VARISES ESOFAGUS
Netiana, Sri Herawati Juniati
Dep/SMF Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
Bedah Kepala dan Leher
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RSUD Dr. Soetomo Surabaya
PENDAHULUAN
Varises esofagus adalah terjadinya
distensi vena submukosa yang
diproyeksikan ke dalam lumen esofagus
pada pasien dengan hipertensi portal.
Hipertensi portal adalah peningkatan
tekanan aliran darah portal lebih dari 10
mmHg yang menetap, sedangkan tekanan
dalam keadaan normal sekitar 5 –10
mmHg. Hipertensi portal paling sering
disebabkan oleh sirosis hati. Sekitar 50%
pasien dengan sirosis hati akan terbentuk
varises esofagus, dan sepertiga pasien
dengan varises akan terjadi perdarahan
yang serius dari varisesnya dalam
hidupnya.1-3
Perdarahan varises esofagus
mempunyai rata-rata morbiditas dan
mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan
dengan perdarahan saluran cerna bagian
atas lainnya seperti misalnya ulkus
peptikus. Bila tidak di terapi, mortalitas
varises esofagus adalah 30–50%, namun
bila dilakukan terapi maka mortalitasnya
menurun hingga 20%. Angka kematian
tertinggi terjadi pada beberapa hari
pertama hingga beberapa minggu
perdarahan awal, karena itu intervensi
dini sangat penting untuk
mempertahankan kelangsungan hidup.
Intervensi dini ini diperlukan karena
perdarahan pada traktus gastrointestinal
atas potensial mengancam jiwa, sehingga
harus ditangani dengan cepat dan tepat
serta mendapatkan penanganan medis
yang agresif untuk mencegah hal-hal yang
tidak diinginkan.3
Pemeriksaan endoskopi
diperlukan pada kasus perdarahan varises
esofagus untuk menegakkan diagnosis,
menilai varises dan merencanakan
penatalaksanaan yang tepat berdasarkan
penyakit dasarnya.4-6
Penatalaksanaan perdarahan
pada varises esofagus dengan terapi
farmakologi, endoskopi antara lain adalah
skleroterapi dan ligasi, tamponade balon,
transjugular intrahepatic portosistemic
shunt (TIPS), dan operasi.2,7,8
Tujuan penulisan referat ini adalah untuk
memahami anatomi, patofisiologi,
diagnosis dan penatalaksanaan varises
esofagus apabila terjadi perdarahan.
EPIDEMIOLOGI
 Varises paling sering terjadi pada
beberapa sentimeter esofagus bagian
distal meskipun varises dapat terbentuk
dimanapun di sepanjang traktus
gastrointestinal. Sekitar 50% pasien
dengan sirosis akan terjadi varises
gastroesofagus dan sekitar 30–70% akan
terbentuk varises esofagus (Tabel 1).
Sekitar 4–30% pasien dengan varises yang
kecil akan menjadi varises yang besar
setiap tahun dan karena itu mempunyai
risiko akan terjadi perdarahan.1,3

Tabel 1. Epidemiologi varises esofagus dan hubungannya dengan penyakit hati1

Varises gastroesofagus (Child-Pugh C) mempunyai risiko

berhubungan dengan tingkat keparahan
penyakit hati. Keparahan dari sirosis hati
dapat dinilai dengan menggunakan sistem
klasifikasi Child-Pugh (Tabel 2). Tingkat
keparahan penyakit hati yang berat
perdarahan varises esofagus berulang
yang lebih besar dibandingkan dengan
pasien dengan tingkat keparahan penyakit
hati yang lebih ringan (Child-Pugh B).1,6,8,9

Tabel 2. Klasifikasi beratnya sirosis dari Child-Pugh1

 Walaupun pengelolaan
perdarahan gastrointestinal telah banyak
berkembang namun mortalitasnya relatif
tidak berubah, masih berkisar 8-10%. Hal
ini dikarenakan bertambahnya kasus
perdarahan dengan usia lanjut dan akibat
komorbiditas yang menyertai.9
ANATOMI
Dinding Esofagus
Esofagus merupakan suatu organ
berbentuk silindris berongga dengan
panjang sekitar 18-26 cm. Esofagus
menghubungkan antara faring dan
lambung. Batas proksimal esofagus adalah
sfingter esofagus atas, yang berjalan ke
distal sampai mediastinum posterior
seperti cekungan tabung otot hingga
sfingter esofagus bawah. Esofagus
merupakan bagian fungsional yang secara
anatomis berhubungan dengan
pertemuan antara muskulus konstriktor
faring dengan krikofaring. Esofagus
merupakan pusat kontraksi tonik,
berdinding tebal, terdapat otot polos
sirkuler yang panjangnya 2-4 cm, sampai
hiatus diafragma.8
Dinding esofagus terdiri dari 4
lapis yaitu: mukosa, submukosa,
muskularis propria dan adventisia.
Esofagus tidak terdapat lapisan serosa
sehingga merupakan saluran cerna yang
unik. Mukosa normal terdiri dari epitel
berlapis pipih, antara muskularis propria
dan mukosa terdapat aliran limfatik yang
berasal dari muskularis propria.
Muskularis propria terdiri dari otot
bergaris dan otot polos yaitu pada bagian
proksimal otot bergaris, bagian tengah
otot bergaris dan polos dan pada bagian
distal otot polos. Otot lapisan dalam
tersusun sirkuler dan lapisan luar
longitudinal (Gambar 1).7,8

