REFERAT

KOMPLIKASI GLAUKOMA








Pembimbing :
dr. R. Adri Subandiro Sp.M
Disusun oleh :
Bayu Aulia Riensya
030.08.055

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SOESELO SLAWI
PERIODE 30 SEPTEMBER 2012 2 NOVEMBER 2013
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI


0
LEMBAR PENGESAHAN

Nama Mahasiswa : Bayu Aulia Riensya
NIM : 030.08.055
Bagian : Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata
Judul Referat : Komplikasi Glaukoma
Pembimbing : dr. R. Adri Subandiro Sp.M







Slawi, Oktober 2013
Pembimbing


dr. R.Adri Subandiro, Sp.M









1
KATA PENGANTAR

Segala puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT, atas berkat dan rahmat-Nya
penulis dapat menyelesaikan Referat yang berjudul Komplikasi Glaukoma ini tepat pada
waktunya.
Penulis mengucapkan banyak terima kasih secara khusus kepada dr. R. Adri
Subandiro, Sp.S yang telah membimbing dan memberikan pengarahan kepada penulis
sehingga laporan kasus ini dapat terselesaikan. Penulis juga mengucapkan terimakasih
kepada teman teman dan seluruh pihak yang telah membantu penulis dalam penyusunan
laporan kasus ini..
Laporan kasus ini disusun dalam rangka memenuhi salah satu tugas kepaniteraan
klinik bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti di RSUD Dr.
Soeselo Slawi periode 30 September 2012 2 November 2013.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari kata sempurna sehingga
penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun untuk perbaikan laporan kasus ini.
Akhir kata penulis sangat mengharapkan tulisan ini dapat bermanfaat bagi seluruh pembaca
dan penulis sendiri.






Terima kasih,
Slawi, Oktober 2013



Penulis



2
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN........................................................................................................i
KATA PENGANTAR...............................................................................................................ii
BAB I. PENDAHULUAN.........................................................................................................1
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................................
BAB III STATUS PEMERIKSAAN.......................................................................................36
BAB IV PEMBAHASAN...................................................................................................50
BAB V KESIMPULAN..........................................................................................................54
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................56
















3
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Mata merupakan salah satu panca indera yang sangat penting untuk kehidupan manusia.
Trauma seperti debu sekecil apapun yang masuk kedalam mata, sudah cukup untuk
menimbulkan gangguan yang hebat, apabila keadaan ini diabaikan, dapat menimbulkan
penyakit yang sangat gawat. Salah satu penyakit mata yaitu glaukoma.
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.
1
Glaukoma adalah
penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh
pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.
1,2,3
Di seluruh dunia glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi, 2 %
penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan
pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih sering terserang dari pada wanita.
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer, glaukoma
kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme
peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka
dan glaukoma sudut tertutup.
2

Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser. ECP
(endoscopic cyclophotocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi produksi aquoeus
humor dan tekanan intraocular merupakan salah satu penatalaksanaan glaukoma.
5

Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang menakutkan
setelah kanker dan penyakit jantung koroner.

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang
pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta
disebabkan penyakit ini.
3
Glaukoma berkembang saat pengeluaran cairan aqueous (out flow) dari bilik mata depan
terganggu sehingga terjadi penumpukan aqueous didalam bola mata yang mempertinggi
tekanan bola mata. Untuk mendiagnosis seseorang sebagai penderita glaukoma harus
dilakukan anamnesis dan serangkaian pemeriksaan yang umum dilakukan. Pemeriksaan


4
tersebut meliputi tonometri, oftalmoskopi, gonioskopi, pemeriksaan lapang pandang. Pada
keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma dilakukan tes provokasi, seperti tes
minum air (water drinking test).
1,2

Berbagai penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa medikamentosa,
tindakan pembedahan dan laser hanya ditujukan untuk memperlambat atau mencegah
hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun, berkurangnya lapang pandang yang telah terjadi
tidak bisa dikembalikan.
3
Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, namun bila diketahui secara
dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lebih lanjut.
Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan penglihatan adalah cara terbaik
untuk mengontrol glaukoma.
1

Glaukoma dapat bersifat akut dengan gejala yang sangat nyata dan bersifat kronik yang
hampir tidak menunjukkan gejala, seorang dokter harus mampu mengenali gejala dan tanda
glaukoma sehingga dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat.
3

Glaukoma sendiri dapat disebabkan karena perjalanan penyakit lainnya seperti katarak
yang terjadi karena beberapa proses. Penelitian-penelitian potong-lintang mengidentifikasi
adanya katarak pada sekitar 10% orang Amerika Serikat, dan prevalensi ini meningkat
sampai sekitar 50% untuk mereka yang berusia antara 65 dan 74 tahun dan sampai sekitar
70% untuk mereka yang berusia lebih dari 75 tahun. Sebagian kasus bersifat bilateral,
walaupun kecepatan perkembangannya pada masing-masing mata jarang sama.
1


1.2. Tujuan Penulisan
Penulisan refrat ini bertujuan untuk :
1. Mengetahui anatomi Bilik Mata Depan (Camera Occuli Anterior)
2. Mengetahui Fisiologi Humor Aquos
3. Mengetahui Definisi, Klasifikasi, Patofisiologi, dan Pemeriksaan pada penyakit
Glaukoma




5
1.3 Manfaat penulisan
Manfaat penulisan referat ini adalah :
Bagi penulis:
1. Sebagai tugas dalam menyelesaikan Program Pendidikan Profesi Dokter di bagian
Ilmu Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata RSUD Dr. Soeselo Slawi.
2. Menambah pengetahuan dalam bidang Ilmu Penyakit Mata khususnya pada kasus
Glaukoma.
Bagi pembaca:
Sebagai bahan bacaan untuk menambah pengetahuan dalam bidang Ilmu Penyakit
Mata, terutama mengenai kasus Glaukoma.


















6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.I Anatomi
Bilik Mata Depan (COA)
Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan
tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik
mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemn
1
. Bilik mata depan dibentuk
oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.
Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini
berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang
menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior
0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA.
Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di
dalam stroma terdapat serat serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.
1,2,8,9

Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini
ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas
belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat
garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal
schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya.
9

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:
1,2,8,9

a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan
menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.
b. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.
c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke jaringan
pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.




