BAGIAN ILMU KESEHATAN NEUROLOGI REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN SEPTEMBER 2019

UNIVERSITAS PATTIMURA

DIAGNOSIS DEMENSIA VASKULAR

Disusun oleh:
Svetlana Solascriptura L
NIM. 2018-84-052

Pembimbing:
dr. Semuel. A. Wagiuw., Sp.S

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PATTIMURA
AMBON
2019
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
atas rahmat dan hidayah-Nya, maka saat ini penulis dapat menyelesaikan
pembuatan referat dengan judul “Diagnosis Demensia Vaskular” ini dengan baik.
Referat ini dibuat dalam rangka tugas kepaniteraan klinik pada bagian ilmu
kesehatan Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Pattimura Ambon tahun
2019.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih banyak kekurangan, oleh karena
itu kritik dan saran yang membangun selalu penulis harapkan, dan semoga referat
ini dapat bermanfaat untuk kita semua.
Akhir kata penulis mengucapkan terima aksih atas segala pihak yang telah
membantu penulis dalam penyelesaian pembuatan referat ini.

Ambon, September 2019

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL i
KATA PENGANTAR ii
DAFTAR ISI Iii
BAB I PENDAHULUAN 1
1.1 Latar belakang 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi 3
2.2 Manifestasi Klinis 4
2.3 Diagnosis 4
2.4 Pemeriksaan Penunjang 9
2.5 Penatalaksanaan 12
BAB III PENUTUP 14
DAFTAR PUSTAKA 15

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Demensia adalah keadaan perburukan fungsi intelektual meliputi memori dan
proses berpikir sehingga mengganggu aktivitas kehidupan sehari-hari. Gangguan
memori khas mempengaruhi registrasi, penyimpanan dan pengambilan kembali
informasi. Dalam hal ini harus terdapat gangguan proses berpikir dan reasoning
disamping memori. Demensia Vaskuler meliputi semua kasus demensia yang
disebabkan oleh gangguan cerebrovaskuler dengan penurunan kognisi mulai dari
yang ringan sampai paling berat dan meliputi semua domain, tidak harus
prominen gangguan memori.1,2
Demensia Vaskular dapat dicegah sehingga deteksi awal dan penegakan
diagnosis yang akurat sangatlah penting. Secara garis besar Demensia Vaskular
terdiri dari tiga subtipe yaitu Demensia Vaskular pasca stroke, Demensia Vaskular
subkortikal, dan Demensia tipe campuran. Demensa Vaskular mencakup
demensia infark strategis, demensia multiinfark, dan stroke perdarahan, biasanya
mempunyai korelasi waktu yang jelas antara stroke dengan terjadinya demensia.
Demensia Vaskular subkortikal yang meliputi infark lakuner dan penyakit
Biswanger dengan kejadian TIA (Transient Ischemic Attack) atau stroke yang
tidak terdeteksi namun memiliki faktor risiko vaskular. Demensia tipe campuran,
yaitu demensia dengan patologi vaskuler dalam kombinasi dengan Demensia
Alzheimer.1
Insiden dan prevalensi Demensia Vaskular yang dilaporkan berbeda-beda
menurut populasi studi, metode pendeteksian, kriteria diagnosa yang dipakai dan
periode waktu pengamatan. Di Asia Timur, angka kejadian Demensia Vaskular
diperkirakan sama atau lebih tinggi dibanding Demensia Alzheimer baik secara
epidemiologi maupun neuropatologi. Mortalitas Demensia Vaskular dilaporkan
jauh lebih tinggi dibanding pasien Dimensia Alzheimer. Data dari negara-negara
Eropa dilaporkan prevalensi 1,6% pada kelompok usia lebih dari 65 tahun dengan

