesi iridokorneal tidak tetap dan lebih aman.
Pendapat lain, iridotomi laserperifer merupakan prosedur yang cepat,
mudah, dan efektif untuk terminasi sebagian besar serangan
glaukoma sudut tertutup primer akut. Fakoemulsifikasi bukan
prosedur yang mudah oleh karena itu pertama sebaiknya dilakukan
laser iridotomi dan atau iridoplasi. Dievaluasi kemudian dan bila
diperlukan dapat dilakukan ekstraksi katarak pada mata yang lebih
tenang dan TIO sudah menurun. Namun akhir-akhir ini ekstraksi
lensa (fakoemulsifikasi) dan penanaman lensa intraokuli ruang
posterior chamber dilakukan pada keadaan akut, beberapa penelitian
menunjukkan hasil yang efektif, meskipun masih kontroversi.
o Trabekulektomi
Karena komplikasi durante dan pasca trabekulektomi, maka biasanya
tidak dilakukan pada keadaan akut, akan tetapi trabekulotomi dapat
disarankan bila serangan terjadi lebih dari 36 atau 72 ja,. Pada
pascaserangan akut glaukoma sudut tertutup primer akut,
trabekulektomi diindikasikan bila sudah terdapat PAS lebih dari
70%, sedangkan apabila PAS yang terjadi masih sekitar 50%

22
 iridektomi masih mungkin untuk dilakukan dan bila pascaepisode
akut dengan medikamentosa maksimal sudut masih tetap tertutup
lebih dari 75% meskipun dengan gonioskopi indentai dan atau TIO
masih lebih 45 mmHg. Pada keadaan ini keberhasilan iridektomi
perifer hanya 43%. Pada mata Asian serangan akut kadang refrakter
terhadap terapi standar. Trabekulektomi biasanya dilakukan pada
mata yang tidak respons terhadap medikamentosa atau mata yang
berespons terhadap terapi medikamentosa.
o Parasintesa bilik mata depan
Merupakan modalitas dalam rangka menurunkan TIO inisial. Pada
studi di CIna kombinasi pilokarpin topikal, timolol, azetazolamid
sistemik dan manitol dengan parasintesis bilik mata depan sebagai
terapi perimer glaukoma sudut tertutup primer akut dikatakan cukup
aman dan efektif mengonrtol TIO dan gejala akutnya. Studi lain di
Prancis disimpulkan bahwa parasintesis bilik mata depan
merupakan prosedur aman dan efektif utnuk peningkatan TIO ysng
mendadak pada glaukoma sudut tertututp primer akut dengan
kombinasi obat anti glaukoma, dan pada obserbasi tidak didapatkan
komplikasi yang berhubungan dengan parasintesis.
F. KOMPLIKASI
Komplikasi timbul akibat glaukoma adalah kebutaan, dimana pada tahun
2000 di Amerika Serikat sekitar 2.47 juta orang terkena glaucoma dan lebih
dari 130 ribu mengalami kebutaan akibat penyakit ini. Dan merupakan
penyebab irreversible pertama di Amerika Serikat setelah generasi makular.1,3
G. PROGNOSIS
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Bila
tidak mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi
dalam waktu yang pendek sekali. Pengawasn dan pengamatan mata yang tidak
mendapat serangan diperlukan karena dapat memberikan keadaan yang sama
seperti mata yang dalam serangan. 1,3

