PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai oleh pelebaran pembuluh darah vena di esofagus
bagian bawah. Varises esofagus terjadi jika adanya obstruksi aliran darah menuju hati. Seringkali aliran
darah diperlambat oleh jaringan parut pada hati yang disebabkan oleh penyakit hati. Karena resistensi
pembuluh darah di sinusoid hati rendah, peningkatan tekanan vena portal (> 10 mmHg) akan
mendistensi vena proksimal ke tempat blok dan meningkatkan tekanan kapiler pada organ yang dialiri
oleh pembuluh darah vena yang terobstruksi, salah satunya adalah esofagus. Tidak imbangnya antara
tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah
(varises). Dalam keadaan yang demikian, terkadang vena bisa pecah dan berdarah.
Penderita varises esofagus yang telah mengalami perdarahan memiliki kesempatan 70%
mengalami perdarahan ulang, dan sekitar sepertiga dari episode perdarahan lebih lanjut yang fatal. Risiko
kematian tertinggi adalah selama beberapa hari pertama setelah episode perdarahan dan menurun
perlahan-lahan selama 6 minggu pertama. Tingkat mortalitas perdarahan varises akut yang mendapatkan
intervensi bedah cukup tinggi. Kelainan terkait dalam sistem ginjal, paru, kardiovaskular, dan kekebalan
tubuh pada pasien dengan varises esofagus berkontribusi sebesar 20-65% dalam mengakibatkan
kematian. Schistosomiasis merupakan penyebab penting dari hipertensi portal di Mesir, Sudan, dan
negara-negara Afrika lainnya. Varises esofagus biasanya tidak bergejala, kecuali jika sudah robek dan
berdarah. Beberapa gejala yang terjadi akibat perdarahan esofagus adalah muntah darah, tinja hitam
seperti ter atau berdarah, kencing menjadi sedikit, sangat haus, pusing dan syok pada kasus yang parah.
Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis. Sirosis adalah penyakit yang ditandai dengan
pembentukan jaringan parut di hati. Penyebabnya antara lain hepatitis B dan C, atau konsumsi alkohol
dalam jumlah besar. Penyakit lain yang dapat menyebabkan sirosis adalah tersumbatnya saluran empedu.
Beberapa keadaan lain yang juga dapat menyebabkan varises esofagus yaitu gagal jantung kongestif
yang parah, trombosis (adanya bekuan darah di vena porta atau vena splenikus), sarkoidosis,
tanpa pengobatan. Perdarahan varises esofagus merupakan komplikasi serius dari penyakit hati dan
memiliki hasil yang buruk. Komplikasi yang mungkin terjadi antara lain ensefalopati (kadang-kadang
disebut ensefalopati hepatik), striktur pasca operasi atau terapi endoskopik, syok hipovolemik, infeksi
(pneumonia, infeksi aliran darah, peritonitis), dan kembali pendarahan setelah pengobatan.
1
Frekuensi varises esofagus bervariasi dari 30% sampai 70% pada pasien dengan sirosis, dan 9-
36% pasien yang memiliki risiko tinggi varises. Varises esofagus berkembang pada pasien dengan sirosis
per tahun sebesar 5-8% tetapi varises yang cukup besar untuk menimbulkan risiko perdarahan hanya 1-
2% kasus. Sekitar 4-30% pasien dengan varises kecil akan berkembang menjadi varises yang besar setiap
tahun sehingga akan berisiko terjadinya perdarahan.
B. Tujuan Penulisan
1. Mengetahui manajemen Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem
pencernaan yang mengalami perdarahan di esophagus
2. Mengetahui peran perawat dalam menjalankan Intervensi pada pasien dengan Gangguan
sistem pencernaan yang mengalami perdarahan di esophagus
3. Mengetahui EBN (Evidance Based Nursing) dalam Membuktikan Intervensi pada varises
esofagus
C. Manfaat Penulisan
Penulis berharap dari adanya penulisan makalah ini dapat memberikan manfaat kebanyak pihak
lainnya diantaranya :
1.
