Referat

GLAUKOMA AKUT

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...................................................................................................i
DAFTAR ISI................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN.............................................................................................1
1.1 Latar Belakang..................................................................................................1
1.2 Tujuan Penulisan...............................................................................................2
1.2.1 Tujuan Umum.................................................................................................2
1.2.2 Tujuan Khusus................................................................................................2
1.3 Manfaat Penulisan.............................................................................................2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................3
2.1 Anatomi Mata..................................................................................................3
2.1.1 Anatomi Korpus Siliaris.................................................................................3
2.2 Fisiologi Aqeous Humor.................................................................................5
2.2.1 Komposisi Cairan Aqeous..............................................................................5
2.2.2 Pembentukkan dan Aliran Aqeous Humor.....................................................5
2.3 Glaukoma Akut...............................................................................................7
2.3.1 Definisi............................................................................................................7
2.3.2 Epidemiologi..................................................................................................8
2.3.3 Etiologi............................................................................................................8
2.3.4 Faktor Predisposisi..........................................................................................8
2.3.5 Patofisiologi....................................................................................................9
2.3.6 Gejala Klinis.................................................................................................10
2.3.7 Diagnosis.......................................................................................................11
2.3.8 Diagnosis Banding........................................................................................14
2.3.9 Pengobatan....................................................................................................14
2.3.10 Profilaksis....................................................................................................17
2.3.11 Prognosis.....................................................................................................17
BAB III PENUTUP....................................................................................................19
3.1 Kesimpulan.....................................................................................................19
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................20

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini
ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan
diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat
lemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan
anatomi berupa ekstravasasi (penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf
optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.1
Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah
katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita
gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa
disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Di
Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya
penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko
menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma
tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.2,3
Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam
mata. Sembilan puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak
menderita glaukoma, sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki
tekanan normal.3 Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka
(glaukoma kronis), Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma
sekunder, dan glaukoma kongenital (Glaukoma pada bayi).2
Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita
secara mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman
trabekulum. Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus
diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi
resiko kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.3

1
2.1 Tujuan Penulisan

2.1.1 Tujuan Umum

Mengetahui dan memahami tentang Glakoma Akut

2.1.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui Anatomi Mata
2. Mengetahui Definisi Glakoma Akut
3. Mengetahui Etiopatogenesa dari Glakoma Akut
4. Mengetahui Gejala Klinis dari Glakoma Akut
5. Mengetahui Pemeriksaan Fisik dari Glakoma Akut
6. Mengetahui Pemeriksaan Penunjang dari Glaukoma Akut
7. Mengetahui Penatalaksanaan pada Glakoma Akut
8. Mengetahui Prognosis pada Glakoma Akut

2.2 Manfaat Penulisan

1. Sebagai sumber media informasi mengenai Glaukoma Akut
2. Memenuhi tugas refrat kepaniteraan klinik senior bagian Ilmu Penyakit
Mata di RSUD M. Natsir 2019

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 ANATOMI
2.1.1 Anatomi Korpus Siliaris
Korpus siliaris atau badan siliar yang terletak di belakang iris
menghasilkan cairan bilik mata (aqueous humour), yang dikeluarkan melalui
trabekulum yang terletak pada pangkal iris di batas kornea dan sklera. Korpus
siliaris menyerupai cincin tebal pada lapisan posterior persimpangan korneoskler
yang terdiri atas otot dan pembuluh darah. Korpus siliaris memiliki panjang 6
mm dan membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris.4
Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak
(pars plikata) dan zona posterior yang datar (pars plana). Korpus siliaris juga
berfungsi sebagai akomodasi lensa. Processus siliaris berasal dari pars plikata.
Processus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang
bermuara ke vena-vena vorteks. Ada dua lapisan epitel siliaris yaitu satu lapisan
epitel tanpa pigmen disebelah dalam, yang merupakan perluasan dari neuroretina
ke anterior dan lapisan berpigmen disebelah luar, yang merupakan perluasan dari
lapisan epitel pigmen retina. Muskulus siliaris memiliki tiga lapisan fiber;
longitudinal, radial, sirkular.5