23
2.2.1 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER AKUT
 Definisi
Sudut keadaan peningkatan TIO yang disebabkan penutupan sudut
sebagian atau seluruhnya oleh iris perifer sehingga terjadi obstruksi aliran
aqueous humor. Pada glaukoma sudut tertutup primer akut, tidak ada kelainan
patologi yang mendasari, yang ada hanya predisposisi anatomi. Glaukoma
sudut tertututp primer akut terjadi bila ada peningkatan TIO (tekanan
intraokuli) yang cepat akibat blok mendadak dari trabekuler meschwork oleh
iris.3
 Diagnosis
Gejala Klinis
Serangan akut glaukoma sudut tertutup primer akut secara klinis disebut
juga sudut tertutup akut kongestif. Sebagian besar serangan akut hanya terjadi
pada satu mata, sedangkan kurang dari 10% dapat menyerang kedua mata.
Serangan akut tersering pada usia 55-56 tahun dan dilaporkan tiga kali lebih
sering terjadi pada wanita.
Serangan tersebut biasanya mendadak ketika tekanan intaokuler
meningkat cepat (biasnaya sekita 45-75 mmHg), karena terjadi blok relatif
trabekular mesheork oleh iris dengan manifestasi klini berupa:
- Nyeri mata mendadak
- Sakit kepala
- Pandangan kabur
- Melihat cahaya pelangi
- Mual, muntah
Gejala yang berat sering ditujukkan dengan nyeri mata mendadak dan
sakit kepala. Nyeri tersebut dapat radier sepanjang distribusi cabang oftalmik
saraf trigeminal yang ditandai nyeri di sinus, teling, kepala dan gigi. Nyeri
yang hebat karena tingginya TIO dapat menimbulakn gejala mual dan

24
muntah. Kadang nyeri dada dan abdomen serta berkeringat dapat terjadi. Hal
ini sering menimbulkan misdiagnosis.
Kabur dan melihat seperti pelangi disebabkan edema epitel kornea
karena tingginya TIO. Edema kornea dapat memisahkan cahaya putih
menyebabkan cincin berwarna mengelilingi cahaya lampu pijar dengan warna
merah kuning di tengah dan biru hijau di perifer. Gejala ini merupakan gejala
awal serangan akut. 3

Gambar 2.6 Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut3

Temuan Klinis1,2
Temuan klinis pada glaukoma sudut tertutup primer akut adalah
sebagai berikut :
o Peningkatan tekanan intraokular yang mencolok
o Lampu celah biomikroskop (slit lamp) :
- Kongesti pembuluh darah episklera dan konjungtiva
- Edema epitel kornea
- Bilik mata depan dangkal, flare dan cells
- Pupil irregular, middilatasi
- Lensa membesar dan lebih terdorong kedepan
 Terapi
Glaukoma sudut tertutup primer akut adalah suatu kedaruratan
oftalmologik. Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan
intaokular. sesegera mungkin diberikan asetazolamid 500 mg iv dan
dilanjutkan 500 mg per oral, pilocarpin 2% dua tetes pada kedua mata dan β
blocker serta dexametason topikal. Analgetik dan antiemetic bila diperlukan

25
serta paseien dalam posisi supinasi selama satu jam. Setelah itu pilocarpin
sebaiknya diulang setengah sampai satu jam. Setelah 30 menit bila TIO masih
diatas 35 mmHg diberikan oral gliserol 50% 1kg.kgBB atau manitol 20% 1-2
g/kgBB intravena.3 Steroid topikal dapat juga digunakan untuk menurunkan
peradangan intraokular sekunder. Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol,
harus dilakukan iridotomi perifer untuk membentuk hubungan permanen bilik
mata depan dan belakang sehingga kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Ini
paling sering dilakukan dengan laser YAG:neodymium. Iridektomi perifer
secara bedah merupakan terapi konvensional bial terapi laser tidak berhasil,
tetapi ALPI dapat dilakukan. Mata sebelahnya harus menjalani iridotomi laser
profilaktik.

