Alif Sirajuddin A_30101900011_SGD 14 LBM 1

Judul: Tingkah laku aneh

laki 23 tahun dibawa ke UGD RSI Sultan Agung karena tingkah laku aneh. Dari anamnesa
psikiatri dokter mendapatkan riwayat bahwa sejak 2 bulan ini pasien sering melamun, lebih
banyak mengurung diri di kamar. Bahkan pasien tahan duduk berjam-jam tanpa bergerak
dan ditemukan katalepsi. Pasien kadang tampak berbicara dan tertawa sendiri. Kalau
ditanya kenapa tertawa sendiri, katanya dia mendengar suara-suara yang lucu. Dari
pemeriksaan fisik dan laboratorium dalam batas normal, tidak ada riwayat kondisi medis
umum, tidak ada riwayat penggunaan NAPZA.
Dokter menentukan pasien tersebut termasuk dalam kelompok gangguan psikotik dengan stressor
masalah pekerjaan dan ditemukan penurunan Global Functional Assessment (GAF).

Step 5

1. Bagaimana patofisiologi dari timbulnya gejala psikotik berdasarkan gejala di scenario

- Defisinisi waham, halusinasi, Ilusi apa aja. Halusinasi dan ilusi termasuk dlm
pemeriksaan apa (diperdalam)
- Defisini gangguan jiwa , psikotik berdasarkan referensi

- Gangguan jiwa adalah suatu sindoma yang secara klinis bermakna dan menimbulkan
disfungsi dalam pola perilaku atau psikologik yang secara klinis bermakna dan secara
khas berkaitan dengan gejala, penderitaan (distress) serta hendaya (impairment)
dalam fungsi psikososial
- Undang-Undang RI No. 18 Tahun 2014, orang dengan gangguan jiwa adalah orang yang
mengalami gangguan pikiran, perilaku, dan perasaan yang termanifestasi dalam
bentuk sekumpulan gejala dan perubahan perilaku yang bermakna, serta dapat
menimbulkan penderitaan dan hambatan dalam menjalankan fungsi orang sebagai
manusia.
- Menurut American Psychiatric Association (1994), gangguan mental adalah gejala atau
pola dari tingkah laku psikologi yang tampak secara klinis yang terjadi pada seseorang
dari berhubungan dengan keadaan distress (gejala yang menyakitkan) atau
ketidakmampuan (gangguan pada satu area atau lebih dari fungsi-fungsi penting)
yang meningkatkan risiko terhadap kematian, nyeri, ketidak mampuan atau kehilangan
kebebasan yang penting dan tidak jarang respon tersebut dapat diterima pada kondisi
tertentu.
- Gangguan psikotik/Psikosis adalah kondisi kejiawaan yang bisa ditandai dengan
adanya gangguan hubungan dengan realita  persepsi, isi pikiri, dan proses pikir.
- Patofisiologi
o Skizofrenia terjadi akibat dari peningkatan aktivitas neurotransmitter dopaminergik.
Peningkatan ini mungkin merupakan akibat dari meningkatnya pelepasan
dopamine, terlalu banyaknya reseptor dopamine, turunnya nilai ambang, atau
hipersentivitas reseptor dopamine, atau kombinasi dari faktor-faktor tersebut.
Masalah di dopamine otak

- Terganggu di jaras di otak, ada 4 jaras

o Mesolimbic = dari VTA (ventral tecmetal area)  ke nucleus accumbens
 Berhubungan dengan reward system = dimana ini biasanya pada
orang yang addictive  terlalu active  jadi over produksi dopamine
 Manifestasinya nanti bisa waham, halusinasi, gangguan proses piker

o Mesocortical  dari VTA ke prefrontal korteks/PFC (dorsolateral PFC, ventromedial

PFC)
 DOPAMIN hipoaktivasi  dopamine rendah  gejala negative
 Bicara sedikit, menarik diri, gangguan kognitif, ndak pengen melakukan
aktivitas
 DLPFC = working memori, dan kognitif
 Ada gangguan memori misal disuruh mengingat benda,
 Fungsi eksekutif = problem solving buruk, perencanaan
 VMPFC = kognitif yang afeksi
 Social kognisi = nggk bisa paham ekspresi orang (nggk paham orang
lagi sedih, kurang empati, kurang afeksi/ekspresi datar)
 o Jaras nigrostriatal = mengatur pergerakan/fungsi motoric, dopamine aktif dan
normal  TAPI DENGAN pemberian obat antisitotoksik akan turunn 
hipodopamin
 Gangguan motoric, Gerakan  ada tiks, khorea

o Jaras tuberoinfundibular = dari hipotalamus ke pituitary glands anterior

 Dopamine normal = gangguan saat antisikotik diberikan  menekan
dopamine menekan prolactin  hipoprolaktin, dan hipo dopamine

Dopamine adalah inhibitory neurotransmitter  bagian pathology dari schizophrenia (abnormalitas