1
insiden 3,4 tiap 1000 orang per tahun. Demensia Vaskular lebih tinggi pada pria
dibandingkan wanita. Insiden Demensia Vaskular meningkat seiring umur.3
Berdasarkan penjelasan diatas maka penulis ingin menjelaskan mengenai
Demensia secara umum, manifestasi klinis, cara mendiagnosis, pemeriksaan yang
dapat dilakukan dan penatalaksanaannya sehingga dapat menangani Demensia
Vaskular dengan baik. Hal ini dikarenakan prevalensi Demensia Vaskular yang
setiap waktu semakin meningkat dan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien
dengan Demensia Vaskular.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Menurut ICD 10 , Demensia adalah keadaan perburukan fungsi intelektual
meliputi memori dan proses berpikir sehingga mengganggu aktivitas kehidupan
sehari-hari. Gangguan memori khas mempengaruhi registrasi, penyimpanan dan
pengambilan kembali informasi. Dalam hal ini harus terdapat gangguan proses
berpikir dan reasoning disamping memori.2
Berdasarkan DSM IV, Demensia adalah suatu sindroma klinik yang ditandai
dengan terjadinya defisit kognisi multiple meliputi daya ingat dan paling sedikit
satu dari kognisi lain afasia, apraksia, agnosia, atau gangguan fungsi eksekutif
yang cukup berat sehingga mengganggu fungsi-fungsi okupasi, sosial dan harus
memperlihatkan penurunan fungsi dibanding sebelumnya.2 Menurut NINCDS-
ADRDA. Demensia adalah kemunduran memori dan fungsi kognisi lain
dibanding tingkat fungsi sebelumnya berdasarkan riwayat kemunduran kognisi
dan gangguan yang terlihat pada pemeriksaan klinik serta tes neuropsikologi.
Diagnosis tidak dapat dibuat bila terdapat gangguan kesadaran delirium,
somnolent, sopor, atau koma atau bila terdapat gangguan klinik lain yang
mengganggu evaluasi status mental.2
Demensia Vaskuler meliputi semua kasus demensia yang disebabkan oleh
gangguan cerebrovaskuler dengan penurunan kognisi mulai dari yang ringan
sampai paling berat dan meliputi semua domain, tidak harus prominen gangguan
memori.2

3
2.2 Manifestasi Klinis
Gambaran klinik penderita demensia vaskular menunjukkan kombinasi dari
gejala fokal neurologik, kelainan neuropsikologik dan gejala neuropsikiatrik.
Gejala fokal neurologik dapat berupa gangguan motorik, gangguan sensorik, dan
hemianopsia. Kelainan neuropsikologik berupa gangguan memori disertai dua
atau lebih kelainan kognitif lain seperti atensi, bahasa, visuospasial dan fungsi
eksekutif.4,5
Gejala neuropsikiatrik sering terjadi pada demensia vaskular, dapat berupa
perubahan kepribadian (paling sering), depresi, mood labil, delusion, apati, abulia,
tidak adanya spontanitas. Depresi berat terjadi pada 25-50% pasien dan lebih dari
60% mengalami sindrom depresi dengan gejala paling sering yaitu kesedihan,
ansietas, retardasi psikomotor atau keluhan somatik. Psikosis dengan ide-ide
seperti waham terjadi pada ± 50%, termasuk pikiran curiga, sindrom Capgras.
Waham paling sering terjadi pada lesi yang melibatkan struktur temporoparietal.5

2.3 Diagnosis Demensia Vaskular

Diagnosis demensia vaskular ditegakkan melalui dua tahap, pertama
menegakkan diagnosis demensia itu sendiri, kedua mencari proses vaskular yang
mendasari. Terdapat beberapa kriteria diagnostik untuk menegakkan diagnosis
demensia vaskular, yaitu dengan Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorder edisi ke empat (DSM-IV), Pedoman Penggolongan dan Diagnosis
Gangguan Jiwa (PPDGJ III), International Classification of Diseases (ICD-10),
The state of California Alzheimer’s Disease Diagnostic and Treatment Centers
(ADDTC), dan National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the
Association Internationale pour la Recherche Et l’enseignement en Neurosciences
(NINDS-AIREN).4,5,6
1. Diagnosis demensia vaskular menurut DSM-IV
a. Adanya defisit kognitif multipleks yang dicirikan oleh gangguan memori
dan satu atau lebih dari gangguan kognitif berikut ini Afasia (gangguan
berbahasa), Apraksia (gangguan kemampuan untuk mengerjakan aktivitas
motorik, sementara fungsi mototik normal), Agnosia (tidak dapat

