Meet the Expert

PENDEKATAN DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA

PADA GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

Disusun oleh:
Isnainia Azarine Khairul 1110312014
Ridho Pratama 1110312086
Deo Cerlova Milano 1110312145

Pembimbing :
dr. Andrini Ariesti, Sp.M

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA RSUP DR M.DJAMIL PADANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
2015
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit yang ditandai dengan adanya neuropati

optik dengan pencekungan diskus optikus dan gangguan lapangan pandang yang biasanya

disertai peningkatan tekanan intra okular.1 Glaukoma diklasifikasikan atas sudut terbuka dan

sudut tertutup, serta primer dan sekunder.2

Hampir 60 juta orang terkena glaukoma dan 6 juta orang mengalami kebutaan akibat

glaukoma ini.1 Sebagian besar penderita glaukoma adalah ras Asia. Galukoma primer sudut

tertutup merupakan jenis glaukoma terbanyak. Dari semua kejadian kebutaan akibat

glaukoma, glaukoma primer sudut tertutuplah yang mengambil porsi terbesar terjadinya

kebutaan bilateral.3 Prevalensi kebutaan di Indonesia masih sangat tinggi dengan penyebab

utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan beberapa

penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia (0,38%).

Glaukoma primer sudut tertutup akut merupakan salah satu kedaruratan mata,

sehingga harus ditangani dengan cepat dan tepat untuk mencegah terjadinya keadaan yang

lebih berbahaya. Glaukoma ini dapat terjadi bilateral dan menyebabkan kebutaan tetapi resiko

kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat. Penatalaksanaan

glaukoma sebaiknya dilakukan oleh dokter spesialis mata, namun deteksi dan penanganan

awal perlu dipahami dengan baik oleh petugas kesehatan di tingkat primer.

1.2 Batasan Masalah

Batasan penulisan makalah ini membahas definisi, epidemiologi, etiologi, patogenesis

dan patofisiologi, gambaran klinis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis dari glaukoma

primer sudut tertutup akut.

1
1.3 Tujuan Penulisan

Penulisan makalah ini bertujuan untuk menambah pengetahuan tentang glaukoma

primer sudut tertutup akut terutama untuk memahami tatalaksana kedaruratannya.

1.4 Metode penulisan

Penulisan makalah ini menggunakan metode penulisan tinjauan kepustakaan yang

merujuk pada berbagai literatur.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Glaukoma Primer Sudut Tertutup Akut

Glaukoma adalah suatu neuropati optik yang ditandai oleh pencekungan diskus

optikus dan pengecilan lapangan pandang yang biasanya disertai peningkatan tekanan

intraokular. Pada glaukoma primer tidak ditemukan adanya proses patologis yang mendasari

munculnya glaukoma. Hanya diketahui adanya predisposisi anatomi yang menimbulkan

sumbatan pupil. Sedangkan pada glaukoma primer bisa dijelaskan proses patologi penyebab

seperti intumesen lensa, neovaskularisasi iris, dan inflamasi kronik. 1,2

Glaukoma primer sudut tertutup akut merupakan kedaruratan mata yang terjadi jika

tekanan intra okuler meningkat dengan cepat sebagai akibat sumbatan mendadak trabekular

meshwork oleh iris (iris bombe). Hal ini menyumbat aliran aquos humor dan tekanan

intraokular meningkat dengan cepat. Glaukoma tipe ini biasanya menimbulkan keluhan

berupa nyeri pada mata, sakit kepala, pandangan kabur, dan adanya gambaran “rainbow-

colored halo” saat melihat sumber cahaya. Secara sistemik, keadaan ini akan menyebabkan

mual dan muntah.2 Dari temuan klinis, glaukoma primer sudut tertutup akut ditandai dengan

IOP lebih besar dari 21 mm Hg, injeksi konjungtiva, edema epitel kornea, dan COA dangkal.3

2.2 Anatomi dan Fisiologi Akueous Humor

2.2.1 Anatomi Bilik Mata Depan (COA)

Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan

tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik

mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm. Bilik mata depan dibentuk

oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.1,4

3
 Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi

berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini ditemukan sklera spur

yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi,

serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang

merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal schlemm yang

menampung cairan mata keluar ke salurannya. 1,4

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :

1. Trabekula korneoskleral

Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi

kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.

