1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Varises esofagus adalah terjadinya distensi vena submukosa yang

diproyeksikan ke dalam lumen esofagus pada pasien dengan hipertensi portal.

Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan aliran darah portal lebih dari 10 mmHg

yang menetap, sedangkan tekanan dalam keadaan normal sekitar 5 –10 mmHg.

Hipertensi portal paling sering disebabkan oleh sirosis hati. Sekitar 50% pasien

dengan sirosis hati akan terbentuk varises esofagus, dan sepertiga pasien dengan

varises akan terjadi perdarahan yang serius dari varisesnya dalam hidupnya. 1-3

Perdarahan varises esofagus mempunyai rata-rata morbiditas dan mortalitas

yang lebih tinggi dibandingkan dengan perdarahan saluran cerna bagian atas lainnya

seperti misalnya ulkus peptikus. Bila tidak di terapi, mortalitas varises esofagus

adalah 30–50% jika dilakukan terapi maka mortalitasnya menurun hingga 20%.

Angka kematian tertinggi terjadi pada beberapa hari pertama hingga beberapa minggu

perdarahan awal. Oleh karena itu, intervensi dini sangat penting untuk

mempertahankan kelangsungan hidup. Intervensi dini ini diperlukan karena

perdarahan pada traktus gastrointestinal atas potensial mengancam jiwa sehingga

 2

harus ditangani dengan cepat dan tepat serta mendapatkan penanganan medis yang

agresif untuk mencegah hal-hal yang tidak diinginkan.3

Pemeriksaan endoskopi diperlukan pada kasus perdarahan varises esofagus

untuk menegakkan diagnosis, menilai varises, dan merencanakan penatalaksanaan

yang tepat berdasarkan penyakit dasarnya.4-6

Penatalaksanaan perdarahan pada varises esofagus dengan terapi farmakologi,

endoskopi antara lain adalah skleroterapi dan ligasi, tamponade balon, transjugular

intrahepatic portosistemic shunt (TIPS), dan operasi.2,7,8

Tujuan penulisan referat ini adalah untuk memahami anatomi, patofisiologi,

diagnosis dan penatalaksanaan varises esofagus apabila terjadi perdarahan.

1.2 Epidemiologi

Varises paling sering terjadi pada beberapa sentimeter esofagus bagian

distal meskipun varises dapat terbentuk dimanapun di sepanjang traktus

gastrointestinal. Sekitar 50% pasien dengan sirosis akan terjadi varises gastroesofagus

dan sekitar 30–70% akan terbentuk varises esofagus. Sekitar 4–30% pasien dengan

varises yang kecil akan menjadi varises yang besar setiap tahun dan karena itu

mempunyai risiko akan terjadi perdarahan. 1,3

Varises gastroesofagus berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit hati.

Keparahan dari sirosis hati dapat dinilai dengan menggunakan sistem klasifikasi

Child-Pugh (Tabel 1.1). Tingkat keparahan penyakit hati yang berat (Child-Pugh C)
 3

mempunyai risiko perdarahan varises esofagus berulang yang lebih besar

dibandingkan dengan pasien dengan tingkat keparahan penyakit hati yang lebih

ringan (Child-Pugh B).1,6,8,9

Tabel 1.1. Klasifikasi beratnya sirosis dari Child-Pugh1

1 poin 2 poin 3 poin
Ensepalopati Tidak ada Grade 1-2 Grade 3-4 (kronis)
Asites Tidak ada Ringan/sedang tegang
(respon dengan
diuretik)
Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3
Albumin (g/dl) 3.5 2.3-3.5 <2.8
PT(second <4 4-6 >6
prolonged)
INR <1,7 1,7-2,3 >2,3

Klasifikasi beratnya sirosis berdasarkan skor total:

Kelas A: skor total 5 atau 6
Kelas B: skor total 7-9
Kelas C: skor total 10 atau lebih
Prognosis bergantung pada skor total

Walaupun pengelolaan perdarahan gastrointestinal telah banyak berkembang

namun mortalitasnya relatif tidak berubah, masih berkisar 8-10%. Hal ini dikarenakan

bertambahnya kasus perdarahan dengan usia lanjut dan akibat komorbiditas yang

menyertai.9

BAB II
 4

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi esofagus

Dinding esofagus

Esofagus merupakan suatu organ berbentuk silindris berongga dengan

panjang sekitar 18-26 cm. Esofagus menghubungkan antara faring dan lambung.

