MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN

YANG MENGALAMI KIROTIS ULSERATIF DAN PENYAKIT CROHN

Mata Kuliah : Keperawatan Medical Bedah II (Dua)

Dosen Koordinator : Ns.Chrisyen Damanik.,S.Kep, M.Kep

Disusun oleh :

Kelompok 10

Nama Mahasiswa NIM

1. DINDA ANDINI 16.0364.699.01

2. MUHAMMAD HANDERIANA 16.0390.725.01

3. SINTA YENDI 16.0419.754.01

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIYATA HUSADA

SAMARINDA

2018
 HALAMAN PENGESAHAN

MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN KIROTIS ULSERATIF DAN PENYAKIT CROHN

Disusun Oleh :

1. DINDA ANDINI 16.0364.699.01

2. MUHAMMAD HANDERIANA 16.0390.725.01
3. SINTA YENDI 16.0419.754.01

Telah disetujui oleh dosen koordinator dan dosen pembimbing

Pada tanggal …… ……………….2018

SUSUNAN DOSEN PEMBIMBING

Dosen Koordinator Dosen Pembimbing

Keperawatan Medikal Bedah II Keperawatan Medikal Bedah II

Ns. Chrisyen Damanik, S.Kep., M.Kep. Ns. Chrisyen Damanik, S.Kep., M.Kep.
NIK : 113072.83.11.023 NIK : 113072.83.11.023
 Tim Penyusun
Keterangan
No Nama NIM Jabatan Tugas
Sudah Belum
Anatomi fisiologi system
1 Dinda Andini 16.0364.699.01 Anggota pencernaan, Lembar Konsul 
dan Asuhan Keperawatan
Etiologi dan factor resiko,
Manifestasi Klinis,
2 Muhammad Handeriana 16.0390.725.01 Ketua Patofisiologi, Asuhan 
Keperawatan, Patway, EBN
dan Editor
Patofisiologi,Pemeriksaan
Diagnostik,
3 Sinta Yendi 16.0419.754.01 Anggota 
Penatalaksanaan, Asuhan
Keperawatan

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT dengan rahmat dan karunianya penulis telah dapat menyelesaikan

makalah ini yang berjudul “KIROTIS ULSERATIF DAN PENYAKIT KROHN”  Selawat beriring salam penulis
kirimkan kepada junjungan Alam Nabi Muhammad SAW beserta keluarga dan sahabat beliau sekalian.

Dalam penyelesaian penulisa makalah  ini, penulis mendapat bimbingan, arahan dan bantuan dari
berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-sebesarnya. Kepada :

1. Ns. Chrisyen Damanik S.kep, M.kep selaku dosen Koordinator mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah
2. Kedua orang tua dan keluarga penulis yang selalu memberikan dukungan kepada penulis baik bersifat

moral maupun material.

3. Rekan-rekan yang sama-sama melakukan penyusunan dan penelitian dalam makalah ini

4. Dan semua yang telah membantu dalam kelancaran penyusunan makalah ini
Segala usaha telah dilakukan untuk menyempurnakan makalah  ini. Namun penulis menyadari bahwa

dalam makalah ini mungkin masih ditemukan kekurangan dan kekhilafan. Oleh karena itu, penulis
mengharapkan kritik dan saran yang dapat dijadikan masukan untuk diperbaikan sehingga kedepannya lagi

dapat lebih sempurna dalam penyusunannya.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat kepada pembacanya dan dapat dijadikan acuan terhadap

penyusunan makalh berikut-berikutnya.

Samarinda,  2018

Penyusun

Kelompok 10

ii
 DAFTAR ISI

NAMA KELOMOK....................................................................................................................................................................................... i
KATA PENGANTAR.................................................................................................................................................................................... ii

DAFTAR ISI.................................................................................................................................................................................................. iii

DAFTAR GAMBAR..................................................................................................................................................................................... iv

DAFTAR TABEL............................................................................................................................................................................................ v
DAFTAR LAMPIRAN................................................................................................................................................................................. vi

BAB I LATAR BELAKANG

A. Latar Belakang .......................................................................................................................................................................... 1

B. Tujuan........................................................................................................................................................................................... 2
C. Manfaat ....................................................................................................................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar.............................................................................................................................................................................. 4

B. Konsep Medik Koritis Ulseratif dan Penyakit Khron................................................................................................... 12

C. Pemeriksaan Diagnostik........................................................................................................................................................ 15

D. Penatalaksanaan...................................................................................................................................................................... 19
E. Manajemen Asuhan Keperawatan .................................................................................................................................... 23

F. EBN............................................................................................................................................................................................... 33
BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan ............................................................................................................................................................................... 36
B. Saran............................................................................................................................................................................................. 36

Daftar PUSTAKA ...................................................................................................................................................................................... 37

DAFTAR LAMPIRAN................................................................................................................................................................................. 38

iii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1.1 Jejenum Dan Ileum........................................................................................................................................................... 5

Gambar 1.2 Satu Vilus Usus Yang Diperbesar................................................................................................................................ 5

Gambar 1.3 Bagian Usus Besar (Kolon)............................................................................................................................................. 9

Gambar 1.4 Interior Sekum.................................................................................................................................................................... 9

Gambar 1.5 Colon Normal Dan Colitis Ulseratif........................................................................................................................... 12

Gambar 1.6 Usus Halus Normal Dan Crohn................................................................................................................................... 12

Gambar 1.7 Pemeriksaan Kolonoskopi,Tampak Eritem Yang Difuse, Granularitas,Hilangnya Pola Vaskular Kolon
........................................................................................................................................................................................................................ 16

Gambar 1.8 Kolonoskopi Menunjukkan Adanya Ulkus, Eritem, Dan Mukosa Yang Rapuh .........................................16
Gambar 1.9 Penebalan Dinding Kolon Pada Ulseratif................................................................................................................ 16

Gambar 1.10 Ulseratif Kolitis Pada CT Terlihat Ulserasi Yang Dalam....................................................................................16

Gambar 1.11 Kolitis Ulseratif Fase Akut Yang Melibatkan Rektosigmoid...........................................................................17

Gambar 1.12 Pemeriksaan Barium Enema Pada Kolitis Ulseratif Yang Menunjukkan Ulkus Yang Seperti Titik....17
Gambar 1.13 Pemeriksaan Barium Enema Pada Kolitis Ulseratif Dengan Pseudopolyps..............................................17

Gambar 1.14 Kolitis Ulseratif Fase Kronik....................................................................................................................................... 17

Gambar 1.15 Normal Usus Halus....................................................................................................................................................... 18

Gambar 1.16 Penyakit Crohn............................................................................................................................................................... 18

Gambar 1.17 Penyakit Crohn Fase Awal.......................................................................................................................................... 19

Gambar 1.18 Penyakit Crohn Fase Kronis....................................................................................................................................... 19

Gambar 1.19 Penyakit Crohn Dengan Fisure Dan Ulkus Yang Panjang Pada Pemeriksaan Barium Enema...........19

iv
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Gejala Kolitis Ulseratif dan Penyakit Crohn................................................................................................................ 12

Tabel 2.2 Patofisiologi Kolitis Ulseratif dan Penyakti Crohn.................................................................................................... 13

Tabel 2.3 Gejala Kolitis Ulseratif dan Penyakit Crohn................................................................................................................ 14

Tabel 2.4 Obat Kolitis Ulseratif........................................................................................................................................................... 20

Tabel 2.5 Obat Penyakit Crohn......................................................................................................................................................... 21

Table 2.6 Pemeriksaan Fisik................................................................................................................................................................. 25

Tabel 2.7 Nursing Care Plane.............................................................................................................................................................. 32

v
 Daftar Lampiran

Lampiran 1 Glosarium
Lampiran 2 Lembar Konsul

vi
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Inflammatory bowel disease (IBD) adalah penyakit inflamasi yang melibatkan saluran cerna yang
sampai saat ini penyebab pastinya belum diketahui secara jelas. Penyakit inflamasi usus (infalammatory

bowler disease [IBD]) terdiri atas dua gangguan inflamasi kronis. Penyakit crohn (enteritis regional) dan
colitis ulseratif. Angka kejadian colitis ulseratif sekitar 11 per 100.000 dan penyakit crohn adalah 7 per

100.000. Amerika serikat, inggeris, swedia, dan Norwegia memiliki angka kejadian tertinggi di dunia.
Setiap tahun, 30.000 orang akhirnya mengetahui bahwa mereka mengalami IBD sedang hingga berat.

Diperkirakan beban finansial IBD Antara 2-3 miliar dolar tiap tahun dengan kehilangan gaji dan disabilitas
serta pembayaran biaya kesehatan.

Penyebab Infalammatory Bowel Disease [IBD] ) masih belom diketahui tetapi mungkin merupakan
kombinasi dari predisposisi genetic, kondisi lingkungan, dan defek regulasi imun. Kromosom 16 beru ini

berhubungan erat dengan penyakit Cronh, tetapi tidak dengan colitis ultratif. Pada penelitian tidak
ditemukan faktor makanan spesifik yang berhubungan dengan IBD. Beberapa ahli yakin bahwa penyakit

tersebut disebabkan bakteri karena banyak klien memiliki riwayat infeksi bakteri sebelum onset. Diyakinan
bahwa salah satu faktor tersebut melemahkan dinding usus, sehingga membuat menjadi lebih rentan

terhadap inflamasi dan kerusakan jaringan ketika terjadi kontak dengan organisme penyebab penyakit.
Satu-satunya faktor risiko IBD yang terindetifikasi adalah genetik. Penelitian genetic menemukan (juga

dikenal sebagai NOD2) pada kromosom 16q. Baru-baru ini gen, reseptor interleukin-23 (IL-23R) pada
kromosom Ip31 telah diketahui memiliki efek besar pada IBD sebagaimana pada gangguan inflamasi lain

seperti artritis rheumatoid, sclerosis multipel, dan psoriasis. Ditemukan ini akan digunakan untuk meneliti
modalitas pengobatan lebih lajut.

Penyakit kronis dan berulang ini terjadi pada semua umur tetapi puncak kejadian pada dewasa muda
Antara 15-30 tahun respon tidak dapat diprediksi dank lien dengan IBD sering membutuhkan

pembedahan untuk megambil bagian usus yang sakit dan memperbaiki lubang pada usus.
Perawat sebagai salah satu tenaga kesehatan yang bertanggung jawap dalam menyukseskan untuk

mengurangi Solusi dari masalah y ang dialami klien akibat penyakit Crohn dan kolitis ulseratif adalah
dengan pemberian asuhan keperawatan tentang penyakit Crohn dan kolitis ulseratif dalam pelaksanaanya

tidak terlepas dari memberikan asuhan keperawatan dengan menggunakan proses keperawatan,
pelaksanaan lebih ditekankan pada upaya preventif dan promotif tanpa mengabaikan upaya kuratif dan
 rehabilitative dan juga ditekankan pada pengawasan bagi penderita yang menjalani pengobatan,

memberikan pendidikan kesehatan agar penderita dan orang-orang yang beresiko dapat melakukan
tindakan preventif sehingga dapat mencegah terkenanya penyakit tersebut. Diharapkan dengan

pemberian asuhan keperawatan, klien merasa tidak ada gangguan terhadap masalah pada sistem
pencernaan dan klien memiliki pengetahuan terhadap penyakit Crohn dan kolitis ulserati.

B. TUJUAN
1. Mengetahui konsep dasar colitis ulseratif dan penyakit crohn

2. Mengetahui manajemen asuhan keperawatan pada pasien gangguan system pencernaan yang
megalami kolitis ulseratif dan penyakit crohn

3. Mengetahui Evidence Baset Nursing dalam upaya penerapan intervensi keperawatan berbasis bukti
ilmiah

C. MANFAAT
Agar mahasiswa dapat memahami konsep dasar, Manajemen Asuhan Keperawatan dan Mengetahui

Evidence Baset Nursing dala upaya penerapan intervensi keperawatan berbasis bukti ilmiah pada pasien
yang mengalami gangguan Sistem pencernaan yang mengalami Kolitis Ulseratif dan penyakit Crohn.

2
3
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Konsep dasar ( Anatomi, Fisiologi, Fisika , Biokimia )

KONSEP
1. Usus halus

Usus halus menyambung dengan lambung di

sfingter pilorus dan mengarah ke usus besar di katup

ileoskal. Panjangnya lebih

abdomen yang dikelilingi
DASAR dari 5 meter dan berada di rongga
oleh usus besar. Di usus halus,

pencernaan makanan secara kimia telah lengkap dan sebagian

besar absorpsi nutrien KIROTIS terjadi disini.

Panjang duodenum sekitar 25cm dan melingkari kepala

pankreas.

dilepaskan
Sekresi

ke
dari

duodenum
ULSERATIF kandungan empedu dan pankreas

melalui struktur umum, ampula

hepatopankreatik, dan pintu menuju duodenum dijaga oleh

sfingter hepatopankreatik DAN (Oddi).