Gambar 1. Anatomi Mata

3
 Gambar 2. Anatomi korpus siliar, sudut iridokorneal dan trabekula

Meshwork

Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah

bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran
descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam
mengelilingi kanal schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari
membran descement disebut garis schwalbe. Di dalam stromanya terdapat serat-
serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris anterior.3
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:3
1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea
dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada
sklera.
2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea,
menuju ke insersi dari m. siliaris dan sebagian ke m. siliaris meridional.
3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe),
menuju jaringan pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris
menuju depan trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan
seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus
pandang, sehingga ada darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar.2
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi
kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada
dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat

4
hubungan langsung antara trabekula dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn,
keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam
jaringan sklera dan episklera dan v. siliaris anterior di badan siliar.4

2.2 Fsiologi Humor Akueus

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor
akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akuos adalah
suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata.5

2.2.1 Komposisi Humor Akueus

Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli
anterior dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada
kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan
pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 – 2 µL/menit. Tekanan
osmotik sedikit lebih tinggi dari pada plasma. Komposisi humor akueus serupa
dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat,
dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.
Tekanan intraokular normal rata-rata yakni 15 mmHg pada dewasa, dimana lebih
tinggi dari pada rata-rata tekanan jaringan pada organ lain di dalam tubuh.
Tekanan yang tinggi ini penting dalam proses penglihatan dan membantu untuk
memastikan :3,6
- Kurvatura dari permukaan kornea tetap halus dan seragam
- Jarak konstan antara kornea, lensa dan retina
- Keseragaman barisan fotoreseptor di retina dan epitel berpigmen di memran
Bruch’s dimana normalnya rapi dan halus.

2.2.2 Pembentukan dan Aliran Humor Akueus

Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus
sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus
mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut
kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran diferensial komponen – komponen
dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal schlemn menuju saluran
kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera dan episklera

5
juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan
camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang
dinamakan aqueus veins.4,5

Gambar 3 Fisiologi Sirkulasi Humor Akueus

Humor akueus akan mengalir keluar dari sudut COA melalui dua jalur,
yakni :
- Outflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 85% outflow
kemudian akan mengalir kedalan canalis Schlemm. Dari sini akan
dikumpulkan melalui 20-30 saluran radial ke plexus vena episcleral
(sistem konvensional)
- Outflow melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar
15% outflow, dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena

6
 Gambar 4. Jalur Aliran Humor Akueus

2.3 Glaukoma Akut

2.3.1 Definisi
Glaukoma akut atau glaucoma sudut tertutup adalah suatu keadaan dimana
terjadi peningkatan tekanan intra okuler (TIO) secara mendadak akibat aposisi iris
dengan jalinan trabekular pada sudut bilik mata.2 Kondisi iris yang terdorong atau
menonjol ke depan menyebabkan outflow humour aquous terhambat sehingga
TIO meningkat. Penutupan sudut yang terjadi secara mendadak menimbulkan
gejala yang berat seperti : nyeri pada mata, sakit kepala, pandangan kabur, halo,
mual dan muntah.5 Pasien glaukoma akut seringkali misdiagnosed karena keluhan
sistemik yang dirasa lebih dominan seperti nyeri kepala, mual dan muntah.3,4
Glaukoma akut merupakan suatu episode akut dari meningkatnya tekanan
intra okular yang terjadi hingga beberapa kali dikarenakan adanya sumbatan pada
pengaliran humor akueous secara tiba-tiba. Produksi dari humor akueous dan
tahanan dari trabekular sendiri normal.1
2.3.2 Epidemiologi
Insidensi pada populasi berusia diatas 60 tahun adalah 1 : 1000. Insidensi
pada wanita tiga kali lipat dibandingkan pada pria. 6 Glaukoma dapat
menyebabkan kebutaan yang bersifat ireversibel dalam hitungan jam maupun hari.
Berdasarkan data dari World Health Organization (WHO) tahun 2002, dilaporkan
bahwa glaukoma merupakan penyebab kebutaan paling banyak kedua dengan

7
prevalensi sekitar 4,4 juta (sekitar 12,3% dari jumlah kebutaan di dunia). Pada
tahun 2020 jumlah kebutaan akibat glaukoma diperkirakan akan meningkat
menjadi 11,4 juta. Prevalensi glaukoma diperkirakan juga akan mengalami
peningkatan, yaitu dari 60,5 juta (2010) menjadi 79,6 juta (2020).7  Berdasarkan
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, prevalensi glaukoma di Indonesia
adalah 4,6%.8