Batas proksimal esofagus adalah sfingter esofagus atas, yang berjalan ke distal

sampai mediastinum posterior seperti cekungan tabung otot hingga sfingter esofagus

bawah. Esofagus merupakan bagian fungsional yang secara anatomis berhubungan

dengan pertemuan antara muskulus konstriktor faring dengan krikofaring. Esofagus

merupakan pusat kontraksi tonik, berdinding tebal, terdapat otot polos sirkuler yang

panjangnya 2-4 cm, sampai hiatus diafragma.8

Dinding esofagus terdiri dari 4 lapis yaitu: mukosa, submukosa, muskularis

propria dan adventisia. Esofagus tidak terdapat lapisan serosa sehingga merupakan

saluran cerna yang unik. Mukosa normal terdiri dari epitel berlapis pipih, antara

muskularis propria dan mukosa terdapat aliran limfatik yang berasal dari muskularis

propria. Muskularis propria terdiri dari otot bergaris dan otot polos yaitu pada bagian

proksimal otot bergaris, bagian tengah otot bergaris dan polos dan pada bagian distal

otot polos. Otot lapisan dalam tersusun sirkuler dan lapisan luar longitudinal (Gambar

2.1).7,8
 5

Gambar 2.1. Histologi lapisan dinding esophagus

Dikutip dari: Ala I dkk.8

Vaskularisasi

Vaskularisasi esofagus mengikuti pola segmental. Pada esofagus bagian atas

disuplai oleh cabang-cabang arteria tiroidea inferior dan subklavia, bagian tengah

disuplai oleh cabang-cabang segmental aorta dan arteria bronkialis, sedangkan bagian

subdiafragmatika disuplai oleh arteria gastrika sinistra dan frenika inferior. Aliran

darah vena juga mengikuti pola segmental. Vena-vena esofagus daerah leher

mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos, yang selanjutnya ke vena kava

superior, dan di bawah diafragma vena esofagus mengalir ke vena gastrika sinistra,

yang selanjutnya ke vena porta.10

Pembuluh darah sistem gastrointestinal merupakan bagian dari sistem yang

disebut sirkulasi splanknik. Sirkulasi ini meliputi aliran darah dari usus, limpa,

pankreas dan hati. Model dari sistem ini adalah sedemikian rupa sehingga semua

darah yang melewati usus, limpa, dan pankreas akan menuju ke hati melalui vena
 6

porta. Aliran darah pada vena porta, yang berasal dari aliran darah vena mesenterika

superior (vena mesenterika inferior mengalir ke vena splenika) dan vena splenika,

membawa sekitar 1500 ml darah per menit. Suplai darah ke hati ini adalah sekitar

80%.3,10-12

Di dalam hati, darah akan mengalir melewati berjuta-juta sinusoid hati

(saluran vaskuler intrahepatik) yang sangat kecil dan akhirnya meninggalkan hati

melalui vena hepatika yang masuk ke dalam vena kava dari sirkulasi sistemik

(Gambar 2.2).12

Gambar 2.2. Vaskularisasi hepar

Dikutip dari: Guyton AC dkk12

2.2 Etiologi
 7

Etiologi terjadinya varises esofagus dan hipertensi portal adalah penyakit-

penyakit yang dapat mempengaruhi aliran darah portal. Etiologi ini dapat

diklasifikasikan sebagai prehepatik, intrahepatik, dan pascahepatik (Tabel 2.1).3

Tabel 2.1. Etiologi hipertensi portal3

Prehepatik Intrahepatik Pascahepatik
 Trombosis vena plenik  Fibrisis hepatik kongenital  Sindroma Budd-
 Trombosis vena porta  Hipertensi portal idiopatik Chiari
 Kompresi ekstrinsik  Tuberkulosis  Trombosis vena
pada vena porta  Schistosomiasis kava inferior
 Sirosis bilier primer  Perikarditis
 Sirosis alkoholik konstriktif
 Sirosis virus hepatitis B  Penyakit hati
 Sirosis virus hepatitis C venooklusif
 Penyakit wilson
 Defisiensi antitripsin alfa-1
 Hepatitis aktif kronis
 Hepatitis fulminan

2.3 Patogenesis
Sirosis merupakan fase akhir dari penyakit hati kronis yang paling sering

menimbulkan hipertensi portal (Gambar 2.3). Tekanan vena porta merupakan hasil

dari tahanan vaskuler intrahepatik dan aliran darah pada portal bed. Pada sirosis,

tahanan vaskuler intrahepatik dan aliran porta keduanya sama-sama meningkat.1

 8

Gambar 2.3. Mekanisme hipertensi portal

Dikutip dari: Dite P dkk1

Bila ada obstruksi aliran darah vena porta, apapun penyebabnya, akan

mengakibatkan naiknya tekanan vena porta. Tekanan vena porta yang tinggi

merupakan penyebab dari terbentuknya kolateral portosistemik, meskipun faktor lain