2.2.2 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER SUBAKUT

Faktor-faktor etiologi yang berperan pada glaukoma sudut tertutup
primer subakut sama dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali bahwa
episode peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren.
Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi
kerusakan pada sudut bilik mata depan disertai pembentukan sinekia anterior
perifer. Glaukoma sudut tertutup subakut kadang-kadang berkembang
menjadi glaukoma sudut tertutup akut.
Didapatkan riwayat serangan berulang berupa nyeri, kemerahan, dan
kekaburan penglihatan disertai halo disekitar cahaya pada satu mata.
Serangan sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam.
Pemeriksaan diantara waktu serangan mungkin hanya memperlihatkan sudut
bilik mata depan yang sempit disertai dengan sinekia anterior perifer.
Diagnosis dapat dipastikan dengan gonioskopi. Terapi adalah iridotomi
perifer dengan laser.1

2.2.3 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER KRONIS

 Definisi
Glaukoma sudut tertutup ini merupakan jenis glaukoma primer yang
ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer secara perlahan.
Bentuk ini berkembang pada mereka yang memiliki faktor predisposisi

26
anatomi berupa sudut bilik mata depan yang sempit. 2 Penderita ini mungkin
tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan intaokular secara
bertahap.1
Glaukoma ini juga dapat berkembang dari bentuk intermitten, subakut
atau merambat (creping angle) maupun glaukoma sudut tertutup primer yang
tidak mendapat pengobatan sempurana serta setelah terapi iridektomi atau
trabekulektomi (glaukoma residual).2
 Diagnosis
Gejala Klinis
Para penderita ini bermanifestasi seperti yang diperlihatkan oleh pasien
glaukoma sudut terbuka primer, sering dengan penyempitan lapang pandang
yang ekstensif di kedua mata. Sesekali, penderita tersebut mengalami
serangan penutupan subakut.2
Temuan Klinis1,2
Temuan klinis pada glaukoma sudut tertutup primer kronis adalah
sebagai berikut :
o Peningkatan tekanan intraokuli
o Sudut bilik mata depan sempit dan disertai sinekia anterior perifer
dalam berbagai tingkat yang ditentukan dengan dynamic gonioscopy
o Kelainan diskus optikus
o Kelainan lapang pandang
o Degenerasi kornea
o Atrofi iris
o Neovaskularisasi iris
o Glaukoma flecken
o Sinekia anterior perifer.
 Terapi1,2
o Tindakan bedah iridektomi atau LPI bila PAS tidak luas pada kedua
mata. Tindakan ini bertujuan untuk membuka sudut yang aposisi dan
mencegah PAS bertambah luas
o Terapi medikamentosa digunakan untuk menurunkan TIO

27
 o Tindakan bedah trabekulektomi dilakukan bila dengan iridektomi
perifer dan obat-obatan, TIO masih diatas 21 mmHg (sudut tertutup
75%) yang menandakan bahwa fungsi trabecularmeshwork sudah
teganggu
o Dilakukan tindakan bedah kombinasi, trabekulektomi dan katarak
bia ada indikasi keduanya.

2.2.3 IRIS PLATEAU

Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris
plateau, kedalaman bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata
depannya sangat sempit karena posisi processus ciliares terlalu anterior. Mata
dengan kelainan ini jarang mengalami blockade pupil, teteapi dilatasi akan
menyebabkan merapatnya iris perifer, sehingga menutup sudut (pendesakan
sudut), sekalipun telah dilakukan iridektomi atau iridotomi perifer. Pengidap
kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda, dan
sering mengalami kekambuhan setelah tindakan iridotomi laser perifer atau
iridektomi bedah. Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti
perifer.1
2.3 KELAINAN REFERAKSI
2.3.1 MIOPI
a. Definisi
Miopia adalah suatu kelainan refraksi, dimana bayangan yang terletak
jauh difokuskan di depan retina oleh mata yang tidak berakomodasi. Bila
mata berukuran lebih panjang daripada normal, kelainan yang terjadi
disebut miopia aksial. Apabila unsur-unsur pembiasan lebih refraktif
dibandingkan dengan rata-rata, kelainan yang terjadi disebut miopia
kurvatura atau miopia refraktif.6