Gambar 1. Histologi lapisan dinding
esofagus8
Vaskularisasi
Vaskularisasi esofagus mengikuti
pola segmental. Pada esofagus bagian
atas disuplai oleh cabang-cabang arteria
tiroidea inferior dan subklavia, bagian
tengah disuplai oleh cabang-cabang
segmental aorta dan arteria bronkialis,
sedangkan bagian subdiafragmatika
disuplai oleh arteria gastrika sinistra dan
frenika inferior. Aliran darah vena juga
Di dalam hati, darah akan
mengalir melewati berjuta-juta sinusoid
hati (saluran vaskuler intrahepatik) yang
sangat kecil dan akhirnya meninggalkan
hati melalui vena hepatika yang masuk ke
dalam vena kava dari sirkulasi sistemik
mengikuti pola segmental. Vena-vena
esofagus daerah leher mengalirkan darah
ke vena azigos dan hemiazigos, yang
selanjutnya ke vena kava superior, dan di
bawah diafragma vena esofagus mengalir
ke vena gastrika sinistra, yang selanjutnya
ke vena porta.10
Pembuluh darah sistem
gastrointestinal merupakan bagian dari
sistem yang disebut sirkulasi splanknik.
Sirkulasi ini meliputi aliran darah dari
usus, limpa, pankreas dan hati. Model dari
sistem ini adalah sedemikian rupa
sehingga semua darah yang melewati
usus, limpa, dan pankreas akan menuju ke
hati melalui vena porta. Aliran darah pada
vena porta, yang berasal dari aliran darah
vena mesenterika superior (vena
mesenterika inferior mengalir ke vena
splenika) dan vena splenika, membawa
sekitar 1500 ml darah per menit. Suplai
darah ke hati ini adalah sekitar 80%.3,10-12
(Gambar 2).12
Gambar 2. Sirkulasi Splanknik12
PATOFISIOLOGI
Sirosis merupakan fase akhir dari
penyakit hati kronis yang paling sering
menimbulkan hipertensi portal (Gambar
3). Tekanan vena porta merupakan hasil
dari tahanan vaskuler intrahepatik dan
aliran darah pada portal bed. Pada sirosis,
tahanan vaskuler intrahepatik dan aliran
porta keduanya sama-sama meningkat.1
 Hyperdinamic
Portal hypertension
circulation •adrenergic system
•Deranged (vascular) (increased cardiac
architecture •vasoconstrictor/ index) •increased portal
dilator imbalance blood flow
•renin - angiotensin
system (renal Na⁻ •increased resistance
and water to portal flow
CIRRHOSIS retention)

Counterregulatory
mechanism

Gambar 3. Mekanisme hipertensi portal1

Bila ada obstruksi aliran darah
vena porta, apapun penyebabnya, akan
mengakibatkan naiknya tekanan vena
porta. Tekanan vena porta yang tinggi
merupakan penyebab dari terbentuknya
kolateral portosistemik, meskipun faktor
lain seperti angiogenesis yang aktif dapat
juga menjadi penyebab. Walaupun
demikian, adanya kolateral ini tidak dapat
menurunkan hipertensi portal karena
adanya tahanan yang tinggi dan
peningkatan aliran vena porta. Kolateral
portosistemik ini dibentuk oleh
pembukaan dan dilatasi saluran vaskuler
yang menghubungkan sistem vena porta
dan vena kava superior dan inferior.
Aliran kolateral melalui pleksus vena-vena
esofagus menyebabkan pembentukan
varises esofagus yang menghubungkan Sistem vena porta tidak
aliran darah antara vena porta dan vena mempunyai katup, sehingga tahanan pada
setiap level antara sisi kanan jantung dan
kava.1,11,13
pembuluh darah splenika akan
Pleksus vena esofagus menerima menimbulkan aliran darah yang
darah dari vena gastrika sinistra, cabang- retrograde dan transmisi tekanan yang
cabang vena esofagus, vena gastrika meningkat. Anastomosis yang
short/brevis (melalui vena splenika), dan menghubungkan vena porta dengan
akan mengalirkan darah ke vena azigos sirkulasi sistemik dapat membesar agar
dan hemiazigos. Sedangkan vena gastrika aliran darah dapat menghindari (bypass)
sinistra menerima aliran darah dari vena tempat yang obstruksi sehingga dapat
porta yang terhambat masuk ke hepar secara langsung masuk dalam sirkulasi
(Gambar 4).2 sistemik.3