2. Memberikan gambaran mengenai varises esophagus secara umum maupun terperinci.
3. Bagi mahasiswa dapat digunakan sebagai bahan referensi terkait varises esofagus
4. Bagi pihak umum, sebagai bahan bacaan dan sebagai sumber informasi mengenai varises
esofagus
2
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Konsep Dasar
1. Definisi Varises Esofagus
Varises esophagus merupakan pembuluh vena yang berdilatasi, bekelok-kelok dan
biasanya dijumpai dalam submukosa pada esophagus bagian bawah, namun varises ini dapat
terjadi pada bagian esophagus yang lebih tinggi atau yang meluas sampai kedalam lambung.
Keadaan semacam ini hamper selalu disebabkan oleh hipertensi portal yang terjadi akibat
abstruksi pada sirkulasi vena porta, pada hati yang mengalami sirosis.
Karena peningkatan obstruksi pada vena, porta darah vena dari traktus instensital dan
limpa akan mencari jalan keluar melalui sirkulasi kolateral (lintasan baru untuk kembali ke atrium
kanan). Akibat yang ditimbulkan adalah peningkatan tekanan, khususnya dalam pembuluh darah
pada lapisan submukosa esophagus bagian bawah dan lambung bagian atas. Pembuluh-
pembuluh kolateral ini tidak begitu elastis tetapi bersifat rapuh, berkelok-kelok dan mudah
mengalami perdarahan.penyebab varises laiinya yang lebih jarang ditemukan adalah kelainan
sirkulasi dalam vena lienalis atau vena kava superior dan thrombosis vena hapatika. Varises
3
2. Anatomi dan Fisiologi
ANATOMI
Dinding Esofagus
Esofagus merupakan suatu organ berbentuk silindris berongga dengan panjang sekitar
18-26 cm. Esofagus menghubungkan antara faring dan lambung. Batas proksimal esofagus adalah
sfingter esofagus atas, yang berjalan ke distal sampai mediastinum posterior seperti cekungan
tabung otot hingga sfingter esofagus bawah. Esofagus merupakan bagian fungsional yang secara
anatomis berhubungan dengan pertemuan antara muskulus konstriktor faring dengan krikofaring.
Esofagus merupakan pusat kontraksi tonik, berdinding tebal, terdapat otot polos sirkuler yang
4
Dinding esofagus terdiri dari 4 lapis yaitu: mukosa, submukosa, muskularis propria dan
adventisia. Esofagus tidak terdapat lapisan serosa sehingga merupakan saluran cerna yang unik.
Mukosa normal terdiri dari epitel berlapis pipih, antara muskularis propria dan mukosa terdapat
aliran limfatik yang berasal dari muskularis propria. Muskularis propria terdiri dari otot bergaris
dan otot polos yaitu pada bagian proksimal otot bergaris, bagian tengah otot bergaris dan polos
dan pada bagian distal otot polos. Otot lapisan dalam tersusun sirkuler dan lapisan luar
longitudinal (Gambar 2.1).
B. Konsep Medik
1. Etiologi
Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis. Sirosis adalah penyakit yang
ditandai dengan pembentukan jaringan parut di hati. Penyebabnya antara lain hepatitis B dan C,
atau konsumsi alkohol dalam jumlah besar. Penyakit lain yang dapat menyebabkan sirosis adalah
esofagoskop, maka varises esofagus dapat dibagi dalam beberapa tingkatan, yaitu.
Tingkat 1 : Dengan diameter 1-2 mm, terdapat pada submukosa, boleh dikata sukar dilihat
Palmer dan Brick menilai bentuk, warna, tekanan dan panjangnya varises esofagus serta
membaginya dalam tingkat ringan, bila diameter varises esofagus lebih kecil dari 3 mm, tingkat
sedang bila diameter varises esofagus 3-6 mm dan berat bila diameter varises esofagus lebih besar
dari 6 mm. Selain itu diukur pula panjang dan tekanan dalam varises tersebut. Klasifikasi – klasifikasi
ini bermaksud untuk memberikan gambaran yang seragam dari varises esofagus, serta tanda – tanda
C. Klasifikasi omed
1. Besarnya
b. Penonjolan kedalam lumen sampai ¼ lumen dengan pengertian bahwa esofagus dalam
keadaan relaksasi yang maksimal.
