REFERAT

GLAUKOMA AKUT

Pembimbing:

Dr. M. Edrial, Sp.M

Penyusun:

Veronica Carolin

030.05.226

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

Rumah Sakit Otorita Batam
Periode 7 Desember – 9 Januari 2010
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
1|Glaukoma Akut
 KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas referat dengan judul “GLAUKOMA AKUT”
dengan baik. Tugas ini merupakan salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik
Ilmu Penyakit Mata Periode 7 Desember 2009 – 9 Januari 2010.
Dalam kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada dr. M. Edrial,
Sp.M atas bimbingannya selama menyelesaikan tugas ini. Penulis juga ingin mengucapkan
terima kasih kepada teman dalam siklus ini yang telah membantu dalam pembuatan referat
ini serta semua pihak yang tidak bisa saya sebutkan satu-persatu.
Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu
masukan dalam bentuk saran maupun kritik akan saya terima guna memperbaiki makalah ini.
Saya berharap isi dari makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Batam, Desember 2009

Veronica Carolin

2|Glaukoma Akut
 BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh
meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan
pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan
terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi
(penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan
kebutaan.1,3,8)
Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.
Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan
penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi
pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Di Indonesia, glaukoma diderita oleh
3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada
usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir
separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. 1,2)
Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. Sembilan
puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma,
sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal.
Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),
Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma
kongenital (Glaukoma pada bayi).1,2,3,4,8,9,10)
Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara
mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum.
Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat
terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah
dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.2,4)

3|Glaukoma Akut
 BAB II
PEMBAHASAN

I. ANATOMI4,5,8,9)
Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian
yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan
membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal
schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement
disebut garis schwalbe.
Limbus terdiri dari 2 lapisan, epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali setebal epitel
kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris
anterior.
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:
1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju
ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skle-
ralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.
3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju jaringan
pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan
trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya
diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada
darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar.
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam
terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula
dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju
ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v. siliaris anterior di badan
siliar.

4|Glaukoma Akut
II. HUMOR AKUEUS
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan
tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.
a. Komposisi humor akueus
Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan
posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa.
Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi
diurnal, adalah 1,5 – 2 µL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma.
Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki
konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktatyang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa
yang lebih rendah.4,5)
b. Pembentukan dan Aliran Humor Akueus
Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di
stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel
siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus mengalir melalui pupil
ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus,
terjadi pertukaran diferensial komponen – komponen dengan darah di iris), melalui
jalinan trabekular ke kanal schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam
pleksus vena, ke jaringan sklera dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan
siliar. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah
limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueus veins.1,4,5,8,9)
Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein,
sehingga disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.
Pada dasarnya, terdapat 2 rute dalam pengeluaran humor akueus, yaitu 1) melalui
jaringan trabekular, sekitar 90% humor akueus dikeluarkan melalui jaringan trabekular,
kemudian akan disalurkan ke kanal schlemm hingga berakhir di vena episklera, 2)
melalui jaringan uveoskleral, mempertanggung jawaban 10% dari pengeluaran
akueus.4,6)

5|Glaukoma Akut
III. GLAUKOMA
1. Definisi
Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya
tekanan intra okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang
pandang. 4,6,7,8,9)

2. Epidemiologi
Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus kebutaan di
Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat permanent.8)

3. Etiologi4,5,9,10)
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan
oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya
pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus,
hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan
antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan
tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus.
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf
optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus
berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami
kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang

6|Glaukoma Akut
 pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral.
Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

4. Faktor Resiko1,2,3,4,8,9)
Orang yang mempunyai risiko untuk menderita glaukoma yaitu orang tua (lebih
dari 40 tahun), dimana prevalensi penderita glaukoma makin tinggi seiring dengan
peningkatan usia, penderita diabetes, penderita hipertensi, penggunaan medikasi yang
mengandung steroid dalam jangka waktu lama, riwayat keluarga glaukoma (risiko 4
kali orang normal), perempuan punya resiko tinggi untuk menderita glaukoma dari
pada pria, miopia, migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang
buruk), atau kecelakaan pada mata sebelumnya.

5. Klasifikasi1,2,4,8,9)
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi :
a. Glaukoma primer sudut terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak
ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.
Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas
gejalanya berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh
penderitanya, serta gejalanya samar seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan
tetap normal; hanya perasaan pedas atau kelilipan saja; tekanan intra okuler terus -
menerus meningkat hingga merusak saraf penglihatan.

7|Glaukoma Akut
b. Glaukoma primer sudut tertutup
Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan yang
tertutup, bersifat bilateral dan herediter. Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti :
tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair,
kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak
bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra
okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema
kornea, melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing,
bahkan mual-muntah.