Jejenum merupakan bagian tengah usus halus dan

Ileum atau bagian terminal, memiliki

PENYAKIT
panjangnya sekitar 2cm.
panjang 3cm dan ujungnya berada di katup ileosekal, yang

mengendalikan aliran materi dari ileum ke sekum, bagian pertama

usus besar, dan mencegah

Fungsi usus halus

CROHN regurgitasi

adalah sebagai penghasil gerakan

peristalisis, penyekresi getah usus, pencernaan karbohidrat,

protein, dan lemak secara kimia di dalam enterosit vili, perlindungan terhadap infeksi oleh mikroba
yang telah bertahan dari kerja antimikroba asam hidroklorida, melalui folikel limfe tunggal dan folikel

limfe agregat, sekresi hormon kolesistokinin (CCK) dan sekretin, serta absorpsi nutrien.
Struktur usus halus

Dinding usus halus terdiri dari atas tempat lapisan dibagian peritoneum dan mukosa (membran
mukosa) usus halus terdapat sedikit modifikasi.

4
 Peritoneum. Lapisan ganda peritoneum yang disebut mesenterium, melekatkan jejenum dan

ileum pada dinding abdomen posterior. Pembuluh darah besar dan saraf berada di dinding abdomen
posterior dan bercabang ke usus halus yang melalui lapisan mesenterium.

Mukosa. Area permukaan mukosa usus halus diperluas oleh lipatan sirkular, vili, dan mikrovili.
Lipatan sirkular permanen, tidak seperti rugae lambung, tidak memiliki permukaan yang halus saat
usus halus mengalami distensi. Vili berbentuk tonjolan seperti jari kecil pada lapisan mukosa menuju
lumen usus, yang panjang sekitar 0,5-1 mm dinding usus halus terdiri atas sel epitelium kolumnar, atau

enterosit dengan mikrovili (panjang 1 µm) di ujung bebasnya. Sel goblet yang menyekresi mukus
muncul diantara eritrosit. Sel epitelium menyelubungi jaringan kapiler limfe dan darah. Kapiler limfe

disebut lacteal karena lemak yang diabsorpsi menyebabkan limfe tampak seperti susu. Absorpsi dan
beberapa tahap akhir pencernaan nutrient berlangsung di enterosit sebelum masuk ke kapiler limfe

dan darah. Kelenjer usus merupakan bagian kelenjer tubular sederhana yang berada dibawah
permukaan di antara vili. Sel kelenjer bermigrasi ke atas untuk membentuk dinding vili menggantikan

sel-sel di ujung saat sel ini disapu oleh isi usus. Seluruh epitelium berganti tiap 2-5 hari. Saat migran,
sel menghasilkan enzim pencernaan yang menyangkut di mikrovili dan bersamaan dengan getah usus

menyelesaikan pencernaan karbohidrat, protein, dan lemak secara kimia. Nodus limfe banyak
ditemukan disepanjang mukosa usus halus dengan interval yang tidak teratur. Nodus limfe yang

berukuran lebih kecil disebut folikel limfatik tunggal, sementara itu sekitar 20 atau 30 nodus yang
berukuran lebih besar berada di ujung distal ileum di sebut folikel limfatik agregrat (bercak peyer).

Jaringan limfatik, bersamaan sel pertahanan tubuh, terletak strategis untuk menetralkan antigen yang
teringesti

Arteri dan vena yang memperdarahi

Arteri mesentrik superior memperdarahi semua usus halus, sedangkan vena yang memperdarahi

usus halus adalah vena mesentrik superior yang bergabung bersama vena lain untuk membentuk vena

Gambar 1.1 Jejenum dan Ileum

porta. Vena porta mengandung konsentrasi tinggi dari nutrient yang diabsorpsi dan darah ini melalui

hati sebelum masuk ke vena hepatica, akhirnya ke vena kava inferior.

Pencernaan kimia di usus halus

Tiap harinya, sekitar 1500 ml getah usus disekresi oleh kelenjer usus halus. Getah ini mengandung air,
mukus, dan garam mineral. pH getah usus biasanya antara 7,8 dan 8,0.

Saat kimus asam melalui usus halus, kimus bercampur dengan getah pangkreas, empedu dan
getah usus, dan berhubungan dengan eritrosit vili. Di usus halus, Pencernaan secara kimia terjadi

(karbohidrat dipecah menjadi monosakarida, protein menjadi asam amino, lemak menjadi asam lemak
dan gliserol).

Getah pankreas masuk ke duodenum di bagian sfingter hepatopankreatik dan terdiri atas air,
garam mineral, enzim lipase dan amilase, serta prekursor enzim inaktif (tripsinogen, kimotrpsinogen,

prokarbosipeptidase). Getah pankreas bersifat basa (pH 8) karena mengandung banyak ion bikarbonat,
yang bersifat basa dalam larutan. Saat isi asam lambung masuk ke duodenum, isi asam lambung

bercampur dengan getah pankreas dan empedu, selain itu pH meningkat antara 6 dan 8. Pada pH ini,
enzim pankreatik yaitu amilase dan lipase bekerja dengan efektif.

Sekresi getah prangkreas distimulasi oleh sekretin dan CCK, yang dihasilkan oleh sel endokrin di
dinding duodenum. Keberadaan kimus asam lambung di duodenum, menstimulasi produksi hormone

ini.
Fungsi getah pankreas adalah sebagai berikut.

a. Pencernaan protein.
Tripsinogen dan kimotripsinogen merupakan prekursor enzim inaktif yang diaktivasi oleh

entokinase,
suatu enzim di mikrovili, yang mengubah prekursor ini menjadi enzim tripsin dan kimotripsin.
Enzim
ini mengubah polipeptida menjadi tripeptida, dan asam amino. Penting bahwa enzim-enzim ini

diproduksi sebagai precursor inaktif dan hanya diaktivasi saat tiba di duodenum, jika tidak, enzim
ini

akan merusak pancreas.

b. Pencernaan karbohidrat

Amilase pankreatik mengubah semua polisakarida (pari) yang dapat dicerna menjadi
monosakarida.

c. Pencernaan lemak
Lipase mengubah lemak menjadi lemak dan gliserol, untuk membantu kerja lipase, garam

empedu mengemulsi lemak, dengan cara memperkecil ukuran globul dan meningkat area
permukaan.

6
 Empedu, yg disekresikan oleh hati, tidak dapat masuk ke duodenum saat sfingter

hepatopankreatik menutup. Oleh karena itu, empedu melalui duktus sistikus hati mengalir menuju
kandung empedu di mana empedu disimpan. Empedu memiliki pH sekitar 8 dan antara 500-1000 ml

empedu disekresi tiap harinya. Empedu terdiri atas air, garam empedu, mukus, garam empedu,
pigmen empedu, khususnya bilirubin, dan kolestrol.

Fungsi empedu adalah : Garam empedu mengemulsi lemak di usus halus, Garam empedu
membuat kolestrol dan asam lemak dapat larut sehingga dapat diabsorpsi di dinding usus, Pigmen

empedu, bilirubin, diuabh menjadi sterkobilin dalam fases dan urobilinogen di urine dan Warna
sterkobilin dan menyebabkan bau fases.

Pelepasan dari kandung empedu

Saaat makanan dimakan, duodenum menyekresi hormon sekretin dan CCK saat fase intestinal.

Hormon-hormon ini merangsang kontraksi kandung empedu dan relaksasi sfingter hepatopankreatik,
yang memungkinkan gerah empedu dan pankreas untuk melalui duodenum bersama-sama. Sekresi

semakin meningkat saat kimus masuk ke dalam duodenum yang berisi proporsi lemak yang tinggi.
Sekresi usus

Kandungan dasar sekresi usus adalah air, mukus, dan garam mineral. Sebagian besar enzim
pencernaan di usus halus berada di dalam enterosit dinding vili. Pencernaan karbohidrat, protein, dan

lemak terjadi melalui kontak langsung antara nutrien dan mikrovili serta dalam entrosit enzim yang
terlibat dalam pencernaan makanan dari kimia adalah peptidase, lipase, sukrose, maltase, dan laktase.

Getah usus yang bersifat basa (pH 7,5-8) membantu meningkatkan getah isi usus antara 6,5 dan
7.

Enterokinase mengaktifkan peptidase pankreatik seperti tripsin yang mengubah sebagian peptida
berukuran lebih kecil. Tahap akhir pemecahan semua peptida menjadi asam amino terjadi di dalam
enterosit
Lipase terlibat dalam pencernaan lemak yang diemulsikan menjadi asam lemak dan gliserol yang

terjadi dalam usus dan enterosit.

Sukrosa, maltase, dan lactase terlibat dalam pencernaan karbohidrat dengan mengubah

disakarida, seperti sucrose, maltase, dan lactase menjadi monosakarida di dalam eritrosit.
Stimulus mekanik kelenjer usus oleh kimus dipercayai menjadi stimulus utama untuk sekresi

getah usus, walaupun hormon sekretin juga dapat terlibat.

Absorpsi Nutrien

Absorpsi nutrien menjadi melalui dua proses utama.

Difusi. Monosakarida, asam amino, asam lemak, dan gliserol perlahan-lahan berdifusi dari konsentrasi

tinggi ke rendah di enterosit yang berada di lumen usus.

Transfor aktif. Monosakarida, asam amino, asam lemak, dan gliserol dapat secara aktif (transfor aktif)

diangkut ke vili; transfor aktif lebih cepat daripada difusi. Disakarida, dipeptide, dan tripeptida juga

7
 secara aktif diangkut ke dalam eritrosit tempat terjadinya pencernaan zat ini sebelum diangkut ke

kapiler vili.
Monosakarida dan asam amino di angkut ke kapiler di vili lalu asam lemak dan gliserol di angkut

ke lakteal.
Sebagian protein tidak berubah disaat diabsorpsi, misalnya antibodi yang ada di ASI dan vaksin

oral, seperti vaksin poliomelitis.

Nutrien lain, seperti vitamin, garam mineral, dan air juga diabsorpsi di dalam kapiler darah pada

usus halus. Vitamin yang larut di dalam lemak, diabsorpsi bersama dengan asam lemak dan gliserol.
Vitamin B12 dan faktor interinsik di lambung bergabung dan diabsorpsi di ileum terminal.

Daya absorpsi permukaan area usus halus semakin besar dengan adanya lipatan sirkular
membran mukosa dan dengan jumlah vili dan mikrovili yang sangat banyak. Diperkirakan, luas area

permukaan usus halus sekitar lima kali ukuran tubuh.

Setiap hari. Cairan dalam jumlah besar masuk ke dalam saluran cerna. Hanya sekitar 1500 ml
cairan yang tidak diabsorpsi di usus halus dan melalui usus besar.

2. Usus Besar (Kolon), Rektum dan Saluran Anus

Usus besar

Panjang usus besar sekitar 13 meter, yang memanjang dari sekum di fossa iliaka kanan hingga
rectum dan saluran anus di pelvis. Diameter lumennya sekitar 6,5 cm, lebih besar daripada lumen usus
halus. Usus besar membentuk lengkungan di sekitar usus halus yang tergulung, terbagi menjadi
sekum, kolon asenden, kolon desenden, kolon transversum, kolon sigmoid, rectum, dan saluran ansu.

Sekum. Merupakan bagian pangkal kolon serta merupakan area buntu di bagian inferiornya dan
bersambung dengan kolon asenden dibagian superiornya. Tepat di bawah taut dua katup ilesekum
bersambung dengan ileum. Apendiks veriformis merupakan saluran halus, yang bantu di bagian
ujungnya. Panjangnya sekitar 8-9 cm dan memiliki struktur yang sama seperti dinding kolon tetapi

berisi lebih banyak jaringan limfotid.

Kolon desensen. Kolon ini berjalan menuju ke atas, yakni dari sekum ke bagian kolon setinggi hati

dimana kolon membentuk garis lengkung yang tajam di bagian kiri fleksur bepatika untuk membentuk
kolon transversum.

Kolon transversum. Kolon ini merupakan lengkungan kolon yang melintang ( horizontal) di rongga
abdomen di depan duodenum dan lambung menuju area limpa dimana kolo ini membentuk fleksur

splenik dan lengkungan tajam ke bawah menjadi kolon desenden.

Kolon desenden. Kolon ini berjalan menuju ke bawah rongga abdomen kemudian melengkung menuju

garis tengah. Setelah kolon masuk ke bagian pelvis, kolon desenden membentuk kolon sigmoid.
Kolon sigmoid. Kolon ini membentuk suatu lengkung berbentuk huruf S di pelvis yang berlanjut ke

bawah membentuk rectum

8
Rectum. Merupakan bagian kolon yang sedikit melebar dan memiliki panjang sekitar 13 cm. bagian

pangkal rectum berbatasan dengan kolon sigmoid dan bagian ujungnya batasan dengan saluran anus.
Saluran anus. Saluran ini meruoakan saluran pendek yang panjangnya sekitar 3,8 cm pada orang

dewasa dan memanjang dari rectum hingga bagian eksterior. Dua otot sfingter mengendalikan anus ;
sfingter internal, terdiri atas otot polos yang bekerja di bawah sistem saraf otonom dan sfingter
eksternal yang dibentuk oleh otot rangka dan bekerja di bawah kendali voluntir.