2.3.3 Etiologi
Secara anatomis, adanya predisposisi pada mata dengan COA yang
dangkal, relatif berpengaruh terhadap kesukaran aliran dari humor akueus
melewati pupil. Blokade pada pupil meningkatkan tekanan pada COP. Tekanan
ini menyebabkan iris ke anterior ke arah trabekular, menimbulkan blokade pada
aliran humor akueous secara mendadak (sudut tertutup). Serangan glaukoma
secara tipikal mengenai satu mata (unilateral) dikarenakan pelebaran dari pupil
baik dalam keadaan sekeliling yang gelap dan atau di bawah pengaruh stress
emosional. Situasi yang tipikal yakni penggunaan obat-obatan midriatika, obat
psikotropik sistemik juga dapat memicu serangan glaukoma.9

2.3.4 Faktor Predisposisi

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :9,10
1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop.
Makin berat hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.
2. Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih
dangkal. Pada umur 25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6
mm, sedangkan pada umur 70 tahun 3,15 mm.
3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.
4. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.
Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris,
sehingga aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan
tehambat, inilah yang disebut dengan hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan
meningkatnya tekanan di dalam bilik mata belakang dan medorong iris ke depan.
Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit, adanya dorongan ini

8
menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak
dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup.8,11

2.3.5 Patofisiologi9,11
Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan
tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan
sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau
jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang
sempit, kadang-kadang disebut dengan “dangerous angle”.
Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut
terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik
mata depan tidak tertutup dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini
merupakan perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma
sudut tertutup.
Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka
keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma
sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma
sudut tertutup primer.
Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal
dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila
penutupan sudut bilik mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi,
ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut
tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut
tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan glaukoma
sudut tertutup kreeping.
Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata
sempit akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian
kecil saja, terutama pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm)
yang dapat memungkinkan terjadinya blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi
sudut tertutup.
Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik
mata belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan
intraokuler di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris

9
semakin bertambah juga, ini dikenal dg iris bombe, yang membuat perifer iris
kontak dengan jalinan trabekuler, dan menyebabkan sudut bilik mata depan
tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara drastic akibat sudut tertutup
komplit maka akan terjadi glaukoma akut.
Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah : plateau
iris dan letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi
blok pupil.

2.3.6 Gejala
Gejala pada onset yang akut didapatkan adanya nyeri yang hebat.
Peningkatan tekanan intra okular berpengaruh terhadap saraf korneal (N.
Opthalmicus atau cabang pertama dari N.trigeminus) untuk menyebabkan
timbulnya nyeri yang tumpul. Dimana nyeri ini dapat menjalar ke pelipis, kepala
bagian belakang, dan rahang melalui tiga cabang dari N.trigeminus dimana dapat
menutupi asalnya yakni dari okular.2,12
Mual dan muntah. Terjadi dikarenakan iritasi pada N.vagus dan dapat
menstimulasi gangguan pada abdomen. Gejala umum seperti nyeri kepala, mual
dan muntah dapat mendominasi dimana nantinya pasien tidak dapat menyadari
adanya gejala lokal.5
Ketajaman penglihatan berkurang. Pasien menyadari adanya pandangan
gelap dan adanya halo di sekeliling cahaya pada mata yang terkena. Gejala-gejala
ini disebabkan karena edem dari epitel kornea akibat dari peningkatan tekanan.8
Gejala prodromal, pasien mengatakan adanya episode transien dari
pandangan yang kabur atau adanya halo yang berwarna disekeliling cahaya
sebelum timbulnya serangan. Gejala prodromal ini dapat tidak disadari atau
dinaggap tidak penting oleh pasien pada episode yang ringan dimana mata akan
kembali normal. Identifikasi awal dari pasien risiko tinggi dengan COA yang
dangkal dan penemuan pada gonioskopi merupakan hal yang penting karena
kerusakan pada struktur dari sudut dapat terjadi lebih lanjut sebelum timbulnya
gejala klinis.11

10
 Sindrom menyeluruh dari glaukoma akut tidak selalu timbul. Penurunan
dari visus dapat tidak disadari jika mata lainnya memiliki visis yang normal.
Persepsi subjektif dari pasien terhadap nyeri sangatlah bervariasi.12