2. Trabekula uveal

Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari

m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.

3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)

Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter

Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.5

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh

endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di

dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar. Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang

dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya

0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan

langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran

kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera

dan vena siliaris anterior di badan siliar.5,6

4
 Gambar 1. Anatomi badan siliar (dikutip dari www.berwickeye.com)

2.2.2 Fisiologi Humor Aquos

Produksi Cairan Aquos

Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari plasma

darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi cairan aquos adalah sebagai cairan yang

mengisi bilik mata depan untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan

lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior. Volumenya sekitar 250 µL dengan

kecepatan pembentukannya adalah 2,5 µL/m. Cairan ini bersifat asam dengan tekanan

osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma. 5,6

Aquos humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang dihasilkan di

stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel

siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik

mata depan lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi

pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.5,7

Komposisi Cairan Aquos

Aquos Humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik

mata belakang. Aquos humor dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler prosesus siliaris.

Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisinya serupa dengan

plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih

5
tinggi; dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor aquos

normal adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na + (144),

K+ (4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol (0,1).

Normal produksi rata-rata adalah 2,3 µl/menit.4,8

Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos

Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang

dibungkus oleh sel-sel trabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori

semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui

insersinya ke dalam trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga

kecepatan drainase Humor Aquos juga meningkat. Aliran Aquos Humor kedalam kanalis

Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan sendotel.

Aquos Humor dari corpus siliaris masuk ke dalam cameraoculi posterior dan berjalan melalui

pupil ke camera oculi anterior.carian bilik mata keluar dari bola mata melalui anyaman

trabekulum dank anal Schlemm yang terletak di sudut bilik mata. Dari kanal Schlemm yang

melingkar disekeliling sudut bilik mata cairan mata keluar melalui kanal kolektor dan masuk

ke dalam pembuluh darah vena episklera..1

6
 Gambar 2 : Aliran humor aquos http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7

Aquos humor berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di

dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga

berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut.

Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam

bola mata (tekanan intra okuler).6,8 Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di bola

mata cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase.

Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran

keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata

berkisar antara 10-20 mmHg. Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi

cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau

karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular,

trabekular atau post trabekular.1

Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah lapisan

endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya, bukan dari sistem

pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum

tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.1,4

7
2.3 Etiologi dan Faktor Resiko Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Predisposisi anatomi mata dengan bilik mata anterior yang dangkal menimbulkan

hambatan relatif terhadap aliran aquous humor melalui pupil. Blok pupil akan mengakibatkan

tekanan di ruang posterior meningkat. Tekanan mengakibatkan iris terdorong ke jalinan

trabekular dan menghambat aliran keluar aquous humor.l

Gambar 3: Glaukoma akut sudut tertutup

Penyebab lain yang dapat mengakibatkan tertutupnya bilik mata anterior adalah

karena pelebaran pupil baik di lingkungan gelap atau di bawah tekanan emosional (cemas

atau takut). Selain itu, midriasis farmakologis iatrogenik dan obat psikotropika sistemik juga

dapat memicu serangan glaukoma.l

Bilik mata anterior akan berkurang kedalaman dan volumenya seiring dengan

bertambahnya usia. Hal tersebut akan menjadi faktor predisposisi terjadinya blok pupil. Pada

pasien dengan hiperopia, bilik anterior dan volume mata menjadi lebih kecil, walaupun

glaukoma primer sudut tertutup dapat terjadi pada semua jenis kelainan refraksi mata, tapi

hiperopia berhubungan dengan glaukoma jenis ini.2

Faktor risiko terjadinya glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi faktor

risiko demografi dan faktor risiko okular. Faktor penyakit sistemik belum diketahui perannya

8
dalam kejadian glaukoma sudut tertutup primer. Penelitian di India menunjukkan tidak ada

hubungan antara kejadian glaukoma sudut tertutup primer dengan diabetes atau hipertensi.9

2.3.1 Faktor Demografi

Faktor demografi yang berperan antara lain ras, umur, jenis kelamin, dan riwayat

keluarga.1,9

1. Ras dan umur

Laporan tertinggi prevelensi kejadian glaukoma sudut tertutup primer adalah

pada ras Eskimo. Studi lain menunjukkan prevelensi yang lebih tinggi pada populasi

Asia Timur dibandingkan dengan populasi berkulit putih dan hitam. Penelitan di

China menujukkan prevelensi glaukoma meningkat seiring dengan pertambahan

usia. Penelitian di Singapore menunjukkan bahwa kejadian glaukoma sudut tertutup

primer lebih sering terjadi pada ras Tianghoa (Chinase) dibanding ras India dan

Melayu.