7
d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke depan
trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan
seluruhnya diliputi endotel.
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodufikasi yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang lubang
sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal shlemn. Dari
kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam
jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan siliar.
2,9


II.2 Fisiologi Aquos Humor
II.2. 1 Produksi Cairan Aquos
Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari plasma
darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi Cairan aquos adalah sebagai cairan yang
mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler,
memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior.
Volumenya sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap harinya
berjumlah 5 mL/hari. Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi
dibandingkan plasma.
Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) :
1. Transpor aktif (sekresi)


8
Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi melawan gradien
elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri tepatnya ion atau ion-ion yang
ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium, klorida, potasium, asam askorbat, asam
amino dan bikarbonat ikut terlibat. Transpor aktif diperhitungkan untuk sebagian besar
produksi akueus dan melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas enzim carbonic anhydrase
II dan Na
+
K
+
pump diaktivasi ATPase.


2. Ultrafiltrasi
Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan sepanjang
gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik dibedakan antara tekanan
kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong pergerakan cairan kedalam mata,
sedangkan gradien onkotik diantara keduanya menghambat pergerakan cairan. Hubungan
antara sekresi dan ultrafiltrasi tidak diketahui.


3. Difusi
Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yang berhubungan dengan
pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untuk pergerakan cairan kedalam camera
oculi posterior.



Supresi Pembentukan Akueus
Mekanisme aksi dari beberapa kelas obat-obatan yang menekan pembentukan akueus
penghambat karbonik anhidrase, -adrenergik antagonis (-bloker) dan 2-agonis tidak
sepenuhnya dipahami. Peranan enzim karbonik anhidrase sangat diperdebatkan. Fakta
memberi kesan bahwa ion bikarbonat secara aktif disekresi didalam mata; jadi fungsi enzim
tersebut mungkin untuk menyediakan ion ini. Karbonik anhidrase mungkin juga
menyediakan ion bikarbonat ataupun ion hidrogen untuk sistem penyangga intrasel.


Fakta terkini mengindikasikan bahwa
2
-reseptor merupakan reseptor adrenergik yang
paling lazim berada dalam epitel silier. Namun arti dari temuan ini tidak jelas, tapi antagonis
-adrenergik dapat mempengaruh transpor aktif dengan menyebabkan penurunan baik
efisiensi pompa Na
+
K
+
maupun jumlah kedudukan pompa.


Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang dihasilkan di
stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel


9
siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik
mata depan Lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi
pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.
8

Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit (L/menit).
Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300 orang dengan tekanan
intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun dengan menggunakan teknik
penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam penelitian tersebut didapat bahwa kecepatan rata-
rata aliran cairan aquos pada jam 8.00 16.00 berkisar antara 2,75 0.63 L/menit sehingga
didapat batas normal produksi cairan aquos sekitar 1,8 4,3 L/menit. Kecepatan ini dalam
sehari dapat bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur 1,5
kali lebih cepat dari pada pagi hari.












II.2. 2 Komposisi Cairan Aquos
Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik mata
belakang. Humor akueus dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler prosesus siliaris.
Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisinya serupa dengan
plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih


10
tinggi; dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor akueus
normal adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na
+
(144),
K
+
(4,5), Cl
-
(110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol (0,1).
Normal produksi rata-rata adalah 2,3 l/menit.

II.2. 3 Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos
Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan mengalir ke
dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris menilai sudut pupil.
Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilik anterior melalui dua
jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula).
1. Jalur trabekulum (konvensional)


Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekula-kanal
Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian :
4

- Uveal
- Korneoskleral
- Jukstakanalikular
Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular. Fungsi jalinan
trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan akueus meninggalkan
mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak bergantung pada energi. Akueus
bergerak melewati dan diantara sel endotelial yang membatasi dinding dalam kanal
Schlemn. Sekali berada dalam kanal Schlemn, akueus memasuki saluran kolektor
menuju pleksus vena episklera melalui kumpulan kanal sklera.


2. Jalur uveosklera (nonkonvensional)
Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran uveoskleral.
Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus dari camera oculi
anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang suprasiliar dan
suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sklera yang utuh ataupun
sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya. Aliran uveoskleral tidak
bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral ditingkatkan oleh agen sikloplegik,


11
adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan (misal siklodialisis)
dan diturunkan oleh miotikum.



Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di
dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga
berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut.
Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan
dalam bola mata (tekanan intra okuler). Untuk mempertahankan keseimbangan
tekanan di dalam bola mata cairan aquos diproduksi secara konstan serta
dialirkan keluar melalui sistem drainase mikroskopik.











12

Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran
keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola
mata berkisar antara 10-20 mmHg.
Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang
meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran
keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau
post trabekular.

Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah lapisan endotel
saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya, bukan dari sistem
pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum
tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

II.2. 4 Faktor yang mempengaruhi tekanan intraokuler (TIO)
Variasi tekanan intraokular dengan sejumlah faktor termasuk berikut ini :
Waktu siang
Detak jantung
Pernafasan
Intake cairan
Medikasi sistemik
Obat-obatan topical
Konsumsi alkohol menghasilkan penurunan tekanan intraokular yang bersifat
sementara. Kafein dapat menyebabkan peningkatan kecil sementara pada tekanan intraokular.
Tekanan intraokular akan lebih tinggi ketika pasien berbaring daripada berdiri. Beberapa
orang mengalami peningkatan tekanan intraokular berlebihan ketika mereka dalam posisi
berbaring dan kecenderungan ini mungkin penting dalam patogenesis beberapa bentuk
glaukoma.

Tekanan intraokular biasanya meninggi seiring usia dan dipengaruhi oleh genetik.
Biasanya ada kecenderungan peninggian tekanan intraokular pada pagi hari dan terjadi


13
penurunan pada sore hari; hal ini telah dihubungkan dengan variasi diurnal pada tingkat
kortisol plasma.