2.3.7 Diagnosis
Diagnosis glaukoma akut dapat ditegakkan dengan anamnesis lengkap dan
pemeriksaan fisik. Keluhan pada pasien yang datang bervariasi dan berbeda
tergantung jenis glaukomanya. Galukoma akut dapat bersifat primer dan
sekunder:10
1. Mata merah
2. Tajam penglihatan turun mendadak
3. Rasa sakit atau nyeri pada mata yang dapat menjalar ke kepala
4. Mual dan muntah
Penemuan lainnya :15
 Kornea pudar dan berkabut dengan edem epitel
 COA dangkal atau kolaps secara komplit. Hal ini jelas terlihat saat mata
diiluminasi dengan sumber cahaya yang difokuskan pada sisi lateral dan
pada pemeriksaan slit lamp. Inspeksi dari COA yang dangkal akan sulit.
Permukaan dari iris secara detail akan terlihat dan iris akan tampak pudar.
 Fundus akan digelapkan oleh karena opasifikasi dari epitel kornea. Saat
fundus dapat divisualisasi karena gejala telah mereda dan kornea jernih,
perubahan pada diskus optikus akan bervariasi dari diskus optikus yang
normal hingga nervus optikus yang hiperemia. Pada kasus lebih lanjut,
kongesti vena akan timbul. Arteri sentralis dari retina akan tetlihat
berdenyut pada diskus optikus sehingga darah hanya dapat masuk ke mata
selama fase sistolik dikarenakan tekanan intraokular yang tinggi.
 Visus akan menurun hingga persepsi dari pergerakan tangan.

11
 Gambar 5. Gambaran Serangan Akut Glaukoma
Pemeriksaan Fisik12
1. Visus turun
2. Tekanan intra ocular meningkat
3. Konjungtiva bulbi : hyperemia kongesti, kemosis dengan injeksi silier,
injeksi konjungtiva
4. Edema kornea
5. Bilik mata depan dangkal
6. Pupil mid dilatasi, reflek pupil negatif

Pemeriksaan penunjang
Untuk  mendiagnosis  glaukoma  dilakukan  sejumlah  pemeriksaan  yang
rutin dilakukan pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan dan
gejala prodromal lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan dengan
lebih dari satu metode akan lebih bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1
kali pemeriksaan.Pemeriksaan tersebut meliputi: 9,10,13

a. Tonometri 

Tonometri diperlukan  untuk memeriksa tekanan intraokuler :

12
1. Digital
Merupakan  teknik  yang  paling  mudah  dan  murah  karena
tidak memerlukan alat. Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak
mata atas, lalu membandingkan  tahanan  kedua  bola  mata  terhadap

tekanan  jari.  Hasil pemeriksaan ini diinterpretasikan sebagai T.N yang

berarti tekanan normal,  T n+1 untuk tekanan yang agak tinggi, dan T n-1
untuk tekanan yang agak rendah. Tingkat ketelitian teknik ini dianggap paling
rendah karena penilaian dan interpretasinya bersifat subjektif.

2. Tonometer Schiotz
Tonometer Schiotz ini bentuknya sederhana, mudah dibawa, gampang
digunakan dan harganya murah, dan diberi anestesi local (pantokain) pada
kedua mata. Dengan pasien menatap lurus ke depan, kelopak mata ditahan
agar tetap terbuka dengan menarik kulit palpebra dengan hati-hati pada tepian
orbita. Tonometer diturunkan oleh tangan lainnya sampai ujung cekung laras
menyentuh kornea. Dengan gaya yang ditetapkan dengan beban terpasang,
tonjolan plunger berujung tumpul menekan pada kornea dan sedikit
melekukkan pusat kornea. Tahanan kornea, yang sebanding dengan tekanan
inraokuler, akan mendesak plunger ke atas. Sewaktu bergeser ke atas didalam
selongsong, plunger menggeser jarum penunjuk skala. Makin tinggi tekanan
intraokuler, makin besar tahanan kornea terhadap indentasi, makin tinggi pula
geseran plunger ke atas, sehingga makin jauh menggeser jarum penunjuk
skala. Pembacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi dari Zeiger-Ausschlag
Scale yang diterjemahkan ke dalam tekanan intraokuler.