seperti angiogenesis yang aktif dapat juga menjadi penyebab. Walaupun demikian,

adanya kolateral ini tidak dapat menurunkan hipertensi portal karena adanya tahanan

yang tinggi dan peningkatan aliran vena porta. Kolateral portosistemik ini dibentuk

oleh pembukaan dan dilatasi saluran vaskuler yang menghubungkan sistem vena

porta dan vena kava superior dan inferior. Aliran kolateral melalui pleksus vena-vena

esofagus menyebabkan pembentukan varises esofagus yang menghubungkan aliran

darah antara vena porta dan vena kava.1,11,13

Pleksus vena esofagus menerima darah dari vena gastrika sinistra, cabang-

cabang vena esofagus, vena gastrika short/brevis (melalui vena splenika), dan akan
 9

mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos. Sedangkan vena gastrika sinistra

menerima aliran darah dari vena porta yang terhambat masuk ke hepar (Gambar

2.4).2

Gambar 2.4. Anastomosis portocaval pada hipertensi porta

Dikutip dari: Block B dkk.2

Sistem vena porta tidak mempunyai katup sehingga tahanan pada setiap level

antara sisi kanan jantung dan pembuluh darah splenika akan menimbulkan aliran

darah yang retrograde dan transmisi tekanan yang meningkat. Anastomosis yang

menghubungkan vena porta dengan sirkulasi sistemik dapat membesar agar aliran

darah dapat menghindari (bypass) tempat yang obstruksi sehingga dapat secara

langsung masuk dalam sirkulasi sistemik.3

Hipertensi portal paling baik diukur secara tidak langsung dengan

menggunakan wedge hepatic venous pressure (WHVP). Perbedaan tekanan antara

 10

sirkulasi porta dan sistemik (hepatic venous pressure gradient, HVPG) sebesar 10–12

mmHg diperlukan untuk terbentuknya varises. HVPG yang normal adalah sekitar 5–

10 mmHg. Pengukuran tunggal berguna untuk menentukan prognosis dari sirosis

yang kompensata maupun yang tidak kompensata, sedangkan pengukuran ulang

berguna untuk memonitoring respon terapi obat-obatan dan progresifitas penyakit

hati.1,3

Bila tekanan pada dinding vaskuler sangat tinggi dapat terjadi pecahnya

varises. Kemungkinan pecahnya varises dan terjadinya perdarahan akan meningkat

sebanding dengan meningkatnya ukuran atau diameter varises dan meningkatnya

tekanan varises, yang juga sebanding dengan HVPG. Sebaliknya, tidak terjadi

perdarahan varises jika HVPG di bawah 12 mmHg. Risiko perdarahan ulang menurun

secara bermakna dengan adanya penurunan dari HVPG lebih dari 20% dari baseline.

Pasien dengan penurunan HVPG sampai <12 mmHg, atau paling sedikit 20% dari

baseline, mempunyai kemungkinan yang lebih rendah untuk terjadi perdarahan

varises berulang, dan juga mempunyai risiko yang lebih rendah untuk terjadi asites,

peritonitis bakterial dan kematian.1

Beberapa penelitian menunjukkan peranan endotelin-1 (ET-1) dan nitric

oxide (NO) pada patogenesis hipertensi porta dan varises esofagus. Endotelin-1

adalah vasokonstriksi kuat yang disintesis oleh sel endotel sinusoid yang

diimplikasikan dalam peningkatan tahanan vaskuler hepatik pada sirosis dan fibrosis

hati. Nitric oxide adalah vasodilator, yang juga disintesis oleh sel endotelial sinusoid.
 11

Pada sirosis hati, produksi NO menurun, aktivitas endothelial nitric oxide synthase

(eNOS) dan produksi nitrit oleh sel endotelial sinusiod berkurang.3

2.4 Diagnosis

Varises esofagus biasanya tidak memberikan gejala bila varises belum pecah

yaitu bila belum terjadi perdarahan. Oleh karena itu, bila telah ditegakkan diagnosis

sirosis hendaknya dilakukan skrining diagnosis melalui pemeriksaan

esofagogastroduodenoskopi (EGD) yang merupakan standar baku emas untuk

menentukan ada tidaknya varises esofagus. Pada pasien dengan sirosis yang

kompensata dan tidak didapatkan varises, ulangi EGD setiap 2–3 tahun, sedangkan

bila ada varises kecil, maka pemeriksaan EGD diulangi setiap 1–2 tahun. Pada sirosis

yang dekompensata, lakukan pemeriksaan EGD setiap tahun. Efektivitas skrining

dengan endoskopi ini bila ditinjau dari segi biaya, masih merupakan kontroversi,

maka untuk keadaan-keadaan tertentu disarankan untuk menggunakan gambaran

klinis, seperti jumlah platelet yang rendah, yang dapat membantu untuk memprediksi