pada mesolimbic dan prefrontal)  Tapi glutamate, GABA, acetylcholine, and serotonin juga
berpengaruh pada schizophrenia.
Dopamine Receptors and Antipsychotic Effects in Schizophrenia
Dopamine receptors  G-protein-coupled receptors (GPCR) di bagi 4
1. D (1),
a. Letak di prefrontal = kadar domapin menurun pada schizo
b. Di parietotemporal = kadar dopamine naik
2. D (2),
a. Peningkatan reseptor D2 dan produksi mRNAnya meningkat di
prefrontal  kadar dopamine ↑, supersensitivitas dopamine ↑ 
sering menyebabkan kegagalan pengobatan
b. Kadar dopamine ↑ reseptor ↑ supersensitivitas Dopamin ↑ 
ditemukan pada pasien schizo
c. Pemblokiran reseptor D2  ↑Glutamat
d. Penurunan reseptor D2 dan reseptor NMDA  menjadi cara
pengobatan baru yang dikembangkan
3. D (3),
4. D (4)-receptors
- Agonis dopamine  bisa karena stressor yang naik/berkepanjangan,
penggunaan obat yang menurunkan kadar dopamine  hiperaktivitas
dopamin
- Kelainan pada glutamate dan dopamine pada prefrontal korteks  menjadi salah satu
penyebab TIMBUL GEJALA POSITIVE pada pasien skizophrenia (sama kayak pertanyaan)
- Aktivitas dopamin diatur oleh GABA dan glutamate  contoh = corticostriatal glutamatergic
pathways berpengaruh pada dopamine terminal jalur corticostriatal
 dopamine ini makin di produksi ↑  makin mensupresi glutamate dan GABA
- reseptor NMDA, reseptor D (1) di korteks prefrontal dan kelebihan reseptor D (2) di area
otak subkortikal  memiliki hubungan saling bertimbal balik dalam meningkatkan aktivitas
dopamine (memungkinkan adanya ketimpangan)
- Disfungsi glutamat di korteks prefrontal dan hipokampus menyebabkan pelepasan dopamin
di striatum  DOPAMIN ↑  Enzim glutamin sintetase (mendegradasi glutamat menjadi
glutamin) di sel glial ↓ pada pasien skizofrenia dan Psikotik
o Memperburuk hiperaktivitas dopamine
- Interaksi antara dopamin di korteks prefrontal dan glutamat di thalamus mediodorsal
mungkin bertanggung jawab atas efek zotepine (zat untuk obat skizofrenia = menurunkan
hiperaktivitas dopamin), yang meningkatkan tingkat ekstraseluler noradrenalin, dopamin,
glutamat, dan GABA. (terjadi bila glutamate ↑ aktivitasnya untuk mengimbangi Dopamin)
- GABA berinteraksi dengan asetilkolin dengan membatasi kontribusi rangsangnya terhadap
interneuron kolinergik.
GIMANA neurobiology of hallucinations??
- Halusinasi adalah salah kaprah/persepsi pada rangsangan internal yang bisa berupa ucapan
internal tubuh (UCAPAN Internal ini dianggap sebagai rangsangan eksternal/jadi terpersepsi
di OTAK)  menjadi salah satu tanda skizo.  tetapi halusinasi juga bisa terjadi pada orang
yang sehat  lesi umumnya ditemukan di jalur otak dari modalitas sensorik (misalnya,
pendengaran, visual, somatik)
- pasien dengan halusinasi (yaitu, hilangnya rasa batas antara diri dan orang lain) tidak
membedakan antara 2 jenis rangsangan.
- untuk halusinasi pendengaran  aktivitas ↑ di korteks pendengaran primer dan/atau
sekunder di girus temporal superior dan konektivitas yang berubah dengan area pemrosesan
bahasa di korteks frontal inferior  seolah terjadi perubahan sirkuit dimana persepsi
terjadi duluan sebelum input stimulus
- Dan kenapa terjadi perubahan sirkuit saraf/pola pemprosesan masih belum bisa dijawab
secara pasti
- Aktivitas osilatory ini biasanya dibatasi oleh input sensorik dan juga oleh mekanisme atensi
prefrontal dan limbik.  pada pasien halusinasi auditory terdapat gangguan modulasi
aktivitas gamma thalamocortical oleh input sensorik eksternal, yang memungkinkan
mekanisme atensi memainkan peran yang lebih besar tanpa adanya input sensorik

Stressor/ kondisi stress yang berlebih dapat menjadi faktor predisposisi terhadap pelepasan input
sensorik dari aktivitas talamokortikal dan aktivasi patologis sirkuit talamokortikal melalui mekanisme
atensi.  menyebabkan halusinasi

Summary of imaging studies of the dopamine and glutamate systems in schizophrenia

Manifestasinya

Gejala positive : gejala yang heboh

 - Gangguan asosiasi pikiran (inkoherensi)
- Waham
- Halusinasi
- Gangguan perasaan (tidak sesuai situasi)
- Perilaku aneh dan disorganized

Gejala negative :

 Gangguan perasaan (afek tumpul, respon emosi minimal)

 Gangguan hubungan social (menarik diri, apatis, dan pasif)
 Gangguan proses piker (lambat, terlambat)
 Isi pikir yang stereotip dan tidak ada inisiatif
 Perilaku yang sangat terbatas dan cenderung menyendiri (abulia)
 Source : buku panduan praktik penggunaan klinis obat psikotropik

Tambahan

- Persepsi
o Halusinasi (nggk ada bendanya tapi terasa ada)
 Audditorik = denger suara tapi ndak ada orangnya, suaranya seperti apa ?,
apa yang diobrolin kalo ngobrol, berapa orang ??
 Kenapa ?? karena terkait hal-hal berbahaya  untuk bunuh diri dan
Tindakan kekerasan
 Visual = ada bayangan hitam, bayangan orang, bayangan seperti apa,
 Olfaktori = nyium bau tapi ndak ada baunya
 Taktil = kayak diiket diangkat
 Gustatorik = ya ada rasa pahit, manis padahal ndak nyicipin apapun
o Ilusi (ada bendanya tapi yang dilihat lain) = liat laptop kayak liat setan
o Derealisasi (merasa kayak lingkungan aneh, kayak bingung ini dimana)
o Depersonalisasi (kayak saya siapa, kenapa)

*paling sering halusinasi*

- PROSES PIKIR
o Koheren = baik dan nyambung
o Inkoheren = nggk nyambung banget
o Asosiasi longgar = awalnya nyambung akhir akhir jadi nggk nyambung
o Flight of ideas = lompat-lompat agak nyambung
o Blocking = diajak ngobrol tiba tiba berhenti
o Sirkumstansial = muter muter ujungnya nyambung. Ditanya A dijawab BCDE
akhirnya A
o Tangensial = ditanya A tiba-tiba jawab, jawabanya KLHMEN
o Neologisme = menggunakan kata baru yang aneh
o Perseverasi = satu jawaban untuk pertanyaan yang berbeda. Makan ? baik minum ?
baik
o Vergiberasi = blm ditanya jawabanya multiple baik, baik, baik

- ISI pikir
o Waham = dia yakin bahwa ada
 Kejar = seperti mau dijahatin, ada yang ngejar
  Rujukan = serasa di bicarakan
 Kebesaran = terkenal, merasa hebat
 Bizarre = aneh, misal ngerasa ada chip diotaknya
 Somatic = ngerasa kalau sakit perut ada kucing, hidung bengkok terus
 Kendali = pikiran dikendalikan orang
 Nihilistik = saya nggk oke, nggk berharga, saya siapa
 Erotomania = artis korea suka sama dia, Jokowi cinta dia
o Ide cukup = ide itu perasaan  JADI BAIK tanpa waham
o Preokupasi = mikirin anaknya terus misal karena sakit
o Obsesi
o Komplusi

Source :

Ankit Jain; Paroma Mitra. 2021.Catatonic Schizophrenia.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK563222/

Krishna R. Patel, PharmD, RPh, Jessica Cherian. 2014. Schizophrenia: Overview and Treatment
Options. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4159061/

Patricia Boksa.2009.the neurobiology of hallucinations https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19568476/

Robert A. McCutcheon. 2020. Dopamine and glutamate in schizophrenia: biology, symptoms and
treatment https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6953551/
Ralf Brisch, Arthur Saniotis, Rainer Wolf.2014. The Role of Dopamine in Schizophrenia from a
Neurobiological and Evolutionary Perspective: Old Fashioned, but Still in Vogue.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4032934/

Pregnenolone rescues schizophrenia-like behavior in dopamine transporter knockout mice.