13
3.Oftalmoskopi 

Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan  adalah  visus

normal/ turun, lapang pandang meyempit pada tes konfortasi, tekanan
intraokuler yang meningkat, dan pada funduskopi, rasio cup/disc meningkat
( rasio normal 0,3), serta keadaan papil saraf optik. Perubahan yang terjadi
pada papil dengan glaukoma  adalah  penggaungan  (cupping) dan  degenerasi
saraf  optik  (atrofi).  Jika terdapat penggaungan lebih dari 0,3 dari diameter
papil dan tampak tidak simetris antara kedua mata, maka harus diwaspadai
adanya ekskavasio glaukoma. Diskus  optikus normal. Lihat batas tegas dari
diskus optikus, demarkasi yang jelas dari ‘cup’, dan warna pink cerah dari sisi
neuroretinal.

2.3.8 Diagnosis Banding14

1. Uveitis anterior
2. Keratitis
3. Ulkus kornea

2.3.9 Pengobatan
Serangan akut glaukoma merupakan suatu kegawat daruratan dan pasien
memerlukan tindakan segera dari dokter spesialis mata. Penyebab dasar dari
gangguan ini memerlukan prosedur pembedahan, meskipun terapi inisial berupa
konservatif.2
A. Therapi Medikal
Tujuan dari therapi konservatif adalah :2,8
 Menurunkan tekanan intraokular
 Membuat kornea menjadi jernih (penting untuk pembedahan selanjutnya)
 Meredakan nyeri

Bagan 3.1 Penurunan Tekanan Intraokular7

14
 Prinsip Therapi Medikal pada Glaukoma primer sudut tertutup:8
 Penurunan osmotik pada volume dari vitreous dilakukan melalui larutan
hiperosmotik sistemik (gliserin oral 1-1,5 gram/kgBB atau mannitol intravena
1-2 gram/kgBB)
 Penurunan produksi humor akueus dengan carbonic anhidrase inhibitor
(acetazolamide IV 250-500 gram/kgBB). Kedua langkah dilakukan pada
therapi inisial untuk mengurangi tekanan intraokular hingga dibawah 50-60
mmHg
 Iris ditarik dari sudut COA dengan pemberian obat miotika topikal. Tetes mata
Pilocarpine 1% diberikan setiap 15 menit dan konsentrasi ditingkatkan hingga
4%. Obat miotika bukan pilihan utama dikarenakan otot sphincter pupillae
iskemik pada tekanan 40-50 mmHdan tidak akan berespon terhadap obat
miotika. Miotika juga membuat serat zonula menjadi rilex, dimana
menyebabkan lensa berpindah ke anterior, selanjutnya akan mengkompresi
COA. Hal ini membuat therapi inisial dengan obat hiperosmotik menjadi
penting untuk mengurangi volume dari vitreous.
 Therapi simptomatik dengan analgesik, antiemetik, dan sedatif dapat diberikan
jika diperlukan
B. Indentasi Mekanik dari Kornea
Indentasi yang simpel dan berulang dari sentral kornea dengan pengait otot atau
batang kaca sekitar 15-30 detik menekan humor akueus ke perifer dari sudut
COA, dimana membuka sudut. Jika manipulasi ini berhasil untuk membuat
trabekular tetap terbuka dalam beberapa menit, hal ini memungkinkan humor
akueus untuk mengalir dan mengurangi tekanan intraokular. Hal ini meningkatkan
respon terhadap pilocarpine dan membantu kornea menjadi jernih.13
C. Tindakan Pembedahan (shunt antara COA dan COP)
Saat kornea jernih, penyebab dasar dari gangguan diobati dengan
pembedahan yakni melalui pembuatan shunt antara COA dan COP .14
1. Neodymium:yttrium–aluminum–garnet laser iridotomy (non incisional
procedure),

15
dapat digunakan untuk menciptakan lubang pada perifer iris (iridotomy)
dengan lisis jaringan tanpa harus membuka bola mata. Operasi dapat
dilakukan dengan topikal anestesi.14

Gambar 6. Etiologi dan Therapi Glaukoma Akut Sudut Tertutup

16
 Gambar 7. Nd:YAG Laser Iridotomy

2. Peripheral iridectomy (incisional procedure)

Dimana kornea masih bengkak dengan edem pada iris dan iris sangat tebal,
prosefur terbuka dilakukan untuk membuat suatu shunt. Incisi limbal
dilakukan pada posisi arah jam 12 dan pasien diberikan anestesi topikal atau
general . Iridektomi perifer sekarang ini jarang dilakukan.14