Gambar 1.3 Bagian usus besar (kolon)

Gambar 1.4 Interior Sekum

Struktur
Empat lapisan jaringan yang dijelaskan di bagian struktur dasar saluran terdapat di kolon, rektum dan

saluran anus. Susunan serat otot longitudinal dimodifikasi dalam kolon. Serta otot ini tidak

9
membentuk lapisan jaringan otot polos, melainkan bergabung membentuk tiga pita otot yang disebut

taenia koli yang tersusun teratur diantara kolon.

Serat otot longitudinal menyebar pada bagian struktur dasar dan mengelilingi rektum dan saluran

anus . sfingter anus dibentuk oleh penebalan lapisan otot sirkular.

Pada lapisan submukosa, terdapat jaringan limfoid yang lebih banyak dari pada bagian-bagian

lain di saluran cerna, memberikan pertahanan tubuh non-spesifik terhadap serangan mikroba.
Di lapisan mukosa kolon dan regio atas rektum terdapat banyak sel goblet yang membentuk

kelenjer tubular sederhana, yang menyekresi mukus.

Membrane yang melapisi saluran anus terdiri atas epitelium skuamosa berlapis yang berlanjut

dengan membrane mukosa yang melapisi rectum di bagian atas dan berbatasan dengan kulit di
belakang sfingter anal eksternal. Di bagian atas saluran anus, membrane mukosa terdiri atas 6-10

lipatan vertical, yaitu kolum anus. Tiap kolon terdiri atas cabang terminal arteri dan vena rektal
superior.

Arteri utama yang memperdarahi kolon, rektum, dan anus adalah arteri mesentrik superior dan
inferior, arteri mesentrik superior memperdarahi rekum, kolon asenden, dan sebagian besar kolon

transversum. Arteri mesentrik inferior meperdarahi sisa kolon dan bagian proksimal rectum, arteri
rektal medialis dan inferior, cabang dari arteri ilika internal memperdarahi bagian distal rectum dan

anus.
Vena yang memperdarahi terutama vena mesentrika superior dan inferior. Vena-vena ini bwrgabung

dengan vena spelenik dan gastrik untuk membentuk vena porta. Vena yang memperdarahi bagian
distal rectum dan anus lalu bergabung dengan vena iliaka internal, yang berarti darah dari area ini

kembali secara langsung ke vena kava inferior, memintas sirkulasi portal.

Fungsi usus besar, rektum, dan saluran anus
Absorpsi. Isi ileum yang melalui katup ileosekum ke sakum adalah cairan, meskipun sebagian air telah
diabsorpsi di usus halus. Di usus besar, absorpsi air, melalui proses osmosis, berlanjut hingga

konsistensi fases yang biasanya semipadat tercapai.

Aktivitas mikrobial. Usus besar merupakan tempat kolonisasi dari banyak bakteri tertentu, yang

menyintesis vitamin K dan asam folat. Bakteri meliputi escherichia coli, enterobacter aerogenes
streptococcus faecalis, dan clostridium perfringens.
Gerakan massa. Usus besar tidak menunjukan gerakan peristalsis seperti di bagian saluran cerna
lainnya. Hanya sedikit gerakan peristalsis yang kuat dengan interval yang panjang terjadi pada kolon

transversum mendorong di usus besar ke kolon desenden dan sigmoid.

Defekasi. Biasanya rektum kosong, tetapi saat gerakan massa mendorong isi kolon sigmoid ke rektum,

ujung saraf di dindingnya dirangsang oleh regangan. Pada bayi, defekasi terjadi oleh kerja refleks
(involuntir). Akan tetapi, saat individu berusia dua atau tiga tahun, kemampuan untuk mengendalikan

refleks defeksi berkembang.

10
11
KONSEP
MEDIK
KIROTIS
ULSERATIF

12
B. Konsep Medik Koritis Ulseratif dan Penyakit Khron

1. Etiologi dan Faktor Resiko

Penyebab Infalammatory Bowel Disease [IBD] ) masih belom diketahui tetapi mungkin merupakan

kombinasi dari predisposisi genetic, kondisi lingkungan, dan defek regulasi imun. Kromosom 16 baru
ini berhubungan erat dengan penyakit Cronh, tetapi tidak dengan colitis ultratif. Pada penelitian tidak

ditemukan faktor makanan spesifik yang berhubungan dengan IBD. Beberapa ahli yakin bahwa
penyakit tersebut disebabkan bakteri karena banyak klien memiliki riwayat infeksi bakteri sebelum

onset. Diyakinan bahwa salah satu faktor tersebut melemahkan dinding usus, sehingga membuat
menjadi lebih rentan terhadap inflamasi dan kerusakan jaringan ketika terjadi kontak dengan

organisme penyebab penyakit. Satu-satunya faktor risiko IBD yang terindetifikasi adalah genetik.
Penelitian genetic menemukan (juga dikenal sebagai NOD2) pada kromosom 16q. Baru-baru ini gen,

reseptor interleukin-23 (IL-23R) pada kromosom Ip31 telah diketahui memiliki efek besar pada IBD
sebagaimana pada gangguan inflamasi lain seperti artritis rheumatoid, sclerosis multipel, dan psoriasis.

Ditemukan ini akan digunakan untuk meneliti modalitas pengobatan lebih lajut.

Gambar 1.5 Colon normal dan Colitis ulseratif Gambar 1.6 Usus halus normal dan Crohn

Kolitis Ulseratif Colitis ulseratif adalah penyakit yang terjadi sepanjang kolon dan melibatkan
hanya mukosa dan submukosa dari usus besar. Penyakit biasanya mulai di rectum
dan kolon distal, menyebar ke atas melewati katup rektosigmoid dan melibatkan
sebagian besar sigmoid dan kolon desenden. Penyakit meluas dengan batas yang
jelas antara bagian yang sehat dan sakit. Colitis ulseratif menyebabkan inflamasi,
penebalan, kongesti, edema dan kehilangan darah melalui laserasi kecil yang
kemudia berkembang menjadi abes edema dapat menyebabkan kerapuhan parah
dari mukosa, dan perdarahan serta performasi dapat terjadi karena hanya terauma
minor. Penyakit colitis ulseratif dapat terjadi pada semua usia, tetapi angka kejadian
lebih tinggi pada dewasa muda, perempuan dan yahudi.
Penyakit Crohn Penyakit cronh adalah penyakit yng berulang dan kronis yang berkembang
secara segmental (tanpa sekuens dan loncatan kejadian) pada saluran pencernaan.
Lokasi yang paling umum adalah ileum terminal dan kolon walaupun semua bagian
saluran GI dapat terkena. Tidak seperti penyakit Crohn, rectum sangat jarang
terkena. Penyakit Crohn biasanya melibatkan semua lapisan usus (transmural),
terutama submukosa. Fistula perirectal, fisura, abes dan stenosis anal muncul pada
33% klien terkena. Angka kematian tidak tinggi, tetapi kekambuhan dan komplikasi
dapat menyebabkan disabilitas. Klien merasa sehat-sehat saja di antara serangan,
tetapi setiap serangan membuat jaringan parut pada usus dan semakin
berkurangnya kemampuan menyerap zat gizi.

13
 Tabel 2.1 Gejala Kolitis Ulseratif dan Penyakit Crohn

2. Patofisiologi penyakit Crohn dan Kolitis Ulseratif

Tabel konsep dasar pathogenesis IBD

Kolitis Ulseratif
Colitis ulseratif adalah penyakit yang terjadi sepanjang kolon dan melibatkan
hanya mukosa dan submucosa dari usus besar. Penyakit biasanya mulai di rectum
dan kolon distal, menyebar ke atas melewati katup rektosigmoid dan melibatkan
sebagian besar sigmoid dan kolon desenden. Penyakit meluas dengan batas yang
jelas Antara bagian yang sehat dan sakit. Colitis ulseratif menyebabkan inflamasi,
penebalan, kongesti, edema, dan kehilangan darah melalui laserasi kecil yang
kemudin berkembang menjadi abses. Edema data menyebabkan kerapuhan parah
dari mukosa, dan pendarahan serta perforasi dapat terjadi karena hanya terauma
minor. Penyakit colitis ulseratif dapat terjadi pada semua usia, tetapi angka kejadian
lebih tinggi pada dewasa muda, perempuan dan yahudi.
Tampilan kolon tergantung pada tahap, aktivitas dan keparahan penyakit. Lensi
yang menjadi ciri khas colitis ulseratif adalah infiltrate inflamatoris yang disebut abes
kripta. Abes ini terdiri atas leukosit polimorfonuklear, limfosit, sel darah merah, dan
debris selular yang muncul di dasar kripta liberkuhn. Sekresi dari abes kripta
menghasilkan cairan purulent dari mukosa usus. Abes menjadi nekrotik dan dapat
menjadi ulkus.
Infeksi sekunder dari koritis ulseratif menghasilkan reaksi inflamatoris lebih jauh
pada mukosa dan submucosa. Ketika lensi inflamatoris menyembuh, jaringan parut
dan fibrosis, dengan penyempitan, penebalan, dan pemendekan kolon, serta
hilangnya lipatan haustra dapat teejadi.

Megakolon toksik adalah dilatasi ekstrem dari segmen kolon yang mengalami
penyakit ( seringnya segmen transvers ) yang menyebabkan obstruksi komplet.
Megakolon toksik biasanya terjadi selama eksaserbasi akut colitis ulseratif, dan
dapat terjadi setelah adanya hypokalemia, barium enema atau penggunaan
antikolinergik, opioid, kortikosteroid, atau antibiotic. Pertumbuhan berlebihan dari
bakteri berkontribusi kepada komplikasi ini. Perforasi dan peritonitis dapat
memperparah kondisi tersebut.
Penyakit Crohn
Lensi biasanya berkembang pada beberapa segmen terpisah pada usus halus.
Lesi tersebut dapat terlihat pada pemeriksaan ( Tanpa bantuan mikroskop), dan
warna mereka sangat berbeda dengan jaringan normal. Pemeriksaan jaringan usus
dengan endoskopi menemukan area yang edema dan berwarna ungu kemerah-
merahan. Area ini mengalami ulkus superfisial kecil dengan dengan granuloma dan
fisura. Fisura dapat menembus dinding usus, menyebabkan fistural dan abses.
Kemudian, fistural membuat zat toksik lepas dari usus ke aliran darah, rongga
14
 abdomen, dan organ lain. Kumpulan limfosit pada mukosa,submucosa, dan serosa
adalah satu-satunya fitur mikroskopik pada penyakit Crhon. Dinding usus halus
menjadi kongestif dan menebal, membuat lumen menjadi sempit.

Komplikasi eksraintestinal termasuk malabsorpsi, batu ginjal, hidronefrosis,

stomatis, artritis peripheral, dan pioderma gangrenosum yang merupakan kondisi
ulseratif dan inflamatoris pada kulit. Batu kandung empedu terjadi pada 13-34%
klien. Masalah anorektal termasuk fistula internal dan abses. Fisural anal umumnya
terjadi dan berhubungan langsung dengan keparahan diare, yang menghasilkan
ulserasi pada kulit perianal. Nyeri diperparah dengan berjalan, duduk, dan defekasi.

Tabel 2.2 Patofisiologi Kolitis Ulseratif dan Penyakti Crohn

3. Manifestasi Klinis

Penyakit Crohn dan colitis ulseratif memiliki manifestasi yang hampir mirip. Klien mengalami
nyeri abdomen, diare, ketidakseimbangan cairan, dan hilang berat badan. Diare berat atau muntah

dapat menyebabkan asidosis metabolic. Remisi diikuti dengan eksaserbasi penyakit akut. Ketika
penyakit menjadi akut, klien mengalmi demam. Penampilan umum dari klien dengan IBD bervariasi

dari kelihatan sehat hingga malnutrisi, kurus dengan derajat pucat yang berfariasi. Klien biasanya
mengeluhkan penurunan berat badan yang progresif dan kontinu. Inspeksi menemukan kondisi perut

yang datar atau cekung dengan aktifitas peristaltic yang terlihat. Palpasi abdomen menemukan
adanya nyeri pada daerah usus yang mengalami inflamasi. Peningkatan bising usus dapat

didengarkan pada auskultasi. Hemoroid dan penyakit Chorn, abes perianal, fistula, dan ulkus dapat
terjadi.