Wong P, Chang CC, Marx CE, Caron MG, Wetsel WC, Zhang X PLoS One. 2012; 7(12):e51455.

The potential role of dopamine D₃ receptor neurotransmission in cognition. Nakajima S, Gerretsen P,

Takeuchi H, Caravaggio F, Chow T, Le Foll B, Mulsant B, Pollock B, Graff-Guerrero A
Eur Neuropsychopharmacol. 2013 Aug; 23(8):799-813.

2. Bagaimana klasifikasi gangguan jiwa (yg termasuk dalam gangguan psikotik)

Gangguan jiwa adalah suatu sindoma yang secara klinis bermakna dan menimbulkan disfungsi
dalam pola perilaku atau psikologik yang secara klinis bermakna dan secara khas berkaitan dengan
gejala, penderitaan (distress) serta hendaya (impairment) dalam fungsi psikososial

Undang-Undang RI No. 18 Tahun 2014, orang dengan gangguan jiwa adalah orang yang mengalami
gangguan pikiran, perilaku, dan perasaan yang termanifestasi dalam bentuk sekumpulan gejala dan
perubahan perilaku yang bermakna, serta dapat menimbulkan penderitaan dan hambatan dalam
menjalankan fungsi orang sebagai manusia.

Menurut American Psychiatric Association (1994), gangguan mental adalah gejala atau pola dari
tingkah laku psikologi yang tampak secara klinis yang terjadi pada seseorang dari berhubungan
dengan keadaan distress (gejala yang menyakitkan) atau ketidakmampuan (gangguan pada satu
area atau lebih dari fungsi-fungsi penting) yang meningkatkan risiko terhadap kematian, nyeri,
ketidak mampuan atau kehilangan kebebasan yang penting dan tidak jarang respon tersebut dapat
diterima pada kondisi tertentu.

menurut PPDGJ III

• berdasarkan pada sistem hierarki  penyakit yang tercantum paling atas mempunyai
hierarki tertinggi, dan mencakup yang lebih kecil.

• bahwa penyakit yang diatas mempunyai kecenderungan lebih berat dan mengancam jiwa.

Source
PEDOMAN Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesi III

3. Mengapa pasien tingkah laku aneh , tampak bicara dan tertawa sendiri?
- Knp ada peningkatan dopamine? >Peningkatan dopamine krn overstimulasi dan
overstimulasi krn apa?
- Bagian otak mana ketika pasien mengalami halusinasi
 - Masalah di dopamine otak
o Mesolimbic = dari VTA (ventral tecmetal area)  ke nucleus accumbens
 Berhubungan dengan reward system = dimana ini biasanya pada
orang yang addictive  terlalu active  jadi over produksi dopamine
 Manifestasinya nanti bisa waham, halusinasi, gangguan proses pikir

Dopamine adalah inhibitory neurotransmitter  bagian pathology dari schizophrenia (abnormalitas

pada mesolimbic dan prefrontal)  Tapi glutamate, GABA, acetylcholine, and serotonin juga
berpengaruh pada schizophrenia.

Dopamine Receptors and Antipsychotic Effects in Schizophrenia

Dopamine receptors  G-protein-coupled receptors (GPCR) di bagi 4
1. D (1),
a. Letak di prefrontal = kadar domapin menurun pada schizo
b. Di parietotemporal = kadar dopamine naik
2. D (2),
a. Peningkatan reseptor D2 dan produksi mRNAnya meningkat di
prefrontal  kadar dopamine ↑, supersensitivitas dopamine ↑ 
sering menyebabkan kegagalan pengobatan
b. Kadar dopamine ↑ reseptor ↑ supersensitivitas Dopamin ↑ 
ditemukan pada pasien schizo
c. Pemblokiran reseptor D2  ↑Glutamat
d. Penurunan reseptor D2 dan reseptor NMDA  menjadi cara
pengobatan baru yang dikembangkan
3. D (3),
4. D (4)-receptors
- Agonis dopamine  bisa karena stressor yang naik/berkepanjangan,
penggunaan obat yang menurunkan kadar dopamine  hiperaktivitas
dopamin
 - Kelainan pada glutamate dan dopamine pada prefrontal korteks  menjadi salah satu
penyebab TIMBUL GEJALA POSITIVE pada pasien skizophrenia (sama kayak pertanyaan)
- Aktivitas dopamin diatur oleh GABA dan glutamate  contoh = corticostriatal glutamatergic
pathways berpengaruh pada dopamine terminal jalur corticostriatal
 dopamine ini makin di produksi ↑  makin mensupresi glutamate dan GABA
- reseptor NMDA, reseptor D (1) di korteks prefrontal dan kelebihan reseptor D (2) di area
otak subkortikal  memiliki hubungan saling bertimbal balik dalam meningkatkan aktivitas
dopamine (memungkinkan adanya ketimpangan)
- Disfungsi glutamat di korteks prefrontal dan hipokampus menyebabkan pelepasan dopamin
di striatum  DOPAMIN ↑  Enzim glutamin sintetase (mendegradasi glutamat menjadi
glutamin) di sel glial ↓ pada pasien skizofrenia dan Psikotik
o Memperburuk hiperaktivitas dopamine
- Interaksi antara dopamin di korteks prefrontal dan glutamat di thalamus mediodorsal
mungkin bertanggung jawab atas efek zotepine (zat untuk obat skizofrenia = menurunkan
hiperaktivitas dopamin), yang meningkatkan tingkat ekstraseluler noradrenalin, dopamin,
glutamat, dan GABA. (terjadi bila glutamate ↑ aktivitasnya untuk mengimbangi Dopamin)
- GABA berinteraksi dengan asetilkolin dengan membatasi kontribusi rangsangnya terhadap
interneuron kolinergik.

Summary of imaging studies of the dopamine and glutamate systems in schizophrenia

GIMANA neurobiology of hallucinations??