2. Jenis kelamin

Beberapa studi dengan etnik berbeda menunjukkan perempuan secara

signifikan berisiko mengalami glaukoma sudut tertutup dibandingkan dengan laki-

laki dengan perbandingan 1,5 sampai 3,9.

3. Riwayat keluarga

Penelitian menunjukkan anggota keluarga penderita glaukom sudut tertutup

memiliki risiko 3,5 lebih tinggi untuk menderita penyakit serupa, kemungkinan

berkaitan dengan heritabilitas struktur anatomi.

2.3.2 Faktor Okular

1. Kedalaman bilik mata depan

Beberapa studi menunjukkan rata-rata kedalaman bilik mata depan pada mata

penderita glaukoma sudut tertutup lebih dangkal 0,3-1,0 mm dibandingkan dengan

9
 mata normal. Kedalaman bilik mata depan diduga berkaitan dengan faktor ras dan

jenis kelamin. Penelitian mendapatkan kedalaman bilik mata depan pada perempuan

lebih dangkat 0.1-0.2 mm dibandingkan laki-laki. Ras eskimo yang merupakan ras

dengan prevelensi glaukoma sudut tertutup tertinggi dilaporkan sebagai ras dengan

bilik mata depan terdangkal.9

2. Kedalaman limbal bilik mata depan

Kedalaman limbal bilik mata depan dapat diestimasikan dengan sistem Van

Herick pada pemeriksaan slit lamp dengan membandingkan kedalaman bilik mata

depan dengan ketebalan kornea. Studi menunjukkan Van Herick kurang dari 15%

memiliki nilai prediktif yang baik untuk kejadian glaukoma sudut tertutup.9

3. Panjang sumbu axial atau gangguan refreksi.

Penelitian mendapatkan rata-rata mata penderita glaukoma sudut tertutup

memiliki sumbu axial yang lebih pendek 0.5-1.0 mm dibandingkan mata normal, hal

ini berkaitan dengan gangguan refraksi hipermetropi. Penderita hipermetropi 2 D

atau lebih berisiko terkena glaukoma sudut tertutup 3,7 kali dibandingkan penderita

miopi 2 D.9

4. Ketebalan lensa

Rata-rata lensa pada mata penderita glaukoma sudut tertutup lebih tebal 0.2-

0.6 mm dibandingkan mata normal. Ketebalan lensa meningkat seiring pertambahan

usia, hal ini kemungkinan menjelaskan pengaruh usia dengan kejadian glaukoma

sudut tertutup.9

5. Radius kurvutura kornea

Radius kurvutura kornea berkaitan dengan kedalaman bilik mata depan,

penelitian mendapatkan mata dengan glaukoma sudut tertutup memiliki radius

10
 kurvutura kornea yang sedikit lebih kecil dibandingkan mata normal, hal ini

menyebabkan bilik mata depan yang menjadi lebih dangkal.9

2.4 Patogenesis dan Patofisiologi

Mekanisme penyebab glaukoma sudut tertutup primer antara lain :

1. Pupillary block

Pupillary block merupakan mekanisme yang paling umum terjadinya sebagai

penyabab glaukoma sudut tertutup. Pada pupillary block, iridolenticuler berkontak

dengan pupil membatasi aliran aquous dari epitel siliar ke bilik mata depan sehingga

semakin mendorong iris ke anterior. Terdorongnya iris ke anterior menyebabkan

aposisi iridotrabecular dan penutupan sudut bilik mata depan. Iridektomi dengan

menggunakan laser akan kembal memperbaiki aliran aquous dari posterior ke

anterior sehingga menurunkan tekanan intra okalar yang menyebabkan iris kembali

mendatar dan sudut bilik mata depan kembali melebar. 9

Gambar 4. Gambaran pupillary block pada ultrasound biomicroscopy.