Hematocrit dan hemoglobin biasanya turun. Pemeriksaan barium enema dengan kontras udara
sering dilakukan untuk membedakan colitis ulseratif dengan penyakit Chron. Klien dengan suspek

IBD secara rutin menjalankan kolonoskopi. Biopsy dan pemeriksaan sitology dapat membantu
membedakan karsinoma, colitis ulseratif, dan penyakit Chron.
Kolitis Ulseratif Manifestasi utama dari colitis ulseratif adalah diare (defekasi > 20 kali sehari)
dan adanya darah pada fases. Derajat keparahan dan ferekuensi diare tergantung
pada luas kolon yang terkena. Diare berat dapat menyebabkan hilangnya 500-
17.000 ml air dalam 24 jam. Fases cair terjai dengan tenesmus dan dapat
mengandung darah, lendir, dan pus. Sensasi urgensi dan nyeri abdomen melihat
dapat terjadi bersamaan dengan diare. Klien biasanya mengalami kram, nyeri
abdomen, dan sakit pada kuadrat kiri bawah.
Mual, muntah, anoreksi, demam, penurunan berat badan, dan potassium
serum yang turun dapat terajai pada penyakit berat. Selain itu, klien kehilangan
protein plasma, protrombin, dan cairan. Anemia dapat terjadi dengan kehilangan
darah berat dan penurunan asupan zat besi.
Temuan fisik termasuk nyeri pada kuadran kiri bawah, tegangan otot, dan (pada
colitis ulseratif berat) distensi abdomen. Setelah nyeri reda, colitis ulseratif dapat
terjai lagi setelah serangan srtes emosional, indiskresi diet, atau memakan iritan
seperti laksatif dan antibiotic. Beban fisik, infeksi saluran pernapasan, dan kelelahan
dapat memicu serangan.
Penyakit Crohn Diare pada penyakit ini biasanya tidak terlalu berat dibandingkan colitis
ulseratif. Konsistensi feses biasanya lembut atau semilikuid. Keinginan untuk buang
air besar mungkin membangunkan orang pada malam hari. Klien jarang

15
 mengeluarkan darah yang banyak, kecuali terdapat tukak. Malabsorpsi, yang
berhubungan dengan steatore, mungkin terjadi. Jika terjadi, feses akan berbau
busuk dan berlemak.
Klien dengan steator, diare atau enteritis lama dapat mengalami defisit nutrisi,
penurunan berat badan, anoreksia, nyeri, anemia, debilitas kelelahan, dan gangguan
metabolic. Defisiensi nutrisi muncul dari (1) berkurangnya permukaan absorpsif
usus; (2) malabsorpsi protein dan karbohidrat; dan (3) gangguan absorpsi lemak
asam folat, zat besi, kalsium, vitamin A, B 12 ,C ,D, E dan K. perubahan garan empedu
dan metabolisme protein dapat terjadi karena pembedahan atau defek mukosa.
Kebutuhan metabolic meningkat karena karena proses peradangan dan infeksi,
penurunan asupan makanan, dan hilangnya zat nutrisi ke fases karena waktu transit
di IG yang cepat. Elektrolit hilang dari diare termasuk sodium, potassium, klorida dan
elemen unsur mikro ( Magnesium, zink, tembaga) dan mineral. Ekskresi nitrogen
tetap normal jika tidak ada kehilangan protein dari eksudat inflamatoris.
Konsekuensi malnutrisi termasuk : penurunan daya imun, penurunan resistensi
terhadap infeksi, penyembuhan luka terhambat, berkurangnya keluaran enzim
pancreas, penyembuhan yang terganggu (fistula dan luka pembedahan), penurunan
kapasitas ikatan zat besi akibat dari injeksi kronis atau hilangnya darah.

Tabel 2.3 Gejala Kolitis Ulseratif dan Penyakit Crohn

C. Pemeriksaan Diagnostik Kolitis Ulseratif dan Penyakit Crohn

1. Pemeriksaan Diagnostik Kolitis Ulseratif

a. Pemeriksaan Laboratorium
Tes Fases

Pemeriksaan dasar fases mencakup inspeksi specimen untuk jumlah, konsistensi, dan
warnanya, serta test skrining untuk darah samar. Perawata dapat melakukan tes ini di tempat tidur.

Tes khusus, termasuk tes untuk urobilinogen fekal, lemak, nitrogen, parasite, pathogen, residu
makanan dan zat lain, memerlukan specimen ini dikirim ke laboratorium.

Sampel fases biasanya di tamping secara acak kecuali bila dilakukan pemeriksaan kuantitatif
seperti lemak fekal atau urobilinogen. Specimen acak perlu di kirimkan secara langsung ke

laboratorium untuk di analisis. Penampungan kuantitatif 24 sampai 72 jam harus tetap dalam
pendinginan sampai dibawa ke laboratorium.

Berapa penampungan fases memerlukan diet khusus untuk ditaati sebelum penampungan
atau obat tertentu ditunda. Penting untuk mengikuti pedoman tes dengan taat untk hasil yang

akurat.
Warna fases : dapat bervariasi dari coklat terang sampai coklat gelap. Berbagai makanan dan

obat-obatan mempengaruhi warna fases.

Konsistensi dan penampilan fases : pada kasus colitis ulseratif kronis benang-benang mucus

atau pus mungkin terlihat pada inspeksi langsung terhadap fases.

b. Kolonoskopi

Pemeriksaan endoskopi mempunyai peran penting dalam diagnosis dan penatalaksanaan

kasus IBD. Proktosigmoidoskopi atau kolonoskopi akan memperlihatkan perubahan mukosa pada

16
 kolitis ulseratif, yang terdiri atas hilangnya pola vaskular yang khas, granularitas, dan ulserasi.

Perubahan ini melibatkan rektum bagian distal dan dapat berlanjut ke arah proksimal dengan pola
simetris dan melingkar hingga semua bagian dari usus besar terlibat. Dari gambaran pemeriksaan

kolonoskopi, kolitis ulseratif terbagi menjadi tiga stadium yaitu:

1) Stadium aktif ringan : terlihat eritem, mukosa yang rapuh, hilangnya pola vaskular mukosa.

2) Stadium sedang-berat : mukosa yang bergranular, ulkus dengan kedalaman yang bervariasi
(collar button configuration), eritem dan eksudat purulent.

3) Stadium kronik inaktif : tidak ada perubahan mukosa, hilangnya haustra, penyempitan dan
kekakuan lumen, pseudopolips.

Gambar 1.7 Pada pemeriksaan Gambar 1.8 Gambaran kolonoskopi

kolonoskopi, tampak eritem yang menunjukkan adanya ulkus, eritem,
difuse, granularitas, dan hilangnya dan mukosa yang rapuh dari
rektum hingga ke fleksura splenik.
pola vaskular kolon pada penyakit

c. Computed Tomography (CT) Scan

CT adalah alat diagnosis yang paling baik digunakan untuk evaluasi kolitis ulseratif
karena kemampuannya untuk memperlihatkan lesi pada mukosa, penebalan dinding kolon,

komplikasi intraperitoneal (abses dan fistula) dan limfadenopati. Pemeriksaan ini bisa
dilakukan jika diduga adanya perforasi pada usus. Penemuan yang paling penting pada

ulseratif kolitis adalah :

1) Penebalan dinding kolon yang simetris dan berlanjut. Biasanya sikumferensial kolon >10

mm.
2) Distribusi ulkus yang berlanjut dari rektum mengacu pada kolitis ulseratif.

3) Stratified appearance pada loop usus yang terkena, terlihat seperti target atau halo sign,
dengan lapisan mukosa dan muskularis propria mengelilingi submukosa yang hipodens.

4) Adanya struktur yang jinak (fibrosis) atau ganas (seperti apple care)

17
d. Colon in loop (barium enema)
Barium enema dapat digunakan untuk mendiagnosis kolitis ulseratif, membedakannya

dengan penyakit Crohn, dan untuk melihat perluasan dan fase penyakitnya.
1) Fase akut : mungkin menunjukkan penyempitan dan pengisian yang tidak komplit

hingga spasme. Tipe-tipe ulkus yang bervariasi mungkin terlihat, ulkus yang dalam,
ulkus yang dangkal atau ulserasi submukosa yang "longitudinal" yang memperlihatkan

barium dua traktus. Pada ulkus yang dangkal, tampak kumpulan barium yang terlihat
padat , seperti titik-titik ( stippling pattern) yang terbatas pada mukosa . Ulkus yang

meluas ke arah lateral dan ke dalam daerah submukosa akan membentuk gambaran
"collar button"Edema pada haustra mungkin mengakibatkan "thumb printing".

Pseudopolips mungkin terjadi karena adanya area edema dari mukosa.

2) Fase kronik : mungkin memperlihatkan kaliber lumen yang menyempit atau yang biasa

disebut sebagai kolon "Hose pipe". Pembentukan malignan mungkin terlihat.

Gambar 1.11 Kolitis ulseratif fase akut yang
melibatkan rektosigmoid. Pada bagian distal
rektosigmoid, mukosa terlihat bergranular
(panah putih) dibandingkan dengan mukosa
normal (panah hitam) pada bagian
proksimal.
Gambar 1.12 Pemeriksaan barium
enema pada kolitis ulseratif yang
menunjukkan ulkus yang seperti titik-
titik

18
2. Pemeriksaan Diagnostik Penyakit Crohn

a.

Gambar 1.13 Pemeriksaan barium enema Gambar 1.14 Kolitis ulseratif fase kronik.
Laboratorium
pada kolitis ulseratif dengan pseudopolyps Single- contrast enema yang
1) Darah samar tampak pada fases memperlihatkan hilangnya haustra yang
ekstensif pada kolon, penyempitan lumen,
2) Kadar hemoglobin ( normal : peria 13,5 – 18 g/dl :dan
wanita 12-16 yang
mukosa g/dl ) 2iregular
dan hematocrit (normal
pada kolon
transversum
: pria 40-50% : wanita 36-46%) menurun
2

3) Hitung leukosit ( normal : 4.500-10.000 µL)2 dan laju endap darah ( normal : pria 0-10
mm/jam : wanita 0-20 mm/jam)2 meningkat.

4) Kadar kalium ( normal : 4,5-5,5 mEq/L) 2. Kalium (normal : 4,5-5,5 mEq/L.) 2 dan magnesium
serum (normal : 1,5-2,5 mEq/L)2 menurun

b. Endoskopi menunjukkan area bercak imflamasi dan juga dapat menunjukkan karakteristik
permukaan mukosa yang kasar dan tidak teratur.

Gambar 1.15 Normal Usus Halus Gambar 1.16 Penyakit crohn

(www.radang usus halus.com) (www.radang usus halus.com)

c. Biopsy menunjukkan granuloma pada hingga setengah dari semua spesimen

d. Pemeriksaan barium :
1) Pada gambaran awal penyakit crohn dapat ditemukan ulser apthoid yang dangkal ,

pembesaran dari nodul limfoid dan penebalan dan distorsi dari valvula conniventes dari usus
kecil

2) Gambaran lanjut penyakit crohn dapat dijumpai adanya cobble-stoning pada mukosa, ulkus
serpiginosa, loop usus kecil yang menjadi kaku dan lurus, hal-hal ini disebabkan karena

19
 spasme dan udem. pseudopolip bisa juga terlihat. Penetrasi fisura yang lebih dalam dan

melewati submukosa akan menghasilkan gambaran duri mawar "rose thorns" yang tampak
pada bagian tepi dari mukosa.

3) Pada gambaran stadium akhir, bagian-bagian stenosis akan terlihat seperti senar dengan
barium yang mengalir di dalamnya. Biasanya ini ditemukan pada daerah ileum terminal dan

bagian proximal dari loops biasanya terlihat dilatasi.

20
 Gambar 1.17 Penyakit Crohn fase awal. Gambar 1.18 Penyakit Crohn fase kronis.
Adanya beberapa ulkus yang dangkal pada Terlihat adanya striktur yang panjang
cecum. dan irregular pada ileum terminalis

Gambar 1.19 Tampak penyakit crohn dengan

fisure dan ulkus yang panjang dan linear pada
pemeriksaan barium enema.

D. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Kirotis Ulseratif

a. Terapi Farmakologi
Tidak ada pengobatan spesifik untuk kolitis ulseratif. Tujuan terapi adalah untuk mengurangi

pendarahan dan mempercepat penyembuhan klinis. Pengobatan yang paling utama adalah
pemberian obat 5-aminosalicylic acid (5-ASA), yang bekerja secara topikal pada lumen kolon dan

menekan pembentukan mediator proinflamasi. Pasien yang tidak bisa mentoleransi adanya iritasi
anus karena penggunaan 5-ASA topikal maka dapat diberikan preparat oral. Dosis rata-rata 5ASA

untuk mencapai remisi adalah 2-4 gram perhari, yang kemudian dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan sesuai dengan kondisi pasien.

Predsnison diberikan pada pasien dengan dosis 40-60 mg/ hari, pengobatan dengan dosis
penuh diteruskan sampai gejala benar-benar terkontrol (biasa 10 sampai 14 hari) dosis pun

kemudian diturunkan 5 mg per minggu dan di berhentikan secepatnya bila memungkinkan. Jika
pasien tidak berespon terhadap pemberian steroid oral, maka pasien harus dirujuk ke rumah sakit

untuk mendapatkan pemberian kortikosteroid secara intravena, seperti metil prednisolone sodium
(solu-medrol), 40 mg perhari.