II.3 Glaukoma
II.3.1 Definisi
Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan
intraookuler yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu, penggaungan dan atrofi saraf optik
serta defek lapang pandangan yang khas.
4
Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada
glaukoma adalah akibat produksi cairan aquos yang berlebihan, adanya gangguan aliran
keluar cairan aquos akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan atau gangguan
akses cairan aquos ke sistem drainase dan akibat tekanan yang tinggi pada vena episklera.
Namun pada sebagian besar kasus, peningkatan tekanan intraokuler diakibatkan adanya
hambatan aliran keluar cairan aquos.
11



II.3.2 Epidemiologi
Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi, 2%
penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan
pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.
2


14
Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang
menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner.
3
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2
juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000
adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma
diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari
300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan.
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase
ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara..
Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan
orang kulit putih.
2,6
Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk
kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di
Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara Asia
lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%. Menurut Survei
Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut
disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit
lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%).

II.3.3 Faktor Resiko
4

1. Tekanan intarokuler yang tinggi
Tekanan intraokulera/bola mata di atas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma.
Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat
merusak saraf optik.
2. Umur
Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari
populasi 40 tahun yang terkena glaukoma
3. Riwayat glaukoma dalam keluarga
Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai risiko 6 kali
lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah kakak-beradik kemudian
hubungan orang tua dan anak-anak.
4. Obat-obatan


15
Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang mengandung
steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya glaukoma.
5. Riwayat trauma pada mata
6. Riwayat penyakit lain
Riwayat penyakit Diabetes, Hipertensi


II.3.4 Klasifikasi
Sugar mengklasifikasikan glaukoma menjadi:
4

1. Glaukoma Primer
a. Dewasa
- Glaukoma simpleks (glaukoma sudut terbuka, glaukoma kronis)
- Glaukoma akut (sudut tertutup)
b. Kongenital/Juvenil
2. Glaukoma Sekunder
a. Sudut tertutup
b. Sudut terbuka

Klasifikasi Vaughen untuk Glaukoma adalah sebagai berikut
1

1. Glaukoma Primer
a. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)
b. Glaukoma sudut tertutup
2. Glaukoma Kongenital
a. Primer atau infantil
b. Menyertai kelainan kongenital lainnya
3. Glaukoma Sekunder
4. Glaukoma Absolut

Glaukoma Primer
Glaukoma Sudut Terbuka (Glaukoma Simpleks)


16
Glaukoma simpleks adalah glaukoma bentuk glaukoma yang penyebabnya tidak
diketahui. Merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka.
1

Pada umumnya glaukoma simpleks ditemukan pada usia lebih dari 40

tahun, walaupun
penyakit ini kadang kadang ditemukan pada usia muda. Diduga glaukoma simpleks
diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetik
penderitanya adalah homozigot.
1
Pada glaukoma ini, sudut bilik mata depannya terbuka,
hambatan aliran akuos humor mungkin terdapat pada trabekulum, kanal Schlemn dan pleksus
vena di daerah intrasklera. Pada pemeriksaan patologi anatomi didapatkan proses degenerasi
dari trabekulum dan kanal Schlemn. Terlihat penebalan dan sklerose dari serat trabekulum,
vakuol dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler, yang menutupi trabekulum dan kanal
Schlemn. Agaknya proses ketuaan memegang peranan dalam proses sklerose ini, yang
dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma. Terdapat faktor resiko pada
seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, pengobatan
kortikosteroid yang lama, dalam keluarga ada penderita glaukoma, dan miopia.
4

Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-
kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Pada
keadaan ini glaukoma simpleks tersebut berakhir dengan glaukoma absolut.
1

Pada glaukoma simpleks tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg.
Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan
susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Gangguan saraf optik akan
terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu pengukuran bila
didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik
seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan
uji provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal, dan provokasi steroid. Glaukoma
primer yang kronis dan berjalan lambat sering tidak diketahui bila mulainya, karena keluhan
pasien amat sedikit atau samar. Misalnya mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah,
kadang-kadang penglihatan kabur dengan anamnesa yang tidak khas. Pasien tidak mengeluh
adanya halo dan memerlukan kacamata koreksi untuk presbiopi lebih kuat dibanding usianya.
Kadang-kadang tajam penglihatan tetap normal sampai keadaan glaukomanya sudah berat.
1



17
Glaukoma Sudut Tertutup
Nama ini didasarkan keadaan sudut yang tampak pada gonioskopi. Glaukoma primer
sudut tertutup, bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokuler, yang disebabkan
penutupan sudut COA yang mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali
keluarnya akuos humor yang melalui trabekula, menyebabkan tingginya tekanan intraokuler,
sakit yang sangat di mata secara mendadak dan menurunnya ketajaman penglihatan secara
tiba-tiba, disertai tanda kongesti di mata seperti mata merah, kelopak mata bengkak. Karena
glaukoma ini timbulnya mendadak disertai tanda-tanda kongesti, maka disebut pula
glaukoma akut kongestif atau glaukoma akut. Glaukoma akut, hanya timbul pada orang yang
mempunyai sudut bilik mata yang sempit. Jadi hanya pada orang-orang dengan presdiposisi
anatomis.
4

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit:
4

1. Bulbus okuli yang pendek. Biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat
hipermetropnya makin dangkal coa nya
2. Tumbuhnya lensa. Menyebabkan coa menjadi lebh dangkal. Pada umur 25 tahun ,
dalamnya coa rata-rata 3,6mm, sedang umur 70 tahun 3,15mm
3. Kornea yang kecil. Dengan sendirinya coa nya dangkal
4. Tebalnya iris. Makin tebal iris makin dangkal coa

Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa menjadi lebih dekat ke iris, sehinga
aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan terhambat. Inilah yang
disebut hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam bilik
mata belakang dan mendorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang
sudah sempit, dengan adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula,
sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut
tertutup
4

Faktor fisiologis yang dapat menyebabkan coa sempit:
4

1. Akomodasi. Dengan akomodasi pars siliaris dari iris maju ke depan
2. Dilatasi pupil. Menyebabkan akar iris menjadi lebih tebal dan sudut coa menjadi lebih
sempit. Dilatasi pupil dapat terjadi bila:
Diberikan midriatika seperti homatropin. Juga dapat terjadi bila atropin diberikan