8|Glaukoma Akut
 c. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat infeksi,
peradangan, tumor, katarak yang meluas, kecelakaan atau trauma, serta pembuluh
darah yang tidak normal (sering karena diabetes melitus).

d. Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama dengan
gejala klinis adanya mata berair berlebihan, peningkatan diameter kornea
(buftalmos), kornea berawan karena edema epitel, terpisah atau robeknya membran
descemet, fotofobia, peningkatan tekanan intraokular, peningkatan kedalaman
kamera anterior, pencekungan diskus optikus.

6. Pemeriksaan penunjang1,2,3,4,6,9,10,12)

9|Glaukoma Akut
 Pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk menilai glaukoma secara
klinis dapat menggunakan, yaitu :
a) Visus, pada pasien dengan glaukoma, visus turun mulai dari perifer. Visus sentral
baik terutama pada glaukoma sudut terbuka. Sedangkan pada stadium lanjut, visus
sentral akan turun.

b) Tonometri, yang sering digunakan yaitu Tonometri Schiotz, alat ini berguna untuk
menilai tekanan intra okular. Tekanan intra okular normal berkisar antara 10-21
mmHg.

c) Gonioskopi, digunakan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan yang
dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang diantaranya terdapat jalinan
trabekular. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan
glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian
perifer ke depan.

10 | G l a u k o m a A k u t
 Pemeriksaan ini berhubungan penting pada aliran keluar humor akueus. Lebar
sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata
depan dengan sebuah senter tangan atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata
depan perifer dengan slitlamp, tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang
memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan
jalinan trabekular, taji sklera, dan prosessus iris dapat terlihat, sudutnya dinyatakan
terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari jalinan trabekular
yang dapat terlihat sudut dikatakan sempit. Apabila garis schwalbe tidak terlihat
dikatakan sudut tertutup.

d) Oftalmoskop, digunakan untuk melihat penggaungan (cupping) N. Optikus, atrofi

N. Optikus, diskus optikus dan mengukur rasio cekungan-diskus (cup per disc
ratio-CDR). CDR yang perlu diperhatikan jika ternyata melebihi 0,5 karena hal
itu menunjukkan peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, serta asimetri
CDR antara dua mata 0,2 atau lebih. Terjadi oleh karena tekanan intraokuler
tinggi menekan bagian tengah papil sehingga terjadi gangguan nutrisi papil.

Gambar syaraf optik normal Gambar syaraf optik penderita glaukoma

11 | G l a u k o m a A k u t
e) Campimeter atau Perimeter, untuk pemeriksaan lapang pandang. Hal ini penting
dilakukan untuk mendiagnosis dan menindaklanjuti pasien glaukoma. Lapang
pandang glaukoma memang akan berkurang karena peningkatan tekanan intra
okular akan merusakan papil saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat
glaukoma terutama mengenai 30° lapang pandang bagian tengah. Nilai normal
lapang pandang perifer yang diperiksa dengan perimeter/campimeter yaitu
superior 55°, nasal 60°, inferior 70°, temporal 90°. Sedangkan bagian sentral
diperiksa dengan layar byerrum, dengan nilai normal 30°.
Kelainan pandang pada glaucoma yaitu terjadinya pelebaran blind spot dan
perubahan scotoma menjadi byerrum, kemudian jadi arcuata dan berakhir dengan
pembentukan ring, serta terdapatnya seidel sign

Hasil Perimetri mata normal Hasil Perimetri mata glaukoma

f) Test provokasi, dilakukan untuk glaukoma sudut terbuka

 Glaukoma sudut terbuka, dilakukan dengan memberikan air minum sebanyak
1 L/5 menit kemuduan tekanan intra okular diukur tiap 15 menit selama 1,5
jam. Bila TIO > 8 mmHg, maka disebut glaukoma.
 Tes tekanan kongestif, dilakukan dengan memasang tensi meter 50-60 mmHg
selama 1 menit. Bila TIO naik > 9 mmHg maka pasien dapat dinyatakan
menderita glaucoma.
 Kombinasi air minum dan tes tekanan kongestif. Bila naik 1 mmHg maka
dinyatakan glaukoma .

g) Test kamar gelap, dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada kamar gelap, saat
membaca atau saat bersujud, pupil pasien akan midriasis. Pasien dinyatakan
glaukoma bila TIO naik > 10 mmHg.
12 | G l a u k o m a A k u t
7. Pengobatan
Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus
dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra
okuler.