Hipertensi portal paling baik

diukur secara tidak langsung dengan
menggunakan wedge hepatic venous
pressure (WHVP). Perbedaan tekanan
antara sirkulasi porta dan sistemik
(hepatic venous pressure gradient, HVPG)
sebesar 10–12 mmHg diperlukan untuk
terbentuknya varises. HVPG yang normal
adalah sekitar 5–10 mmHg. Pengukuran
tunggal berguna untuk menentukan
prognosis dari sirosis yang kompensata
maupun yang tidak kompensata,
sedangkan pengukuran ulang berguna
untuk memonitoring respon terapi obat-
obatan dan progresifitas penyakit hati.1,3
Gambar 4. Anastomosis portocaval pada hipertensi porta2

oxide (NO) pada patogenesis hipertensi

porta dan varises esofagus. Endotelin-1
Bila tekanan pada dinding adalah vasokonstriksi kuat yang disintesis
vaskuler sangat tinggi dapat terjadi oleh sel endotel sinusoid yang
pecahnya varises. Kemungkinan pecahnya diimplikasikan dalam peningkatan
varises dan terjadinya perdarahan akan tahanan vaskuler hepatik pada sirosis dan
meningkat sebanding dengan fibrosis hati. Nitric oxide adalah
meningkatnya ukuran atau diameter vasodilator, yang juga disintesis oleh sel
varises dan meningkatnya tekanan endotelial sinusoid. Pada sirosis hati,
varises, yang juga sebanding dengan produksi NO menurun, aktivitas
HVPG. Sebaliknya, tidak terjadi endothelial nitric oxide synthase (eNOS)
perdarahan varises jika HVPG di bawah 12
dan produksi nitrit oleh sel endotelial
mmHg. Risiko perdarahan ulang menurun sinusiod berkurang.3
secara bermakna dengan adanya
penurunan dari HVPG lebih dari 20% dari
baseline. Pasien dengan penurunan HVPG
sampai <12 mmHg, atau paling sedikit ETIOLOGI
20% dari baseline, mempunyai Etiologi terjadinya varises
kemungkinan yang lebih rendah untuk esofagus dan hipertensi portal adalah
terjadi perdarahan varises berulang, dan penyakit-penyakit yang dapat
juga mempunyai risiko yang lebih rendah mempengaruhi aliran darah portal.
untuk terjadi asites, peritonitis bakterial Etiologi ini dapat diklasifikasikan sebagai
dan kematian.1 prehepatik, intrahepatik, dan
Beberapa penelitian menunjukkan pascahepatik (Tabel 3).3
peranan endotelin-1 (ET-1) dan nitric

Tabel 3. Etiologi hipertensi portal3

 Prehepatik intrahepatik Pascahepatik

1. Trombosis vena plenik 4. Fibrisis hepatik kongenital 16. Sindroma

Budd-Chiari
2. Trombosis vena porta 5. Hipertensi portal idiopatik
17. Trombosis
3. Kompresi ekstrinsik pada 6. Tuberkulosis
vena kava inferior
vena porta
7. Schistosomiasis 18. Perikarditis
8. Sirosis bilier primer konstriktif