18
sistimik dalam pengobatan muntabee atau persiapan operasi
Dalam ruang gelap
3. Lensa letaknya lebih ke depan. Dapat menyebakan hambatan pupil yang kemudian
menimbulkan iris bombe fisiologis, karena tekanan di bilik mata belakang lebih tinggi
dari di depan. Hal ini dapat menambah sempitnya sudut coa yang dasarnya sudah
sempit
4. Kongesti badan siliar. Penyebabnya:
Neurovaskuler (misal: menangis, jengkel, kelainan emosi lainnya)
Penyakit lokal dari traktus respiratorius bagian atas
Operasi daerah kepala
Humoral (seperti haid)

Jadi, bila faktor fisiologis ini terjadi pada seseorang yang mempunyai predisposisi
anatomis berupa sudut bilik mata yang sempit, maka ada kemungkinan timbul glaukoma
sudut tertutup. Pendapat lain tentang penyebab dari glaukoma sudut tertutup, yaitu terjadinya
labilitas vasomotoris setempat, sehingga mempertinggi tekanan di dalam pembuluh darah
yang kecil. Jika hal ini terjadi pada uvea bagian depan, maka menyebabkan penambahan dari
cairan yang dikeluarkan di bilik mata belakang sehingga badan kaca, lensa dan iris menjadi
lebih terdorong ke depan.
4


Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan
atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya
atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intraokuler.
2
Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan pada :
1. Badan siliar : luksasi lensa ke belakang
2. Pupil : seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik
3. Sudut bilik mata depan : goniosinekia.
4. Saluran keluar aqueous : miopia



19
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah
penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke dalam
mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan
intraokuler.
Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena korpus siliar
yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi peningkatan tekanan
intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat
oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang
terlibat dalam proses peradangan yang spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).

Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia
anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut,yang semuanya meningkatkan
glaukoma sekunder.
Glaukoma sekunder dibagi menjadi dua yaitu :
1. Glaukoma sekunder sudut terbuka
2. Glaukoma sekunder sudut tertutup

Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka
Glaukoma dimana tidak terdapatnya kelainan pada pangkal iris serta kornea perifer
melainkan terhambatnya aliran humor aquos di jalinan trabekuler. Bentuk dari glaukoma
sekunder sudut terbuka antara lain;
9,12

a. Glaukoma pigmentasi
Sindrom ini tampaknya disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan korpus
siliaris. Granula pigmen terkelupas dari iris akibat friksi dengan serat-serat zonular di
bawahnya sehingga terjadi transiluminasi iris. Pigmen mengendap di permukaan
kornea posterior (Krukenbergs spindle) dan tersangkut di jalinan trabekular,
mengganggu aliran keluar humor aquos. Sindrom ini terjadi paling sering pada pria
miopia usia antara 25-40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam dengan
sudut bilik mata yang lebar.
b. Sindrom pseudo-exfoliasi


20
Pada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapan-endapan bahan berserat mirip
serpihan di permukaan lensa anterior (berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati
akibat pajanan terhadap radiasi inframerah, yakni katarak glass blower), prosesus
siliaris, zonula, permukaan posterior iris, dam di jalinan trabekular (disertai
peningkatan pigmentasi). Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari
65 tahun.
c. Glaukoma akibat steroid
Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaukoma yang
mirip dengan glaukoma primer sudut terbuka, terutama pada individu dengan riwayat
penyakit ini pada keluarga dan akan memperparah peningkatan tekanan intraokuler
pada para pengidap glaukoma primer sudut terbuka. Hal ini kemungkinan disebabkan
karena meningkatnya deposit mukopolisakarida yang terdapat pada humor aquos
sehingga drainasenya terganggu.
d. Glaukoma Fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa
anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke bilik mata depan.
Jalinan trabekular menjadi oedema dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan
menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular.


Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup
Glaukoma sekunder sudut tertutup sama halnya dengan glaukoma primer sudut
tertutup, dimana terjadinya peninggian tekanan intraokuler disebabkan adanya hambatan atau
blokade pada trabekular meshwork. Penyebab dari glaukoma sekunder sudut tertutup antara
lain ;
a. Uveitis
Pada uveitis, tekanan intraokuler biasanya lebih rendah daripada normal karena
korpus siliaris yang meradang kurang berfungsi dengan baik. Namun, juga dapat
terjadi peningkatan tekanan intraokuler melalui beberapa mekanisme yang berlainan.
Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai
edema sekunder atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan spesifik
diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).


21
Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula,
sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut, yang semuanya
meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder. Sindorm uveitis yang cenderung
timbul karena glaukoma sekunder adalah siklitis heterikromik Fuchs, uveitis anterior
akut terkait HLA-B27, dan uveitis herpes zoster dan herpes simpleks.
b. Trauma
Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini tekanan intraokular
akibat perdarahan ke bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan
trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera.
4,9,12


Glaukoma absolut
4

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup). Glaukoma
absolut adalah suatu glaukoma yang terbengkalai sampai buta total. Matanya keras seperti
batu, karena tekanan intraokuler yang sangat tinggi, buta dan sering sakit sekali.
Dengan timbulnya setiap serangan yang tak mendapatkan pengobatan, keadaan ini
menjadi bertambah buruk sampai menjadi buta. Pada stadium ini tanda kongesti tidak ada,
terkecuali injeksi episklera dan injeksi perikornea. Kornea jernih atau keruh oleh sel pigmen
dari iris pada endotel, sedikit insensitif.
Pupil: sangat lebar, warna kehijauan, tak bergerak pada penyinaran
Iris: atrofi, tipis, kelabu,
Lensa: mungkin katarak
Bilik mata depan: dangkal, mungkin keruh oleh sel pigmen iris
Tensi intraokuler: sangat tinggi
Fundus: penggaungan dan atrofi dari pail saraf optik
Rasa sakit kadang-kadang hilang, sering sangat sakit, sehingga si sakit sangat menderita
karenanya. Kalau rasa sakitnya sangat hebat, dan tidak dapat dihilangkan dengan pengobatan
sehingga sangat mengganggu, pengobatan satu-satunya adalah enukleasi bulbi.