2. Non-pupillary block

11
 Desakan sudut bilik mata depan akibat tebalnya iris semakin sering ditemukan

pada kasus glaukoma sudut tertutup. Pada saat pupil berdilatasi maka iris akan

berdekatan dengan sudut bilik mata depan, apabila bilik mata depan dangkal maka

dapat terjadi aposisi anyaman trabuculer oleh iris yang tebal sehingga menyebabkan

tertutupnya sudut bilik mata depan. 9

Gambar 5. Gambaran Anterior segment optical coherence tomography pada mata

dengan non-pupillary block pada saat kondisi terang (atas) dan gelap (bawah).

3. Plateu iris

Pada plateu iris, iris terdorong ke anterior menutup sudut bilik mata depan

akibat rotasi anterior dari badan siliar. Penutupan sudut bilik mata depan dapat

terjadi secara spontan atau saat pupil berdilatasi. 9

4. Aqueos misdirection9

Kondisi ini juga dikenal dengan glaukoma maligna atau ciliary block

glaucoma. Karakteristiknya antara lain bilik mata depan yang dangkal atau datar dan

12
 diikuti peningkatan tekana intra okular. Sering terjadi post-operasi namun juga dapat

terjadi spontan. Cairan aquoes mengalir ke posterior karena terdapat obsturksi aliran

yang terjadi karena rotasi anterior siliaris. Akumulasi caira aquoes di segemen

posterior menyebabkan perubahan posisi anterior dari diafragma lensa-iris sehingga

menyebabkan penutupan sudut bilik mata depan. Kelemahan zonule lensa sehingga

dapat terjadi perubahan posisi lensa ke anterior juga berperan dalam proses ini.

Gambar 6. Gambaran anterior segment optical coherence tomography pada

glaukoma maligna.

Meskipun gambaran klinis dari glaukoma sudah dapat dijelaskan dengan baik, namun

mekanisme pasti penyebab kerusakan pada nervus opitikus belum diketahui. Peningkatan

tekanan intra okuler berkaitan dengan kejadian glaucomatous optic neurophaty (GON),

terdapat 2 teori yang dapat menjelaskan hal ini, yaitu :10

1. Teori tekanan

Dikenalkan oleh Muller, teori ini mengatakan peningkatan tekanan intra

okuler secara langsung menyebabkan kerusakan pada nervus optikus.

2. Teori vaskuler

Dikenalkan oleh von Jaeger, teori ini mengatakana peningkatan tekanan intra

okuler menyebabkan insufisiensi suplai darah ke nervus optikus, sehingga akhirnya

akan menyebabkan kerusakan pada nervus optikus.

2.5 Diagnosis

2.5.1 Anamensis

Berdasarkan manifestasi klinis dan onset terjadinya, glaukoma sudut tertutup dapat

dibagi menjadi glaukoma sudut tertutup akut, subakut, kronik, dan laten. Glaukoma sudut

tertutup akut ditandai dengan mata merah dengan penglihatan turun mendadak, biasanya

13
unilateral, disertai nyeri, mata merah, penglihatan kabur, penglihatan halos, sakit kepala,

mual dan muntah. Gejala-gejala tersebut harus ditanyakan dengan rinci pada saat anamnesis.9

Serangan glaukoma akut terjadi secara tiba-tiba dengan rasa sakit hebat di mata dan

kepala, perasaan mula dengan muntah, bradikardia akibat reflek okulokardiak, dan mata

menunjukkan tanda-tanda peradangan seperti mata bengkak, mata merah, tekanan bola mata

yang tinggi mengakibatkan pupil lebar, edema, serta lapangan pandang menciut.11

Gejala spesifik seperti di atas tidak selalu terjadi pada mata dengan glaukoma akut.

Kadang-kadang riwayat mata sakit disertai penglihatan menurun sudah dicurigai telah terjadi

serangan glaukoma akut, apabila tidak diobati dapat menjadi kronis. Tekanan bola mata

antara dua serangan dapat normal, biasanya serang dipicu oleh lebarnya pupil pada saat

berada di tempat yang gelap.11

Riwayat gangguan refraksi juga harus ditanyakan, gangguan refraksi hipermetropi

merupakan salah satu faktor predisposisi penyakit glaukoma sudut tertutup, sedangkan miopi

merupakan faktor predisposisi glaukoma sudut terbuka. Riwayat keluarga dan ras juga harus

ditanyakan, mengingat hal tersebut juga menjadi faktor predisposisi penyakit ini.9