9. Sirosis alkoholik 19. Penyakit hati

venooklusif
10. Sirosis virus hepatitis B

11. Sirosis virus hepatitis C

12. Penyakit wilson

13. Defisiensi antitripsin alfa-1

14. Hepatitis aktif kronis

15. Hepatitis fulminan

DIAGNOSIS

Varises esofagus biasanya tidak (EGD) yang merupakan standar baku

memberikan gejala bila varises belum emas untuk menentukan ada tidaknya
pecah yaitu bila belum terjadi varises esofagus. Pada pasien dengan
perdarahan. Oleh karena itu, bila telah sirosis yang kompensata dan tidak
ditegakkan diagnosis sirosis hendaknya didapatkan varises, ulangi EGD setiap 2–3
dilakukan skrining diagnosis melalui tahun, sedangkan bila ada varises kecil,
pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi maka pemeriksaan EGD diulangi setiap 1–
2 tahun. Pada sirosis yang dekompensata,
lakukan pemeriksaan EGD setiap tahun.
Efektivitas skrining dengan endoskopi ini
bila ditinjau dari segi biaya, masih
merupakan kontroversi, maka untuk
keadaan-keadaan tertentu disarankan
untuk menggunakan gambaran klinis,
seperti jumlah platelet yang rendah, yang
dapat membantu untuk memprediksi
pasien yang cenderung mempunyai
ukuran varises yang besar.6
Bila standar baku emas tidak
dapat dikerjakan atau tidak tersedia,
langkah diagnostik lain yang mungkin
dapat dilakukan adalah dengan
ultrasonografi Doppler dari sirkulasi darah
(bukan ultrasonografi endoskopik).
Alternatif pemeriksaan lainnya adalah
pemeriksaan radiografi dengan menelan
Gambar 5. Derajat varises esofagus2
barium dari esofagus dan lambung, dan
angiografi vena porta serta
1,6,13
manometri.
Pada pemeriksaan-pemeriksaan
tersebut, sangatlah penting menilai lokasi
(esofagus atau lambung) dan besar
varises, tanda-tanda adanya perdarahan
yang akan terjadi (imminent), perdarahan
yang pertama atau perdarahan yang
berulang, serta bila mungkin untuk
mengetahui penyebab dan beratnya
penyakit hati.1
Varises esofagus biasanya dimulai
dari esofagus bagian distal dan akan
meluas sampai ke esofagus bagian
proksimal bila lebih lanjut. Berikut ini
adalah derajat dari varises esofagus
berdasarkan gambaran endoskopis
2
(Gambar 5).
 Pada pemeriksaan endoskopi bekuan darah pada varises.1 Sedangkan
didapatkan gambaran derajat 1, terjadi adanya red wale markings atau cherry red
dilatasi vena (<5 mm) yang masih berada spots yang menandakan baru saja
pada sekitar esofagus. Pada derajat 2 mengeluarkan darah atau adanya risiko
terdapat dilatasi vena (>5 mm) menuju akan terjadinya perdarahan (Gambar 6).2
kedalam lumen esofagus tanpa adanya
obstruksi.
Sedangkan
pada
Cherry-red spots
derajat 3 Red wale marking
terdapat
dilatasi
yang besar,
berkelok-
kelok,
pembuluh darah menuju lumen esofagus
yang cukup menimbulkan obstruksi. Dan
pada derajat 4 terdapat obstruksi lumen
esofagus hampir lengkap, dengan tanda
bahaya akan terjadinya perdarahan
(cherry red spots).8