pasien yang cenderung mempunyai ukuran varises yang besar.6

Bila standar baku emas tidak dapat dikerjakan atau tidak tersedia, langkah

diagnostik lain yang mungkin dapat dilakukan adalah dengan ultrasonografi Doppler

dari sirkulasi darah (bukan ultrasonografi endoskopik). Alternatif pemeriksaan

lainnya adalah pemeriksaan radiografi dengan menelan barium dari esofagus dan

lambung, dan angiografi vena porta serta manometri.1,6,13

 12

Pada pemeriksaan-pemeriksaan tersebut, sangatlah penting menilai lokasi

(esofagus atau lambung) dan besar varises, tanda-tanda adanya perdarahan yang akan

terjadi (imminent), perdarahan yang pertama atau perdarahan yang berulang, serta

bila mungkin untuk mengetahui penyebab dan beratnya penyakit hati.1

Varises esofagus biasanya dimulai dari esofagus bagian distal dan akan

meluas sampai ke esofagus bagian proksimal bila lebih lanjut. Berikut ini adalah

derajat dari varises esofagus berdasarkan gambaran endoskopis (Gambar 2.5).2

Gambar 2.5. Derajat varises esofagus2

Dikutip dari: Block B dkk2

Pada pemeriksaan endoskopi didapatkan gambaran derajat 1, terjadi dilatasi

vena (<5 mm) yang masih berada pada sekitar esofagus. Pada derajat 2 terdapat
 13

dilatasi vena (>5 mm) menuju kedalam lumen esofagus tanpa adanya obstruksi.

Sedangkan pada derajat 3 terdapat dilatasi yang besar, berkelok-kelok, pembuluh

darah menuju lumen esofagus yang cukup menimbulkan obstruksi. Dan pada derajat

4 terdapat obstruksi lumen esofagus hampir lengkap, dengan tanda bahaya akan

terjadinya perdarahan (cherry red spots).8

Setelah varises esofagus telah diidentifikasi pada pasien dengan sirosis, risiko

terjadinya perdarahan varises adalah sebesar 25-35 %. Oleh karena sirosis hati akan

mempunyai prognosis buruk dengan adanya perdarahan varises, maka penting untuk

dapat mengidentifikasi mereka yang berisiko tinggi dan pencegahan kejadian

perdarahan pertama. Perdarahan varises esofagus biasanya tanpa rasa sakit dan masif,

serta berhubungan dengan tanda perdarahan saluran cerna lainnya, seperti takikardi

dan syok. Faktor risiko untuk perdarahan pada orang dengan varises adalah derajat

hipertensi portal dan ukuran dari varises. Varises sangat tidak mungkin untuk terjadi

perdarahan jika tekanan portal < 12 mmHg.6,8

Perdarahan varises didiagnosis atas dasar ditemukannya satu dari penemuan

pada endoskopi, yaitu tampak adanya perdarahan aktif, white nipple, bekuan darah

pada varises.1 Sedangkan adanya red wale markings atau cherry red spots yang

menandakan baru saja mengeluarkan darah atau adanya risiko akan terjadinya

perdarahan (Gambar 2.6).2

 14

Gambar 2.6. Pemeriksaan varises esofagus dengan endoskopi

Dikutip dari: Block B dkk2

Pada pasien dengan dugaan terjadi perdarahan dari varises, perlu dilakukan

pemeriksaan EGD. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan sesegera mungkin setelah

masuk rumah sakit (12 jam), khususnya pada pasien dengan perdarahan yang secara

klinis jelas. Penundaan lebih lama (24 jam) dapat di lakukan pada kasus perdarahan

ringan yang memberikan respon dengan vasokonstriktor.13

Pada saat dilakukan endoskopi, ditemukan perdarahan dari varises esofagus

atau varises gaster. Varises diyakini sebagai sumber perdarahan, ketika vena

menyemprotkan darah atau ketika ada darah segar dari esophageal-gastric junction di

permukaan varises atau ketika ada darah segar di fundus, jika terdapat varises

lambung. Dalam keadaan tidak ada perdarahan aktif (lebih dari 50% kasus) atau

adanya varises sedang dan besar dengan tidak adanya lesi, maka varises potensial

untuk menjadi sumber perdarahan yang potensial.13

Untuk penatalaksanaan yang optimal, sangat penting memahami pasien yang

kemungkinan besar dapat terjadi perdarahan. Faktor klinis berhubungan dengan

peningkatan risiko perdarahan varises pertama, termasuk penggunaan alkohol dan

fungsi hati yang buruk. Kombinasi dari pemeriksaan klinis dan endoskopi termasuk

mencari klasifikasi Child-Pugh pada sirosis berat, varises yang besar dan adanya red
 15