21
 Obat Dosis Obat Efek Samping
5-aminosalicylic acid 2 sampai 6 g Agranulositosis, diare, sakit
Sulfasalazine Asacol, 2.4 sampai 4.8 g kepala, ,nausea, dan gangguan
Mesalamine 2 sampai 4 g ginjal
Mesalamin Enema

Prednisone 40 sampai 60 mg Insufiensi adrenal, hiperglikemia,

osteoporosis
Steroid enema 100 mg Diare
Azathioprine 1.5 sampai 25 mg per kg Sakit kepala, diare,
hepatotoksisitas , leukopenia,
mialgia
Mercaptopurine 0.75 samapai 1.5 mg per kg Sakit kepala, diare,
hepatotoksisitas, leukopenia,
mialgia
Tabel 2.4 Obat Kolitis Ulseratif
Pemberian steroid oral jangka panjang tidak di rekomendasikan karena adanya efek samping
yang signifikan. Pasien yang tidak berespon terhadap kortikosteroid dapat diberikan

infliximab(ramicade), obat ini menetralisasikan pro-inflammatory cytokine tumor necrosis factor-a.

b. Pembedahan

Bila tindakan medis tidak berhasil dan penyakit tidak dapat teratasi, maka diindikasikan
pembedahan. Operasi yang paling sering dilakukan adalah kolektomi total dan pembuatan

ileostomi permanen. Beberapa ahli juga menganjurkan kolektomi pada semua pasien yang seluruh
kolonnya telah terkena selama beberapa tahun. Ada beberapa indikasi untuk pembedahan selain

hal yang disebutkan diatas, seperti adanya toksik megakolon, perforasi , pendarahan yang tidak
terkontrol, striktur, kanker dan petumbuhan yang terhambat .

c. Non Medikamentosa
Diet residu rendah menyebabkan berkurangnya masa feses sehingga membuat pasien merasa

lebih nyaman. Diet juga harus mengandung protein tinggi untuk mengkompensasi kehilangan
protein dalam lesi eksudatif, dan juga harus tinggi kandungan vitamin dan mineral dengan

pembatasan laktosa untuk menghindari terjadinya intoleransi laktosa yang berkaitan dengan diare.
Pasien malnutrisi membutuhkan pemberian nutrisi parenteral total (TPN). Dukungan emosional dan

menentramkan hati penderita merupakan aspek pengobatan yang penting.

22
2. Penatalaksanaan Penyakit Crohn

a. Terapi Farmakologi

Nama Obat Dosis Obat Indikasi Kontra Indikasi Efek Samping

Prednison 1-2 mg/kgbb 1- Kelainan pada usus Mempunyai Mual,muntah,
2x/hr, maks 40-60 halus dan usus penyakit Susah tidur,
mg besar tuberculosis aktif, Keringat
penyakit infeksi bertambah
jamur, sedang Dan Kehilangan
dalam kehamilan nafsu makan
trimester pertama
Sulfasalazin 30-50 mg/kgbb Kelainan pada usus Obat-obat Mual, Nyeri perut,
2-3x/hr, maks 3 g halus golongan sulfat, Sakit kepala dan
salisilat, obstruksi Diare
saluran kemih dan
saluran cerna ;
penderita porfiria
6-Merkaptopurin 1-2 mg/kg 2x/hr, Penyakit berat Resistensi tumor, Mual, Kelelahan
atau azatioprin maks 100 mg toksisitas gangguan fungsi Dan Ruam kulit
kortokosteroid hati dan ginjal,
asam urat atau
batu ginjal
Tabel 2.5 Obat Penyakit Crohn

b. Pembedahan

Tindakan bedah dilakukan bila gejala masih menetap meskipun telah mendapatkan terapi
farmakologis, adanya komplikasi intestinal berupa obstruksi, abses intra abdominal, fistula

enterovesikular, perdarahan serta perforasi. Dua jenis operasi yang dilakukan berupa limited right
hemicolectomy dan stricturoplasty. Dilakukan reseksi pada bagian usus yang mengalami inflamasi.
Biasanya terjadi di bagian ilieum terminal dan berupa reseksi segmental. Pada pasien dengan tanda
obstruksi dan post inflammatory fibrous stricture dilakukan tindakan stricturoplasty. Striktura

terdapat multiple yang berasal dari bekas reseksi sebelumnya dan juga anastomosis. Tindakan yang
dilakukan dengan membuka striktura secara longitudinal dan menjahitnya secara transversal.

23
 MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN
KIROTIS ULSERATIF DAN PENYAKIT CROHN

24
E. Manajemen Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Pengkajian colitis ulseratif

1) Aktifitas/Istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan, malaise, cepat lelah, Insomnia, tidak tidur semalaman karena

diare, merasa gelisah dan ansietas, pembatasan aktifitas/kerja sehubungan dengan efek kerja
penyakit

2) Sirkulasi
Tanda : Takikardi (respons terhadap demam, dehidrasi, proses inflamasi, dan nyeri), kemerahan,

area ekimosis (kekurangan vitamin K), TD : Hipotensi, Termasuk postural, kulit/membrane

mukosa : Tugor buruk, kering

3) Integritas EGO
Gejala : ansietas, ketakutan, emosi kesal misalnya : perasaan tidak berdaya/taka da harapan,

factor stress akut/kronis, misalnya : hubungan dengan keluarga/pekerjaan, pengobatan yang

mahal, factor budaya-peningkatan prevelensi pada populasi Yahudi.

Tanda : menolak, perhatian menyempit dan depresi

4) Eliminasi

Gejala : Tekstur feses bervariasi bentuk lunak sampai bau atau berair. Episode diare berdarah tak
dapat diperkirakan, hilang timbul, sering, tidak dapat dikontrol (sebanyak 20-30 kali

defekasi/hari), perasaan dorongan/kram (tenesmus) ; defekasi berdarah/pus/mukosa atau tanpa

keluar feses, perdarahan per-rektal.

Tanda : menurunnya bising usus, taka da peristaltic atau adanya peristaltic yang dapat dilihat.
Hemoroid, fistura anal (25%); fistula perianal (lebih sering pada Crohn), Oliguria.
5) Makanan/cairan
Gejala : anoreksia, mual/muntah, penurunan berat badan. Tidak toleransi terhadap diet/sensitive

misalnya., buah segar/sayur. Produk susu, makanan berlemak

Tanda : Penurunan lemak subkutan/masa otot, kelemahan, tonus otot dan tugor kulit buruk,

membrane mukosa pucat

6) Higiene

Tanda : ketidakmampuan mempertahankan perawatan diri, stomatitis menunjukan kekurangan

vitamin.

7) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri/nyeri tekan pada kuadrat diri bawah (mungkin hilang dengan defekasi), titik nyeri

berpindah, nyeri tekan (artritis)

Tanda : nyeri tekan abdomen/distensi

8) Keamanan

25
 9) Seksualitas

Gejala : frekuensi menurun/menghindari aktivitas seksual

10)Interaksi social

Gejala : masalah hubungan/peran sehubungan dengan kondisi, ketidakmampuan aktifitas dalam

sosial

11)Penyuluhan/ pembelajaran
Gejala : riwayat keluarga berpenyakit inflamasi usus

Rencana : bantuan dengan program diet, program obat dan didukung psikologis
b. Pengkajian Penyakit Crohn

1) Aktivitas/istirahat
Gejala: kelemahan, kelelahan, malaise cepat lelah, Perasaan gelisah dan ansietas dan

Pembatasan aktivitas/kerja sehubungan dengan proses penyakit.

2) Integritas ego

Gejala: ansietas, ketakutan, emosi kesal, perasaan takberdaya/taka da harapan. Factor stress
akut/kronis, mis, hubungan keluarga/pekerjaan, pengobatan yang mahal. Factor budaya

peningkatan prevalensi pada populasi yahudi. Sering meningkat pada individu Eropa utara dan
keturunan Anglo-Saxon.

Tanda: menolak, perhatian menyempit, depresi.

3) Eliminasi

Gejala: episode diare yang tak dapat diperkirakan, hilang timbul, sering, tak terkontrol, flatus
lembut Dan semicair; bau busuk dan berlemak (steatorea); melena. Konstipasi hilang timbul.

Riwayat batu ginjal (meningkatnya oksolat pada urine).

4) Makanan/cairan
Gejala: anoreksia; mual/muntah, Penurunan berat badan. Tak toleran pada diet/sensitive mis.,
produk susu, makanan berlemak.

Tanda: penurunan lemak subkutan/massa otot. Kelemahan , tonus otot buruk dan turgor kulit
buruk. Membrane mukosa pucat.

5) Higiene
Tanda: ketidakmampuan mempertahankan perawatan diri. bau badan.

6) Nyeri/kenyamanan
Gejala: nyeri tekan abdomen dengan nyeri kram pada kuadran kanan bawah; nyeri abdomen

tengah bawah (keterlibatan jejenum) nyeri tekan menyebar ke bagian periumbilikal. Titik nyeri
berpindah, nyeri tekan (artritis). Nyeri mata, fotofobia (iritis).

Tanda: nyeri tekan abdomen/distensi.

7) Keamanan

26
 Gejala: riwayat lupus eritematosus, anemia hemolitik, vasculitis. Artritis (memperburuk gejala

dengan eksaserbasi penyakit usus). Peningkatan suhu 39,6-40°C (eksaserbasi akut). Penglihatan
kabur. Alergi terhadap makanan/produk susu (mengeluarkan histamine kedalam usus dan

mempunyai efek inflamasi).

Tanda: lesi kulit mungkin ada mis ., eritema nodusum (meningkat, nyeri tekan, kemerahan, dan

mem-Bengkak) pada tangan, muka; pioderma gangrenosa (lesi tekan purulent/lepuh dengan
batas keuangan) pada paha, kaki, dan mata kaki. Ankilosa spondylitis. Uveitis, konjungtivitis/iritis

8) Interaksi sosial
Gejala: masalah berhubungan/peran sehubungan dengan kondisi. Ketidakmampuan aktif secara

social.
9) Penyuluhan pembelajaran

Gejala: riwayat keluarga berpenyakit inflamasi usus.

Pertimbangan DRG menunjukan rerata lama dirawat: 7,1 hari

Rencana pemulangan:Bantuan dalam program diet, program obat, dukungan psikologis.

Pengkajian fisik yang dilakukan untuk pasien kirotis ulseratif dan penyakit crohn merupakan mulai dari

Inspeksi, Palpasi, Perkusi dan Auskultasi.

Jenis pengkajian Metode pengkajian
Inspeksi kram abdomen didapatkan. Perut didapatkan kembung. Saat kondisi kronis status
nutrisi bisa didapatkan tanda-tanda kekurangan gizi, seperti atrofi otot dan pasien
terlihat kronis.
Palpasi terdapat nyeri tekan abdomen, menunjukkan penyakit parah yang kemungkinan
perforasi. Nyeri lepas dapat terjadi pada kuadran kanan bawah. Sebuah massa dapat
teraba menunjukkan obstruksi atau megakolon.
Perkusi nyeri pada saat ketuk dan timfani akibat adanya flatulen.
Auskultasi bising usus bisa normal, hiperaktif atau hipoaktif. Nada gemerincing bernada tinggi
dapat ditemukan dalam kasus-kasus obstruksi.
Tabel 2.6 Pemeriksaan Fisik

2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa yang kami ambil dalam masalah keperawatan kirotis ulseratid dan penyakit Crohn

adalah sebagai berikut

a. Diare (00013)

Definisi : Pasase feses yang lunak dan tidak berbentuk.

Domain 3 Eliminasi dan pertukaran

Kelas 2 Fungsi Gastrointestinal

Batasan Karakteristik :

1) Bising usus hiperaktif

2) Defekasi fesef cair >3 dalam 24 jam

Faktor Yang Berhubungan :

Fisiologi

27
 1) Inflamasi gastrointestinal

2) Malabsorpsi
Psikologis
1) Ansietas
Situasional
1) Pemaparan pada toksin
2) Program pengobatan

b. Resiko kekurangan volume cairan (00028)

Definisi : Kerentanan mengalami penurunan volume cairan intravaskuler, interstisial. dan /

intraseluler, yang dapat mengganggu kesehatan.

Domain 2 Nutrisi

Kelas 5 Hidrasi
Faktor resiko

1) Kehilangan volume cairan aktif

2) Penyimpangan yang memmengaruhi absorbs cairan

c. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh (00002)

Definisi : Asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic

Domain 2 Nutrisi
Kelas 1 makan

Batasan Karakteristik :
1) Berat badan 20% atau lebih di bawah rentan badan ideal.

