Hipertensi portal yaitu peningkatan tekanan vena porta akibat resistensi / tahanan dari aliran

di vena porta. Tekanan normal sekitar 6-10 mmHg. Penilaian tekanan ini dg indirect hepatic
vein wedge

Anatomi

Vena porta berjalan dari hepar bercabang ke kanan menjadi SMV dan ke kiri menjadi
v.splenicus yg mempunyai p.darah kolateral ke v.epigastrika dan IMV.
SMV bercabang mjd v.iliocolica, v.colica media, dan v.colica dextra. Sementara IMV
bercabang mjd v.colica sinistra, v.rectosigmoidea, dan v.haemorrhoidalis superior.
P.darah vena kecil lainnya, v.coroner yang berkolateral ke v.azigos lalu ke v.esofagus.
V.retzius ke peritoneal dan vena sappei ke v.lumbar di diafragma.
Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kandung
empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus,

kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai katup
dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika.
Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava
inferior.
Vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mesentrika superior menghantarkan 4/5
darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh
limfe dan usus, guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah di observasi oleh
mukosa dan usus halus. Besarnya kira-kira berdiameter 1 mm. Yang satu dengan yang lain
terpisah oleh jaringan ikat yang membuat cabang pembuluh darah ke hati, cabang vena porta
arteri hepatika dan saluran empedu dibungkus bersama oleh sebuah balutan dan membentuk
saluran porta.
Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus
disaluri oleh sebuah pembuluh Sinusoid darah atau kapiler hepatika. Pembuluh darah halus
berjalan di antara lobulus hati disebut Vena interlobuler. Dari sisi cabang-cabang kapiler
masuk ke dalam bahan lobulus yaitu Vena lobuler. Pembuluh darah ini mengalirkan darah
dalam vena lain yang disebut vena sublobuler, yang satu sama lain membentuk vena hepatika
dan langsung masuk ke dalam vena kava inferior.Empedu dibentuk di dalam sela-sela kecil di
dalam sel hepar melalui kapiler empedu yang halus/korekuli. Dengan cara berkontraksi,
dinding perut berotot pada saluran ini mengeluarkan empedu dari hati.
Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan
peningkatan resistensi vena portal (1). Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam
sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara
pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg (2). Peningkatan tekanan vena porta biasanya
disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam
vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi
vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler
dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi
presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra
hepatik)

Etiologi
Pre hepatik : trombosis vena porta.
Hepatik : sirosis (90%), schistosomiasis, hepatititis, ca/tumor hati, hemakromatosis, wilsons
disease.
Post hepatik : budd chiary syndrome, yaitu trombosis vena hepatik

Mekanisme Hipertensi portal

mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap
aliran darah melalui hati. Selain itu biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus.
Kombinasi kedua faktor yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan
meningkatnya aliran masuk bersama sama menghasilkan beban berlebihan pada sistem
portal. Pembebanan berlebihan sistem portal inimerangsang timbulnya aliran kolateral guna
menghindari obstruksi hepatik (varises). Tekanan balik pada sistem portal menyebabkan
splenomegali dan sebagian bertanggung jawab atas tertimbunnya asites.

Patogenesis
Peningkatan resistensi di Presinusoid
Peningkatan ini biasanya terjadi pada obstruksi pada vena portal utama atau vena di
bawahnya. Di seluruh dunia kondisi ini terutama terjadi karena fibrosis annular pada venul
portal intrahepatik karena pembentukan granuloma yang distimulasi oleh pengeluaran telur
oleh Schistosoma mansonii yang hidup pada vena portal. Penyakit ini umumnya terjadi di
Afrika dan Amerika Latin.

Peningkatan resistensi di sinusoidal (intrahepatik)

Peningkatan resistensi di sinusoidal merupakan satu dari dua faktor utama hipertensi portal
yang dikarenakan sirosis. Penyempitan di sinusoidal dikarenakan tiga hal, yaitu (1) deposisi
kolagen subendotelial di ruang Disse, (2) distorsi dari regenerasi nodul-nodul, dan (3)
kontriksi yang disebabkan oleh rusaknya sintesis NO dan peningkatan sintesis dari endorelin
oleh endotelium sinusoidal. Kompresi sinusoid dan venul hepatik oleh tumor primer atau
sekunder merupakan penyebab lain.
Peningkatan resistensi di postsinusoidal
Peningkatan resistensi di postsinusoidal dapat terjadi karena tiga hal, yaitu:
o Penyakit Veno-oklusif
Obstruksi multi tempat pada venul hepatik kecil, bisa karena radiasi atau
kemoterapi, atau juga karena racun.

o Sindrom Budd-Chiari
Obstruksi dari vena hepatik utama, atau pada vena kava inferior atau yang
berada di atas hati. Trombosis, endophlebitis, congenital webs, kanker hati
atau ginjal yang berkembang intravaskular.
o CHF bagian kanan yang parah
Meningkatkan tekanan arteri bagian kanan dan menghalangi vena return.

Clinical Findings
4 tanda penting yg plg sering ditemui :
1. Caput medusa
2. Varises esofagus
3. Splenomegali

4. Hemorrhoid

Tanda-tanda klinis lainnya:

1.palmar eritem
2.spider nevi
3.oedem tungkai
4.asites
5.ginekomastia
6. jaundice.
Manifestasi hipertensi portal
Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit
protein. Faktor utama patogenesis asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler
usus (hipertensi porta) dan penurunan tekanan osmotik koloid akibat hipoalbuminemia.
Faktor lain yang berperan adalah retensi natrium dan airserta peningkatan sintesis dan aliran
limfe hati.
Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat
pada esofagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena kava menyebabkan
dilatasi vena-vena tersebut (varises esofagus). Varises ini terjadi pada sekitar 70% penderita
sirosis lanjut. Perdarahan dari varises ini sering menyebabkan kematian.
Sirkulasi kolateral juga melibatkan vena superfisial dinding abdomen, dan timbulnya
sirkulasi ini menyebabkan dilatasi vena-vena sekitar umbilikus (kaput medusa). Sistem vena
rektal membantu dekompensasi tekanan portal sehingga vena-vena berdilatasi dan dapat
menyebabkan berkembangnya hemoroid interna. Perdarahan dari hemoroid yang pecah
biasanyatidak hebat, karenatekanadi daerah ini tidak setinggi tekanan pada esofagus karena
jarak yang lebih jauh dari vena porta.

Splenomegali pada sirosis dapat dijelaskan berdasarkan kongesti pasif kronis akibat
aliran balik dan tekanan darah yang lebih tinggi pada vena linealis.
Diagnosis
Pada umumnya, pasien memiliki asites dan splenomegali, yang diikuti dengan tandatanda dari penyakit hati kronis. Akan tetapi, perlu diingat, bahwa semua prehepatik dan
beberapa kondisi presinusoidal memiliki fungsi hati normal dan tidak ada asites. Kemudian,
terjadi dilatasi vena-vena di abdomen khususnya di abdomen bagian atas, bisa juga terjadi
caput medusa pada abdominal walaupun jarang. Tanda lainnya adalah terjadinya varises
anorektal yang ditandai dengan perdarahan. Varises gastroesofagus dengan volum darah yang
besar, hematemesis, melena atau hematosezia.