2.5.2 Pemeriksaan Fisik

1. Pemeriksaan mata luar

Sebagian besar penderita glaukoma sudut tertutup tidak mengalami gejala

tertentu, namun apabila serangan bersifat akut dapat ditemukan gejala mata marah,

kornea kabur dengan penurunan tajam penglihatan, dan mid-dilatasi pupi. Mid-

14
 dilatasi pupil terjadi akibat iskemik paralisis dari otot sphincter iris akibat tingginya

tekanan intra okuler. Apabila sudah terjadi infark pada otot tersebut maka pupil tidak

dapat kembali normal meskipun tekanan intra okuler sudah normal. Pemeriksaan

tekanan bola mata dengan palpasi akan mendapatkan bola mata yang keras. Pasien

juga dapat mengalami bradikardi atau aritmia. 9

Gambar 7. Gambaran Glaukoma Sudut Tertutup Akut

2. Pemeriksaan dengan penlight

Kedalaman bilik mata depan dapat diestimasikan dengan pemeriksaan

menggunakan penlight. Pemeriksaan dilakukan dengan mnyinari mata dari sisi

temporal. Iris yang datar dan bilik mata depan yang dalam menyebabkan nasal iris

dapat teriluminasi, namun pada iris conveks dan bilik mata depan yang dangkal,

nasal iris tidak dapat teriluminasi, menyebabkan nasal iris berada dalam bayangan. 9

3. Pemeriksaan slit-lamp

Pemeriksaan slit-lamp dapat menghitung kedalaman bilik mata depan sentral

dan perifer. Kedalaman bilik mata depan perifer dapat mengistimasikan sudut bilik

mata depan dengan menggunakan klasifikasi van Herick, yaitu :

Perbandingan tebal bilik mata depan van Herick Grade

dibandingkan dengan kornea
≥ Kornea 4
¼-½ 3
¼ 2
<¼ 1
12
Tabel 1. Tabel Klasifikasi van Herick.

Tabel di atas menunjukkan klasifikasi kedalaman bilik mata depan menurut

van Herick. Berdasarkan tersebut sudut bilik depan mata dikatakan tertutup apabila

perbandingan tebal bilik mata depan dengan kornea kurang dari seperempat

ketebalan kornea (Grade 1). Klasifikasi ini sangat baik untuk mendeteksi glaukoma

sudut tertutup dan juga digunakan dalam berbagai studi epidemiologi. 9

15
 Gambar 8. Gambaran grading van Herick.13

4. Pemeriksaan Genioskopi

Pemeriksaan genioskopi berperan vital dalam diagnosis glaukoma sudut

tertutup. Pemeriksaan genioskopi terbaik menggunakan two-mirror geniolens atau

Goldmann. Terdapat berbagai sistem untuk mengklasifikasikan temuan pada

genioskopi, antara lain Scheie, Schaffer, dan Spaeth. 9

Tabel 2. Sistem Klasifikasi Scheie, Schaffer, dan Spaeth.14

16
 Tabel di atas menunjukkan klasifikasi temuan pada genioskopi menurut Schei,

Schaffer, dan Spaeth

5. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang berperan dalam diagnosis, evaluasi tingkat

keparahan, dan penilaian progresivitas. Pemeriksaan yang umum digunakan untuk

menilai fungsi lapangan pandang adalah pemeriksaan dengan standart automated

perimetry (SAP). Karakteristik gangguan lapangan pandang pada penderita

glaukoma umumnya bersifat lokal,dimulai dari bagian nasal menuju bintik buta, dan

hampir selalu mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral.9

17
 Gambar 9. Gangguan lapangan pandang fase awal (Early stage).9

Gambar 10. Gangguan lapangan pandang fase menengah (Moderate).9

18
 Gambar 11. Gangguan lapangan pandang fase akhir (Severe).9

2.5.3 Pemeriksaan Penunjang Lainnya

1. Scheimpflug photography

Scheimpflug photography dapat menunjukkan gambaran kedalaman sudut

bilik mata depan, namun resolusi yang relative rendah menjadi keterbatasan dalam

mengevaluasi penutupan sudut bilik mata depan.9

Gambar 12. Scheimpflug photography. 9

2. Ultrasound biomicroscopy (UBM)

Ultrasound biomicroscopy (UBM) dapat memberikan gambaran bilik mata

depan, irir, iris-lensa, dan badan siliar dengan resolusi yang baik sehingga sangat

baik untuk kepentingan diagnosis. Kekurangan pemeriksaan ini adalah waktu

pemeriksaan yang lama dan biaya pengoperasian yang tinggi. 9

19
 Gambar 13. Gambaran Ultrasond Biomicroscopy. 9

3. Anterior segment optical coherence tomography (AS-OCT)

Pemeriksaan anterior segement optical coherence tomography (AS-OCT)

terbukti lebih baik dibandingkan dengan genioskopi.