Obat – obat yang dapat digunakan, yaitu : 2,3,11)

A. Topikal, terdiri dari :
1. Parasimpatomimetik (meningkatkan sekresi AH), dibagi menjadi dua, yaitu :
- Langsung (Kolinergik)  pilocarpin, carbachol, aceclidine
- Tak Langsung (Penghambat kolinesterase), dibagi menjadi :
o Reversibel  neostigmin, demecarium bromide
o Irreversibel  echothiopateiode, diisopropyl fluorophospate
2. Analog Prostaglandin (meningkatkan sekresi AH)  Latanoprost
3. Simpatomimetik (meningkatkan sekresi AH)  Epinefrin, Dipivefrin,
Apraclonidine, Brimonidine
4. Simpatolitik (menghambat produksi AH), terdiri dari :
o Langsung  β-blocker
o Tak Langsung  Guanethidine, 6-hydroxy dopamine
5. Penghambat karbonik anhidrase (menghambat produksi AH)  Dorzolamid
B. Sistemik, terdiri dari
1. Penghambat karbonik anhidrase (menghambat produksi AH)  Acetazolamid,
dichlorphenamide
2. Osmotik (menurunkan tekanan intra okuler)  mannitol, glicerin, etyl alkohol

Bedah dan Laser yang dapat digunakan, yaitu :8,12)

• Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung
antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya
menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon atau
dengan tindakan bedah iridektomi perifer, tetapi dapat dilakukan bila sudut yang
tertutup sebesar 50%.
13 | G l a u k o m a A k u t
• Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke
jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka
bakar tersebut. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma
sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari.
• Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang
drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan
episklera.

• Tindakan sklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk
mengontrol tekanan intraokuler. Krioterapi, diatermi, USG frekuensi tinggi dan yang
paling mutakhir adalah terapi laser neodinium dapat diaplikasikan ke permukaan mata
tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris.

14 | G l a u k o m a A k u t
 BAB III
GLAUKOMA AKUT

I. DEFINISI
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat
aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga
menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma Akut
merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral
dan dapat menyebabkan kebutaan bila tidak segera ditangani dalam 24 – 48 jam.1,3,4,11)

II. EPIDEMIOLOGI
Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan
angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria pada penyakit
ini adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan besar rabun dekat
karena mata rabun dekat berukuran kecil dan struktur bilik mata anterior lebih padat.4,7,8)

15 | G l a u k o m a A k u t
III. ETIOLOGI
Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara mendadak
yang dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli anterior oleh iris perifer,
sehingga menyumbat aliran humor akueus dan menyebabkan tekanan intra okular
meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat. 2,4,8)

IV. PATOFISIOLOGI
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi karena ruang anterior secara anatomis
menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan
menghambat humor akueus mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat
karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang
mengeras karena usia tua. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan
antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf
optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami
kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama
terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak
diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

V. GEJALA DAN TANDA

Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair,
kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi
terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler
meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea,
dibuktikan dengan tonometri schiotz ataupun teknik palpasi (tidak dianjurkan karena

16 | G l a u k o m a A k u t
 terlalu subjektif), melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing,
bahkan mual-muntah.2,3,4,6,7,9)

VI. DIAGNOSIS3,8,13,14)
Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis,
pemeriksaan status umum dan oftalmologis, serta penunjang.
Berdasarkan ananmnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, melihat
pelangi atau cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit kepala, sakit bola
mata, pada kedua matanya, muntah – muntah.
Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat menurun,
mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea oedem, COA
dangkal, iris oedem dan berwarna abu – abu, pupil sedikit melebar dan tidak bereaksi
terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak.
Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya, pemeriksaan
tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut COA, menilai CDR,
pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar gelap.

VII. KLASIFIKASI
Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi :
a. Akut
Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan
sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke
anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata.
b. Subakut
Glaukoma dengan gejala klinis nyeri unilateral berulang dan mata tampak
kemerahan
c. Kronik
Glaukoma dengan gejala klinis terdapat peningkatan tekanan intraokular, sinekia
anterior perifer meluas
d. Iris plateau

17 | G l a u k o m a A k u t
 Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera anterior
sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi iris secara
kongenital terlalu tinggi.

VIII. DIAGNOSIS BANDING4,8)

Iritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma. Tekanan
intraokular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan kornea biasanya tidak
edematosa. Di kamera anterior tampak jelas sel – sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.
Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan
penglihatan. Terdapat tahi mata dan konjungtiva yang meradang hebat tetapi tidak
terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih.
Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran diafragma
lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. Hal ini dapat
dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis posterior dan setelah
tindakan – tindakan terapeutik misalnya fotokoagulasi panretina, krioterapi retina, dan
scleral buckling untuk pelepasan retina. Gambaran klinis biasanya mempermudah
diagnosis.