2. Bentuknya
Dibedakan 3 macam bentuk varises esofagus, yaitu :
b. Penekanan (congested), ialah penonjolan mukosa yang berwarna merah tua disertai
tanda pembengkakan mukosa dan dengan tanda-tanda perdarahan.
c. Varises yang berdarah, ialah varises yang mengeluarkan darah segar karena adanya
robekan pada permukaan varises tersebut.
tanda yang dilihat pada pengamatan pemeriksaan endoskopi yang dibedakan dalam 4 kategori,
6
yaitu : warna (colour), tanda warna merah (red colour sign), bentuk (form), dan lokalisasi.
1. Warna
Warna yang dilihat dengan mata pada pengamatan endoskopi, oleh karena warna pada foto
akan berlainan, yang banyak tergantung dari pencahayaan dan film yang dipakai. Mengenai
warna dibedakan atas putih dan biru (CW dan CB).
E. Manifestasi klinis
Perdarahan dari varices biasanya parah/berat dan bila tanpa perawatan segera, dapat
menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices termasuk muntah darah (muntahan dapat
berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam
penampilannya, yang disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces
yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia
melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) disebabkan oleh suatu
kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring.
Yang seringkali adalah, estela timbulnya perforasi dan terjadi perdarahan yang masif,
yaitu hematemesis dan melena. Jadi yang dapat menimbulkan perdarahan sebagian besar varises
darah.
7
F. Patofisiologi
Pada gagal hepar sirosis kronis, kematian sel dalam hepar mengakibatkan peningkatan
tekanan vena porta. Sebagai akibatnya terbentuk saluran kolateral dalam submukosa esofagus
dan rektum serta pada dinding abdomen anterior untuk mengalihkan darah menjauhi hepar.
Dengan meningkatnya tekanan dalam vena ini, maka vena menjadi mengembang dan membesar
(dilatasi) oleh darah disebut varises. Varises dapat pecah, mengakibatkan perdarahan
8
gastrointestinal masif. Selanjutnya dapat mengakibatkan kehilangan darah tiba-tiba, penurunan
arus balik vena ke jantung, dan penurunan curah jantung. Jika perdarahan menjadi berlebihan,
maka akan mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Dalam berespon terhadap penurunan
pengkajian awal. Jika volume darah tidak digantikan , penurunan perfusi jaringan mengakibatkan
disfungsi seluler. Sel-sel akan berubah menjadi metabolisme anaerob, dan terbentuk asam laktat.
Penurunan aliran darah akan memberikan efek pada seluruh sistem tubuh, dan tanpa suplai
oksigen yang mencukupi sistem tersebut akan mengalami kegagalan.
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan Laboratorium
Endoskopi adalah gold standard untuk deteksi dan skrining varises esofagus, namun
endoskopi mahal, invasif dan seringkali tidak dapat dilakukan di pusat kesehatan terutama di
kota kecil dan pedalaman. Beberapa penelitian telah meneliti metode non invasif untuk
mendeteksi varises esofagus dengan berbagai variabel seperti platelet, ukuran lien, level albumin
serum, ukuran vena portal, rasio SAAG (serum ascetik albumin gradient), prothrombin time (P.T)
dan rasio platelet/diameter lien. Marker echografi indirek hipertensi portal (ascites, diameter
vena portal > atau = 13 mm, panjang lien, kecepatan aliran vena portal maksimal dan rata-rata,
berturut-turut < 20 cm/s dan < 12 cm/s) dapat berguna. Diantara parameter tersebut, panjang
lien adalah penanda independen prediksi varises esofagus. Trombositopeni pada beberapa
penelitian terbukti sebagai faktor risiko kuat untuk kehadiran varises esofagus. Jumlah platelet
(68.000-160.000) berulang kali ditemukan sebagai penanda prediksi varises esofagus pada
analisis multivariate.