- Halusinasi adalah salah kaprah/persepsi pada rangsangan internal yang bisa berupa ucapan
internal tubuh (UCAPAN Internal ini dianggap sebagai rangsangan eksternal/jadi terpersepsi
di OTAK)  menjadi salah satu tanda skizo.  tetapi halusinasi juga bisa terjadi pada orang
 yang sehat  lesi umumnya ditemukan di jalur otak dari modalitas sensorik (misalnya,
pendengaran, visual, somatik)
- pasien dengan halusinasi (yaitu, hilangnya rasa batas antara diri dan orang lain) tidak
membedakan antara 2 jenis rangsangan.
- untuk halusinasi pendengaran  aktivitas ↑ di korteks pendengaran primer dan/atau
sekunder di girus temporal superior dan konektivitas yang berubah dengan area pemrosesan
bahasa di korteks frontal inferior  seolah terjadi perubahan sirkuit dimana persepsi
terjadi duluan sebelum input stimulus
- Dan kenapa terjadi perubahan sirkuit saraf/pola pemprosesan masih belum bisa dijawab
secara pasti
- Aktivitas osilatory ini biasanya dibatasi oleh input sensorik dan juga oleh mekanisme atensi
prefrontal dan limbik.  pada pasien halusinasi auditory terdapat gangguan modulasi
aktivitas gamma thalamocortical oleh input sensorik eksternal, yang memungkinkan
mekanisme atensi memainkan peran yang lebih besar tanpa adanya input sensorik
- Stressor/ kondisi stress yang berlebih dapat menjadi faktor predisposisi terhadap pelepasan
input sensorik dari aktivitas talamokortikal dan aktivasi patologis sirkuit talamokortikal
melalui mekanisme atensi.  menyebabkan halusinasi

Source :

Patricia Boksa.2009.the neurobiology of hallucinations https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19568476/

Robert A. McCutcheon. 2020. Dopamine and glutamate in schizophrenia: biology, symptoms and
treatment https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6953551/
Ralf Brisch, Arthur Saniotis, Rainer Wolf.2014. The Role of Dopamine in Schizophrenia from a
Neurobiological and Evolutionary Perspective: Old Fashioned, but Still in Vogue.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4032934/

The potential role of dopamine D₃ receptor neurotransmission in cognition. Nakajima S, Gerretsen P,

Takeuchi H, Caravaggio F, Chow T, Le Foll B, Mulsant B, Pollock B, Graff-Guerrero A
Eur Neuropsychopharmacol. 2013 Aug; 23(8):799-813.

4. Mengapa sejak 2 bulan pasien melamun dan mengurung diri dikamar?

Gangguan salah satunya terjadinya di jaras mesocortical
 a. Mesocortical  dari VTA ke prefrontal korteks/PFC (dorsolateral PFC, ventromedial
PFC)  memiliki mekanisme berbalik dari yang mesolimbic  ada hubungan
dengan glutamate, jadi kayak mis untuk sircuit sarafnya
i. DOPAMIN hipoaktivasi  dopamine rendah  gejala negative
 Terjadi salah satu ketimpangan dimana area ini justru rendah
dopaminya
 Dikarenakan reseptor D1 menjadi dikit, walaupun D2 naik.
 reseptor NMDA, reseptor D (1) di korteks prefrontal dan kelebihan
reseptor D (2) di area otak subkortikal  memiliki hubungan saling
bertimbal balik dalam meningkatkan aktivitas dopamine
(memungkinkan adanya ketimpangan)
o ketimpangan ini dikarenakan ada jaras yang lebih dominan
dalam aktivitas DOPAMINYA
ii. Bicara sedikit, menarik diri, gangguan kognitif, ndak pengen melakukan
aktivitas

Berdasarkan tujuanya =

i. DLPFC = working memori, dan kognitif

1. Ada gangguan memori misal disuruh mengingat benda,
2. Fungsi eksekutif = problem solving buruk, perencanaan
ii. VMPFC = kognitif yang afeksi
1. Social kognisi = nggk bisa paham ekspresi orang (nggk paham orang
lagi sedih, kurang empati, kurang afeksi/ekspresi datar)

Source :

Robert A. McCutcheon. 2020. Dopamine and glutamate in schizophrenia: biology, symptoms and
treatment https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6953551/

5. Mengapa pada pasien ditemukan katalepsi dan duduk berjam-jam tanpa bergerak?

- Yang bertanggung jawab salah satunya Jaras nigrostriatal = mengatur

pergerakan/fungsi motoric  dipengaruhi juga kadar dopamine di mesolimbik
- Dopamin memiliki dampak dan dapat menyebab imobilitas dan pingsan, dan studi
awal meneliti peran dopamin dalam katatonik/katalepsi.
- Neurotransmitter paling berhubungan dengan  katatonik ataupun katalepsi 
GABA (gamma-amino-butyric acid)  penurunan aktivitas GABAnergik menjadi
 factor utama  pada pasien psikotik dapat terlihat di left sensorimotor cortex dengan
positron emission tomography (PET) imaging
- Untuk pilihan terapi bisa gunakan obat GABAergic  ↑ aktivitas GABA
Pada SKIZOFRENIA???

- Aktivitas dopamin diatur oleh GABA dan glutamate  contoh = corticostriatal glutamatergic
pathways berpengaruh pada dopamine terminal jalur corticostriatal.
- Pada aksi dari dopamine ini makin di produksi tinggi  makin mensupresi AKTIVITAS
glutamate dan GABA

Source:
Lauer M, Schirrmeister H, Gerhard A, Ellitok E, Beckmann H, Reske SN, Stöber G. Disturbed neural
circuits in a subtype of chronic catatonic schizophrenia demonstrated by F-18-FDG-PET and F-18-
DOPA-PET.  J Neural Transm (Vienna).  2001;108(6):661-70.
Sienaert P, Dhossche DM, Vancampfort D, De Hert M, Gazdag G. A clinical review of the treatment of
catatonia.  Front Psychiatry.  2014;5 :181

6. Bagaimana cara mendiagnosis pd pasien yg memiliki gangguan jiwa?

Tujuan dari diagnosis Multiaksial adalah sebagai berikut (Nasrun, 2000).
1) Mencakup informasi yang komprehensif (gangguan jiwa, kondisi fisik umum, masalah
psikososial dan lingkungan, taraf fungsi secara global), sehingga dapat membantu
dalam:
a. perencanaan terapi, dan
b. meramalkan “outcome” atau prognosis.
2) Format yang “mudah” dan “sistematik”, sehingga dapat membantu dalam:
a. menata dan mengkomunikasikan informasi klinis;
b. menangkap kompleksitas situasi klinis; dan
c. Menggambarkan heterogenitas individual dengan diagnosis klinis yang sama.
3) Memacu penggunaan “Model bio-psiko-sosial” dalam klinis, pendidikan, dan penelitian.