2) Diare
3) Membrane mukosa pucat
4) Nyeri abdomen
5) Penurunan berat badan dengan asupan makanan adekuat

6) Tonus otot menurun

Faktor yang berhubungan

1) Ketidakmampuan mengabsorpsi nutrien

d. Ansietas (00146)

Definisi : Perasaan tidak nyaman atau kekahwatiran yang samar disertai respons otonom (sumber
sering kali tidak spesifik atau tidak diketahui oleh individu); perasaan takut yang di sebabkan oleh

antisipasi terhadap bahaya. Hal ini merupakan isyarat kewaspadaan yang memperingatkan individu
akan adanya bahaya dan memampukan individu untuk bertindak menghadapi ancaman.

Domain 9 koping/toleransi stress

kelas 2 respons koping.

Batasan karakteristik

28
 Perilaku
1) Gelisah
2) Mengekspresikan kekahwatiran karena perubahan dalam peristiwa hidup

Afektif
1) Distress

2) Gelisah
3) Ketakutan

4) Perasaan tidak adekuat

5) Putus asa

6) Sangat kahwatir
Simpatis
1) Lemah
Factor yang berhubungan

1) Perubahan besar (misalnya, status ekonomi, lingkungan, status kesehatan, fungsi peran dan
status peran

2) Stressor
e. Nyeri kronis (00133)

Definisi : Pengalaman sensori da emosional tidak menyenangkan dengan kerusakna jaringan actual
atau potensial, atau digambarkan sebagai kerusakan (international associational fot the stady of

pain); awitan yang tiba-tiba atau lambat dengan intensitas dari ringan hingga berat, terjadi konstan
atau berulang tanpa akhir yang akan diantisipasikan atau di prediksi dan berlangsung lebih dari 3

bulan.
Domain 12 kenyamanan
kelas 1 kenyamanan fisik.
Batasan karakteristik :

1) Anoreksia
2) Bukti nyeri dengan menggunakan standar daftar periksa nyeri untuk pasien yng tidak dapat

mengungkapkannya misalnya neonatal infan pain scale, pain assessment ceklist for senior with
limited ambility to communicate.

3) Ekspresi wajah nyeri (mis mata kurang bercahaya, tanpak kacau, gerakan mata berpencar atau
tetap pada satu focus, meringis.

Fakor yang berhubungan

1) Paska-trauma karena gangguan (misalnya, infeksi, inflamasi)

29
3. Nursing care plane

NANDA NOC NIC

Diare (00013) Kontinensi Usus (0500) Manajamen Diare (0460)
Domain 3 Eliminasi dan Definisi : Definisi :
pertukaran, Kelas 2 Fungsi Mengontrol pengeluaran feses dari Manajemen dan penyembuhan diare
Gastrointestinal usus.
Setelah dilakukan intervensi Aktivitas-aktivtas :
Definisi : keperawatan selama 24x…. jam 1) Tentukan riwayat diare
Pasase feses yang lunak dan tidak diharapkan klien/pasien di harapkan 2) Ambil tinja untuk pemeriksaan
berbentuk. dapat memenuhi indicator sebagai kultur dan sensitifitas bila diare
berikut : berlanjut
Batasan Karakteristik : 1) Mengenali keinginan untuk 3) Anjari pasien cara penggunaan
1) Bising usus hiperaktif defikasi [3] obat anti diare secara tepat
2) Defekasi fesef cair >3 dalam 2) Mempertahankan kontrol 4) Intruksikan pasien atau anggota
24 jam pengeluaran feses [3] keluarga untuk mencatat warna,
Faktor Yang Berhubungan : 3) Mengeluarkan feses paling tidak volum, frekuensi, dan konsistensi
Fisiologi 3 kali per hari [3] tinja
1) Inflamasi gastrointestinal 4) Memantau jumlah dan 5) Ajarkan pasien menghindari
2) Malabsorpsi konsistensi feses [3] makanan pedas dan
Psikologis menimbulkan gas dalam perut
1) Ansietas Keterangan Skala Indikator : 6) Indikasi faktor yang
Situasional 1= Tidak pernah menunjukkan menyebabkan diare (mis,
1) Pemaparan pada toksin 2= Jarang menunjukkan medikasi, bakteri)
2) Program pengobatan 3= Kadang-kadang menunjukkan 7) Monitor tanda dan gejala diare
4= Sering menunjukkan 8) Ukur diare atau output
5= Secara konsistensi menunjukkan pencernaan
9) Timbang pasien secara berkala

Eliminasi Usus (0501) Manajemen Saluran Cerna (0430)

Resiko kekurangan volume cairan
(00028)
Domain 2 Nutrisi, Kelas 5 Hidrasi
Definisi : Definisi :
Pembentukan dan pengeluaran feses Pembentukan dan pemeliharaan pola
Setelah dilakukan intervensi yang teratur dalam hal eliminasi
keperawatan selama 24x…. jam saluran cerna
diharapkan klien/pasien di harapkan
dapat memenuhi indicator sebagai Aktivitas-aktivitas :
berikut : 1) Monitor buang air besar
termaksud frekuensi, konsistensi,
1) Warna feses [4] bentuk, volum dan warna,
2) Lemak dalam feses [4] dengan cara yang tepat
3) Darah dalam feses [4] 2) Monitor bising usus.
4) Mukus dalam feses [4] 3) Anjurkan anggota pasien atau
anggota keluarga untuk
Ketarangan Skala Indikator : mencatat warna, volume,
1= Berat frekuensi dan konsistensi tinja.
2= Cukup berat 4) Memulai program latihan saluran
3= Sedang cerna, dengan cara yang tepat.
4= Ringan
5= Tidak ada
Hidrasi (0602) Manajemen elektrolit/cairan (2080)
Definisi : Definisi :

30
 [ketersediaan] Air yang cukup dalam Pengaturan dan penjegahan
Definisi : kompartemen intraseluler dan komplikasia dari perubahan cairan
Kerentanan mengalami ekstraseluler tubuh. dan / atau elektrolit.
penurunan volume cairan Setelah dilakukan intervensi
intravaskuler, interstisial. dan / keperawatan selama 24x…. jam Aktifitas-aktifitas
intraseluler, yang dapat diharapkan klien/pasien di harapkan 1) Dapatkan specimen laboratorium
mengganggu kesehatan. dapat memenuhi indicator sebagai untuk pemantauan perubahan
berikut : cairan atau elektrolit (misalnya,
Faktor resiko 1) Tugor kulit (4) hematocrit, BUN, protein,
1) Kehilangan volume cairan 2) Membrane mukosa lembab (4) natrium, dan kadar kalium), yang
aktif 3) Warna urine keruh (4) sesuai.
2) Penyimpangan yang 2) Timbang berat badan harian dan
memmengaruhi absorbs Ketarangan Skala Indikator : pantau gejala
cairan 1= Berat 3) Berikan cairan, yang sesuai.
2= Cukup berat 4) Jaga infus intravena
3= Sedang 5) Pastikan bahwa larutan
4= Ringan intrabvena yang mengandung
5= Tidak ada elektrolit diberikan dengan aliran
yang konstan dan sesuai.
6) Jaga pencatatan intake/ asupan
dan output yang akurat.
7) Amati membrane mukosa pasien,
sclera dan kulit terhadap indikasi
perubahan cairan dan
keseimbangan elektrolit
(misalnya, kekeringan, sianosis,
dan jaundice)
Ketidakseimbangan nutrisi: Status Nutrisi (1004) Terapi nutrisi (1120)
kurang dari kebutuhan tubuh Definisi : Drfinisi :
(00002) Sejauh mana nutrisi dicerna dan Pemberian makanan dan cairan
Domain 2 Nutrisi, Kelas 1 makan diserap untuk memenuhi kebutuhan untuk membantu proses metabolic
metabolic. pada pasien malnutrisi atau [pasien]
Definisi : Setelah dilakukan intervensi yang beresiko tinggi mengalami
Asupan nutrisi tidak cukup untuk keperawatan selama 24x…. jam malnutrisi.
memenuhi kebutuhan metabolic diharapkan klien/pasien di harapkan Aktifitas-aktifitas :
dapat memenuhi indicator sebagai 1) Kaji preferensi makanan yang
Batasan Karakteristik : berikut : sesuai dengan budaya dan
1) Berat badan 20% atau lebih di 1) Asupan gizi(4) agama (pasien)
bawah rentan badan ideal. 2) Asupan makanan (4) 2) Pilih suplemen nutrisi sesuai
2) Diare 3) Asupan cairan (4) kebutuhan
3) Membrane mukosa pucat 4) Hidrasi (4) 3) Motivasi pasien untuk
4) Nyeri abdomen mengkonsumsi makanan yang
5) Penurunan berat badan Keterangan sekala indicator : tinggi kalsiu, sesuai kebutuhan.
dengan asupan makanan 1=sangat menyimoang dari rentang 4) Motivasi pasien untuk
adekuat normal mengkonsumsi makanan dan
6) Tonus otot menurun 2=bayak menyimpang dari rentang minuman yang tinggi kalium
normal sesuai kebutuhan
Faktor yang berhubungan 3=cukup menyimpang dari rentang 5) Pastikan bahwa dalam diet
1) Ketidakmampuan normal mengandung makanan yang
mengabsorpsi nutrien 4=sedikit menyimpang dari rentang tinggi serat untuk mencegah
normal konstipasi.
5=tidak menyimpang dari rentang 6) Sediakan (bagi) pasien makanan

31
 normal dan minuman bernutrisi yang
tinggi protein, tinggi kalori dan
mudah di konsumsi, sesuai
kebutuhan.
7) Kaji kebutuhan gizi parenteral.
8) Berikan nutrisi erenteral sesuai
kebutuhan
9) Ciptakan lingkungan yang
membuat suasana yang
menyenangkan dan
menenangkan.
10) Sajikan makanan dengan
menarik, cara yang
menyenangkan dengan
mempertimbangkan warna,
tekstur dan keragaman.
Status nutrisi: Asupan Makanan Dan 11) Berikan perawatan mulut
Cairan (1008) sebelum makan sesuai
Definisi : kebutuhan.
Jumlah makanan dan cairan yang
masuk kedalam tubuh lebih dari Manajemen Nutrisi (1100)
suatu periode 24 jam. Definisi :
Setelah dilakukan intervensi Menyediakan dan meningkatkan
keperawatan selama …..Jam intake nutrisi yang seimbang.
diharapkan klien memenuhi Indikator Aktifitas-Aktiftas
: 1) Tentukan status gizi pasien dan
1) Asupan cairan interavena (4) kemampuan [pasien] untuk
2) Asupan nutrisi parenteral (4) memenuhi kebutuhan gizi
2) Identifikasi [adanya] alergi atau
Keterangan sekala indicator intoleransi makanan yang dimiliki
1 = tidak adekuat pasien.
2 = sedikit adekuat 3) Tentukan apa yang menjadi
3 = cukup adekuat preferensi makanan bagi pasien
4 = sebagian besar adekuat 4) Tentukan jumlah kalori dan jenis
5 = sepenuhnya adekuat nutrisi yang dibutuhkan untuk
memenuhi persyaratan gizi.
5) Ciptakan lingkungan yang
optimal pada saat mengkonsumsi
makanan (mis., bersih,
berventilasi, santai dan bebas
dari bau yang menyengat)
6) Ajurkan pasien untuk duduk pada
posisi tegak di kursi, jika
memungkinkan
7) Monitor kalori dan asupan
makanan
8) Monitor kecendrungan terjadinya
penurunan dan kenaikan berat
badan
Ansietas (00146) Tingkat kecemasan (1211) Pengurangan kecemasan (5820)
Domain 9 koping/toleransi stress, Definisi ; Definisi :
kelas 2 respons koping. Keparahan dari tanda-tanda Mengurangi tekanan, ketakutan,

32
 ketakutan, ketegangan, atau firasat, maupun ketidaknyamanan
Definisi : kegelisahan yang berasal dari sumber terkait dari sumber-sumber bahaya
Perasaan tidak nyaman atau yang tidak dapat diidentifikasi. yang tidak teridentifikasi.
kekahwatiran yang samar disertai Setelah dilakukan intervensi
respons otonom (sumber sering keperawatan selama …..Jam Aktifitas-aktifitas
kali tidak spesifik atau tidak diharapkan klien memenuhi Indikator 1) Gunsksn pendekatan yang tenag
diketahui oleh individu); perasaan : dan meyakinkan
takut yang di sebabkan oleh 1) Tidak dapat beristirahat (4) 2) Menjelaskan semua prosedur
antisipasi terhadap bahaya. Hal ini 2) Distress (4) termasuk sensasi yang akan
merupakan isyarat kewaspadaan 3) Perasaan gelisah (4) dirasakan mungkin akan dialami
yang memperingatkan individu 4) Wajah tegang (4) klien selama prosedur[dilakukan]
akan adanya bahaya dan 5) Serangan panic (4) 3) Dorong keluarga untuk
memampukan individu untuk mendampingi klien dengan cara
bertindak menghadapi ancaman. Keterangan sekala indicator yang tepat.
1=berat 4) Bantu klien mengidentifikasi
Batasan karakteristik 2=cukup berat situasi yang memicu kecemasan
Perilaku 3=sedang 5) Identifikasi pada saat terjadi
1) Gelisah 4= ringan perubahan tingkat kecemasan
2) Mengekspresikan 5=tidak ada 6) Control stimulus untuk
kekahwatiran karena kebutuhan klien secara tepat.
perubahan dalam peristiwa
hidup Terapi relaksasi (6040)
Afektif Definisi :
1) Distress Penggunaan teknik-teknik untuk
2) Gelisah mendorong dan memperoleh
3) Ketakutan relaksasi demi tujuan mengurangi
4) Perasaan tidak adekuat tanda dan gejala yang tidak
5) Putus asa diinginkan seperti nyeri, kaku otot
6) Sangat kahwatir dan ansietas.
Simpatis
1) Lemah Aktifitas-aktifitas
Factor yang berhubungan 1) Gambaran rasionalisasi dan
1) Perubahan besar (misalnya, manfaat relaksasi serta jenis
status ekonomi, lingkungan, relaksasi yang tersedia (misalnya,
status kesehatan, fungsi peran music, meditasi, bernapas
dan status peran dengan ritme, relaksasi rahang
2) Stressor dan relaksasi otot pogresif.
2) Ciptakan lingkungan yang tenang
dan tanpa distraksi dengan
lampu yang redup dan suhu
lingkungan yang nyaman, jika
memungkinkan.
3) Tunjukkan dan peraktikan teknik
relaksasi pada klien
4) Dorong klien untuk mengulang
praktik teknik relaksasi, jika
memungkinkan.
5) Gunakan relaksasi sebagai
strategi tambahan dengan
[penggunaan] obat-obatan nyeri/
sejalan dengan terapi lainnya
dengn tepat.