4
 mengenal atau mengidentifikasi suatu benda walaupun fungsi sensoriknya
normal). 6
b. Gangguan dalam fungsi eksekutif (merancang, mengorganisasikan, daya
abstraksi, dan membuat urutan). 6
c. Defisit kognitif yang menyebabkan gangguan fungsi sosial dan
okupasional yang jelas. 6
d. Tanda dan gejala neurologik fokal (refleks fisiologik meningkat, refleks
patologik positif, paralisis pseudobulbar, gangguan langkah, kelumpuhan
anggota gerak) atau bukti laboratorium dan radiologik yang membuktikan
adanya gangguan peredaran darah otak (GPOD), seperti infark multipleks
yang melibatkan korteks dan subkorteks, yang dapat menjelaskan
kaitannya dengan munculnya gangguan. 6
e. Defisit yang ada tidak terjadi selama berlangsungnya delirium. 6

2. Kriteria Diagnosis Demensia Vaskuler Menurut NINDS-AIREN

a. Kriteria untuk diagnosis klinis Probable Dementia Vascular mencakup
semua hal berikut: 7
- Demensia didefinisikan oleh penurunan kognitif dari tingkat sebelumnya
lebih tinggi dari fungsi dan dimanifestasikan dengan gangguan memori
dan dari dua atau lebih domain kognitif (orientasi, perhatian, bahasa,
fungsi visuospasial, fungsi eksekutif, kontrol motor, dan praksis),
sebaiknya dibentuk oleh pemeriksaan klinis dan didokumentasikan oleh
tes neuropsikologis; defisit harus cukup parah untuk mengganggu
aktivitas sehari-hari karena efek fisik stroke saja. 7
- Penyakit serebrovaskular, didefinisikan oleh ditemukannya tanda-tanda
fokal pada pemeriksaan neurologis, seperti hemiparesis, kelemahan
wajah yang lebih rendah, Babinski tanda, defisit sensorik, hemianopia,
dan disartria konsisten dengan stroke (dengan atau tanpa riwayat stroke),
dan bukti tidak ada CVD yang relevan oleh pencitraan otak (CT atau
MRI) termasuk beberapa infark pembuluh besar atau satu infarct
ditempatkan secara strategis (angular gyrus, thalamus, otak depan basal,

5
 atau PCA atau wilayah ACA), serta beberapa ganglia basal dan lacunes
white matter, atau luas periventrikular white matter lesion, atau
kombinasinya. 7
- Hubungan antara dua gangguan diatas, diwujudkan atau disimpulkan
oleh adanya satu atau lebih dari berikut ini yaitu timbulnya demensia
dalam waktu 3 bulan setelah stroke yang diakui, penurunan mendadak
dalam fungsi kognitif; atau berfluktuasi, perkembangan bertahap dari
defisit kognitif. 7

b. Diagnosis klinis Posible VAD adalah sebagai berikut: 7

- Kehadiran awal gangguan cara berjalan (gait smallstep atau marche a
petits pas, atau magnet, apraxic-ataxic atau parkinsonian kiprah)
- Sejarah kegoyangan dan sering, jatuh tanpa alasan
- Frekuensi awal kencing, urgensi, dan gejala kencing lainnya tidak
dijelaskan oleh penyakit urologi
- Pseudobulbar palsy; dan
- Kepribadian dan perubahan mood, abulbia, depresi, inkontinensia
emosional, atau defisit subkortikal lainnya termasuk psikomotor
keterbelakangan dan fungsi eksekutif abnormal.