Garis besar terdiri dari 5 aksis, yaitu sebagai berikut.

1) Aksis I: Gangguan klinis. Termasuk Kondisi lainnya yang dapat merupakan fokus
perhatian klinis.
2) Aksis II: Gangguan kepribadian. Termasuk retardasi mental.
3) Aksis III: Kondisi medis umum atau gangguan fifik yang berhubungan dengan gangguan
mental.
4) Aksis IV: Problem psikososial dan lingkungan, biasanya setahun sebelumnya, seperti
tidak punya pekerjaan, perceraian, problem keuangan, korban penelantaran anak, dan
yang lainnya.
5) Aksis V: Penilaian fungsi secara global (GAF, Global Assesment of Functional Scale) yang
merupakan pengukuran fungsi umum (kisaran skala 1 sampai 100), dan digunakam
dalam melaksanakan penatalaksanaan serta meramalkan hasil.

Selanjutnya akan diuraikan mengenai penggolongan

 a. AKSIS I
F00 – F09 Gangguan Mental Organik dan Simtomatik
F10 - F19 Gangguan Mental dan Perilaku akibat zat psikoaktif
F20 – F29 Skizofrenia, Gangguan skizotipal dan gangguan waham
F30 – F39 Gangguan suasana perasaan (afektif/mood)
F40 – F49 Gangguan neurotik, gangguan somatoform dan gangguan terkait stress
F50 – F59 Sindrom perilaku karena gangguan fisiologis/fisik
F62 – F68 Perubahan Kepribadian karena non organik, gangguan impuls, gangguan seks
F80 – F89 Gangguan Perkembangan Psikologis
F90 – F98 Gangguan perilaku dan emosional onset kanak-remaja
F99 Gangguan Jiwa YTT
b. AKSIS II
F60 Gangguan Kepribadian khas
F60.0 Gangguan Kepribadian Paranoid
F60.1 Gangguan Kepribadian schizoid
F60.2 Gangguan Kepribadian dissosial
F60.3 Gangguan Kepribadian emosional tak stabil
F60.4 Gangguan Kepribadian histrionik
F60.5 Gangguan Kepribadian anankastik
F60.6 Gangguan Kepribadian cemas (menghindar)
F60.7 Gangguan Kepribadian dependen
F60.8 Gangguan Kepribadian khas lainnya
F60.9 Gangguan Kepribadian YTT
F61 Gangguan Kepribadian Campuran dan lainnya
F61.0 Gangguan Kepribadian Campuran
F61.1 Perubahan Kepribadian yang bermasalah
Gambaran Kepribadian Maladaptif
Mekanisme Defensi Maladaptif
F70 – F79 Retardasi Mental
c. AKSIS III
Bab I A00 – B99 Penyakit infeksi dan parasit tertentu
Bab II C00 – D48 Neoplasma
Bab IV E00 – G90 Penyakit endokrin, Nutrisi, & metabolik
Bab VI G00 – G99 Penyakit susunan syaraf
Bab VII H00 – H59 Penyakit Mata dan adneksa
Bab VIII H60 – H95 Penyakit telinga dan Prosesus Mastoid
Bab IX I00 – I99 Penyakit sistem sirkulasi
Bab X J00 – J99 Penyakit sistem Pernafasan
Bab XI K00 – K93 Penyakit sistem Pencernaan
Bab XII L00 – L99 Penyakit kulit dan jaringan subkutan
Bab XIII M00 – M99 Penyakit sistem musculoskeletal dan Jaringan ikat
Bab XIV N00 – N99 Penyakit sistem genito-urinaria
Bab XV O00 – O99 Kehamilan, kelahiran anak dan masa Nifas
Bab XVII Q00 – Q99 Malformasi Kongenital, Deformasi, dan Kelainan Kromosom
Bab XVIII R00 – R99 Gejala, tanda dan temuan klinis-lab.
Bab XIX S00 – T98 Cedera, keracunan dan akibat kausa eksternal
Bab XX V01 – V98 Kausa eksternal dari Morbiditas dan mortalitas
Bab XXI Z00 – Z99 Faktor status kesehatan dan Pelayanan kesehatan
 Bab XXII U00 – U99 Kode untuk tujuan khusus
d. AKSIS IV
Masalah dengan “Primary support group” (keluarga)
Masalah berkaitan dengan lingkungan sosial
Masalah Pendidikan
Masalah Pekerjaan
Masalah Perumahan
Masalah Ekonomi
Masalah Akses ke Pelayanan Kesehatan
Masalah Berkaitan interaksi dengan hukum/kriminal
Masalah Psikososial dan Lingkungan lain

e. AKSIS V
Global Assessment Of Functioning (GAF) Scale
100 – 91 Gejala tidak ada, berfungsi maksimal, tidak ada masalah yang tak tertanggulangi.
90 – 81 Gejala minimal, berfungsi baik, cukup puas, tidak lebih dari masalah harian yang
Biasa
80 – 71 Gejala sementara dan dapat diatasi, disabilitas ringan dalam sosial, pekerjaan,
sekolah dan lain-lain.
70 – 61 Beberapa gejala ringan dan menetap, disabilitas ringan dalam fungsi, secara umum
masih baik.
60 – 51 Gejala sedang (moderate), disabilitas sedang.
50 – 41 Gejala berat (serious), disabilitas berat.
40 – 31 Beberapa disabilitas dalam hubungan dengan realita dan komunikasi, disabilitas
berat dalam beberapa fungsi.
30 – 21 Disabilitas berat dalam komunikasi dan daya nilai, tidak mampu berfungsi hampir
semua bidang.
20 – 11 Bahaya mencederai diri/orang lain, disabilitas sangat berat dalam komunikasi dan
mengurus diri.
10 – 01 Seperti kelompok 20 - 11 => persisten dan lebih serius.
0 Informasi tidak adekuat.