Gambar 14. Gambaran anterior segment optical coherence tomography.9

4. Provocative tests

Dahulu provactive test dilakukan untuk memicu menutupnya sudut bilik mata

depan untuk mengidentifikasi tatalaksana yang tepat. Tes yang dilakukan meliputi

tes kamar gelap dan menggunakan obat pendilatasi pupil. Sekarang tes tidak lagi

dilakukan karena rentan dengan hasil false-positive dan false-negative.9

2.6 Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari glaukoma sudut tertutup akut antara lain irititis akut dan

konjungtivitis akut. Irititis akut lebih sering menimbulkan fotofobia dibandingkan glaukoma

akut. Tekanan intra okular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi atau bentuknya

ireguler, dan kornea tidak edema. Di bilik mata depan tampak flare dan terdapat injeksi siliar

dalam. Pada konjungtivitis akut biasanya terjadi bilateral, nyeri ringan atau tidak ada, dan

tidak ada gangguan penglihatan, terdapat sekret, respon pupil normal, kornea jernih.

20
Perbedaan glaukoma akut, irititis akut, dan konjungtivitis akut dapat dilihat pada tabel

berikut:1

Glaukoma Akut Irititis Akut Konjungtivitis Akut

Insidensi Jarang Sering Sangat sering
Sekret Tidak ada Tidak ada Sedang-banyak
Tajam penglihatan Sangat kabur Sedikit kabur Tidak ada efek
penglihatan
Nyeri Berat Sedang Tidak ada
Injeksi konjungtiva Terutama Terutama Difus
sirkumkorneal sirkumkorneal
Kornea Berkabut Biasanya jernih Jernih
Ukuran pupil Dilatasi sedang Kecil Normal
Respon cahaya pupil Tidak ada Buruk Normal
Takanan intraokular Meningkat Normal Normal
Sedian apus Tidak ada organisme Tidak ada orgasme Organisme penyebab
Tabel 3. Diagnosis Banding Glaukoma Akut.
2.7 Tatalaksana

Terapi pada awalnya bertujuan untuk menurunkan tekanan intraokular. Asetazolamid

intravena dan oral bersama obat topikal, seperti penyekat beta dan apraclonidine dan jika

perlu obat hiperosmotik biasanya akan menurunkan tekanan intraokular. Pada layanan primer

harus diberikan timolol untuk tindakan pertama.1

Secara umum pengobatan dapat berupa terapi medikamentosa, tindakan terapi laser dan

tindakan bedah. Terapi medikamentosa yang diberikan dapat terdiri dari beberapa obat-

obatan berikut ini :15-17

1. Steroid: Peningkatan tekanan intraokular dapat dikontrol menggunakan obat-obat

glaukoma yang biasa digunakan. Pada keadaan efusi koroid yang berperan terhadap

penutupan sudut, steroid oral yang diberikan dengan dosis 1-2 mg/kg berat badan

perhari dengan regimen tappering memberikan hasil yang baik.

2. Miotik: Pilokarpin digunakan pada sebelum tindakan laser atau bedah. Respon

keadaan nanophthalmos terhadap pengobatan pilokarpin tidak dapat diduga. Pada

sebagian kasus terjadi pelebaran sudut dengan penurunan tekanan intraokular, tetapi

21
 pada sebagian kasus lain menyebabkan pendangkalan bilik mata depan, penutupan

sudut, dan peningkatan blok pupil relatif.

3. Beta bloker: Timolol dapat menurunkan tekanan intraokular dengan penurunan

produksi akuous tetapi tidak memiliki efek yang signifikan terhadap keadaan sudut.