c. Kriteria untuk diagnosis definite VAD adalah : 7

- Kriteria klinis untuk kemungkinan VAD
- Bukti histopatologi CVD yang diperoleh dari biopsi atau otopsi
- Tidak adanya kusut neurofibrillary dan plak neuritik melebihi yang
diharapkan untuk usia; dan
- Tidak adanya gangguan klinis atau patologis lainnya mampu
menghasilkan demensia.
Kriteria diagnostik yang berbeda didapatkan prevalensi demensia vaskular
yang berbeda, dimana prevalensi tertinggi didapatkan bila menggunakan kriteria
DSM-IV dan terendah bila menggunakan kriteria NINDS-AIREN. Consortium of
Canadian Centers for Clinical Cognitive Research menyatakan bahwa tidak ada

6
kriteria diagnostik yang lebih baik dari berbagai kriteria yang ada. DSM-IV
mempunyai sensitivitas yang tinggi tetapi spesifitasnya rendah. ADDTC
penggunaanya lebih terbatas pada demensia vaskular jenis iskemik sedangkan
NINDS-AIREN dapat digunakan untuk semua mekanisme demensia vaskular
(hipoksia, iskemik, atau perdarahan). Kriteria ADDTC dan NINDS-AIREN
mempunyai tiga tingkat kepastian (probable, possible, definite), memerlukan
hubungan waktu antara stroke dan demensia serta bukti morfologi adanya stroke. 7
Mengidentifikasi demensia vaskular tidak selalu mudah, Looi et all,
mendapatkan bahwa pasien demensia vaskular relatif memiliki memori verbal
jangka panjang yang lebih baik tetapi fungsi eksekutif lobus frontal lebih buruk
dibandingkan pasien dengan demensia Alzheimer. Dapat pula digunakan sistem
skor misalnya skor iskemik Hachinski dan skor demensia oleh Loeb dan Gondolfo.
Diakui bahwa sistem skor ini belum memadai, kemungkinan terjadinya kesalahan
masih ada dan cara ini tidak dapat menentukan adanya demensia campuran (vaskular
dan Alzheimer). 7

Demensia Vaskular Alzheimer

Perjalanan Awitan mendadak/berkembang Awitan tidak jelas
Penyakit secara stepwise, kemunduran berkembang secara
kognisi berkaitan dengan stroke progresif perlahan-lahan.
Riwayat faktor Hipertensi, Diabetes Melitus Riwayat keluarga
resiko gangguan kardioserebrovaskuler demensia, cedera kepala
lainnya. APOE 4 allel.
Gejala/Keluhan Gangguan psikomotor atau Gangguan daya ingat
perlambatan jangka pendek
Gangguan atensi Kesulitan menemukan kata
Disfungsi kemampuan eksekusi Kemunduran visuospasial
Daya ingat keseluruhan lebih Daya ingat dan orientasi
baik menurun jelek
Sulit menyusun kalimat Sulit memahami kalimat
dan mengingat nama

7
 Lebih apatis, depresif, emosi Lebih cendrung waham
labil, halusinasi, delirium dan insight buruk
Adanya kelainan neurologis Tidak ada kelaianan
fokal neurologis fokal.
Tabel 2.1 Diagnosis Banding Demensia Vaskular dan Alzheimer 4

Skor Iskemik Hachinski Skor

Permulaan mendadak 2
Progresifnya bertahap 1
Perjalanan berflutuasi 2
Malam hari bengong atau kacau 1
Kepribadian terpelihara 1
Depresi 1
Keluhan somatik 1
Inkontinensia emosional 1
Riwayat hipertensi 1
Riwayat stroke 2
Ada bukti aterosklerosis 1
Keluhan neurologik fokal 2
Tanda neurologik fokal 2
Tabel 2.2 Skor Iskemik Hachinski 4,6

Penderita dengan Demensia Vaskular atau demensia multi infark mempunyai

skor lebih dari 7, sedang yang skornya kurang dari 4 mungkin menderita
Alzheimer.

8
 Skor Demensia oleh Loeb dan Gondolfo Skor
Mulanya mendadak 2
Permulaannya edengan riwayat stroke 1
Gejala fokal neurologik 2
Keluhan fokal 2
CT scan terdapat :
- Daerah hipodens tunggal 2
- Daerah hipodens multiple 3
Tabel 2.3 Skor Demensia oleh Loeb dan Gondolfo 4,6

Bila skornya 0 – 2, kemungkinan menderita demensia karena penyakit

Alzheimer, bila skornya 5 – 10 maka kemungkinan menderita demensia vaskular.