28
 Gambar 2.7 Miopia

b. Klasifikasi7
1. Miopia ringan, yaitu besar miopia S -0.25 sampai dengan S -3.00
dioptri.
2. Miopia sedang, yaitu besar miopia S -3.25 sampai dengan S -6.00
dioptri.
3. Miopia berat, yaitu besar miopia lebih dari S -6.25.
c. Gejala Klinis7
1. Keluhan utama penderita miopia adalah penglihatan jauh yang kabur.
2. Nyeri kepala lebih jarang dikeluhkan daripada pada hipermetropia.
3. Terdapat kecenderungan penderita untuk memicingkan mata saat
melihat jauh.
4. Umumnya penderita miopia suka membaca.
d. Penatalaksanaan7
Koreksi miopia dapat dilakukan dengan pemberian kacamata, lensa
kotak atau bedah refraktif. Prinsip pemberian kacamata pada miopia adalah
diberikan lensa sferis negative atau minus terkecil yang memberikan tajam
penglihatan terbaik.
1. Miopia kurang dari 2-3 dioptri pada bayi dan balita umumnya tidak
perlu dikoreksi, karena umumnya akan hilang dengan sendirinya
pada usia 2 tahun.
2. Miopia 1-1,5 dioptri pada anak usia pra sekolah sebaiknya dikoreksi
karena anak pada usia ini mulai berinteraksi dengan benda-benda
atau orang dengan jarak lebih jauh dibandingkan bayi.
3. Untuk anak usia sekolah, miopia kurang dari 1 dioptri tidak perlu
dikoreksi. Namun evaluasi lagi dalam waktu 6 bulan.
4. Untuk dewasa, koreksi diberikan sesuai dengan kebutuhan pasien.
Selain itu, dikenal istilah “visual hygiene”, pedoman dalam upaya
pengendalian laju miopia yang antara lain terdiri atas langkah berikut:

29
 1. Beristirahat dari membaca atau bekerja dengan jarak dekat setiap
30 menit. Selama istirahat ini usahakan untuk dapat berdiri,
berkeliling ruangan dan melihat jauh keluar candela.
2. Ambillah posisi duduk tegak namun nyaman selama membaca, dan
duduklah pada kursi dengan sandaran tegak.
3. Gunakan penerangan yang cukup saat membaca.
4. Jarak baca yang baik adalah sepanjang lengan siku.
5. Duduk setidaknya berjarak 6 kaki saat menonton televisi.
6. Batasi waktu yang dihabiskan untuk menonton televisi atau
bermain game.
7. Olahraga teratur.
2.3.2 Hipermetropia
a. Definisi6
Hipermetropia (hiperopia, farsightedness) adalah keadaan mata tak
berakomodasi yang memfokuskan bayangan di belakang retina. Hal ini
dapat disebabkan oleh berkurangnya panjang sumbu (hiperopia aksial),
seperti yang terjadi pada kelainan tertentu, atau menurunnya indeks refraksi
(hiperopia refraktif), seperti pada afakia.

Gambar 2.8 Hipermetropia

b. Klasifikasi7
Dikenal pembagian hipermetropia berdasar kemampuan akomodasi
yaitu:
1. Hipermetropia laten, yaitu hipermetropia yang dapat dikoreksi
sepenuhnya oleh akomodasi penderita.
2. Hipermetropia manifes, yang terbagi atas:
a. Hipermetropia fakultatif, yaitu hipermetropia yang dapat
dikoreksi baik oleh kemampuan akomodasi penderita maupun
dengan pemberian koreksi lensa cembung.