Setelah varises esofagus telah

diidentifikasi pada pasien dengan sirosis,
risiko terjadinya perdarahan varises
adalah sebesar 25-35 %. Oleh karena
sirosis hati akan mempunyai prognosis
buruk dengan adanya perdarahan varises,
maka penting untuk dapat
mengidentifikasi mereka yang berisiko
tinggi dan pencegahan kejadian
perdarahan pertama. Perdarahan varises
esofagus biasanya tanpa rasa sakit dan
masif, serta berhubungan dengan tanda
perdarahan saluran cerna lainnya, seperti
takikardi dan syok. Faktor risiko untuk
perdarahan pada orang dengan varises
adalah derajat hipertensi portal dan
ukuran dari varises. Varises sangat tidak
mungkin untuk terjadi perdarahan jika
tekanan portal < 12 mmHg.6,8
Perdarahan varises didiagnosis
atas dasar ditemukannya satu dari
penemuan pada endoskopi, yaitu tampak
adanya perdarahan aktif, white nipple,
Gambar 6. Pemeriksaan varises
esofagus dengan
endoskopi2
Pada pasien dengan dugaan
terjadi perdarahan dari varises, perlu
dilakukan pemeriksaan EGD. Pemeriksaan
ini sebaiknya dilakukan sesegera mungkin
setelah masuk rumah sakit (12 jam),
khususnya pada pasien dengan
perdarahan yang secara klinis jelas.
Penundaan lebih lama (24 jam) dapat di
lakukan pada kasus perdarahan ringan
yang memberikan respon dengan
vasokonstriktor.13
Pada saat dilakukan endoskopi,
ditemukan perdarahan dari varises
esofagus atau varises gaster. Varises
diyakini sebagai sumber perdarahan,
ketika vena menyemprotkan darah atau
ketika ada darah segar dari esophageal-
gastric junction di permukaan varises atau
ketika ada darah segar di fundus, jika
terdapat varises lambung. Dalam keadaan
tidak ada perdarahan aktif (lebih dari 50%
Untuk penatalaksanaan yang
optimal, sangat penting memahami
pasien yang kemungkinan besar dapat
terjadi perdarahan. Faktor klinis
berhubungan dengan peningkatan risiko
perdarahan varises pertama, termasuk
penggunaan alkohol dan fungsi hati yang
buruk. Kombinasi dari pemeriksaan klinis
dan endoskopi termasuk mencari
klasifikasi Child-Pugh pada sirosis berat,
varises yang besar dan adanya red wale
markings sangat berhubungan dengan
risiko kejadian perdarahan pertama pada
pasien dengan sirosis (Tabel 2).1,6,11
PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan
perdarahan gastrointestinal adalah
stabilisasi pada hemodinamik,
meminimalkan komplikasi dan
mempersiapkan terapi yang efektif untuk
mengontol perdarahan. Resusitasi awal
harus dengan cairan intravena dan produk
darah, serta penting perlindungan pada
saluran nafas. Setelah dicapai
hemodinamik yang stabil, namun bila
perdarahan terus berlanjut hendaknya
dilakukan pemeriksaan endoskopi untuk
melihat sumber perdarahan, dan untuk
identifikasi kemungkinan pilihan terapi
seperti skleroterapi, injeksi epineprin atau
elektrokauter (Gambar 7).8,13
kasus) atau adanya varises sedang dan
besar dengan tidak adanya lesi, maka
varises potensial untuk menjadi sumber
perdarahan yang potensial.13
Terapi Farmakologi
Prinsip pemberian farmakoterapi
adalah menurunkan tekanan vena porta
dan intravena. Hanya ada dua
farmakoterapi yang direkomendasikan
untuk pentatalaksanaa perdarahan
varises esofagus yaitu: vasopresin dan
terlipresin.2
Vasopresin adalah vasokonstriktor
kuat yang efektif nenurunkan tekanan
portal dengan menurunkan aliran darah
portal yang menyebabkan vasokonstriksi
splanknik. Penatalaksanaan dengan obat
vasoaktif sebaiknya mulai diberikan saat
datang ke rumah sakit pada pasien
dengan hipertensi portal dan dicurigai
adanya perdarahan varises. Dikutip dari
Science Direct, tujuan pemberian
farmakoterapi adalah untuk menurunkan
tekanan portal, yang berhubungan erat
dengan tekanan varises. Terapi ini rasional
bila tekanan portal yang tinggi ( > 20
mmHg) dengan prognosis yang kurang
baik.13,14
Obat vasoaktif dapat diberikan
dengan mudah, lebih aman dan tidak
memerlukan keterampilan. Terapi dapat
dimulai di rumah sakit, dirumah atau saat
pengiriman ke rumah sakit yang akan
meningkatkan harapan hidup pasien
dengan perdarahan masif. Obat vasoaktif
juga akan memudahkan tindakan
endoskopi.13
Terlipresin adalah turunan dari
vasopresin sintetik yang long acting,
bekerja lepas lambat. Memiliki efek
samping kardiovaskuler lebih sedikit
dibandingkan dengan vasopresin. Pada
pasien dengan sirosis dan hipertensi porta
terjadi sirkulasi hiperdinamik dengan
vasodilatasi. Terlipresin memodifikasi
sistem hemodinamik dengan menurunkan
cardiac output dan meningkatkan tekanan
darah arteri dan tahanan vaskuler
sistemik. Terlipresin memiliki efek
Terapi Endoskopi
Terapi endoskopi dilakukan pada
kasus perdarahan varises, terutama dalam
upaya mencapai homeostasis. Temuan
endoskopi juga berguna sebagai indikator
prognosis risiko perdarahan ulang. Teknik
endoskopi yang digunakan mencapai
homeostasis adalah dengan memutus
aliran darah kolateral dengan cepat
seperti ligasi atau skleroterapi karena
trombosis. Endoskopi dapat dilakukan
pada pasien dengan varises esofagus
sebelum perdarahan pertama terjadi, saat
perdarahan berlangsung dan setelah
perdarahan pertama terjadi.2,15
Sebelum perdarahan pertama
Deteksi varises esofagus sebelum
terjadi perdarahan pertama biasanya
sign of upper GI bleeding in patient with:
1. Known cirrhosis
2. Clinical suspicion cirrhosis
Ressucitation consider intubation IV
access (CVP line) transfer to ICU setting
menguntungkan pada pasien ke gagalan
hepatorenal, yaitu dengan kegagalan
fungsi ginjal dan sirosis dekompensata.
Dengan demikian, dapat mencegah gagal
ginjal, yang sering terdapat pada pasien
dengan perdarahan varises. Ketika
dicurigai perdarahan varises diberikan
dosis 2 mg/ jam untuk 48 jam pertama
dan dilanjutkan sampai dengan 5 hari
kemudian dosis diturunkan 1 mg/ jam
atau 12-24 jam setelah perdarahan
berhenti. Efek samping terlipresin
berhubungan dengan vasokonstriksi
seperti iskemia jantung, infark saluran
cerna dan iskemia anggota badan.2,13,14
dicapai selama pemeriksaan stadium
hipertensi portal, jarang varises terdeteksi
secara kebetulan.2,13 Harus di ketahui
bahwa selama perencanaan terapi,
prognosis lebih tergantung pada tingkat
insufisiensi hati dari pada tingkat
keparahan varises esofagus. Varises yang
ringan tidak memerlukan tindakan
endoskopi. Dengan varises risiko
perdarahan tinggi dapat diterapi obat-
obatan dengan propanolol 80-240
mg/hari yang dapat di kombinasi dengan
2 X 40 mg/ hari isosorbide mononitrate.
Spironolakton dalam dosis 100-200 mg/
hari dapat diberikan sebagai alternatif
pengganti beta bloker. Tidak dilakukan
tindakan endoskopik, operasi dan
transjugular intrahepatic portosystemic
shunting (TIPS).13
 Early vasoactive therapy Blood volume resusitation: Antibiotik (quinolones or ceftriaxone) for
1. Terlipresin Transfusion PRBC to maitain hgb at around 8 g/dl 7 days Ex Norfloxacin 400 mg X 2 iv day 1
2. Somatostatin or plasma expanders to maintain sys BP > 80 mmHG following 6 days peroral
analogues