Pembesaran lien (teraba secara klinis atau peningkatan pada pemeriksaan ultrasound) ditemukan
memiliki hubungan yang signifikan untuk prediksi varises esofagus. Thomopulous KC et all
menemukan ukuran 135 mm pada ultrasound, madhora R et all, fagundes ED et all mendeteksi
pembesaran lien pada penelitian mereka. Atif Zaman et all dan Sharma SK menemukan
pembesaran lien sebagai prediktor untuk terjadinya varises esofagus. Niaz AS et all, dalam
penelitiannya mendapatkan hasil bahwa hipoalbuminemia (2,48 mg/dl), platelet, diameter lien
dan rasio platelet/diameter lien menunjukkan korelasi yang kuat untuk terbentuknya varises
ultrasonografi sirkulasi darah. Walaupun ini bukan pilihan yang baik, ini dapat menunjukkan
9
secara langsung adanya suatu varises. Alternatif lebih lanjut meliputi radiografi/ kontras barium
Kelainan endoskopi pada penderita dengan varises esofagus, tampak jelas gambaran varises yang
sikatriks yang merah kehitaman. Pada perdarahan akut dapat terlihat perdarahan segar yang
berasal dari pecahnya varises esofagus. Dengan endoskopi juga dapat ditentukan derajat dan
esofagus dan gaster direkomendasikan jika telah dibuat diagnosis sirrosis. Pada pasien dengan
sirrosis yang terkompensasi, EGD diulang setiap 2-3 tahun. Namun bila pasien tersebut memiliki
varises, EGD diulang setiap 1-2 tahun. Pada pasien dengan sirrosis yang tidak terkompensasi, EGD
diulang setiap tahun.10 Guideline dari American Assosiation of Liver Disease menyarankan
skrining endoskopi pada pasien sirrosis hepar stadium Child A dengan gejala hipertensi portal
terutama dengan trombosit < 140.000/mm3 dan diameter vena portal lebih dari 13 mm atau
3. Barium Enema
10
(Gambar 2.3) Uphill esophageal varices. Barium swallow demonstrates multiple serpiginous filling
defects primarily involving the lower one third of the esophagus with striking prominence around
the gastroesophageal junction. The patient had cirrhosis secondary to alcohol abuse.
Kontras barium dapat dilakukan jika pasien memiliki kontraindikasi untuk endoskopi atau
endoskopi tidak dapat dilakukan. Dengan barium, varises esofagus terlihat seperti berkelok-kelok,
serpiginous, terdapat defek longitudinal pengisian pada lumen esofagus. Varises esofagus dapat terlihat
seperti lipatan tebal dikelilingi daerah putih luas karena barium terjebak di antara kumpulan varises. Ini
4. CT-scan
Pada CT scan, varises terlihat sebagai bentukan bulat, tubular, atau struktur serpentine yang halus,
memiliki gambaran yang homogen dan menyerap kontras dengan derajat yang sama dengan vena di
dekatnya. Varises esofagus terlihat sebagai penonjolan intralumen dengan tepi scalloped dan
berhubungan dengan penebalan dinding yang meningkat dengan material kontras. Akan tetapi, varises
esofagus kurang terdeteksi dengan CT-scan jika dibandingkan dengan jenis varises yang lain karena
11
H. Penatalaksanaan
1. Terapi Farmakologi
a. Vasopressin
Vasopressin adalah vasokonstriktor kuat yang efektif menurunkan tekanan portal dengan
menurunkan aliran darah portal menyebabkan vasokonstriksi splanchnic. Ini digunakan sebagai obat
pertama pada perdarahan varises, namun sekarang penggunaannya diizinkan hanya jika obat yang lain
tidak dapat diberikan karena adanya kejadian kardiovaskular yang berat (iskemia atau infark miokard,
aritmia, iskemia mesenterik, iskemia ekstrimitas, kejadian serebrovaskular dan hiponatremia yang
diakibatkan pengaruh antidiuretiknya). Pengaruh tidak menguntungkan ini terjadi pada 32-64% pasien
dan terjadi karena peningkatan resistensi vaskular perifer dan penurunan cardiac output, detak
jantung dan aliran darah koroner. Vasopressin diberikan melalui infus dengan kecepatan 0,4 U/menit,
dengan peningkatan titrasi hingga mencapai 1.0 U/menit dalam 48 jam, diberikan bersama
nitrogliserin transdermal (20 mg/24 jam) untuk meningkatkan pengaruh hipotensi portal dan
menurunkan efek samping sistemik.