33
 6) Evaluasi dan dokumentasikan
respon terhadap terapi relaksasi.

Nyeri kronis (00133) Tingkat nyeri (2102) Manajemen nyeri (1400)

Domain 12 kenyamanan, kelas 1 Definisi: Definisi :
kenyamanan fisik. Keparahan dari nyeri yang diamati Pengurangan atau reduksi nyeri
Definisi atau dilaporkan. sampai pada tinggkat kenyamanan
Pengalaman sensori da emosional Setelah dilakukan intervensi yang dapat diterima oleh pasien.
tidak menyenangkan dengan keperawatan selama …..Jam
kerusakna jaringan actual atau diharapkan klien memenuhi Indikator Aktifitas-aktifitas
potensial, atau digambarkan : 1) Lakukan pengkajian nyeri
sebagai kerusakan (international 1) Nyeri yang dilaporkan (4) kompherensip yang meliputi,
associational fot the stady of 2) Panjangnya episode nyeri (4) lokasi, karakteristik, onset/durasi,
pain); awitan yang tiba-tiba atau 3) Mengerang dan menangis (4) frekuensi, kualitas, intensitas atau
lambat dengan intensitas dari 4) Ekspresi nyeri wajah (4) beratnya nyeri dan factor
ringan hingga berat, terjadi pencetus.
konstan atau berulang tanpa Keterangan sekala indicator 2) Gali pengetahuan dan
akhir yang akan diantisipasikan 1=berat kepercayaan pasien mengenai
atau di prediksi dan berlangsung 2=cukup berat nyeri.
lebih dari 3 bulan. 3=sedang 3) Gali bersama pasien factor-faktor
4=ringan yang dapat menurunkan atau
Batasan karakteristik : 5=tidak ada memperberat nyeri.
1) Anoreksia 4) Berikan informasi mengenai
2) Bukti nyeri dengan nyeri, seperti penyebab nyeri,
menggunakan standar daftar berapa lama nyeri akan
periksa nyeri untuk pasien dirasakan, dan antisipasi dari
yng tidak dapat ketidak nyamanan dari rosedur.
mengungkapkannya misalnya 5) Kurangi atau eliminasi factor-
neonatal infan pain scale, pain faktor yang dapat mencetuskan
assessment ceklist for senior atau meningkatkan nyeri
with limited ambility to (misalnya ketakutan, kelelahan,
communicate. keadaan monoton dan kurang
3) Ekspresi wajah nyeri (mis pengetahuan)
mata kurang bercahaya, 6) Pilih dan implementasikan
tanpak kacau, gerakan mata tindakan yang beragam
berpencar atau tetap pada (misalnya, farmakologi, non-
satu focus, meringis. farmakologi, interpersonal) untuk
Fakor yang berhubungan memfasilitasi penurunan nyeri,
1. Paska-trauma karena sesuai dengan kebutuhan.
gangguan (misalnya, infeksi, 7) Ajarkan prinsip-prinsip
inflamasi) manajemen nyeri.
8) Dorong pasin untuk memonitor
nyeri dan menangani nyerinya
dengan tepat.
9) Gali penggunaan metode
farmakologi yang dipakai pasien
saat ini untuk menurunkan nyeri.
10) Evaluasi keevektifan dari tindakan
pengontrol nyeri yang dipakai
selama pengkajian nyeri
dilakukan.
11) dukung istirahat/tidur yang

34
 adekuat untuk membantu
penurunan nyeri.

Tabel 2.7 Nursing Care Plane

35
 Essai

Pedoman Terkait Hubungan EBN Tentang Penerapan Perawat Pada Penggunaan Nutrisi Enteral untuk control
usus inflamasi pada penyakit Crohn anak
Dalam makalah yang kami tulis terdapat tanda dan gejala pada pasien Kolitis Ulseratif dan Corhn yang

telah dibuktikan didalam EBN ini yaitu Gejala utama penyakit nyeri abdomen, diare, ketidakseimbangan cairan,
dan hilang berat badan. Yang telah dibuktikan oleh Jeff Critch, Andrew S Dkk Yaitu tentang Penggunaan

Enteral Nutrisi untuk Pengendalian Peradangan usus pada penyakit Pediatric Crohn
Meskipun bukti, terapi nutrisi belum uni versally diadopsi. Levine et al (11) melaporkan bahwa 62% dari

Pencernaan anak Eropa teratur digunakan eksklusif nutrisi enteral dibandingkan dengan 4% dari rekan-rekan
mereka di Amerika Utara. Selanjutnya, pengobatan tocols pro digunakan untuk induksi remisi, termasuk jenis

susu formula, rute pemberian, dan durasi terapi induksi, bervariasi (12,13). Keragaman yang lebih besar
tampaknya hadir untuk protokol terapi pemeliharaan (14-16).

Uji coba dikeluarkan dari analisis ini karena metodologis kelemahan. Para penulis menyebutkan bahwa
abstrak sebelumnya (37) dan 1 pediatric trial (37 anak diacak, 19 menerima eksklusif formula polimerik, 18

menerima kortikosteroid) (34) keduanya mendukung eksklusif nutrisi enteral lebih dari kortikosteroid. Uji coba
pediatrik ini, bersama dengan meta-analisis pediatrik (38) yang terdiri dari 5 kontrol acak uji coba yang

melibatkan 147 anak, yang menetapkan bahwa eksklusif nutrisi enteral dan kortikosteroid sama efektif (pooled
risiko relatif 0,95, 95% CI 0,67% -1,34%), mungkin menyarankan manfaat eksklusif nutrisi enteral berbeda pada

anak-anak dari orang dewasa dengan efek yang lebih menguntungkan anak-anak. Selain itu, meta-analisis
data yang dikumpulkan dari 4 uji coba terkontrol secara acak pada 144 anak tidak ditemukan signifikan

perbedaan tingkat remisi pada 8 sampai 10 minggu antara eksklusif nutrisi enteral dan kortikosteroid (risiko
relatif 0,97, 95% CI 0,7% -1,4%, acak model efek) (39). Day et al (32) mengutip intoleransi terhadap formula dan

volume yang tidak memadai sebagai kemungkinan alasan mengapa beberapa pasien melakukannya tidak
mencapai remisi.

Penelitian telah menunjukkan bahwa eksklusif nutrisi enteral menginduksi remisi hingga 85% anak-anak
dengan CD yang baru didiagnosis (31-35). Paling banyak review Cochrane baru-baru ini membandingkan

efektivitas induksi antara kortikosteroid dan eksklusif nutrisi enteral, meta-analisis dari 6 percobaan (192
pasien menerima eksklusif nutrisi enteral dan 160 pasien menerima steroid) menghasilkan gabungan rasio

odds 0,33 (95% interval kepercayaan [CI 0,21% –0,53%) mendukung terapi kortikosteroid (36). Studi-studi yang
dianalisis mengandung pasien dewasa dan anak; Namun, banyak anak cobaan dikeluarkan dari analisis ini

karena kelemahan metodologis. Para penulis menyebutkan bahwa abstrak sebelumnya (37) dan 1 percobaan
pediatrik (37 anak-anak secara acak, 19 menerima susu formula polimer eksklusif, 18 menerima kortikosteroid)

(34) keduanya eksklusif nutrisi enteral mendukung lebih kortikosteroid. Ini percobaan pediatrik, bersama
dengan meta-analisis pediatrik (38) yang terdiri dari 5 percobaan terkontrol acak yang melibatkan 147 anak-

anak, yang menetapkan bahwa EEN dan kortikosteroid sama-sama efektif (pooled risiko relatif 0,95, 95% CI
0,67% -1,34%), mungkin menunjukkan bahwa manfaat dari eksklusif nutrisi enteral berbeda pada anak-anak

36
dari orang dewasa dengan efek yang lebih menguntungkan pada anak-anak. Uji coba Selain itu, meta-analisis

data dikumpulkan dari 4 terkontrol secara acak di 144 anak-anak tidak menemukan perbedaan signifikan
dalam tingkat remisi pada 8 sampai 10 minggu antara eksklusif nutrisi enteral dan kortikosteroid (risiko relatif

0,97, 95% CI 0,7% -1,4%, random model efek ) (39). Hari et al (32) dikutip intoleransi formula dan volume tidak
memadai mungkin alasan mengapa beberapa pasien tidak mencapai remisi.

Pengaruh EEN pada Penyembuhan Mukosa, Pertumbuhan, dan Status Gizi mukosa penyembuhan telah
didokumentasikan pada anak-anak diobati dengan terapi eksklusif nutrisi enteral terlepas dari jenis susu

formula. Borrelli et al (34) menunjukkan penyembuhan mukosa pada 10 minggu di 14 dari 19 (74%; 95% CI
51% -89%) pasien yang diobati dengan diet polimer eksklusif dibandingkan 6 dari 18 (33%; 95% CI 16% - 57%)

pasien yang diobati dengan kortikosteroid (P <0,05). Tujuh anak yang diobati dengan eksklusif nutrisi enteral
menunjukkan kesembuhan total, sedangkan tidak ada anak-anak diobati dengan kortikosteroid menunjukkan

penyembuhan mukosa lengkap. Jatuh et al (40) menunjukkan bahwa mengobati 29 anak-anak dengan 8
minggu diet polimer lisan kaya mengubah faktor pertumbuhan-b2 itu associ- diciptakan dengan remisi klinis

lengkap dalam 79% dari anak-anak. Penyembuhan logis Histogram terjadi di 8 kasus di ileum terminal dan
dalam 2 kasus di usus besar. Penelitian lain juga menunjukkan kurangnya penyembuhan mukosa dengan

kortikosteroid dalam CD (20,21). Signifikansi mencapai penyembuhan mukosa masih harus ditentukan; Namun,
Baert et al (41) menunjukkan bahwa penyembuhan mukosa lengkap setelah 2 tahun terapi pada pasien

dewasa dengan CD adalah satu-satunya faktor yang diprediksi berkelanjutan, steroid bebas remisi 3 dan 4
tahun setelah terapi dimulai.

Parsial nutrisi enteral Versus eksklusif nutrisi enteral untuk Induksi remisi Penelitian awal mengevaluasi EN
digunakan rumus sebagai asupan makanan tunggal, dengan pengecualian dari semua makanan lainnya.

Penelitian hanya diterbitkan untuk mempertimbangkan kebutuhan untuk pengecualian lengkap diet normal
adalah sebuah studi klinis baru-baru ini secara acak yang dilakukan di Inggris, di mana 24 anak diberikan
eksklusif nutrisi enteral standar dan 26 anak-anak diberi 50% dari energi mereka sebagai rumus dan 50%
sebagai makanan normal (48). Kelompok EEN memiliki tingkat remisi dari 42%, yang hampir 3 kali lipat lebih

besar dari kelompok parsial EN (15%) (P <0,035). Meskipun demikian, beberapa unit pediatrik mengizinkan
penambahan berbagai makanan selain eksklusif nutrisi enternal (49). Satu kelompok telah melaporkan (data

tidak dipublikasikan) yang memungkinkan 10% dari asupan energi makanan konvensional tidak muncul untuk
mengurangi kemanjuran EN sebagai terapi induksi.