30
 b. Hipermetropia absolut, yaitu hipermetropia yang tidak dapat
dikoreksi dengan kemampuan akomodasi penderita, sehingga
mutlak harus dikoreksi dengan lensa cembung.
c.Gejala Klinis7
1. Penglihatan jauh umunya hanya terganggu jika derajat hipermetropia
cukup besar (3 dioptri atau lebih) atau penderita sudah tua,
sementara penglihatan dekat biasanya terganggu lebih dahulu.
2. Sakit kepala di daerah frontal, penglihatan yang tidak nyaman dan
perasaan mata lelah yang dipicu oleh melakukan pekerjaan yang
memerlukan penglihatan dekat dalam waktu lama. Hal ini disebut
asthenopia akomodatif, yang timbul karena akomodasi yang
berlebihan.
3. Sensitivitas yang meningkat terhadap cahaya.
4. Spasme akomodasi, yang terjadi karena muskulus siliaris terus
menerus berkontraksi untuk akomodasi.
5. Sensasi mata juling. Hal ini dapat terjadi pada penderita yang sudah
menderita esophoria sebelumnya.
d. Penatalaksanaan7
Seperti halnya miopia, hipermetropia dapat dikoreksi dengan kacamata,
lensa kontak, dan bedah refraktif. Sebagai pedoman pemberian kacamata
pada hipermetropia diberikan lensa sferis positif atau lensa plus terkuat yang
menghasilkan tajam penglihatan terbaik.
1. Pada anak usia dibawah 6 tahun, karena panjang bola matanya relative
lebih pendek dari orang dewasa, umumnya didapatkan hipermetropia
fisiologis. Koreksi hanya diperlukan jika derajat hipermetropianya
cukup besar atau didapatkan strabismus. Untuk anak usia kurang dari
6 tahun yang diberikan resep kacamata disarankan untuk diperiksa
kembali 3 bulan.
2. Pada anak usia di atas 6 tahun, perlu dipertimbangkan kebutuhan
penglihatannya karena aktivitas mereka lebih banyak.
3. Pada penderita dewasa, terdapat beberapa pertimbangan dalam
memberikan resep kacamata yaitu keluhan penderita, pekerjaan,
kebutuhan penglihatan, usia, derajat hipermetropia dan masalah lain
yang berkaitan. Hipermetropia kurang dari 3 dioptri dan tidak
didapatkan keluhan asthenopia, maka tidak perlu diberikan resep
kacamata.

31
2.3.3 Astigmatisme
a. Definisi6
Pada astigmatisme, mata menghasilkan suatu bayangan dengan titik
atau garis fokus multiple. Penyebab umum astigmatisme adalah kelainan
bentuk kornea. Lensa kristalina juga dapat berperan.

Gambar 2.9 Astigmatisme

b. Klasifikasi
Berdasarkan bentuknya, astigmat dibagi menjadi:6
1. Astigmatisme regular, terdapat dua meridian utama, dengan orientasi
dan kekuatan konstan disepanjang lubang pupil sehingga terbentuk
dua garis fokus. Apabila meridian-meridian terletak dalam 20 derajat
horizontal dan vertikal, astigmatisme dibagi menjadi:
a. Astigmatism with the rule, dengan daya bias lebih besar terletak di
meridian verrikal. Biasanya pada orang muda.
b. Astigmatism against the rule, dengan daya bias yang lebih besar
terletak di meridian horizontal. Biasanya pada orang tua.

Gambar 2.10 Astigmatisme Reguler

2. Astigmatisme iregular, daya atau orientasi meridian-meridian
utamanya berubah di sepanjang pupil.
Berdasarkan tipenya, astigmatisme terbagi atas:2