Endoscopy within 12 hours (24)

Esophageal varices Gastric varices

1. Band ligation 1. Glue

2. Sclerotherapy if band ligation is not possible 2. TIPS

Continuous rebleeding

Second endoscopy with therapy TIPS

Sengestaken tube in massive bleeding

Contious bleeding

Emergency TIPS

Gambar 7. Algoritme penatalaksanaan varises esofagus13

Selama perdarahan pertama berlangsung

Pilihan terapi untuk perdarahan berulang di bandingkan terapi

varises adalah dengan terapi endoskopi. medikamentosa dengan vasopresin atau
Terapi endoskopi terbukti efektif tamponade balon. Tamponade balon
mengendalikan perdarahan aktif dan cocok jika endoskopi bukanlah pilihan
dapat menurunkan mortalitas serta atau setelah tindakan endoskopi, operasi
efektif mencegah perdarahan varises
atau TIPS yang gagal. Terapi endoskopi
terdiri dari skleroterapi dan ligasi.2,13
Bila tindakan endoskopi
emergensi tidak dapat dilakukan, maka
terapi farmakologi merupakan alternatif.
Prinsip dan karakteristik utama
pemberian obat-obatan adalah untuk
menurunkan tekanan vena porta dan
tekanan intravena. Vasopresin dan
terlipressin yang telah direkomendasikan
untuk penatalaksanaan perdarahan
varises esofagus. Terlipresin lebih unggul
dari vasopresin mempunyai waktu paruh
yang lebih panjang. Terlipresin
seharusnya dikombinasi dengan nitrat
untuk mengurangi efek samping yang
mungkin akan timbul (iskemia dan
nekrosis). Cara pemberian terlipresin
secara intravena dengan dosis 2 mg,
kemudian diulangi 1 mg setiap 4-6 jam,
waktu pemberian 2 hingga 3 hari. Harus
selalu diberikan bersamaan dengan gliseril
nitrat intravena menggunakan syringe
pump 1-4 mg tiap jam.2,13
Skleroterapi dengan polidocanol
(etoksiskerol), pada prinsipnya adalah
memberikan tekanan dan trombosis pada
Ligasi bertujuan untuk
merangsang trombosis, nekrosis dan
varises, menginduksi inflamasi dengan
akibat terbentuk parut. Disuntikkan pada
daerah para varises atau intra varises.
Terapi ini sudah terbukti, baik pada kasus
dimana lapang pandang buruk dan relatif
lebih mudah dilakukan (Gambar 8).2,13
Gambar 8: Alat dan terapi skleroterapi2,13
Teknik tindakan skleroterapi dilakukan
dengan posisi miring, bagian atas fleksi,
terpasang oksimetri, alat dimasukan dan
perdarahan varises diidentifikasi. Injeksi
dimulai dekat kardia. Suntikan pada
intravarises dan paravarises. Disuntikan
0,5 ml disekitar varises (untuk kompresi,
inflamasi dan fibrosis) dan 0,1 ml langsung
pada varises (merangsang trombosis),
maksimum suntikan 2 ml pada setiap
tempat suntikan. Jika terdapat
perdarahan setelah suntikan, berikan
tekanan pada varises sekitar 1 menit. Jika
terapi tidak berhasil, skleroterapi tidak
dilanjutkan dan pasang pipa Sengstaken-
Blakemore.2,13
terbentuk parut. Keuntungan terapi ini
adalah rata-rata komplikasi rendah,
secara keseluruhan morbiditas dan
mortalitas karena perdarahan lebih
rendah dibandingkan skleroterapi, serta
awal perdarahan ulang biasanya jarang
dibandingkan dengan skleroterapi.
Kerugiannya adalah terbatasnya
pandangan pada kasus perdarahan yang
masif, sebab darah pada esofagus akan
menghalagi tutup plastik dimana pita
elastik akan dipasang. Varises di tarik ke
dalam ujung endoskop dan diligasi dengan
pita plastik (Gambar 9).2,13
Gambar 9: Alat untuk ligasi2
Tamponade balon pada
prinsipnya adalah melakukan kompresi
Gambar 10. Pipa Sengstaken Blakemore16
eksternal pada perdarahan varises dengan
mengembangkan balon. Tamponade
balon tepat di lakukan jika tidak ada
pilihan endoskopik emergensi atau
setelah tindakan endoskopik, terapi
operasi atau TIPS gagal. Pada varises
esofagus digunakan pipa Sengstaken-
Blakemore dengan dua balon (Gambar
10). Teknik ini tidak dilakukan jika pasien
muntah. Periksa pipa untuk kekedapan
udara sebelum digunakan, olesi pipa dan
balon menggunakan pelumas. Berikan
anestesi pada mukosa hidung, tekan sisa
udara dari balon, masukan pipa melalui
hidung sampai dengan panjang 50 cm.
Pompa balon gastrik sampai 50 ml dan
diklem. Perlahan-lahan pipa ditarik
sampai ada tahanan, bila terdengar suara
seirama dengan pernafasan berarti gagal.
Lindungi pipa dengan plester yang kuat,
fiksasi pipa pada lubang hidung. Pompa
balon sampai 45 mmHg dengan
manometri kemudian diklem. Kempeskan
pipa 30 menit setiap 6-8 jam sekali.
Maksimum pemasangan pipa adalah 24
jam.2,16
Setelah perdarahan pertama
Hasil akhir dari penatalaksanaan
emergensi adalah utamanya untuk
mengontrol perdarahan dan mencegah
perdarahan berulang.
Varises esofagus di ligasi atau di berikan
sklerosan dengan polidokanol, varises
bagian fundus akan dihilangkan dengan
histoakril. Direncanakan untuk evaluasi
sekitar 4 hari setelah tercapai hemostasis.
Gambar 11. Algoritme penatalaksanaan perdarahan varises2
Respon yang baik dengan ligasi atau
skleroterapi, selanjutnya di follow up
dalam 4 minggu, tiga bulan dan 6 bulan.
Jika varises menetap, skleroterapi atau
ligasi dilanjutkan dalam waktu 2-4 minggu
hingga tercapai hasil eradikasi sempurna
(Gambar 11). Sisa varises yang kecil
biasanya di lanjutkan dengan ligasi, dapat
juga dengan skleroterapi. Propanolol juga
dapat diberikan sebagai terapi
2
tambahan.
Transjugular Intrahepatic Portosistemic
Shunt (TIPS)