Durasi terapi eksklusif nutrisi enteral bervariasi secara substansial di seluruh laporan yang diterbitkan
(29,39), dari 3 sampai 12 minggu. Sebuah survei terbaru dari sejumlah pusat pediatrik di seluruh Amerika

Utara, Eropa, dan Asia juga menunjukkan varians luas dalam durasi rejimen eksklusif nutrisi enteral (49). Rata-
rata durasi dalam unit yang disurvei adalah 8.5 ± 1.7 minggu, dengan kisaran dari <6 minggu untuk> 12

minggu. Mayoritas unit (81%) digunakan periode 6 hingga 8 minggu Een.

Dua survei lain dari Pencernaan pediatrik individu telah dilakukan di Amerika Utara (59) dan Australasia

(60). Ini menggambarkan kesimpulan yang sama, dengan sebagian besar menggunakan 6 sampai 8 minggu
37
eksklusif nutrisi enteral sebagai standar. Sebelas dari 12 dokter di Australasia dan 46% dari dokter Amerika

Utara menggunakan eksklusif nutrisi enteral untuk periode waktu ini. Antar estingly, bagaimanapun, 25% dari
Pencernaan Amerika Utara menggunakan EEN untuk> 8 minggu (dengan beberapa menggunakan> 12

minggu). Jangka waktu eksklusif nutrisi enteral dapat dilihat sebagai kompromi antara memastikan kepatuhan
dan optimalisasi manfaat yang memadai. Tidak diragukan lagi, variasi dan kurangnya konsistensi menambah

kebingungan surround- Een ing. Sebagai kelompok, kami merekomendasikan jangka waktu minimal 8 minggu,
mengakui potensi yang kursus lagi hingga 12 minggu mungkin telah meningkat efikasi dan diindikasikan

dalam pengaturan tertentu. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan durasi optimal eksklusif
nutrisi enteral sebagai terapi induksi di CD.

Selain itu, beberapa penelitian menunjukkan bahwa meskipun manfaat awal dicatat pada keadaan
inflamasi dan status gizi selama dua minggu pertama terapi, perbaikan lebih lanjut terus selama minggu-

minggu berikut. Waktu untuk mencapai remisi klinis muncul variabel. Penanda inflamasi meningkatkan dalam
waktu 1 minggu, (28) dan waktu untuk remisi telah dilaporkan dalam sedikitnya 11 hari untuk 2,5 minggu (39).

Sayangnya, data yang memeriksa rentang waktu untuk remisi kurang, dan ada kemungkinan bahwa beberapa
pasien memerlukan waktu yang lebih lama dari 2,5 minggu untuk mencapai remisi. Sebagai kelompok, kami

sarankan bahwa setelah memulai eksklusif nutrisi enteral, pasien diberi jangka waktu minimal 3 sampai 4
minggu untuk memungkinkan pengamatan apakah terapi ini akan efektif. Jika tidak ada perbaikan terlihat

selama waktu itu, maka perubahan dalam rencana pengobatan dapat dibenarkan; Namun, administrasi terus
dapat menghasilkan manfaat bahkan pada mereka yang tidak merespon dalam jangka waktu ini. Keberhasilan

durasi yang lebih lama terapi untuk menurunkan tingkat kekambuhan masih harus dibuktikan.
Untuk induksi, eksklusif nutrisi enteral dapat diberikan secara oral atau dengan nasogastric (NG) tabung.

Tidak jelas apakah satu metode adalah unggul dari yang lain. Menyusui oral umum di Australia, Inggris, dan
beberapa pusat AS. Keuntungan dari trasi adminis- oral termasuk biaya yang lebih rendah dan kompleksitas
yang berkaitan dengan tabung NG dan pompa; Namun, palatabilitas miskin dapat membatasi penerimaan.

38
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan

Inflammatory bowel disease adalah penyakit inflamasi yang melibatkan saluran cerna yang sampai
saat ini penyebab pastinya belum diketahui secara jelas. Penyebab Infalammatory Bowel Disease juga

masih belom diketahui tetapi mungkin merupakan kombinasi dari predisposisi genetic, kondisi
lingkungan, dan defek regulasi imun. Beberapa ahli juga yakin bahwa penyakit tersebut disebabkan

bakteri karena banyak klien memiliki riwayat infeksi bakteri sebelum onset. Diyakinan bahwa salah satu
faktor tersebut melemahkan dinding usus, sehingga membuat menjadi lebih rentan terhadap inflamasi

dan kerusakan jaringan ketika terjadi kontak dengan organisme penyebab penyakit.
B. Peran Perawat

Perawat sebagai salah satu tenaga kesehatan yang bertanggung jawap dalam menyukseskan untuk
mengurangi Solusi dari masalah yang dialami klien akibat penyakit Crohn dan kolitis ulseratif adalah

dengan pemberian asuhan keperawatan tentang penyakit Crohn dan kolitis ulseratif dalam pelaksanaanya
tidak terlepas dari memberikan asuhan keperawatan dengan menggunakan proses keperawatan, pada

pengawasan bagi penderita yang menjalani pengobatan, memberikan pendidikan kesehatan agar
penderita dan orang-orang yang beresiko dapat melakukan tindakan preventif sehingga dapat mencegah

terkenanya penyakit tersebut. Diharapkan dengan pemberian asuhan keperawatan, klien merasa tidak ada
gangguan terhadap masalah pada sistem pencernaan dan klien memiliki pengetahuan terhadap penyakit

Crohn dan kolitis ulserati.

39
DAFTAR PUSTAKA

Alice. C. Geissler, Marry. Frances Moorhouse Dkk.2000. ASUHAN KEPERAWATAN : Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.Edisi 3. Jakarta : EGC

Brunner & Suddarth.2002.BUKU AJARAN Keperawatan Medikal-BEdah.Edisi 8. Vol 2.Jakarta : PENERBIT BUKU
KEDOKTERAN EGC

Dosen Keperawatan Medikal Bedah.2017.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL-BEDAH:Diagnosis

NANDA-1 2015-2017 Intervensi NIC dan Hasil NOC. Jakarta : EGC

Jeff Critch, Andrew S Dkk. Use of Enteral Nutrition for the Control of Intestinal Inflammation in Pediatric Crohn
Disease. httpsjournals.lww.comjpgnFulltext201202000Use_of_Enteral_Nutrition_for_the_Control_of.29.aspx.

diakses pada tanggal 23 april 2018 : 21.50

Joyce M, Black, Jane Hokanson Hawks- Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 Buku 3-Elsevier

Mohammad Adi Firmansyah. Perkembangan Terkini Diagnosis dan Penatalaksanaan Imflammatory

BowelDisease.httpwww.kalbemed.comPortals605_203Perkembangan%20Terkini%20Diagnosis%20dan

%20Penatal. Diakses pada tanggal 23 april 2018 : 21.42

Nanda.2017. DIAGNOSA KEPERAWATAN : definisi dan klarifikasi. Edisi 10. Jakarta : EGC

Noc dan Nic.Nursing Outcomes Classification, Nursing Interventions Classification. Jakarta : ELSEVIER
Ross & Wilson; 2014- Dasar-dasar Anatomi dan Fisiologi, Elsevier

40
41
 GLOSARIUM

Abdomen, bagian tubuh yang terletak di antara polisitemua vera, hiperplasia jaringan
toraks dan pelvis, dan didalamnya terdapat rongga hematopoietic.

abdomen dan visera. Enzim, protein yang menkatalisis reaksi kimia

Absorpsi, menyrap atau mengasimilasi, seperti substansi lain tanpa menjadi rusak atau berubah

mengambil substansi ke dalam atau melalui dalam melaksanakan reaksi ini.

jaringan, misalnya kulit atau usu, menghentikan Epitelium, lapisan seluler yang menutupi

partikel radiasi sehingga seluruh energinya permukaan dalam dan luar tubuh, termasuk lapisan
dipindah ke materi yang menyerapnya. pada pembuluh darah danrongga yang kecil.

Amilase, enzim yang mengkatalisis peristiwa Fistula, saluran atau komunikasi abnormal,
hidrolisis zat tepung menjadi molekul lebih kecil biasanya antara dua organ dalam ata, berjalan dari

Amino, gugus kimia monovalent –NH2, bila tidak organ dalam menuju permukaan tubuh.
bersatu dengan radikal asam. Genetik, berhubungan dengan reproduksi ata

Anemia, penurunan dibawah normal dalam jumlah kelahiran atau asal atau warisan.
eritrosit, banyaknya hemoglobin, ayau volume sel Hematocrit, persentase volume eritrosit

darah. dalamdarah keseluruhan ; juga, peralatan atau

Antibiotik, susbtansi kimiawi yang dihasilkan oleh prosedur yang digunakan dalam penentuannya.

suatu mikroorganisme, yang mempunyai Hemoglobin, pigmen pe,bawa oksigen eritrosit,

kemampuan untuk menghambat pertumbuhan dibentuk oleh eritrosit yang berkembang dalam

atau membunuh mikroogarnisme lainnya. sumsum tulang, merupakan tempat rantai

Antigen, substansi yang dapat menginduksi suatu polipeptida globin yang berbeda, masing-masing

respons imun spesifik dan bereaksi dengan terdiri dari beberapa ratus asam amino.
produk-produk respons tersebut, yaitu dengan Hemoroid, dilatasi varikosus vena dari pleksus
antibody spesifik atau limfosit T yang disensitisasi hemoroidal inferior atau superior.
secara khusus, atau keduanya. Hemostatis, penghentian pendarahan oleh sifat

Asidosis, terlalu banyak asam dalam cairan tubuh fisiologis vasokonstriksi dan koagulasi atau secara
( darah dan cairan tubuh lainya). bedah, hambatan aliran darah melalui pembuluh

Bakteri, sekelompok mikroorganisme yang tidak atau menuju area anatomis.

memiliki inti sel. Infeksi, masuknya disertai dengan pertumbuhan

Barium, unsur kimia. dan perkembanganbiakan suatu bibit penyakit

Defekasi, pembuangan tinja dari rectum, didalam tubuh manusia atau hewan.

pembuangan kotoran, seperti zat kimia. Inferior, terletak dibawah, atau menghadap
Distensi, penggelembungan atau pembesaran, kebawah; pada anatomi, dipakai untuk

biasanya mengacu pada perut. menunjukkan. permukaan bawah struktur, atau kea
Eritrosit, warna kemerahan, atau keunguan pada rah yang lebih bawah dari dua (atau lebih) struktur

kulit dan membrane mukosa, seperti pada yang serupa.

Inflamasi, respons jaringan protektif terhadap Plasma, bagian cair darah atau limfe.

cedera atau kerusakan jaringa, yang berfungsi Protein, setiap kelompok senyawa organic
menghancurkan, mengurangi atau mengurung kompleks yang mengandung karbon, hydrogen,

baik agen yang menyebabkan cedera maupun oksigen, nitrogen, dan sulfur.
jaringan yang cedera itu. Pus, scaran yang kaya protein hasil proses

Lipase, setiap enzim yang menkatalisis pemecahan peradagan yang terbentuk dari sel (leukosit), cairan
anion asam lemak dari trigliserida dan fosfolipid. encer (liquor puris), dan debris selular.

Interval, ruang di antara dua objek atau bagian; Rectum, bagian distal usus besar.
masa tenggang di antara dua kejadian. Regulsi, tindakan penyesuaian atau keadaan yang

Lumen, rongga atau saluran di dalam tabung atau disesuaikan dengan standar tertentu, dalam
organ pipa. biologi, adaptasi bentuk atau tingkah laku

Mikroba, mikroorganisme, terutama bakteri kecil. organisme terhadap keadaan yang berubah,
Mikrovili, tonjolan kecil berasal dari permukaan sel kemampuan stadium pregastrula untuk

yang lebih halus, seperti pada arteriol, kapiler, dan membentuk embrio yang utuh dari satu bagian.
venula. Sekretin, hormone yang disekresi oleh mukosa dan

Mucus, lender bebas membrane mukosa, terdiri duodenum dan jejunum bilamana kimus yang
dari sekresi kelenjar, berbagai garam, sel yang asam masuk ke usus; merangsang sekresi liur

berdeskuamasi, dan leukosit. pancreas serta merangsang sekresi empedu dan

Nutrient, bergizi; memberikan makanan, substansi usus namun lebih lemah.

bergizi atau komponen makanan. Sukrosa, disakarida glukosa dan fruktosa dari tebu,
Pelvis, bagian bawah batang tubuh, yang bit, atau sumber lainnya; digunakan sebagai bahan

disebelah anterior dan lateral dibatasi oleh dua makanan dan bahan pemanis serta banyak di
tulang panggul sertla disebelah posterior ole hos manfaatkan di dalam farmasi.
sacrum dan koksigeus. Superior, atas

2
3
 Lemabar Konsul Makalah
Kelompok : 10

Nama Dosen : Ns. Chrisyen Damanik, S.Kep., M.Kep

Judul Makalah : Manajemen Asuhan Keperawatan Kirotis ulseratif dan Penyakit Crohn

Tanda tangan
No Hari/Tanggal Daftar Refisi Halaman
Dosen