32
 a. Astigmatisme hipermetropia simplek, yaitu salah satu meridian
utama emetropia dan meridian utama lainnya hipermetropia.
b. Astigmatisme miopia simplek, yaitu salah satu meridian utama
emetropia dan meridian utama lainnya miopia.
c. Astigmatisme hipermetropia kompositus, yaitu kedua meridian
utama hipermetropia dengan derajat yang berbeda.
d. Astigmatisme miopia kompositus, yaitu kedua meridian utama
miopia dengan derajat yang berbeda.
e. Astigmatisme miktus, yaitu satu meridian utama hipermetropia
dan meridian utama yang lain miopia.
c.Gejala Klinis7
1. Astigmatisme ringan
a. Keluhan yang sering timbul adalah mata lelah khusunya jika
pasien melakukan pekerjaan terus menerus pada jarak tetap.
b. Transient blurred vision pada jarak penglihatan dekat yang hilang
dengan mengucek mata
2. Astigmatisme berat
a. Mata kabur
b. Keluhan asthenopia atau nyeri kepala jarang didapat tapi dapat
timbul setelah pemberian koreksi astigmatisme yang tinggi
c. Memiringkan kepala (tilting of the head), umumnya pada
astigmatisme oblik
d. Memutar kepala (turning of the head), biasanya pada
astigmatisme yang tinggi
e. Memicingkan mata untuk mendapatkan efek pinhole
f. Mendekatkan bahan bacaan ke mata dengan tujuan mendapatkan
bayangan yang lebih besar meskipun kabur
d. Penatalaksanaan7
Koreksi astigmatisme dapat dilakukan dengan pemberian kacamata,
lensa kontak atau dengan bedah refraktif. Pemberian kacamata untuk
astigmatisme regular diberikan sesuai kelainan yang didapatkan yaitu
silinder negatif atau positif dengan atau tanpa kombinasi lensa sferis.
Sedangkan untuk astigmatisme ireguler, jika ringan dapat diberikan lensa
kontak keras, dan untuk yang berat dapat dilakukan keratoplasti.
2.3.4 Presbiopia
a. Definisi6
Presbiopia yang berarti “mata tua” berasal dari bahasa Yunani yang
menggambarkan kondisi refraksi yang berhubungan dengan usia tua, yang
kompleks lensa dan muskulus siliaris kehilangan fleksibilitasnya untuk

33
mempertahankan akomodasi sehingga tidak dapat melakukan pekerjaan
dekatnya. Jadi presbiopia adalah suatu kondisi normal yang berhubungan
dengan peningkatan usia dan hilangnya akomodasi secara gradual.

Gambar 2.12 Presbiopia

b. Klasifikasi6
1. Presbiopia borderline atau insipient, bila pasien memerlukan koreksi
lensa sferis positif untuk melihat dekat yang timbulnya hanya
kadang-kadang saja.
2. Presbiopia fungsional adalah bila pasien selalu mengeluh kabur
untuk melihat dekat, dan dengan pemberian lensa sferis positif
keluhan akan hilang atau membaik.
c. Gejala Klinis6
Gejala klinis presbiopia dimulai setelah usia 40 tahun, biasanya antara
40-45 tahun dimana tergantung pada kelainan refraksi sebelumnya, “depth
of focus” (ukuran pupil), kebutuhan visus dari pasien dan variabel yang lain.
Gejala klinis yang sering ditemukan adalah sebagai berikut:
1. Kabur melihat dekat
Hal ini karena penurunan akomodasi sehingga pasien tidak bisa
mempertahankan penglihatan dekatnya.
2. Kabur melihat jauh
Hal ini ada hubungannnya dengan menurunnya kemampuan
relaksasi pada muskulus siliaris.
3. Astenopia
Pasien mengeluh matanya seperti menonjol, mata lelah, mata berair
dan sangat tidak nyaman setelah pemakaian mata untuk melihat
dekat dalam waktu lama. Hal ini terjadi karena adanya pemakaian
akomodasi yang berlebihan.
4. Sakit sekitar mata dan sakit kepala

34
 Biasanya mengeluh nyeri di belakang kepala dan nyeri sekitar mata.
Hal ini karena kontraksi muskulus orbikularis dan oksipitofrontalis
supaya penglihatan dekatnya tetap baik.
5. Kemampuan membaca yang lebih baik pada siang hari disbanding
malam hari.

d. Koreksi Presbiopia6
Koreksi presbiopia adalah dengan menambah akomodasi dengan cara
memberi lensa sferis positif untuk melihat dekat. Perbedaan dioptri antara
koreksi melihat jauh dan melihat dekat disebut addisi.
Tabel 2.1 Koreksi Presbiopia
Umur (tahun) Addisi
40 +0.25 sampai +0.75
45 +1.00 sampai +1.25
50 +1.50 sampai +1.75
55 +2.00 sampai +2.25
60 +2.50 sampai +3.00

35