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendapatkan data yang dapat
memberi nilai tambah dalam menunjang diagnosis.
Penilaian kognisi berguna baik dalam diagnosis awal dan diferensial dari
dementia. Nilai tambah tes neuropsikologis pada pasien yang sebelumnya telah
menerima tes kognitif yang sederhana namun komprehensif belum ditetapkan.8,9

1. Mini Mental State Examination

Mini Mental State Examination (MMSE) terus menjadi instrumen skrining
yang paling banyak digunakan untuk demensia. Tes ini untuk menilai fungsi
kognitif dan dapat diberikan dengan cepat (dalam 10-15 menit). Modalitas untuk
administrasi dan skoring yang mudah dipelajari, karena telah diterjemahkan ke
dalam banyak bahasa, itu merupakan cara yang hampir universal menilai
keparahan demensia pada individu maupun dalam sampel populasi. Skor tersebut
berkisar dari 0 (terburuk) hingga 30 dan sebagian besar penulis menganggap
bahwa "nilai cutoff" di bawah ini yang demensia dapat dicurigai adalah 24.
MMSE Rata-rata dipengaruhi oleh variabel seperti usia dan pendidikan. 8,9

9
2. Memory Impairment Screen Test
Tes Memory Impairment Screen (MIS) ini menunjukkan sensitivitas yang
baik dan spesifisitas untuk skrining demensia. Tes singkat dan sederhana ini
memberikan efisien, handal, dan berlaku skrining untuk Alzheimer dan demensia
lainnya dan kemungkinan untuk menjadi "master" tes untuk skrining demensia
dalam praktek klinis dan studi epidemiologi besar. Beberapa studi telah
mempekerjakan neuropsikologi terutama untuk membandingkan orang dengan
penyakit Alzheimer, demensia fronto-temporal, demensia dengan badan Lewy,
demensia vaskular dan depresi.10,11
Hal ini dimungkinkan untuk mendeteksi penyakit Alzheimer bahkan sangat
awal menggunakan testing. neuropsikologi. Neuropsikologi lebih unggul
pencitraan pada orang membedakan dengan Alzheimer dari controls. Tes
neuropsikologis juga membantu dalam diagnosis diferensial demensia: 10,11
a. FTD ditandai dengan defisit memori semantik dan perhatian / fungsi
eksekutif ketimbang defisit memori episodik terlihat pada Alzheimer.
b. Demensia dengan badan Lewy memiliki visuoperceptual lebih jelas dan
gangguan frontal dibandingkan dengan Alzheimer.
c. Demensia vaskular menunjukkan disfungsi eksekutif.
d. Depresi menunjukkan pola subkortikal dari kerusakan kognitif.
e. Kemampuan pemeriksaan klinis (misalnya, anamnesis dan pemeriksaan
fisik) untuk memprediksi lesi struktural telah dilaporkan sebagai memiliki
sensitivitas dan spesifisitas 90%.

3. Pencitraan
Pemeriksaan pencitraan yang dapat dilakukan yaitu dengan adanya fasilitas
pemeriksaan CT scan kepala atau MRI dapat dipastikan adanya perdarahan atau
infark (tunggal atau multipel) yang besar serta lokasinya. Juga dapat disingkirkan
kemungkinan gangguan struktur lain yang dapat memberikan gambaran mirip
dengan demensia vaskular, misalnya metastasis dari neoplasma. Adapun
gambaran yang didapatkan dari pemeriksaan CT scan dan MRI adalah sebagai
berikut: 11,12,13