Source :
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.2018. RMIK:Klasifikasi dan Kodefikasi Penyakit
dan Masalah terkait III (Gangguan Jiwa dan perilaku). BAB 1.
7. Apa yg dimaksud GAF dan bagaimana penilainnya?
 The Global Assessment of Functioning (GAF) skala yang digunakan oleh
mental health professionals untuk mengevaluasi individu secara
psychological, social, and occupational functioning.
 GAF scores = membantu dalam menentukan intervensi dan perawatan
pasien secara tepat.
 World Health Organization Disability Assessment Schedule 2 (WHODAS 2.0)
direkomendaasikan untuk di gunakan pada DSM V

- Dengan skor yang lebih rendah mengindikasikan adanya kondisi parah dan memiliki
gangguan fungsi kehidupan sehari hari yang sulit.
- with scores on the lower end indicating that the individual is having severe
difficulty with daily activities and functions and may be a danger to themselves or
others, and higher scores representing an individual with minimal difficulty in daily
functions.
SOURCE:
 - WHO Disability Assessment Schedule 2.0 (WHODAS 2.0). WHO.2012

8. Apa yg dimaksud stressor dan hubungannya dgn gejala pasien di scenario?

WHO (2003) STRES  reaksi/respons tubuh terhadap stresor psikososial (tekanan
mental/beban kehidupan)  stimulus dengan intensitas berlebihan yang tidak
disukai berupa respons fisiologis, perilaku, dan subjektif terhadap stres;
SUMBER STRES  semua kondisi stimulasi yang berbahaya dan menghasilkan reaksi stress
 berpotensi konflik
Konflik timbul karena tidak bisa memilih antara dua atau lebih macam-macam keinginan,
kebutuhan atau tujuan.  pokoknya based on kebutuhan
Ada 3 jenis konflik, yaitu:
1) Approach-approach conflict, terjadi apabila individu harus memilih satu diantara dua
alternatif yang sama-sama disukai,
2) Avoidance-avoidance conflict, terjadi bila individu dihadapkan pada dua pilihan yang
sama-sama tidak disenangi, misalnya wanita muda yang hamil diluar pernikahan, di satu
sisi ia tidak ingin aborsi tapi disisi lain ia belum mampu secara mental dan finansial
untuk membesarkan anaknya nanti. Konflik jenis ini lebih sulit diputuskan dan
memerlukan lebih banyak tenaga dan waktu untuk menyelesaikannya karena masing-
masing alternatif memiliki konsekuensi yang tidak menyenangkan
3) Approach-avoidance conflict, merupakan situasi dimana individu merasa tertarik
sekaligus tidak menyukai atau ingin menghindar dari seseorang atau suatu objek yang
sama,

Hubungan dengan scenario adalah stress menjadi factor resiko yang bisa menimbulkan dari
gejala klinis pada pasien di scenario. Semakin intens, semakin lama durasinya maka akan
makin memperburuk prognosis.

Source:

sadock BJ, virginia A sadock. Buku Ajar Psikiatri klinis Kaplan & sadock edisi 2. Jakarta: EGC.2014

Neil Schneiderman, Gail Ironson, and Scott D. Siegel. 2004. STRESS AND HEALTH: Psychological,
Behavioral, and Biological Determinants

9. Apa hubungan penurunan GAF dgn penyakit yg dialami pasien?

Dijelaskan pada nomer 7 dan semakin turunya GAF score menandakan adanya keseriusan
dan keparahan pada level gejala yang diderita pasien.
10. Apa pemeriksan fisik dan penunjang yg harus dilakukan pd pasien yg ada di scenario?
Px yang diutamakan adalah penilaian status mental

PEMERIKSAAN STATUS MENTAL

- Melihat psikopatologi yang muncul dan status mental

Secara garis besar=
1. Deskripsi Umum
a. Penamplan
b. Perilaku dan aktivitas psikomotor
c. Sikap terhadap pemeriksa
2. Mood dan Afek
 a. Mood
b. Afek
3. Pembicaraan
4. Persepsi
5. Pikiran
a. Proses dan bentuk piker
b. Isi piker
6. Sensorium dan kognisi
a. Kesadaran
b. Orientasi dan daya ingat
c. Konsentrasi dan perhatian
d. Kemampuan membaca dan menulis
e. Kemampuan memutuskan
7. Pengendalian Impuls
8. Daya Ingat dan tilikan
9. Taraf dapat dipercaya

- Gejala psikotik belum tentu skizofern  liat dari kesadaranya

- Penampilan gimana berantakan ndak
- Psikomotor  tenang, atau gelisah

Kesadaran

LIAT GCS  kalo kesadaran turun ini jadi prioritas daripada psikotik

ORIENTASI

Tempat, waktu, ruang

Atensi

Adekuat atau tidak, mudah terditraksi (di ajak ngobrol malah liat yang lain-lain), hypervigilance
(terlalu waspada)  sering episodic

Cek suruh inget 3 nama benda, atau berhitung, atau suruh mengeja kata

Penampilan

Laki/pr  sesuai  tampak lebih tua atau tidak  pakaian, rapih, penampilan

Berantakan, bau

Sikap

Cooperative/ tidak ??  tidak bisa ke skizo

Psikomotor

Tenang/gelisah/perilaku halusinatorik (tampak ngomong sendiri, senyum sendiri)/agitasi (perilaku

motoric yang berlebihan dan tidak bertujuan)/ ekopraksia (ngikutin Gerakan pemeriksa) /
menerisme (membentuk posisi tertentu dan konsisten)/ katatonik (Gerakan unik tertentu dan aneh,
dan digerakan jadi kaku)/negativism (menolak apa yang diperintahkan/yang diminta)/mutisme (tidak
mau berbicara)
 BICARA

Spontan (langsung jawab saat ditanya)/tidak spontan (misal loading dulu beberapa detik baru
jawab), volume, artikulasi

Mood

- Suasana perasaan yang menetap yang terus menerus

o Eutim = kabarnya baik, baik baik aja, stabil dan normal
o Hipertim = euphoria, mood meningkat terus menerus
o Hipotim = sedih terus, mood menurun terus
o Disforik = nggk nyaman, misal pasien yg baru pindah ruangan
o Cemas
o Iriteble = gampang tersinggung
o Mood kosong = udah resisten dan gejala negative mendominasi, datar, kayak gini
terus
o Labil naik turun
o Aleksitimia = sampe tidak merasakan moodnya, misal depresi karen tidak bisa
merasakan moodnya
AFEK = ekspresi atau tampak dari ekspresinya
o SERASI dan luas = baik dan sesuai waktunya sedih ya sedih, seneng ya seneng
o Tidak serasi = moodnya seneg, tapi ekspresinya sedih
o Terbatas = yang masih bisa senyum
o Tumpul = lebih kurang ekspresif  plaing dikit kadang gerak dikit
o Datar = tidak ada senyum sama sekali, datar  pada pasien pasien yang kronis
Persepsi
o Baik ndak ada halusinasi
o Halusinasi (nggk ada bendanya tapi terasa ada)
 Audditorik = denger suara tapi ndak ada orangnya, suaranya seperti apa ?,
apa yang diobrolin kalo ngobrol, berapa orang ??
 Kenapa ?? karena terkait hal-hal berbahaya  untuk bunuh diri dan
Tindakan kekerasan
 Visual = ada bayangan hitam, bayangan orang, bayangan seperti apa,
 Olfaktori = nyium bau tapi ndak ada baunya
 Taktil = kayak diiket diangkat
 Gustatorik = ya ada rasa pahit, manis padahal ndak nyicipin apapun
 Haptic = serasa dipegang tapi berkonotasi seksual
o Ilusi (ada bendanya tapi yang dilihat lain) = liat laptop kayak liat setan
o Derealisasi (merasa kayak lingkungan aneh, kayak bingung ini dimana)
o Depersonalisasi (kayak saya siapa, kenapa)