4. Carbonic anhydrase inhibitor: Bekerja dengan menurunkan produksi akuos. Berguna

pada terapi yang digabungkan dengan terapi medikamentosa lain, untuk terapi

glaukoma dan terapi sebelum tindakan laser atau bedah. Pada beberapa keadaan

nanophthalmos, pemberian obat golongan ini menyebabkan bilik mata depan lebi

dalam dengan sudut yang lebih terbuka. Contoh obat yang termasuk carbonic

anhydrase adalah acetazolamide 250 mg oral 4x sehari dan dorzolamide eye drop 3 x

sehari.

5. Hiperosmotik: Dapat diberikan dalam jangka pendek untuk meningkatkan kontrol

terhadap tekanan intraokular. Contoh obat ini adalah glycerol 50% 1-2 ml/kg bb,

manitol 20% 1.5-3 ml/kg bb

Tindakan terapi laser yang direkomendasi untuk keadaan sudut tertutup adalah

iridotomi (iridektomi) dan gonioplasti. Keadaan nanophthalmos dengan acute angleclosure

kurang berespon baik dengan tindakan bedah iridektomi konvensional. Laser iridotomi yang

dikombinasi dengan terapi medika mentosa adalah prosedur pilihan untuk melepaskan blok

pupil dan memperbaiki kedalaman bilik mata depan. Pada nanophthamos memiliki iris yang

secara klinis lebih tebal dibanding normal dan mungkin membutuhkan beberapa kali tindakan

laser untuk mendapatkan iridotomi yang paten. Iridotomi dapat dilakukan dengan

menggunakan laser Nd YAG atau argon. Tindakan laser gonioplasti (iridoplasti)

menggunakan terapi laser argon dengan kekuatan rendah yang menyebabkan pendataran iris

dengan pelebaran sudut. Seting laser standar adalah dengan 200-µ spot size, kekuatan 200-

mW, dan durasi 0,2 detik. Lensa 3-cermin Goldmann digunakan untuk mestabilkan posisi

22
mata ketika tindakan dan memberikan visualisasi dari sudut selama tindakan laser.

Gonioplasti merupakan prosedur yang relatif atraumatik dan dapat diulang sesuai

kebutuhan.15-18

Beberapa tindakan bedah dapat dilakukan pada keadaan nanophthalmos sesuai dengan

keadaan klinis yang terjadi.2,4 Pada pasien ini dilakukan terapi medikamentosa dan tindakan

laser peripheral iridoplasty pada kedua mata dan memberikan respon terapi yang cukup baik.

2.8 Prognosis

Prognosis pada pasien ini quo ad vitam ad bonam, quo ad functionam dubia ad bonam

karena respon awal terapi medikamentosa pada pasien ini cukup baik dalam menurunkan

tekanan intraokular. Akan tetapi pada jangka waktu yang lebih lama sulit memprediksi

respon terapi dan kemungkinan perburukan keadaan klinis karena progresifitas penyakitnya

dan keadaan penyerta lain seperti kelainan segmen posterior mata.15,16

BAB 3

PENUTUP

Glaukoma sudut tertutup akut adalah salah satu kegawatdaruratan pada mata. Penyakit

ini ditandai dengan mata merah disertai penurunan penglihatan mendadak. Berdasarkan studi

epidemiologi di Indonesia, glaukoma akut merupakan penyebab kebutaan ketiga tersering

23
setelah katarak dan kelaianan refraksi. Faktor risiko dari glaukoma sudut tertutup terdiri dari

faktor demografi yang meliputi ras, umur, jenis kelamin, dan riwayat keluarga serta faktor

okuler yang meliputi kedalaman bilik mata depan, kedalaman limbal bilik mata depan,

panjang axil bola mata, dan radius kurvutura kornea.

Glaukoma sudut tertutup terjadi akibat adanya peningkatan tekanan intra okuler karena

adanya sumbatan aliran aquoes humour. Mekanisme penyebab sumbatan tersebut antara lain

pupillary block, non-pupillary block, plateu iris, dan adanya vektor posterior dari lensa.

Peningkatan tekanan intra okular akan menyababkan kerusakan pada serabut saraf optikus

melalui mekanisme tekanan dan vaskular.