wale markings sangat berhubungan dengan risiko kejadian perdarahan pertama pada

pasien dengan sirosis.1,6,11

2.5 Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan perdarahan gastrointestinal adalah stabilisasi pada

hemodinamik, meminimalkan komplikasi dan mempersiapkan terapi yang efektif

untuk mengontol perdarahan. Resusitasi awal harus dengan cairan intravena dan

produk darah, serta penting perlindungan pada saluran nafas. Setelah dicapai

hemodinamik yang stabil, namun bila perdarahan terus berlanjut hendaknya

dilakukan pemeriksaan endoskopi untuk melihat sumber perdarahan, dan untuk

identifikasi kemungkinan pilihan terapi seperti skleroterapi, injeksi epineprin atau

elektrokauter (Gambar 2.7).8,13

Sign of upper GI bleeding in patient with:

1. Known cirrhosis
2. Clinical suspicion cirrohis

Resuscitation consider intubation IV acces (CVP line) transfer to

ICU setting

Blood volume resutitaion:

Early vasoactive Antibiotics (quinolones or
therapy - Transfusion PRBC to ceftriaxone) for 7 days
maintain hgb at around 8 g/dl Ex: norfloxacin 400mg x 2 iv
1. Terlipesin
- Plasma expander to maintan day1 following 6 days peroral
2. somatostatin
sys BP > within
Endoscopy 80 mmHg12 hours (24)

Esophageal varices Gastric varices

 16

1. Band ligation 1. Glue

2. Sclerotherapy if band 2. TIPS
ligation is not possible
Continuous or bleeding

Second endoscpy with therapy TIPS

Continuous bleeding

Sengtakentube in massvie
bleeding
Emergency TIPS
Gambar 2.7 Algoritme penatalaksanaan varises esophagus
Dikutip dari: Ala I dkk.8

Terapi Farmakologi

Prinsip pemberian farmakoterapi adalah menurunkan tekanan vena porta dan

intravena. Hanya ada dua farmakoterapi yang direkomendasikan untuk

pentatalaksanaa perdarahan varises esofagus yaitu: vasopresin dan terlipresin.2

Vasopresin adalah vasokonstriktor kuat yang efektif nenurunkan tekanan

portal dengan menurunkan aliran darah portal yang menyebabkan vasokonstriksi

splanknik. Penatalaksanaan dengan obat vasoaktif sebaiknya mulai diberikan saat

datang ke rumah sakit pada pasien dengan hipertensi portal dan dicurigai adanya

perdarahan varises. Dikutip dari Science Direct, tujuan pemberian farmakoterapi

adalah untuk menurunkan tekanan portal, yang berhubungan erat dengan tekanan

varises. Terapi ini rasional bila tekanan portal yang tinggi ( > 20 mmHg) dengan

prognosis yang kurang baik.13,14

 17

Obat vasoaktif dapat diberikan dengan mudah, lebih aman dan tidak

memerlukan keterampilan. Terapi dapat dimulai di rumah sakit, dirumah atau saat

pengiriman ke rumah sakit yang akan meningkatkan harapan hidup pasien dengan

perdarahan masif. Obat vasoaktif juga akan memudahkan tindakan endoskopi.13

Terlipresin adalah turunan dari vasopresin sintetik yang long acting, bekerja

lepas lambat. Memiliki efek samping kardiovaskuler lebih sedikit dibandingkan

dengan vasopresin. Pada pasien dengan sirosis dan hipertensi porta terjadi sirkulasi

hiperdinamik dengan vasodilatasi. Terlipresin memodifikasi sistem hemodinamik

dengan menurunkan cardiac output dan meningkatkan tekanan darah arteri dan

tahanan vaskuler sistemik. Terlipresin memiliki efek menguntungkan pada pasien ke

gagalan hepatorenal, yaitu dengan kegagalan fungsi ginjal dan sirosis dekompensata.