10
 a. Tidak adanya lesi serebrovaskular pada CT scan atau MRI adalah bukti
terhadap etiologi vaskular. 11,12,13
b. Gambaran CT scan atau MRI yang mendukung demensia vaskular adalah
infark multiple bilateral yang terletak pada hemisfer yang dominan dan
struktur limbik, stroke lacunar multipel atau adanya lesi periventricula
yang meluas sampai ke daerah substansia alba. 11,12,13
c. Pasien dengan mild cognitive impairment (MCI) vaskular, yang
merupakan stadium prodromal untuk demensia vaskular subkorteks,
memiliki gambaran MRI yang berbeda dari pasien dengan MCI amnestik,
sebagai tahap prodromal untuk penyakit Alzheimer. MCI vaskular
menunjukkan lesi infark lacunar yang lebih luas, adanya leukoaraiosis,
atrofi yang minimal pada hippocampal dan entorhinal cortikal, sedangkan
untuk MCI amnestik menunjukkan keadaan yang sebaliknya. 11,12,13

Menurut studi tahun 2000 oleh Nagata et al, Positron Emission Tomography
(PET) dapat digunakan untuk membedakan demensia vaskular dengan penyakit
Alzheimer. Pada pasien dengan demensia vaskular terjadi hipoperfusi dan
hipometabolisme pada lobus frontal, sedangkan pada penyakit Alzheimer dapat
ditemukan adanya hipoperfusi dan hipometabolisme tanda parietotemporal. 11,12,13

4. Laboratorium
Digunakan untuk menentukan penyebab atau faktor resiko yang
mengakibatkan timbulnya stroke dan demensia. Selain itu, pengujian laboratorium
juga dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis selain demensia. Pemeriksaan
darah tepi, laju endap darah (LED), kadar glukosa, glycosylated Hb, tes serologi
untuk sifilis, HIV, kolesterol, trigliserida, fungsi tiroid, profil koagulasi, kadar
asam urat, lupus antikoagulan, antibodi antikardiolipin dan pemeriksaan lain yang
dianggap perlu. 11,12,13

11
5. Pemeriksaan Lainnya
Pemeriksaan yang dapat digunakan untuk melakukan evaluasi untuk kasus
demensia vaskular adalah echocardiography, pemeriksaan Doppler, potensial
cetusan, arteriografi, dan EEG. 11,12,13

2.5 Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan demensia vaskular adalah mencegah terjadinya
serangan stroke baru, menjaga dan memaksimalkan fungsi saat ini, mengurangi
gangguan tingkah laku, meringankan beban pengasuh, menunda progresifitas ke
tingkat selanjutnya.14,15
Penatalaksanaan terdiri dari non medikamentosa dan medikamentosa: 14,15
1. Non Medikamentosa
Penatalaksanaan non medikamentosa antara lain dengan latihan memperbaiki
memori, dan mengatur diet. 14,15
a. Memperbaiki memori
The Heart and Stroke Foundation of Canada mengusulkan beberapa cara
untuk mengatasi defisit memori dengan lebih baik seperti membawa nota
untuk mencatat nama, tanggal, dan tugas yang perlu dilakukan. Melatih
otak dengan mengingat kembali acara sepanjang hari sebelum tidur. Ini
dapat membina kapasiti memori. Menjauhi distraksi seperti televisi atau
radio ketika coba memahami pesan atau instruksi panjang. Tidak tergesa-
gesa mengerjakan sesuatu hal baru. Coba merencana sebelum
melakukannya. Banyak bersabar. Marah hanya akan menyebabkan pasien
lebih sukar untuk mengingat sesuatu. Belajar teknik relaksasi juga
berkesan. 14,15
b. Diet
Penelitian di Rotterdam mendapati terdapat peningkatan resiko demensia
vaskular berhubungan dengan konsumsi lemak total. Asam folat, vitamin
B6 dan vitamin B12 yang rendah juga berhubungan dengan peningkatan
homosisteine yang merupakan faktor resiko stroke. 14,15