*paling sering halusinasi*

PROSES PIKIR
o Koheren = baik dan nyambung
o Inkoheren = nggk nyambung banget. Kumpulan kata tapi nggk mudeng kitanya.
o Asosiasi longgar = awalnya nyambung akhir akhir jadi nggk nyambung
o Flight of ideas = lompat-lompat agak nyambung
o Blocking = diajak ngobrol tiba tiba berhenti
 o Sirkumstansial = muter muter ujungnya nyambung. Ditanya A dijawab BCDE
akhirnya A
o Tangensial = ditanya A tiba-tiba jawab, jawabanya KLHMEN
o Neologisme = menggunakan kata baru yang aneh
o Perseverasi = satu jawaban untuk pertanyaan yang berbeda. Makan ? baik minum ?
baik
o Vergiberasi = blm ditanya jawabanya multiple baik, baik, baik
o Retardasi = pelan dan sedikit ngomong
ISI PIKIR
o Delusi/Waham = dia yakin bahwa ada
 Kejar = seperti mau dijahatin, ada yang ngejar  kepercayaan bahwa ingin
sekitar membuntuti tapi nggk realistik
 Rujukan = serasa di bicarakan  timbul setelah melihat peristiwa dan
menghubungka dengan dia,
 Kebesaran = terkenal, merasa hebat
 Bizarre = aneh, misal ngerasa ada chip diotaknya
 Somatic = ngerasa kalau sakit perut ada kucing, hidung bengkok terus
 Kendali = pikiran dikendalikan orang
 Nihilistik = saya nggk oke, nggk berharga, saya siapa
 Erotomania = artis korea suka sama dia, Jokowi cinta dia
o Ide cukup = ide itu perasaan  JADI BAIK tanpa waham
o Preokupasi = mikirin anaknya terus misal karena sakit
o Obsesi
o Komplusi

Daya nilai realita

- Terganggu/ baik  ada waham ndak ??

- Delustik = tidak realistis

Pengendalian impuls  mengontrol diri bisa ndak ??

- Kalau ndak ya terganggu/ kalau ndak ya baik

Tilikan  kemampuan menolak (6 makin baik menyangakal makin baik)

- 1 = menyangkal ngotot
- 2 = ambivalensi (menyangkal tapi ndak berontak ngotot)
- 3 = tahu sakit tapi menyalahkan factor eksternal
- 4 = tahu sakit tapi penyebabnya ndak tahu
- 5 = tahu sakit tapi tidak menerapkan
- 6 = memahami dan mencari pengobatan

Daya ingat

- Jangka segera, pendek, sedang, Panjang

Judgement = untuk keputusan

- Misal nemu dopmpet di jala apakah dia kembalikan atau ndak

Kemampuan intelegensia = IQ, retardasi mental

 Px penunjangnya adalah cek darah rutin, dan GDS

Source:

Elvira SD, Gitayanti H. Buku Ajar Psikiatri FKUI edisi Ke dua. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2014

sadock BJ, virginia A sadock. Buku Ajar Psikiatri klinis Kaplan & sadock edisi 2. Jakarta: EGC.2014

11. Apa saja faktor resiko berdasarkan penyakit yg dialami berdasarkan scenario?

SOSIAL PSIKOLOGIS Genetik

Dukungan keluarga, teman, Pola asuh Ketidakseimbangan
pasangan Neurotransmitter:
- Dopamin
Tingkat Pendidikan, social Kepribadian
- Serotonin
ekonomi, pekerjaan
- GABA
Budaya Kemampuan Adaptasi, - GLUTAMAT
Lingkungan Stressor dan kemampuan
koping
- Paling utama adalah genetic = 10%-25%  berasal dari orang tua, pada orang tua dengan
spektrum skizofrenia (skizo afektive, spektrum autis, bipolar, depresi) juga berpotensi
memiliki anak skizofrenia
o Ketidak seimbangan neurotransmitter  utamanya dari hiperdopamin
- Pencetus relaps misal pada stressor = karena diputus pacar, depresi, ada keluarga yang
meninggal.
- Budaya misal batak yang lebih strik/keras = menjadi factor pencetus

Faktor Resiko

Banyak pasien usia muda (LK = 15-25 thn, PR = 25-35 thn)

Riwayat Keluarga dengan skizofrenia, bipolar, depresi, dan spektrum autism
Masalah dan komplikasi prenatal dan perinatal
Lingkungan perkotaan >> dari desa
Minoritas, dan diskriminasi
- Kalo bukan usia muda dan pertama kali biasanya gangguan organic,
- Lingkungan perkotaan sering skizofrenia  karena stressor berlebih

Prognosis skizofrenia dan gangguan psikotik:

PROGNOSIS BAIK PROGNOSIS BURUK

Awitan lambat Awitan usia muda
Factor presipitasi jelas Tidak ada factor presipitasi
Awitan akut Awitan insidus
Riwyat social, seksual, pekerjaan premorbid Riwayat social, seksual, pekerjaan &
baik premorbid buruk
Gejala gangguan mood (gangguan depresif) Perilaku autistic/menarik diri
Menikah Lajang, cerai
Riwayat keluarga dengan gangguan mood Riwayat keluarga skizofrenia
System pendukung baik System pendukung buruk
 Diikuti dominan gejala positif Gejala negative
Tanda dan gejala neurologis
Riwayat trauma perinatal
Tanpa remisi dalam 3 tahun
Relaps berulang kali
Riwayat melakukan Tindakan penyerangan

Source =

sadock BJ, virginia A sadock. Buku Ajar Psikiatri klinis Kaplan & sadock edisi 2. Jakarta: EGC.2014

Perhimpunan dokter spesialis jiwa. Konsensus penatalaksanaan gangguan skizofrenia. Jakarta:2011