Dengan demikian, dapat mencegah gagal ginjal, yang sering terdapat pada pasien

dengan perdarahan varises. Ketika dicurigai perdarahan varises diberikan dosis 2 mg/

jam untuk 48 jam pertama dan dilanjutkan sampai dengan 5 hari kemudian dosis

diturunkan 1 mg/ jam atau 12-24 jam setelah perdarahan berhenti. Efek samping

terlipresin berhubungan dengan vasokonstriksi seperti iskemia jantung, infark saluran

cerna dan iskemia anggota badan.2,13,14

Terapi Endoskopi
Terapi endoskopi dilakukan pada kasus perdarahan varises, terutama dalam

upaya mencapai homeostasis. Temuan endoskopi juga berguna sebagai indikator

prognosis risiko perdarahan ulang. Teknik endoskopi yang digunakan mencapai

homeostasis adalah dengan memutus aliran darah kolateral dengan cepat seperti ligasi
 18

atau skleroterapi karena trombosis. Endoskopi dapat dilakukan pada pasien dengan

varises esofagus sebelum perdarahan pertama terjadi, saat perdarahan berlangsung

dan setelah perdarahan pertama terjadi.2,15

Sebelum perdarahan pertama

Deteksi varises esofagus sebelum terjadi perdarahan pertama biasanya dicapai

selama pemeriksaan stadium hipertensi portal, jarang varises terdeteksi secara

kebetulan.2,13 Harus di ketahui bahwa selama perencanaan terapi, prognosis lebih

tergantung pada tingkat insufisiensi hati dari pada tingkat keparahan varises esofagus.

Varises yang ringan tidak memerlukan tindakan endoskopi. Dengan varises risiko

perdarahan tinggi dapat diterapi obat-obatan dengan propanolol 80-240 mg/hari yang

dapat di kombinasi dengan 2 X 40 mg/ hari isosorbide mononitrate. Spironolakton

dalam dosis 100-200 mg/ hari dapat diberikan sebagai alternatif pengganti beta

bloker. Tidak dilakukan tindakan endoskopik, operasi dan transjugular intrahepatic

portosystemic shunting (TIPS).13

Selama perdarahan pertama berlangsung

Pilihan terapi untuk perdarahan varises adalah dengan terapi endoskopi.

Terapi endoskopi terbukti efektif mengendalikan perdarahan aktif dan dapat

 19

menurunkan mortalitas serta efektif mencegah perdarahan varises berulang di

bandingkan terapi medikamentosa dengan vasopresin atau tamponade balon.

Tamponade balon cocok jika endoskopi bukanlah pilihan atau setelah tindakan

endoskopi, operasi atau TIPS yang gagal. Terapi endoskopi terdiri dari skleroterapi

dan ligasi.2,13

Bila tindakan endoskopi emergensi tidak dapat dilakukan, maka terapi

farmakologi merupakan alternatif. Prinsip dan karakteristik utama pemberian obat-

obatan adalah untuk menurunkan tekanan vena porta dan tekanan intravena.

Vasopresin dan terlipressin yang telah direkomendasikan untuk penatalaksanaan

perdarahan varises esofagus. Terlipresin lebih unggul dari vasopresin mempunyai

waktu paruh yang lebih panjang. Terlipresin seharusnya dikombinasi dengan nitrat

untuk mengurangi efek samping yang mungkin akan timbul (iskemia dan nekrosis).

Cara pemberian terlipresin secara intravena dengan dosis 2 mg, kemudian diulangi 1

mg setiap 4-6 jam, waktu pemberian 2 hingga 3 hari. Harus selalu diberikan

bersamaan dengan gliseril nitrat intravena menggunakan syringe pump 1-4 mg tiap

jam.2,13

Skleroterapi dengan polidocanol (etoksiskerol), pada prinsipnya adalah

memberikan tekanan dan trombosis pada varises, menginduksi inflamasi dengan

akibat terbentuk parut. Disuntikkan pada daerah para varises atau intra varises. Terapi

ini sudah terbukti, baik pada kasus dimana lapang pandang buruk dan relatif lebih

mudah dilakukan (Gambar 2.8).2,13

 20

Gambar 2.8 Alat dan terapi

skleroterapi
Dikutip dari: Bendtsen F dkk.13

Teknik tindakan skleroterapi dilakukan dengan posisi miring, bagian atas

fleksi, terpasang oksimetri, alat dimasukan dan perdarahan varises diidentifikasi.

Injeksi dimulai dekat kardia. Suntikan pada intravarises dan paravarises. Disuntikan

0,5 ml disekitar varises (untuk kompresi, inflamasi dan fibrosis) dan 0,1 ml langsung

pada varises (merangsang trombosis), maksimum suntikan 2 ml pada setiap tempat

suntikan. Jika terdapat perdarahan setelah suntikan, berikan tekanan pada varises

sekitar 1 menit. Jika terapi tidak berhasil, skleroterapi tidak dilanjutkan dan pasang

pipa Sengstaken- Blakemore.2,13

Ligasi bertujuan untuk merangsang trombosis, nekrosis dan terbentuk parut.

Keuntungan terapi ini adalah rata-rata komplikasi rendah, secara keseluruhan

morbiditas dan mortalitas karena perdarahan lebih rendah dibandingkan skleroterapi,

serta awal perdarahan ulang biasanya jarang dibandingkan dengan skleroterapi.