b. Terlipressin
12
Terlipressin (triglycyl-lysine vasopressin) adalah derivat long-acing vasopressin yang perlahan
berubah menjadi vasopressin melalui pemecahan enzim residu triglisil oleh peptidase jaringan. Agen
aktif terlipressin dilepaskan secara perlahan-lahan sehingga efek sampingnya lebih ringan daripada
vasopressin. Efek samping terlipressin cukup ringan, berupa kram abdomen, diare, bradikardi dan
hipertens. Efek samping yang lebih berat seperti aritmia, angina, iskemia ekstrimitas jarang terjadi.
Guideline terkini merekomendasikan dosis inisiasi terlipressin 2 mg/4-6 jam untuk 48 jam pertama,
dan setelah periode ini pengobatan dapat dipertahankan untuk selama 5 hari pada dosis 1 mg/4-6
jam untuk mencegah perdarahan ulang dini.
c. Somatostatin
Somatistatin telah digunakan untuk terapi perdarahan varises akut karena kemampuannya
menurunkan tekanan portal dan aliran darah kolateral. Melalui hambatan pelepasan peptida
vasodilator splanchnic (seperti glukagon) dan fasilitasi pengaruh sistem vasokonstriktor endogen.
Ditambah lagi, somatostatin menghambat peningkatan postprandial aliran darah portal dan tekanan
portal. Somatostatin diberikan dengan dosis inisial bolus 250 mg (yang dapat diulang tiga kali) diikuti
dengan infus 250 mg/jam selama 5 hari untuk mencegah perdarahan ulang dini atau sampai
didapatkan periode 24 jam tanpa perdarahan. Efek samping somatostatin biasanya ringan, yaitu
bradikardi, hiperglikemia, diare dan kram abdomen.
d. Terapi Antibiotik
Lebih dari 20% pasien sirrosis hepatis yang dirawat inap karena perdarahan gastrointestinal
mengalami infeksi bakteri dan 50% lainnya mendapat infeksi selama perawatan. Infeksi yang paling
sering pada pasien sirrosis hepatis adalah peritonitis bakterial spontan dan bakteremia spontan, infeksi
saluran kencing dan pneumonia. Bakteri gram negatif adalah yang paling sering ditemukan. Guideline
merekomendasikan antibiotik profilaksis dengan pemberian quinolon oral (contohnya norfloxacin 400
mg/12 jam) atau sefalosporin intravena, dan dipertahankan selama 7 hari. Penelitian menunjukkan
ceftriaxon intravena lebih efektif daripada norfloxacin oral untuk profilaksis infeksi pada pasien sirrosis
dengan perdarahan varises. Aminoglikosida harus dihindari karena toksik untuk ginjal pada pasien
sirrosis.
e. Tamponade balon
Penggunaan tamponade balon sudah jarang dilakukan, karena tingginya risiko perdarahan
ulang setelah deflasi dan risiko komplikasi seperti aspirasi, migrasi dan nekrosis/perforasi esofagus
dengan angka kematian sebanyak 20%. Meskipun demikian, tamponade balon efektif pada banyak
kasus untuk menghentikan perdarahan untuk sementara dan dapat dilakukan pada daerah di dunia
dimana EGD dan TIPS tidak tersedia. Proteksi jalan napas sangat direkomendasikan ketika
menggunakan tamponade balon.Pemasangan tamponade balon ini dibatasi sampai 48 jam. Bila tetap
tidak berhasil harus dipertimbangkan pembedahan.