22
Setelah glaukoma ini diderita beberapa lama, mata menjadi degeneratif. Pada sklera
timbul stafiloma sklera anterior, pada daerah sklera antara kornea dan ekuator bola mata,
yang berwarna biru. Korneanya keruh tertutup vesikel, yang kemudian menjadi bleb. Bila
bleb ini pecah, kemudian menjadi ulkus kornea, oleh infeksi sekunder dapat menjadi
perforasi kornea, iridosiklitis, endoftalmitis, panoftalmia, dan berakhir menjadi ptisis bulbi.
Kadang-kadang didapatkan keadaan dimana penutupan sudut bilik mata depan terjadi
intermitten. Perjalanan penyakitnya berupa serangan singkat yang hilang timbul. Sesudah
setiap serangan, sudut bilik mata depan tidak terbuka kembali seperti semula. Biasanya pada
mata tersebut didapatkan sinekhia anterior perifer, atrofi iris, serta penyebaran pigmen iris di
bilik mata depan yang juga menempel di kornea.

II.3.5 Patofisiologi
9

Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai makanan dan
oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui anyaman
trabekulum ke Canalis Schlemn.
Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata
oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma
tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali.
Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.
1. Tekanan
Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding
korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada sklera
tidak benar.
2. Tegangan
Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang rendah
dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papil optik
ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat
mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.
3. Regangan
Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri.


23

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh
badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut
bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan
trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera.
Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada
pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga
disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg
pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).
2,8,9
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion
difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus
siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.
2
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan
oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf
pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga
gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang
tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan
paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian
tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat
tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini
akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya
penglihatan yang permanen.
2,8



24



Keterangan gambar : Normal dan abnormal aliran humor aquos :
a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera (panah
kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos melewati
anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.
b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang.
c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor
aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).



25
II.3.6 Gejala Klinis
4

a. Fase prodormal (fase nonkongestif)
1) Pengelihatan kabur.
2) Terdapat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu.
3) Sakit kepala.
4) Sakit pada mata.
5) Akomodasi lemah.
6) Berlangsung - 2 jam.
7) Injeksi perikornea.
8) Kornea agak suram karena edem.
9) Bilik mata depan dangkal.
10) Pupil melebar
11) Reaksi cahaya lambat
12) Tekanan intraokuler meningkat.
13) Mata dapat normal juga serangan reda.

b. Fase kongestif
1) Sakit kepala yang hebat sampai muntah-muntah.
2) Palpebra bengkak.
3) Konjungtiva bulbi : hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi
konjungtiva, injeksi episklera
4) Kornea keruh, intensitif karena tekanan pada saraf kornea
5) Bilik mata depan dangkal
6) Iris : gambaran, corak bergaris tidak nyata, karena edema, berwarna kelabu
7) Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang midriasis total, warna
kehijauan, refleksi cahaya menurun sekali atau tidak sama sekali.

II.3.7 Diagnosis Banding
1

Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada
glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal tersebut di atas
jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi.


26
1. Pada iriditis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika
dibandingkan dengan glaukoma ( rasa nyeri sedang sampai berat). Tekanan intraokular
dapat normal atau rendah, pupil kecil dengan reaksi lambat atau absen, kornea jernih
(namun kadang terlihat dengan deposit pada permukaan posterior kornea). Serangan
timbul perlahan, visus nya dapat menurun sedikit.
2. Pada konjungtivitis akut rasa sakit membakar dan gatal. Injeksi konjungtival, yaitu lebih
pada forniks dan berkurang ke arah limbus. Mata menjadi putih dengan epinefrin 1;1000,
pembuluh superfisial, bergerak dengan konjungtiva, warna merah bata dan masing-
masing pembuluh darah jelas terlihat. Terdapat sekresi pus bergetah, pupil normal, kornea
jernih dan tekanan intraokular normal. Serangan timbul perlahan, visus normal.

Iridosiklitis dengan glaukoma sekunder kadang-kadang sukar dibedakan. Gonioskopi untuk
menentukan jenis sudut sangatlah membantu. Jika pengamatan terganggu dengan adanya
kekeruhan kornea atau kekeruhan didalam bilik mata depan, maka untuk memastikan
diagnosis bisa dilakukan gonioskopi pada mata lainnya, dan ini sangat membantu.

II.3.8 Pemeriksaan Penunjang
4

Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang rutin dilakukan
pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan dan gejala prodromal lainnya.
Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan dengan lebih dari satu metode akan lebih
bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan. Pemeriksaan tersebut
meliputi:

a. Tajam penglihatan
Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus untuk
glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik, misalnya 6/6 belum
berarti tidak glaukoma.
b. Tonometri
Tingginya tekanan intraokuler tergantung dari banyaknya produksi akuos humor oleh
badan siliar dan pengaliran keluarnya melalui sudut bilik mata depan, yang juga tergantung
dari keadaan sudut bilik mata depannya sendiri. Trabekula, kanal Schlemn dan keadaan


27
tekanan di dalam vena episklera. Tonometri diperlukan untukk mengukur besarnya tekanan
intraokuler
Ada 3 macam tonometri, yaitu:
1. Digital
Merupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan
alat. Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas, lalu membandingkan
tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari. Hasil pemeriksaan ini
diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan normal, T
n+1
untuk tekanan yang
agak tinggi, dan T
n-1
untuk tekanan yang agak rendah. Tingkat ketelitian teknik ini
dianggap paling rendah karena penilaian dan interpretasinya bersifat subjektif.
2. Tonometer Schitz
Tonometer Schitz ini bentuknya sederhana, mudah dibawa, gampang
digunakan dan harganya murah. Tekanan intraokuler diukur dengan alat yang
ditempelkan pada permukaan kornea setelah sebelumnya mata ditetesi anestesi topikal
(pantokain). Jarum tonometer akan menunjukkan angka tertentu pada skala.
Pembacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi dari Zeiger-Ausschlag Scale yang
diterjemahkan ke dalam tekanan intraokuler.
3. Tonometer aplanasi Goldmann
Alat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu memerlukan slitlamp yang
juga mahal. Meskipun demikian, di dalam komunikasi internasional, hanya tonometri
dengan aplanasi saja yang diakui. Dengan alat ini, kekakuan sklera dapat diabaikan
sehingga hasil yang didapatkan menjadi lebih akurat.