Merupakan cara untuk

menurunkan tahanan aliran porta dengan
cara shunt (memotong) aliran melalui
hati. Prinsipnya adalah menghubungkan
vena hepatik dengan cabang vena porta
intrahepatik. Puncture needle di
masukkan ke dalam vena hepatik kanan
melalui kateter jugular. Selanjutnya Gambar 12. Skema pemasangan TIPS2,11
cabang vena porta intra hepatik di tusuk,
lubang tersebut dilebarkan kemudian di
fiksasi dengan expanding stent (Gambar
Operasi
12). Hal ini merupakan cara lain terakhir
pada perdarahan yang tidak berhenti atau
gagal dengan farmakoterapi, ligasi atau
skleroterapi.2,11,13
 Prinsipnya adalah melakukan
pembedahan pada anastomosis
portosistemik. Tindakan ini tidak praktis
pada situasi kegawatdaruratan dan
mempunyai angka mortalitas sangat tinggi
dibandingkan dengan TIPS.2
PROGNOSIS
Pada pasien dengan varises
esofagus, sekitar 30% akan mengalami
perdarahan pada tahun pertama setelah
didiagnosis. Angka kematian akibat
episode perdarahan tergantung pada
tingkat keparahan penyakit hati yang
mendasari.1
Kematian yang disebabkan karena
perdarahan berkisar antara <10% pada
RINGKASAN
Varises esofagus merupakan dilatasi vena
bagian submukosa yang diproyeksikan
kedalam esofagus terjadi pada pasien
dengan hipertensi portal dan dapat
menyebabkan perdarahan saluran cerna
bagian atas yang serius.
pasien sirosis dengan klasifikasi Child-
Pugh A yang kompensata sampai >70%
pada pasien sirosis dengan Child-Pugh C.
Risiko terjadinya perdarahan ulang tinggi
mencapai 80% dalam 1 tahun.1
Pada pasien dengan HVPG >20%
mmHg dalam 24 jam pada perdarahan
varises, bila dibandingkan dengan pasien
yang tekanannya lebih rendah,
mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk
terjadinya risiko perdarahan ulang dalam
minggu pertama atau gagal mengontrol
perdarahan, dan mempunyai mortalitas
yang lebih tinggi dalam 1 tahun.1
Pada pasien yang tidak diterapi
sekitar 60% akan terjadi perdarahan ulang
yang berlanjut dalam 1-2 tahun.1
Semua pasien perdarahan varises
memerlukan pemeriksaan endoskopi EGD
yang merupakan standar baku, untuk
menegakkan diagnosis, menilai varises
dan penatalaksanaan yang
memungkinkan berdasarkan penyakit dan ligasi, tamponade balon, TIPS, dan
dasarnya. operasi