2. Terapi Endoskopi
a. Skleroterapi
Skleroterapi endoskopi varises berdasarkan pada konsep bahwa perdarahan varises terhenti
karena trombosis varix yang berdarah setelah injeksi sklerosan intravariceal atau paravariceal. Dalam
percobaan skleroterapi pada perdarahan akut, terdapat banyak perbedaan pada tipe sklerosan yang
digunakan, pengalaman operator, injeksi intravariceal atau paravariceal dan jadwal follow up. Lebih
jauh lagi, interpretasi hasil percobaan membandingkan injeksi skleroterapi dengan terapi non-invasif
13
sangat sulit karena inklusi pasien yang tidak mengalami perdarahan aktif pada saat pengacakan.
Empat percobaan telah membandingkan skleroterapi dengan tamponade balon dan 2 diantaranya
menunjukkan control perdarahan yang lebih baik pada pasien dengan skleroterapi.11
b. Ligasi
Tehnik ini merupakan modifikasi yang digunakan pada ligasi hemorrhoid interna. Penelitian
acak pada pasien dengan perdarahan varises akut telah menunjukkan bahwa ligasi endoskopi sama
efektifnya dengan skleroterapi pada hemostasis dini. Komplikasi yang berkaitan dengan ligasi seperti
ulkus dan striktur jarang terjadi.5,11
3. Terapi Operatif
Operasi shunting harus dilakukan pada kasus perdarahan lanjut atau perdarahan ulangan yang
tidak dapat dikontrol dengan endoskopi dan terapi farmakologi – dan jika TIPSS tidak dapat dilakukan.
Terapi operatif termasuk portosystemic shunting atau sophageal staple transaction dengan atau tanpa
esofagogastrik devaskularisasi. Terlepas dari pilihan tehnik operasi, morbidity cukup tinggi pada pasien
dengan penyakit liver lanjut.
b. Pemeriksaan Fisik:
1) Keadaan umum
2) Kesadaran
5) Gejala hipovolemia
6) Tanda-tanda hipertensi portal dan sirosis hati: spider nevi, ginekomasti, eitema,
14
palmaris, capit medusa, adanya, kolateral, asites, hepatosplenomegali dan edema
tungkai
15
2. Diagnosa Keperawatan
a. Risiko Perdarahan
Definisi : Rentan mengalami penurunan volume darah, yang dapat mengganggu kesehatan.
Domain : 11 Keamanan / Perlindungan
b. Risiko Syok
Definisi : Rentan mengalami ketidakcukupan aliran darah ke jaringan tubuh, yang dapat
Faktor Resiko :
1) hipovolemia
c. Nyeri Akut
Definisi : Pengalaman sensori dan emosional tidak menyengkan yang muncul akibat
kerusakan jaringan actual atau potensial atau yang digambarkan sebagai
kerusakan (International Association for the Study of Pain); awitan yang tiba-tiba
atau lambat dari intensitas ringan hingga berat dengan akhir yang dapat
1) Ekspresi wajah nyeri (mis., mata kurang bercahaya, tampak kacau, gerakan mata
berpencar atau tetap pada satu focus, meringis)
4) Perubahan pada parameter fisiologis (mis., tekanan darah, frekuensi Jntung, frekuensi
pernapasan, saturasi oksigen, dan entidal karbon dioksida [CO 2]
16
5) Perubahan selera makan
d. Gangguan menelan
Definisi : Abnormal fungsi mekanisme menelan yang dikaitkan dengan deficit strukut atau
fungsi oral, faring, atau esofagus
Domain: 2 Nutrisi
Kelas : 1 makan
Batasan Karakteristik:
1) Abnormalitas pada fase esophagus pada pemeriksaan menelan
2) Kesulitan menelan
3) Muntah
17
3. Nursing Care Planing
18
3. Mengenali perubahan status tindakan yang tepat untuk
kesehatan (4) dilakukan
4. Mmonitor perubahan status
kesehatan (4)
19
makan faktor yang dapat mencetuskan
atau meningkatkan nyeri
(misalnya., ketakutan, kelelahan,
keadaan menonton dan kurang
pengetahuan)
f. Ajarkan prinsip-prinsip manajemen
nyeri
g. Dorong pasien untuk memonotor
nyeri dan menangani nyerinya
dengan tepat
h. Ajarkan penggunaan teknik non
farmakologi (seperti, biofeedback,