 21

Kerugiannya adalah terbatasnya pandangan pada kasus perdarahan yang masif, sebab

darah pada esofagus akan menghalagi tutup plastik dimana pita elastik akan dipasang.

Varises di tarik ke dalam ujung endoskop dan diligasi dengan pita plastik (Gambar

2.9).2,13

Gambar 2.9 Alat untuk ligasi

Dikutip dari: Block B dkk2

Tamponade balon pada prinsipnya adalah melakukan kompresi eksternal pada

perdarahan varises dengan mengembangkan balon. Tamponade balon tepat di

lakukan jika tidak ada pilihan endoskopik emergensi atau setelah tindakan

endoskopik, terapi operasi atau TIPS gagal. Pada varises esofagus digunakan pipa
 22

Sengstaken-Blakemore dengan dua balon (Gambar 2.10). Teknik ini tidak dilakukan

jika pasien muntah. Periksa pipa untuk kekedapan udara sebelum digunakan, olesi

pipa dan balon menggunakan pelumas. Berikan anestesi pada mukosa hidung, tekan

sisa udara dari balon, masukan pipa melalui hidung sampai dengan panjang 50 cm.

Pompa balon gastrik sampai 50 ml dan diklem. Perlahan-lahan pipa ditarik sampai

ada tahanan, bila terdengar suara seirama dengan pernafasan berarti gagal. Lindungi

pipa dengan plester yang kuat, fiksasi pipa pada lubang hidung. Pompa balon sampai

45 mmHg dengan manometri kemudian diklem. Kempeskan pipa 30 menit setiap 6-8

jam sekali. Maksimum pemasangan pipa adalah 24 jam.2,16

Gambar 2.10 Pipa

Sengstaken
Blakemore
Dikutip dari: Treger R dkk16

Setelah perdarahan pertama

Hasil akhir dari penatalaksanaan emergensi adalah utamanya untuk

mengontrol perdarahan dan mencegah perdarahan berulang. Varises esofagus di ligasi

 23

atau di berikan sklerosan dengan polidokanol, varises bagian fundus akan dihilangkan

dengan histoakril. Direncanakan untuk evaluasi sekitar 4 hari setelah tercapai

hemostasis. Respon yang baik dengan ligasi atau skleroterapi, selanjutnya di follow

up dalam 4 minggu, tiga bulan dan 6 bulan. Jika varises menetap, skleroterapi atau

ligasi dilanjutkan dalam waktu 2-4 minggu hingga tercapai hasil eradikasi sempurna

(Gambar 2.11). Sisa varises yang kecil biasanya di lanjutkan dengan ligasi, dapat juga

dengan skleroterapi. Propanolol juga dapat diberikan sebagai terapi tambahan.2

Gambar 2.11. Algoritme

penatalaksanaan perdarahan varises
Dikutip dari: Block B dkk2

Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt (TIPS)

 24

Merupakan cara untuk menurunkan tahanan aliran porta dengan cara shunt

(memotong) aliran melalui hati. Prinsipnya adalah menghubungkan vena hepatik

dengan cabang vena porta intrahepatik. Puncture needle di masukkan ke dalam vena

hepatik kanan melalui kateter jugular. Selanjutnya cabang vena porta intra hepatik di

tusuk, lubang tersebut dilebarkan kemudian di fiksasi dengan expanding stent

(Gambar 12). Hal ini merupakan cara lain terakhir pada perdarahan yang tidak

berhenti atau gagal dengan farmakoterapi, ligasi atau skleroterapi.2,11,13

 25

Gambar 2.12. Skema pemasangan TIPS

Dikutip dari: Anonymous11

Operasi
Prinsipnya adalah melakukan pembedahan pada anastomosis portosistemik.

Tindakan ini tidak praktis pada situasi kegawatdaruratan dan mempunyai angka

mortalitas sangat tinggi dibandingkan dengan TIPS.2

2.6 Prognosis
Pada pasien dengan varises esofagus, sekitar 30% akan mengalami perdarahan

pada tahun pertama setelah didiagnosis. Angka kematian akibat episode perdarahan

tergantung pada tingkat keparahan penyakit hati yang mendasari.1

Kematian yang disebabkan karena perdarahan berkisar antara <10% pada

pasien sirosis dengan klasifikasi Child-Pugh A yang kompensata sampai >70% pada

pasien sirosis dengan Child-Pugh C. Risiko terjadinya perdarahan ulang tinggi

mencapai 80% dalam 1 tahun.1\

Pada pasien dengan HVPG >20% mmHg dalam 24 jam pada perdarahan

varises, bila dibandingkan dengan pasien yang tekanannya lebih rendah, mempunyai

risiko yang lebih tinggi untuk terjadinya risiko perdarahan ulang dalam minggu

pertama atau gagal mengontrol perdarahan, dan mempunyai mortalitas yang lebih

tinggi dalam 1 tahun.1

Pada pasien yang tidak diterapi sekitar 60% akan terjadi perdarahan ulang

yang berlanjut dalam 1-2 tahun.1

 26

BAB III

KESIMPULAN

Varises esofagus merupakan dilatasi vena bagian submukosa yang

diproyeksikan kedalam esofagus terjadi pada pasien dengan hipertensi portal dan

dapat menyebabkan perdarahan saluran cerna bagian atas yang serius.