2.3.10 Profilaksis
Saat pasien mengeluhkan gejala prodromal yang jelas dan sudut dari COA
tampak konstriksi, profilaksis yang paling aman adalah dengan melakukan
Nd:YAG laser iridotomy atau peripheral iridectomy. Jika satu mata telah
mengalami serangan akut, mata lainnya harus di lakukan tindakan inisial dengan
pilocarpine 1% tiap 4-6 jam untuk meminimalisir risiko serangan glaukoma. Mata
kedua nantinya dilakukan Nd:YAG laser untuk mencegah glaukoma setelah
tindakan pembedahan pada mata pertama stabil.10

2.3.11 Prognosis
Seseorang dapat menghilangakn adanya blokade pada pupil dan tekanan
intaokular yang menurun pada serangan inisial dengan obat-obatan dan
pencegahan pertmanen dengan pembedahan. Glaukoma akut sudut tertutup yang

17
rekuren atau glaukoma sudut tertutup yang berlangsung lebih dari 48 jam dapat
menimbulkan sinekhia perifer antara iris dan trabekula. Kasus ini tidak dapat
dilakukan Nd:YAG laser iridotomy atau iridectomy dan sudut tertutup dapat terus
berlangsung meskipun dilakukan pembedahan. Operasi filtrasi diindikasikan pada
kasus ini. Saat tekanan intaokular terkontrol dan kornea jernih, gonioskopi
diindikasikan untuk melihat bahwa sudut terbuka kembali dan untuk
menyingkirkan sudut tertutup yang persisten.9.14
Prognosis :9
Ad vitam : bonam
Ad functionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam

18
 BAB III
KESIMPULAN
Glaukoma akut adalah glaukoma yang diakibatkan peninggian tekanan
intraokuler yang mendadak. Glaukoma akut terjadi bila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat
aliran aqueous dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat. Gejala pada
glaukoma akut antara lain : mata merah, tajam penglihatan turun mendadak, yang
disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah.

Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera

ditangani dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah
terapi akut glaukoma akut, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan
penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta
permanen.

Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi

humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat
menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin.

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2012.
2. American Academy of Ophthalmology. Fundamentals and Principles of
Ophthalmology. San Fransisco: American Academy of Ophthalmology;
2010.
3. American Academy of Ophthalmology. Acute Primary Angle Closure
Glaucoma in Basic and Clinical Science Course. San Fransisco: American
Academy of Ophtalmology; 2006. hlm. 122-6.
4. Kansky JJ. Acute congestive angle closure glaucoma in clinical
ophtalmology a systemic approach. Edisi ke-6. Philadelphia: Elsevier;
2005. hlm. 391-7.
5. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. 2002. Ophtalmology. Philadelphia
:Elsevier Saunders.
6. Fleming,GP. Acute primary angle closure an ocular emergency. Ohio: The
Ohio State University; 2009.
7. Quigley H. Number of people with glaucoma worldwide. Br J
Ophthalmol. 2006; 80:389.
8. Badan Penelitan dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan
Republik Indonesia. Riset kesehatan dasar (Riskesdas): laporan nasional
2007. Jakarta: Balitbangkes Depkes RI; 2008. hlm. 897-910
9. Ilyas, Sidarta.2009.Glaukoma.Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Edisi 3. Balai Penerbit FKUI : Jakarta. Hal 212-
216.Ed.2
10. James, Bruce. 2006. Glaukoma dalam Lecture Notes : Oftalmologi.
Jakarta : Penerbit Erlangga. Hal. 95-109.
11. Canadian Ophthalmological Society. Evidence-based clinical practice
guidelines for the management of glaucoma in the adult eye. Can J
Ophthalmol. 2009; 44 (Suppl1):51-593.
12. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. 2007. Ophtalmology a short
textbook. Second edition. New York: Thieme Stuttgart..

20
13. Lang, GK. 2006. Glaucoma In Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas
2nd edition . Germany. 239-277
14. Khaw PT, Elkington AR. 2005. AC Of Eyes. Edisi ke-4. London: BMJ
Book
15. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. 2000. Glaukoma. dalam :
Oftalmologi Umum, ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, ,
hal : 220-232

21