Pada serangan glaukoma akut akan muncul manifestasi klinis berupa mata merah,

penglihatan kabur, penglihatan halo, sakit kepala, dan keluhan mual muntah. Keluhan-

keluhan tersebut harus dirinci melalui anamnesis. Pemeriksaan mata yang penting untuk

mendiagnosis glaukoma sudut tertutup antara lain pemeriksaan fisik mata, pemeriksaan slit-

lamp, pemeriksaan genioskopi, pemeriksaan lapangan pandang, dan pemeriksaan pencitraan

ultrasonografi dan tomografi. Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang

yang tepat dibutuhkan untuk mendiagnosis penyakit ini serta menyingkirkan diagnosis

banding seperti irititis dan konjungtivitis.

Penatalaksaan awal pada kasus glaukoma sudut terututup bertujuan untuk menurunkan

tekanan intra okuler untuk menghambat progresivitas kerusakan pada nervus optikus.

Pengobatan yang bisa diberikana adalah obat-obatan golongan beta blocker, karbonik

anhidrase, cairan hiperosmotik, miotik, dan steroid. Sedangkan tatalaksana definitif dari

penyakit ini adalah iridektomi dan genioplasti. Apabila penyakit ini dapat dideteksi dari awal

dan mendapat penanganan yang tepat maka prognosisnya akan baik, oleh karena itu dokter

layanan primer harus mampu mendiagnosis, memberikan tatalaksan awal, dan merujuk kasus

ini agar morbiditas dari penyakit ini berkurang.

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Salmon, JF. 2000. Glaukoma . In Vaughan D, Asbury T, Riordan Eva P. Oftalmologi

Umum Ed. 17: 212-228.

2. American Academy of Opthalmology, 2011-2012. Glaucoma. San Fransisco.

3. Freedman J. Acute angle-closure glaucoma. Diunduh pada 9 November 2015. Tersedia

dari: URL: http://emedicine.medscape.com/article/798811-overview#a4

4. Khurana, AK. Glaukoma. Comprehensive Ophthalmology Ed. 4, 2007: 205-208, 231-

237.

25
5. James B, et all. 2003. Lectures Note On Ophthalmology, Ninth Edition. Blackwell
Publishing: 112-113.

6. Olver J, Cassidy L. Ophthalmology at A Glance, Blackwell Publishing, 2005:78-80.

7. Schlote, T, et all. 2006. Pocket Atlas of Ophthalmology. 152-153, 164-165.

8. Kanski, JJ. Clinical Ophthalmology, A Systematic Approach, Sixth Edition, Oxford,

2007. 152-153,164-165.

9. Yanoff M, Duker JS, Ophtalmology 4th Edition. Elsavier Saunders; 2014. Part 8 :
Glaucoma; p1001-1180.

10. Shaarawy TM, Sherwood MB, Hitchings RA, Crowston JG. Glaucoma. Elsavier
Sauders; 2015. Chapter 9 : Role of Ocular Blood Flow in the Pathogenesis of Glaucoma;
p88-97.

11. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Badan Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2013.

12. Van Herick W, Shaffer RN, Schwartz A. Estimation of width of angle of anterior
chamber. Incidence and significance of the narrow angle. Am. J. Ophthalmol.
1969;68:626-629.

13. Unknown. Van Herick Angle Grading [Online]. Available on

http://www.eloculista.es/eyehelper/wp-content/uploads/2014/04/Profundidad-CA-van-
herick-Clasificacion_final.gif [Citied on 9 December 2015].

14. Optometry Australia. Genioscopy Angle Grading [Online]. Available on :

http://www.optometry.org.au/media/581446/107%20%20gonioscopy%20Table
%201_620x302.jpg [Citied on 9 December 2015].

15. Singh OS, Sofinski SJ. Nanophthalmos: Guidelines for Diagnosis and Therapy. In:
Albert DM, Jakobiec FA. Principles and Practice of Ophthalmology: Clinical Practice.
Philadelphia. W.B. Saunders Company; 1994; Vol. 3;1528-1540.

16. Calhoun FP. The Management of Glaucoma in Nanophthalmos. Tr. Am. Ophth.
Soc;1975:73:97-122.

17. Ghose S, Sachdev MS, Kumar H. Bilateral nanophthalmos, pigmentary retinal

dystrophy, and angle closure glaucoma--a new syndrome? Br. J. Ophthalmol.
1985;69;624-628

18. Burgoyne C. Nanophthalmia and Chronic Angle-Closure Glaucoma. Journal of

Glaucoma;11:525–528

26