28


c. Gonioskopi
Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma. Gonioskopi dapat
menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada
semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien suspek glaukoma, dan pada
semua individu yang diduga memiliki sudut bilik mata depan yang sempit. Dengan
gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat
dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke depan (peripheral anterior sinechiae).





29
Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang
menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:
1) Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.
2) Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.
3) Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan shier.
4) Trabekulum meshwork
5) Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork. Pembuluh
darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru.

Gambar dari: American Academy of Ophtalmology

d. Lapang Pandang (perimetry)
Yang termasuk ke dalam pemeriksaan ini
adalah lapangan pandang sentral dan lapangan
pandang perifer. Pada stadium awal, penderita
tidak akan menyadari adanya kerusakan
lapangan pandang karena tidak mempengaruhi
ketajaman penglihatan sentral. Pada tahap
yang sudah lanjut, seluruh lapangan pandang
rusak dengan tajam penglihatan sentral masih
normal sehingga penderita seolah-olah melihat
melalui suatu teropong (tunnel vision).


e. Oftalmoskopi


30
Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus
diperhatikan adalah keadaan papil. Perubahan yang
terjadi pada papil dengan glaukoma adalah
penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik
(atrofi). Jika terdapat penggaungan lebih dari 0,3
dari diameter papil dan tampak tidak simetris antara
kedua mata, maka harus diwaspadai adanya
ekskavasio glaukoma.


Gambar 1. Diskus optikus
normal. Lihat batas tegas dari
diskus optikus, demarkasi
yang jelas dari cup, dan
warna pink cerah dari sisi
neuroretinal.

Gambar 2. Rasio C/D pada
nervus optikus ini mendekati
0,6. Hubungan klinis dengan
riwayat dari pasien dan juga
pemeriksaan menunjukkan
bahwa nervus optikus ini
abnormal.

Gambar 3. Cup nervus
optikus yang bersifat
glaukomatous. Cup pada
nervus optikus ini membesar
sampai 0,8, dan terdapat
penipisan yang khas pada sisi
inferior neuroretinal,
terbentuk suatu takik.

f. Tonografi
Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang dikeluarkan
melalui trabekula dalam satu satuan waktu. Caranya: tonometer diletakkan di kornea selama
4 menit dan tekanan intraokuler dicatat dengan suatu grafik. Dengan suatu rumus, dari grafik
tersebut dapat diketahui banyaknya cairan bilik mata yang meninggalkan mata dalam satu
satuan waktu (normal: C=0,13). Akhir-akhir ini tonografi banyak yang meragukan
kegunaannya, sehingga banyak yang telah meninggalkannya.


31

g. Tes Provokasi
Tes ini dilakukan pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma. Untuk
glaukoma sudut terbuka, dilakukan tes minum air, pressure congestion test, kombinasi tes air
minum dengan pressure congestion test, dan tes steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut
tertutup, dapat dilakukan tes kamar gelap, tes membaca, tes midriasis, dan tes bersujud

II.3.9 Penatalaksanaan
1,2,12,14,15

Sasaran utama pengobatan glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan intraokuler
sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan pandang dan ketajaman penglihatan
lebih lanjut yang berujung pada kebutaan dengan cara mengontrol tekanan intraokuler
supaya berada dalam batasan normal.
Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa, pembedahan
dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak mampu mengontrol
tekanan intraokuler.
Medikamentosa
Berdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan menjadi tiga jenis,
yaitu: untuk supresi produksi cairan aquos, meningkatkan aliran keluar cairan aquos,
menurunkan volume korpus vitreus.
a). Supresi produksi cairan aquos
Antagonis adrenergik
Obat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Efek
samping: pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi alergi, pandangan
kabur, sakit kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan aritmia.
Agonis adrenergik
Bekerja untuk mengurangi produksi cairan aquos dan meningkatkan drainase.
Efek samping: rasa terbakar di tempat meneteskan obat topikal, midriasis,
hipertensi, malaise, sakit kepala, mulut dan hidung terasa kering.
Inhibitor karbonik anhidrase (CAI)


32
Bekerja mengurangi produksi cairan aquos sebesar 40-60% dengan
menghambat kerja enzim karbonik anhidrase di korpus siliaris. Obat ini bisa
diberikan per oral ataupun intravenous. Efek samping: paresethesia di lengan dan
tungkai, dispepsia, gangguan ingatan, depresi, batu ginjal, dan polakisuria.
Inhibitor karbonik anhidrase diturunkan dari golongan sulfa, sehingga bisa juga
menyebabkan aplastik anemia walaupun hal ini jarang terjadi.
b). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos
Parasimpatomimetik
Obat yang digunakan merupakan golongan agonis kolinergik. Bekerja pada
anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot siliaris sehingga pupil
mengalami miosis. Karena efek inilah maka obat parasimpatomimetik sering juga
disebut obat miotik. Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan
glaukoma sudut tertutup. Efek samping: diare, kram perut, hipersalivasi, enuresis
dan bisa juga reaksi alergi.
c). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos
Obat-obat hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah menjadi
hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan
korpus vitreus. Efek samping: sakit pinggang, sakit kepala, gangguan mental.
Pada pasien DM, obat ini bisa menyebabkan hiperglikemia atau bahkan
ketoasidosis.

Penatalaksanaan terbaik untuk glaukoma sudut tertutup adalah pembedahan. Terapi
medikamentosa hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum penderita dioperasi.
Terapi diberikan sesuai dengan fase penyakit.
Pada fase nonkongestif, penderita diberi golongan parasimpatomimetik, seperti
pilokarpin 2-4% tiap 20-30 menit. Dengan demikian diharapkan lensa yang miosis akan
menyebabkan iris tertarik ke belakang sehingga sudut bilik mata depan terbuka. Selain itu,
bisa juga diberikan golongan inhibitor karbonik anhidrase 3X1 tablet/hari. Obat-obat ini
diberikan sampai tekanan intraokuler menjadi normal. Kemudian ada dua pilihan terapi yang
dapat dilakukan, yaitu tetap memberikan obat parasimpatomimetik atau melakukan tindakan
operasi.