Penatalaksanaan meliputi terapi

farmakologi, endoskopi yaitu skleroterapi
.
DAFTAR PUSTAKA
1. Dite P, Labrecque D, Fried M,
Gangl A, Khan AG, Bjorkman D, et
al. Esophageal varices. World
gastroenterology organisation
practise guideline 2007. Available
from:
http://www.worldgastroenterolo
gy.org/graded-evidence-
access.html., Accessed January 6,
2012.
2. Block B, Schachschal G, Schmidt
H. Esophageal varices. In: Block B,
Schachschal G, Schmidt H, eds.
Endoscopy of the upper GI Tract.
Germany: Grammlich; 2004.p. 85-
150.
3. Azer SA, Katz J. Esophageal varices
2010. Available from:
http://emedicine.medscape.com/
article/175248-overview.,
Accessed January 6, 2012.
4. Kenneth R, McQuaid M.
Gastrointestinal disorders. In:
Stephen J, McPhee M, Maxine A,
Papadakis P, eds. Current Medical
Diagnosis & Treatment. 48th ed.
USA: McGraw Hill Companies Inc;
2009. p. 523-6.
5. John R, Saltzman S. Acute upper
gastrointestinaleeding. In:
Greenberger N, Blumberg R,
Burakoff R, eds. Current diagnosis
& treatment: gastroenterology.
Hepatology & Endoscopy. 2nd ed.
USA: McGraw Hill Companies Inc;
2009. p. 324-42.
6. Vaezi MF. Upper gastrointestinal
bleeding. In: Vaezi MF, Park W,
Swoger J, eds. Esophageal
diseases. Oxford: An imprint of
atlas medical publishing Ltd;
2006. p. 110-4.
7. Jane Y, Yang Y, Ellen S, Deutsch D,
James S, Reilly R.
Bronchoesophagology. In: James
B, Snow JR, John JB, eds.
Otorhinolaryngology head and
neck surgery. 16th ed. Ontario: BC
Decker Inc; 2003. p. 1562-73.
8. Ala I, Sharara S, Don C, Rockey R.
Gastroesophageal variceal
hemorrhage. N Engl J Med 2001.
Available from: www.nejm.org.,
Accessed January 6, 2012.
9. Pangestu A. Pengelolaan
perdarahan saluran cerna bagian
atas. Dalam: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiati S, ed. Ilmu penyakit
dalam. Edisi 1. Jakarta: Interna
Publishing; 2009. hal. 447-53.
10. Wilson LMC. Esofagus. Dalam:
Price SA, Wilson LMC, ed.
Patofisiologi. Edisi 4. Jakarta:
Penerbit buku kedokteran EGC;
2002. hal. 357-450.
11. Anonymous. Portal hypertension
& cirrhosis 2010. Available from:
http://www.scribed.com/doch/25
439382/gi-pathophysiology.,
Accessed January 6, 2012.
12. Guyton AC, Hall JE. Prinsip-prinsip
umum fungsi gastrointestinal-
motilitas, pengaturan saraf, dan
sirkulasi darah. Dalam: Guyton
AC, ed. Buku ajar fisiologi
kedokteran. Edisi 11. Jakarta:
Penerbit buku kedokteran EGC;
2002. hal. 817-9.
13. Bendtsen F, Krag A, Moller S.
Treatment of acute variceal
bleeding. Digestive and liver
disease 2008. Available from:
www.sciencedirect.com.,
Accessed January 25, 2012.
14. Era AD, Franchis RD, Iannuzzi F.
Acute variceal bleeding:
pharmacological treatment and
primary/ secondary propilaxis.
Best practice & research clinical
gastroenterology 2008. Available
from:
http://www.scientdirect.com.,
Accessed March 28, 2012.
15. McKay R, Webster NR. Variceal
bleeding. Continuing education in
anestesia, critical care & pain
2007. Available from:
http://ceaceep.oxfordjournals.org
/., Accessed March 28, 2012.
16. Treger R, Kulkami R. Sengstaken-
Blakemore Tube 2011. Available
from:
http://emedicine.medscape.com/
article/81020-overview., Accessed
January 25, 2012.