TENS, hypnosis, relaksasi,
bimbingan antisipatif, terapi music,
terapi bermain, terapi aktivitas,
akupressur, aplikasi panas/dingin
dan pijitan, sebelum, sesudah dan
jika memungkinkan, ketika
melakukan aktivitas yang
menimbulkan nyeri; sebelum nyeri
terjadi atau meningkat; dan
bersamaan dengan tindakan
penurunan rasa nyeri lainnya)
20
D. EBN
Penatalaksanaan dan edukasi pasien sirosis hati
Sirosis adalah penyakit kronis hepar yang irreversible yang ditandai oleh fibrosis, disorganisasi
struktur lobulus dan vaskuler, serta nodul regeneratif dari hepatosit. Keseluruhan insiden sirosis di
Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati
alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di RS Sarjito Yogyakarta, jumlah pasien sirosis hati berkisar
pada 4, 1 % dari pasien yang dirawat di bagian penyakit dalam selama kurun waktu 1 tahun pada
2004. Etiologi sirosis hepatis mempengaruhi penanganan pada penyakit ini. Terapi yang dilakukan
bertujuan untuk mengurangi progresivitas penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang dapat
menambah kerusakan hati, pencegahan serta penanganan komplikasi. Edukasi terhadap pasien dan
keluarganya tentang penyakit dan komplikasi yang mungkin terjadi akan sangat membantu
memperbaiki hasil pengobatan, serta diharapkan dapat membantu memperbaiki kualitas hidup
penderita.
1. Pengertian
Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh
darah vena di esofagus bagian bawah. Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati
terhalang. Aliran tersebut akan mencari jalan lain, yaitu ke pembuluh darah di esofagus, lambung,
atau rektum yang lebih kecil dan lebih mudah pecah. Ketidakseimbangan antara tekanan aliran
darah dengan kemampuan pembuluh darah mengakibat-kan pembesaran pembuluh darah
(varises).
Varises esofagus biasanya merupakan komp-likasi sirosis. Sirosis adalah penyakit yang ditan-
dai dengan pembentukan jaringan parut di hati. Beberapa keadaan lain yang juga dapat menye-
babkan varises esofagus antara lain gagal jantung kongestif yang parah, trombosis di vena porta
Pasien datang dengan keluhan utama lemas dan muntah darah. Pada anamnesis yang berkaitan
dengan sirosis hepatik akan didapatkan lemah letih lesu, penurunan berat badan, nyeri perut, ikterus (BAB
kecoklatan dan mata kuning), perut membesar, riwayat konsumsi alcohol, riwayat sakit kuning, muntah
darah, BAB hitam. hal ini berkaitan dengan faal hati yang terganggung oleh karna proses fibrotic pada
kasus sirosis hati. Antara lain metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Gangguan pada pembentukan
glukosa hasil metab-olisme monosakarida diperlukan mengakibatkan kebutuhan tubuh berkurang
sehingga timbul keluhan lemas. Cadangan energi yang berasal dari protein dan lemak juga terganggu
21
oleh karena gangguan produksi protein plasma dan lipoprotein serta zat lainnya. Penyebab alkohol tidak
ada, riwayat sakit kuning ada, etiologi sirosis hepatis yakni hepatitis kronis, alcohol, penyakit metabolit,
kholestasis yang berkepanjangan, obstruksi vena hepatica, toksin, dan obat-obatan. Pada pasien ini
didapa-tkan riwayat pernah menderita hepatitis sebelum-nya meskipun tidak pernah mengkonsumsi
alcohol sebelumnya. Pada pemeriksaan fisik pasien ditemukan anemia, tidak ada ikterus, tidak ada ascites,
tidak ada spider nevi, tidak ada caput medusa. Hasil pemeriksaan darah lengkap anemia, leukositope-nia,
trombositopenia. Hasil faal hemostasis PT memanjang, INR tinggi. Pemeriksaan fisik bisa jadi ditemukan