 27

Semua pasien perdarahan varises memerlukan pemeriksaan endoskopi EGD

yang merupakan standar baku, untuk menegakkan diagnosis, menilai varises dan

penatalaksanaan yang memungkinkan berdasarkan penyakit dasarnya.

Penatalaksanaan meliputi terapi farmakologi, endoskopi yaitu skleroterapi dan ligasi,

tamponade balon, TIPS, dan operasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Dite P, Labrecque D, Fried M, Gangl A, Khan AG, Bjorkman D, et al.

Esophageal varices. World gastroenterology organisation practise guideline 2014.

Esophageal Varices. Milwaukee: Diunduh pada Agustus 2018. Tersedia dari:

http://www.worldgastroenterology.org/graded-evidence-access.html.
 28

2. Block B, Schachschal G, Schmidt H. Esophageal varices. In: Block B,

Schachschal G, Schmidt H, eds. Endoscopy of the upper GI Tract. Germany:

Grammlich; 2010.p. 85-150.

3. Azer SA, Katz J. Esophageal varices 2010. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/175248-overview., Accessed Augustus 7,

2018.

4. Kenneth R, McQuaid M. Gastrointestinal disorders. In: Stephen J, McPhee M,

Maxine A, Papadakis P, eds. Current Medical Diagnosis & Treatment. 48th ed.

USA: McGraw Hill Companies Inc; 2009. p. 523-6.

5. John R, Saltzman S. Acute upper gastrointestinaleeding. In: Greenberger N,

Blumberg R, Burakoff R, eds. Current diagnosis & treatment: gastroenterology.

Hepatology & Endoscopy. 2nd ed. USA: McGraw Hill Companies Inc; 2009. p.

324-42.

6. Vaezi MF. Upper gastrointestinal bleeding. In: Vaezi MF, Park W, Swoger J, eds.

Esophageal diseases. Oxford: An imprint of atlas medical publishing Ltd; 2010. p.

110-4.

7. Abbasi A. Correlation of thrombocytopenia with grading of esophageal varices in

chronic liver disease patient. Physicians Surg. Pak. 2010 Jun;20(6):369-72.

8. Ala I, Sharara S, Don C, Rockey R. Gastroesophageal varice hemorrhage. N Engl

J Med 2001. Available from: www.nejm.org., Accessed Augustus 6, 2018.

 29

9. Pangestu A. Pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas. Dalam: Sudoyo

AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, ed. Ilmu penyakit dalam.

Edisi 1. Jakarta: Interna Publishing; 2009. hal. 447-53.

10. Bendtsen F, Krag A, Moller S. Treatment of acute variceal bleeding. Digestive

and liver disease 2008. Available from:

www.sciencedirect.com., Accessed Augustus 6, 2018.

11. Anonymous. Portal hypertension & cirrhosis 2010. Available from:

http://www.scribed.com/doch/25439382/gi-pathophysiology.,

Accessed January 6, 2012.

12. Guyton AC, Hall JE. Prinsip-prinsip umum fungsi gastrointestinal-motilitas,

pengaturan saraf, dan sirkulasi darah. Dalam: Guyton AC, ed. Buku ajar fisiologi

kedokteran. Edisi 11. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC; 2009. hal. 817-9.

13. Bendtsen F, Krag A, Moller S. Treatment of acute variceal bleeding. Digestive

and liver disease 2008. Available from: www.sciencedirect.com., Accessed

Augutus 4, 2018.

14. Era AD, Franchis RD, Iannuzzi F. Acute variceal bleeding: pharmacological

treatment and primary/ secondary propilaxis. Best practice & research clinical

gastroenterology 2008. Available from: http://www.scientdirect.com., Accessed

Augustus 4, 2018.
 30

15. McKay R, Webster NR. Variceal bleeding. Continuing education in anestesia,

critical care & pain 2007. Available from: http://ceaceep.oxfordjournals.org/.,

Accessed Augutus 2, 2018.

16. Treger R, Kulkami R. Sengstaken-Blakemore Tube 2011. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/81020-overview., Accessed Augustus 6,

2018.