12. Apa dx dan dd berdasarkan scenario diatas?

Dx SKIZOFRENIA KATATONIK
DD

Skizofrenia/gangguan Skizoefektif tipe Bipolar episode kini Bipolar episode

psikotik akut (F2) Depresi (F2) manik dengan ciri kini depreso dengan
psikotik (F3) ciri psikotik (F3)

Halusinasi = kiri Pernah episode Pernah episode

manik min. 1 manik min. 1
WAHAM = kiri Mood depresi Mood depresi
Gangguan proses piker = kiri Sulit konsentrasi, Sulit konsentrasi,
bicara lambat bicara lambat
Gangguan afek = kiri Energi ↓ Energi ↓
Penarikan Diri = kiri Banyak tidur Banyak tidur
Mood depresi Hilang minat
Sulit konsentrasi,
bicara lambat
Energi ↓
Banyak tidur
Hilang minat
Psikotik akut < 1 bulan Gejala mood hilang Gejala psikotik hilang duluan
Skizofrenia >1 bulan duluan Fungsi lebih baik
Prognosis lebih baik
 Untuk psikotik akut  adalah kriteria waktu karena gelaja hamper sama  mulai dari
1- 30 hari, dan gejala + dominan
 Skizoafektif  skizofenia dan ada gejala afektif manik atau depresi  intinya gejala
mood dan skizo menonjol, skizo lebih menonojol dan berlangsung waktu depresi hilang
duluan
 *hirarki F3 dari F2 itu secara prognosis lebih karena lebih menurun*

Source :

Perhimpunan dokter spesialis jiwa. Konsensus penatalaksanaan gangguan skizofrenia. Jakarta:2011

 13. Bagaimana tatalaksana berdasarkan scenario diatas?

TATA LAKSANA

1. FARMAKOTERAPI : Antipsikotik generasi 1 dan Antipsikotik generasi 2

2. TERAPI PSIKOSOSIAL: Mencakup berbagai metode untuk meningkatkan kemampuan social,
kecukupan diri, keterampilan praktis, dan komunikasi intrapersonal pada pasien skizofrenia
3. PSIKOTERAPI :
a. Terapi Perilaku (Behavioristik)
i. Social Learning Program.
ii. b. Social Skills Training
b. Terapi Psikoanalisa.
c. Terapi Humanistik
i. Terapi Kelompok
ii. Terapi Keluarga

OBAT ANTIPSIKOSIS GOLONGAN 1 (APG-1)

 Disebut juga sebagai obat antipsikosis tipical

 Mekanisme Kerja =
o Sebagai dopamine receptor antagonist. APG1 memblokade dopamine pada reseptor
pasca sinaps neuron di otak, khususnya di system limbik dan system ekstrapiramidal
sehingga efektif untuk gejala positif. APG1 juga potensi rendah (missal
chlorprozamine) lebih bersifat sedative sehingga lebih efektif untuk pasien yang
lebih agitative

GOLONGAN APG-1
 1. GOLONGAN PHENOTIAZINE
a. Rantai aliphatic : chiorpromazine
b. Rantai piperazine: piperazine, trifluoperazine, fluphenazine
c. Rantai piperidine:Thioridazine
2. Golongan butyrophenone = haloperidol
3. Golongan dihenyl – butyl- piperidine = pimozide

Beberapa obat APG-1 dan Dosisnya :

No Jenis obat sediaan Dosis anjuran
1 Chlorpromazine Tab 25 :10mg 150-600 mg/hari
Amp. 50mg/2cc 50-100 mg (i.m)
setiap 4-6 jam
Pherpenazine Tab 4 mg 12-24mg/hari
Tab 8 mg
Trifluoperazine Tab 1: 5mg 10-15mg /hari
Thioridazine Tab 50 ; 100mg 150-300 mg/hari
2 haloperidol Tab 0,5; 1,5 : 5mg 5-15 mg/hari
Tab 2 : 5 mg
Amp. 5mg/cc 5-100mg (i.m) tiap
4- 6 jam
3 Primozide Tab 4 mg 2-4mg/hari
 EFEK SAMPING :
- Dosis tinggi dapat menyebabka sindroma immobilisasi yaitu tonus otot meningkatkan
dandan postur abnormal yang disebut katalepsi. Antipsikosis tipikal dapat menurunkan
aktivitas motoric karena bekerja menginaktifkan neuron dopamine pada subtansi nigra
- Ekstrapiramidal Sindrom
- Tardive dyskinesia
- Neuroleptic maligna

OBAT ANTIPSIKOSIS GOLONGAN 2 (APG-2)

 Disebut juga antipsikosis atipikal

 Obat APG-2 bermanfaat untuk mengontrol gejala positive dan negative, obat ini
memiliki efikasi yang lebih baik dan efek samping minimal
 Mekanisme Kerja APG-2:
o Sebagai serotonine – dopamine receptor antagonis (SDA). Obat ini berafinitas
terhadap dopamine D2 receptor dan Serotonon SHT 2 Receptor. Sehingga
bermanfaat untuk gejala positive dan negative

Golongan Obat :

1. Golongan Benzamide: sulpiride

2. Golongan Dibenzodiazepin: Clozapine, Olanzapine, Quetirapine, Zotpine
3. Golongan Benzisoxazole:Risperidone, Aripripazole

Beberapa obat APG-2 dan dosisnya

No Jenis obat Sediaan Dosis
1 Sulpiride Amp 100mg/2cc 3-6 amp/hari (I.m)
Tab 200 mg 300-600 mg/hari
2 Clozapine Tab 25 : 100mg 25-100 mg/hari
Olanzapine Tab 5 : 100mg 10-20 mg/hari
Quetiapine Tab 25 : 100mg 50-400 mg/hari
Zotepine Tab 25 : 50 mg 75 – 100 mg/hari
 3 Risperidone Tab 1 ; 3mg 2-6 mg/hari
Aripiprazole Tab 10: 15 mg 10-15 mg/hari

Catatann :

Gold Standar penggunaan antipsikosis baru adalah APG-2, meskipun harganya mahal manfaat lebih
besar dan efek samping minimal

Source:

Elvira SD, Gitayanti H. Buku Ajar Psikiatri FKUI edisi Ke dua. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2014

Maslim R. Panduan Psikiatri penggunaan Klinis Obat psikotropik. Edisi 3. Jakarta: Bagian Ilmu
Kedokteran Jiwa Fk-UNIKA atmajaya .2007
Krishna R. Patel, PharmD, RPh, Jessica Cherian. 2014. Schizophrenia: Overview and Treatment
Options. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4159061/
Mind map