ascites, sipider nevi dan caput medusa. Dari darah lengkap akan ditemukan anemia, leuko-penia,
trombositopenia, PT (INR) meningkat. Hasil imaging endoskopi menunjukkan varises esophagus dan
varises gaster. Dari radio imaging, pada endoskopi akan ditemukan varises esophagus dan gastropati.6
Varises esofagus terjadi bendungan aliran darah menuju hati oleh karena sirosis. Varises esofagus terjadi
bendungan
aliran darah menuju hati oleh karena sirosis. Aliran tersebut akan mencari jalan lain, alternatifnya yaitu
ke pembuluh darah di esophagus (vena oesophageales), lambung, atau vena rektum (vena rectalis
inferior, media , dan superior) yang lebih kecil dan
lebih mudah pecah. Demikian pula, individu yang bekerja menan-gani mikroorganisme harus
memahami kondisi kontainmen dimana agen infeksi dapat dengan aman dimanipulasi. Dengan
meningkatkan disiplin terhadap pemakaian alat pelindung diri (APD) dan higiene petugas sehabis
penanganan sampel. Dalam penanganan spesimen perlu diperhati-kan cara
3. Kesimpulan
Pada sirosis hati dekompensata pengobatan didasarkan pada gejala/tanda yang menonjol
dan komplikasi yang muncul pada penderita.5 pada pasien ini diberikan beta-blocker propanolol
untuk mengendalikan varises esofagus dan Sebivo® yang mengandung telbivudine tablet 600
mg untuk mengobati hepatitis B kronis yang diderita. Pasien ini didiagnosis sirosis hati serta
didapatkan varises esophagus. Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis. Faktor-
faktor predisposisi dan memicu perdarahan varises masih belum jelas. Dugaan bahwa esofagitis
dapat memicu perdara-han varises telah ditinggalkan. Saat ini faktor-faktor terpenting yang
bertanggung jawab atas terjadinya perdarahan varises adalah; tekanan portal, ukuran varises,
dinding varises dan tegangannya, dan ting-kat keparahan penyakit hati.
22
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai oleh pelebaran pembuluh darah vena di
esofagus bagian bawah. Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati terhalang. Aliran
tersebut akan mencari jalan lain, yaitu ke pembuluh darah di esofagus, lambung, atau rektum yang
lebih kecil dan lebih mudah pecah. Tidak imbangnya antara tekanan aliran darah dengan
kemampuan pembuluh darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah (varises). Frekuensi
varises esofagus bervariasi dari 30% sampai 70% pada pasien dengan sirosis, dan 9-36% pasien yang
memiliki risiko tinggi varises.
Penyakit dan kondisi yang dapat menyebabkan varises esophagus adalah sirosis, bekuan darah
(trombosis), infeksi parasit (Schistosomiasis), dan Budd Chiari-Syndrome. Gejala-gejala dari
perdarahan varices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur
dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang disebabkan oleh
efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh
perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic
(orthostatic dizziness) disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika
berdiri dari suatu posisi berbaring.
B. Peran Perawat
Perawat juga harus mampu berperan sebagai pendidik. Dalam hal ini melakukan penyuluhan
mengenai pentingnya mengetahui tentang varises esofagus dan pencegahan akan berdaya guna
untuk menghindari varises esofagus. Selain itu perawat harus memberikan pengetahuan pada
masyarakat mengenai varises esofagus secara jelas dan lengkap. Terutama mengenai tanda-tanda,
23
DAFTAR PUSTAKA
Brunner, Suddarth. 2006. Keperawatan Medikal Bedah, volume 2. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran; EGC
24