33
Pada fase kongestif, pengobatan harus dilakukan secepat mungkin. Tekanan intraokuler
harus sudah turun dalam 2-4 jam. Jika terlambat 24-48 jam, maka akan terjadi sinekhia
anterior perifer sehingga pengobatan dengan parasimpatomimetik tidak berguna lagi.
Obat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah:
a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes selama 5 menit.
Kemudian diteruskan setiap jam.
b. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 2 tablet. Kemudian disusul
dengan 1 tablet tiap 4 jam.
c. Hiperosmotik: gliserin 50%, 1-1,5 gr/kg yang diberikan per oral.
Dengan pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun sampai di bawah 25 mmHg dalam
waktu 24 jam. Bila tekanan intraokuler sudah turun, operasi harus dilakukan dalam 2-4 hari
kemudian.
Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal mungkin sehingga tercapai
tekanan intraokuler normal, ekstravasasi tidak bertambah dan lapangan pandang tidak
memburuk. Namun, obat yang diberikan haruslah yang mudah diperoleh dan mempunyai
efek samping yang minimal.
Obat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut terbuka adalah :
a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes, 3-6 kali sehari atau eserin 0,25-
0,5%, 1 tetes, 3-6 kali sehari
b. Agonis-: epinefrin 0,5-2%, 1 tetes, 2 kali sehari
c. -blocker: timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari
d. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 4 kali sehari
Obat-obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu dapat dikombinasi. Bila
dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler terkontrol dengan baik, maka penderita harus
menggunakan obat tersebut seumur hidup. Kalau tidak berhasil, frekuensi penetesan atau
dosis obat dapat ditingkatkan.

Pembedahan
4

Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aquos di dalam sistem
drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi. Pembedahan dapat


34
menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa tidak berhasil. Walaupun telah
dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang sudah hilang tidak dapat kembali normal,
terapi medikamentosa juga tetap dibutuhkan, namun jumlah dan dosisnya menjadi lebih
sedikit.
a). Iridenkleisis
Dilakukan dengan anestesi lokal. Pada jam 12, konjungtiva bulbi dilepaskan
dengan membuat flap konjungtiva, sampai ke limbus. Kemudian dilakukan sayatan di
kornea di jam 12, melalui luka ini iris dijepit dan ditarik ke luar, di potong lalu dijepit
di luka kornea. Konjungtiva kemudian dijahit kembali. Cairan bilik mata berjalan dari
coa melalui luka iridenkleisis masuk ke subkonjungtiva. Pada mata tampak kolaboma
pada iris dan pupil tambak sebagai lubang kunci yang terbalik, dapat timbul
astigmatisme sehingga dapat menimbulkan penurunan visus. Juga katarak dipercepat
terjadinya kurang lebih 2-3 tahun. Jika tensi baik setelah 6 bulan, maka akan terus baik.
Hanya 25-35% bekerja kurang dari 6 bulan.
b). Trepanasi dari Eliot
Dengan anestesi lokal, buatlah flap konjungtiva di limbus di jam 12. Dengan alat
trepa (diameter 1-2mm) dipotong setengah dari kornea dan setengah dari sklera.
Melalui lubang ini iris di jepit dan dilakukan iridektomi. Kemudian flap konjungtiva
dijahit kembali. Dengan demikian akuos humor akan mengalir dari sudut coa melalui
lubang trepanasi ke sub konjungtiva
c). Sklerotomi dari Scheie
Pada Operasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di bilik mata depan
langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan flep konjungtiva
di limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi korneoskleral ke dalam bilik mata depan.
Untuk mempertahankan insisi ini tetap terbuka, dilakukan kauterisasi di tepi luka insisi.
Kemudian flep konjungtiva ini ditutup. Dengan operasi ini diharapkan terjadinya filtrasi
cairan aquos melalui luka korneoskleral ke subkonjungtiva.
d). Siklodialise
Kalau operasi filtrasi seperti disebut terdahulu tidak menolong, maka dilakukan
siklodialise terutama untuk glaukoma dengan afakia. Disini filtrasi terjadi melalui ruang
suprakoroid.


35
e). Trabekulektomi

Merupakan teknik yang paling sering
digunakan. Pada teknik ini, bagian kecil trabekula
yang terganggu diangkat kemudian dibentuk bleb
dari konjungtiva sehingga terbentuk jalur drainase
yang baru. Lubang ini akan meningkatkan aliran
keluar cairan aquos sehingga dapat menurunkan
tekanan intraokuler. Tingkat keberhasilan operasi
ini cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar 70-
90%
Sayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutup kembali sebagai
akibat sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan intraokuler akan
meningkat. Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti mitomycin-C and 5-
fluorourasil untuk memperlambat proses penyembuhan. Teknik ini bisa saja
dilakukan beberapa kali pada mata yang sama.
f). Cryotherapy surgery
Pada glaukoma absolut badan siliar berfungsi normal memproduksi cairan akuos,
tapi arus keluar terhambat untuk satu alasan atau yang lain. Sehingga tekanan
intraokular yang tinggi menyebabkan rasa sakit kepada pasien dan menyebabkan mata
buta yang menyakitkan.
Karena itu, dilakukan dengan cara menghancurkan badan siliar dengan
cyclocryotherapy mengarah pada mengurangi pembentukan cairan akuos, menurunkan
tekanan intraokular dan memperbaiki rasa sakit..
Caranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi dibawah permukaan
retrobulbar dan injeksi 2% Xylocain, melingkar dan mencembung dari retina (cryo-
probe) dengan diameter 4 mm, dilakukan langsung pada permukaan konjungtiva utuh,
pusat ujung menjadi 4 mm dari limbus, selama 1 menit pada suhu sekitar-60 sampai -
65 , secara langsung di atas tubuh ciliary. Dalam semua kasus, probe diaplikasikan
sedemikian rupa sehingga margin es-kawah menyentuh satu sama lain pada setiap
aplikasi, dan aplikasi yang diberikan di sekeliling limbus, kecuali dalam dua belas
pertama matanya di mana ia diterapkan di bagian atas saja.