IX. KOMPLIKASI
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia
anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior yang
memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus sering
terjadi.2,3,4,6)

X. PENATALAKSANAAN3,4,8,9,10)
Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnose ditegakkan sebelum
serabut saraf benar-benar rusak. Tujuannya adalah menurunkan tekanan intraokular,
dapat dilakukan dengan minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan
menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase
(misalnya asetazolamid  500 mg iv dilanjutkan dgn oral 500 mg/1000mg oral). Tetes
mata pilokarpin menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran
yang tersumbat. Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta
18 | G l a u k o m a A k u t
bloker (Timolol 0.5% atau betaxolol 0.5%, 2x1 tetes/hari) dan kortikosteroid topikal
dengan atau tanpa antibiotik untuk mengurangi inflamasi dan kerusakan saraf optik.
Setelah suatu serangan, pemberian pilokarpin dan beta bloker serta inhibitor karbonik
anhidrase biasanya terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan
biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah).
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor
akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan
tekanan intra okuler sesegera mungkin. Obat – obat yang dapat digunakan, yaitu :
• Menghambat pembentukan humor akueus
Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat
digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara
lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25%
dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis alfa adrenergik
yang baru yang berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran
keluar. epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Inhibitor karbonat
anhidrase sistemik asetazolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat tinggi dan
perlu segera dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous
sebesar 40-60%.

• Fasilitasi aliran keluar humor akueous

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan
bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah
pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang
dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis
disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme
akomodatif yang mungkin mengganggu bagi pasien muda.

• Penurunan volume korpus vitreum

Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air
tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Penurunan
volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma akut sudut tertutup.
19 | G l a u k o m a A k u t
 Gliserin 1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon,
adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes
harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral atau manitol intravena.

• Miotik, Midriatik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut tertutup
akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam
penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut
diakibatkan oleh pergeseran lensa ke anterior, atropine atau siklopentolat bisa
digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus
zonularis.

Bila tidak dapat diobati dengan obat – obatan, maka dapat dilakukan tindakan :2,8)
 Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara
keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau
aragon atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer, tetapi dapat dilakukan bila
sudut yang tertutup sebesar 50%.
 Trabekulotomi (Bedah drainase)
Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan
iridektomi.

XI. PENCEGAHAN
Pencegahan terhadap glaukoma akut dapat dilakukan Pada orang yang telah
berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara
teratur setiap 3 tahun, bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka
lakukan pemeriksaan setiap tahun. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang
pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.
Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala
yang berat, serta keluarga yang pernah mengidap glaukoma.2,8,10)

20 | G l a u k o m a A k u t
XII. PROGNOSIS
Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani
dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma
sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif.
Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.1,4,8,9)

BAB IV
KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan
intra okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh
bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran
humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),
glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan glaukoma
kongenital (glaukoma pada bayi).
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran
humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri
hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi
menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau.
Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani
dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma
sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi
bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor
akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan
intra okuler sesegera mungkin
21 | G l a u k o m a A k u t
 DAFTAR PUSTAKA

1.http://www.klinikmatanusantara.com/index.php?option=com_content&task=view&id=124
&Itemid=9 (diakses tanggal 13 Desember 2009)
2. http://www.surabaya-eye-clinic.com/content/view/39/47/ (diakses tanggal 11 Desember
2009)
3. http://iditapsel.blogspot.com/glaukoma_akut (diakses tanggal 13 Desember 2009)
4. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan DG, Asbury T,
Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 14 ed. Jakarta. Widya Medika. 1996
5. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. Ophtalmology. Philadelphia. Elsevier Saunders.
2002
6. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook. Second edition.
Thieme Stuttgart : New York. 2007.
7. http://www.pfizerpeduli.com/article_detail.aspx?id=21 (diakses tanggal 14 Desember
2009)
8. http://www.jakarta-eye-center (diakses tanggal 13 Desember 2009)
9. http://id.wikipedia.org/wiki/Glaukoma (diakses tanggal 13 Desember 2009)
10. http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7 (diakses tanggal 14 Desember 2009)
11. Lang, GK. Ophthalmology. Germany. 2000.
12. Khaw PT, Elkington AR. AC Of Eyes. Edisi ke-4. BMJ Book: London.2005
13. James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Ed 9. EMS: Jakarta. 2005
14. Gondowihardjo T, Simanjuntak G. editor. Glaukoma Akut dalam Panduan Manajemen
Klinis Perdami. PP Perdami: Jakarta. 2006
22 | G l a u k o m a A k u t
23 | G l a u k o m a A k u t