12
2. Medikamentosa
Progresifitas demensia vaskular dapat diperlambat jika faktor resiko vaskular
seperti hipertensi, hiperkolesterolemia dan diabetes diobati. Agen anti platlet
berguna untuk mencegah stroke berulang. Pada demensia vaskular, aspirin
mempunyai efek positif pada defisit kognitif. Agen antiplatelet yang lain adalah
dan clopidogrel. 14,15
a. Aspirin
Mencegah platelet-aggregating thromboxane A2 dengan memblokir aksi
prostaglandin sintetase seterusnya mencegah sintesis prostaglandin
b. Clopidogrel bisulfate
Obat antiplatlet yang menginhibisi ikatan ADP ke reseptor platlet secara
direk. Agen hemorheologik meningkatkan kualiti darah dengan
menurunkan viskositi, meningkatkan fleksibiliti eritrosit, menginhibisi
agregasi platlet dan formasi trombus serta supresi adhesi leukosit.
Untuk memperbaiki fungsi kognitif dan simptom perilaku, dapat diberikan
obat untuk penyakit Alzheimer yang memperbaiki fungsi kognitif dan gejala
perilaku. Obat-obat demensia adalah seperti cholinesterase inhibitor, termasuk
donepezil (Aricept), galantamine (Razadyne) dan rivastigmine (Exelon) bekerja
dengan meningkatkan kadar pembawa pesan kimia sel otak yang terlibat dalam
memori dan keputusan. 14,15

13
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Demensia Vaskuler meliputi semua kasus demensia yang disebabkan oleh
gangguan cerebrovaskuler dengan penurunan kognisi mulai dari yang ringan
sampai paling berat dan meliputi semua domain, tidak harus prominen gangguan
memori. Demensia Vaskuler adalah jenis demensia kedua yang paling sering
terjadi setelah Demensia Alzheimer. Kondisi ini bukan merupakan suatu penyakit
tunggal, kondisi ini merupakan sekumpulan sindrom yang terkait dengan beberapa
mekanisme vaskuler berbeda. Oleh sebab itu perlu di diagnosis dengan tepat
sehingga dapat meningkatkan kualitas hidup pasien dengan Demensia Vaskular.

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Panduan Praktik Klinik, Diagnosis dan Penatalaksanaan Demensia.

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Januari. 2015
2. Ferri CP, Prince M, Brayne C, Brodaty H, Fratiglioni L, Ganguli M, et al.
Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. Lancet.
2005;366(9503):2112-7.
3. BAPPENAS. Proyeksi Penduduk Indonesia 2010-2035. Jakarta: Badan
Pusat Statistik Republik Indonesia 2013
4. Sadock. Kaplan.. Buku Ajar Psikiatri Klinis. Ed 2. Jakarta: EGC; 2017
5. Elvira S., Hadisukanto G., Buku Ajar Psikiatri. Ed 3.Jakarta: Badan
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2017
6. Maslim Rusdi. Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas dari PPDGJIII
dan DSM-5. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atma Jaya;
2013
7. Comparison of Different Diagnostic Criteria for Vascular Dementia
(ADDTC, DSM-IV, ICD-10, NINDS-AIREN). Available From :
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.STR.27.1.30
8. Ladecola C. The Overlap Between Neurodegenerative And Vascular
Factors In The Pathogenesis Of Dementia. Acta neuropathol J [Internet].
120(3):287–96. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3001188/
9. Aminoff Michael, Boller Francois, Swaab Dick. Eds. Dementia In
Handbook Of Clinical Neurology.Washington DC. Elsevier. 2008
10. Williams Lippincott, Wilkins, Komprehensive Text Book Of Psychiatry.
7th edition. In Kaplan & Sadock’s; Philadelphia. Hal:6214-6217
11. Korczyn A, Vakhapova V, et al. Vascular Dementia. NIH Public
Access.November 2012.
12. Efraim J, Malron O. Systemic And Disease Spesific Risk Factors In
Vascular Dementia: Diagnosis And Prevention. Frontiers in Aging
Neuroscience.October 2017.

15
13. Granta Park. What Is Vascular Demenetia. England. 2013. [cited 2019
September]. Available from URL :
http://www.nhs.uk/ipgmedia/national/Alzheimer's
14. Brucki S., Ferraz A., et al. Treatment Of Vascular Dementia. Dement
Neuropsychol.Vol 5. Hal: 275-287. 2011
15. Korcyzn AD. What Is New In Vascular Dementia. BMC Medicine.
October 2016.

16