36
Setelah cryosurgery mata yang empuk selama 24 jam, dengan menggunakan salep
mata chloromphenical yang kemudian dilanjutkan 4 kali sehari. Tidak ada obat anti-
inflamasi digunakan baik secara lokal atau sistemik. Hanya analgesik diberikan.
Pasca-operasi tekanan intraokular diperiksa setelah 24 jam, pada hari ke 7, hari ke
14, 6 minggu dan 3 bulan setelah operasi.

Keunggulan melakukan cyclocryotherapy
karena memiliki keunggulan cyclodiathermy suhu subfreezing kurang merusak struktur
lain mata, dapat dengan aman diulang beberapa kali, dapat dilakukan sebagai prosedur
rawat jalan.

Laser
5,6

Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian sinar
laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko yang dapat terjadi
pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat setelah operasi. Namun hal
tersebut hanya berlangsung untuk sementara waktu. Beberapa tindakan operasi yang lazim
dilakukan adalah :
a. Laser Iridektomy
Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan efektif untuk
glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah kecil di iris perifer dan
mengangkat sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut bilik mata depan.
Beberapa keadaan yang tidak memungkinkan dilakukannya laser iridektomy,
diantaranya kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan
jaringan iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang pernah menjalani
operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada penderita yang tidak bisa diajak bekerja
sama.


Gambar : Laser iridektomi.


37
Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi meliputi kerusakan
lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan tekanan
intra okular meningkat. Kerusakan lensa dihindari dengan cara menghentikan prosedur
dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer
b). Laser Peripheral Iridotomy (LPI)
Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang kecil di iris
perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata depan akan terbuka.


c). Laser Trabeculoplasty
Dilakukan pada glaukoma sudut terbuka.
Sinar laser (biasanya argon) ditembakkan ke
anyaman trabekula sehingga sebagian anyaman
mengkerut. Kerutan ini dapat mempermudah
aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa
kasus, terapi medikamentosa tetap diperlukan.
Tingkat keberhasilan dengan Argon laser
trabeculoplasty mencapai 75%. Karena adanya
proses penyembuhan luka maka kerutan ini
hanya akan bertahan selama 2 tahun.

d). Neodymium: YAG laser
cyclophotocoagulation (YAG CP)
Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan merusak
sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos berkurang.



38



II.3.10 Komplikasi
12

1. Sinekia anterior perifer
Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran mata keluar.
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular
(sinekiaant er i or ) , s ehi ngga meni mbul kan s umbat an i r ever s i bel
s udut kamer a ant er i or dan menghambat aliran aqueous humor keluar.
Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi karena terjadi peningkatan tekanan
dalam bola mata. Bola mata normal memiliki kisaran tekanan antara 10 20 mmHg
sedangkan penderita glaukoma memiliki tekanan mata yang lebih dari normal bahkan
terkadang dapat mencapai 50 60 mmHg pada keadaan akut. Tekanan mata yang
tinggi akan menyebabkan kerusakan saraf, semakin tinggi tekanan mata akan semakin
berat kerusakan saraf yang terjadi.
2. Katarak
Lensa kadang-kadang melekat membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa yang
membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah hambatan
pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut. Glaukoma, pada
keadaan tekanan bola mata yang sangat tinggi, maka akan terjadi gangguan
permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi kekeruhan lensa.


39
3. Atrofi retina dan saraf optik
Daya tahan unsure-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah
buruk. Terjadi gaung glaukoma pada pupil optik dan atrofi retina, terutama pada
lapisan sel-sel ganglion.
4. Kebutaan
Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus
optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.
5. Glaukoma kronik
Penatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebakan perjalan progesif dari
glaucoma yang lebih parah.


II.3.11 Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes
anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami
kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini
sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.
1,2











40
BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan kerusakan
serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi papil nervus opticus
yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan lapang pandang dan biasanya
disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor resikonya.
Camera occuli anterior (COA) dan produksi humor aquous merupakan struktur penting
dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. Camera occuli anterior dibentuk
oleh persambungan antara kornea perifer dan iris. Bagian mata yang penting dalam glaukoma
adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini berada dalam limbus kornea. Bagian terpenting dari
sudut filtrasi adalah trabekula
Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) yaitu: Transport
aktif (sekresi), ultrafiltrasi dan difusi. Humor akuous keluar dari Camera occuli anterior
melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula).
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan
atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya
atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intaokuler.
Glaukoma sekunder dibagi dua : Glaukoma Sekunder sudut Tertutup dan Glaukoma
Sekunder Sudut Terbuka.
Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan visus, Tonometri, Genioskopi, Lapang pandang,
Oftalmoskopi, Tonografi, Tes provokasi. Penatalaksaan Glaukoma dapat melalui Terapi
Medikamentosa, Tindakan Pembedahan dan dapat juga Terapi Laser.







41
DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Glaukoma dalam ilmu penyakit mata. Ed 3. Cetakan ke 4. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2007. Hal: 8, 167-170, 212-216
2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika.
Jakarta. 2000.
3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
4. Wijana Nana. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ke 3; 1983. Hal: 167-187
5. Glaucoma. Available: https://en.wikipedia.org/wiki/Glaucoma Accesed May, 13th
2013
6. Glaucoma. Available: http://www.webmd.com/eye-health/glaucoma-eyes Accesed
May, 13th 2013
7. Glaucoma. Available: http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.html Accesed
May, 13th 2013
8. James B, Chew C, Bron A. Anatomi dalam Oftalmologi. Edisi IX.Erlangga. Jakarta
2006;1-17
9. American Academy of Ophthalmology : Basic and clinical science course 2003 -
2004.
10. Jerald A Bell.. Ocular Hypertension. In : E - Medicine [online]. 2008. Available from
: http://www.emedicine.com/ocularhipertention.html
11. Jane O, Lorraine C. Ophthalmology at a glance. Blsckwell sciene. 2005.
12. Glaucoma. Available:
http://biomed.brown.edu/Courses/BI108/2006108websites/group02glaucoma/glaucom
a.html#glaucoma Accesed May, 13th 2013
13. Kanski JJ. The Glaucomas, in Clinical Ophthalmology Third edition. Butterworth
Heineann. London. 1994; 233-279
14. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook. Second
edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007.
15. Khaw PT, Elkington AR. AC Of Eyes. Edisi ke-4. BMJ Book: London.2005


1