EMFISEMA

1. Definisi Suatu penyakit yang ditandai dengan adanya pembesaran permanen rongga udara yang terletak distal dari bronkiolus terminal yang disertai dengan destruksi dinding rongga tersebut

2. Epidemiologi Emfisema merupakan salah satu PPOK yang menjadi pembunuh nomor 4 di Amerika Serikat. Sejak tahun 1950,insidensi PPOK meningkat 450 % akibat pola hidup yang tidak sehat seperti merokok dan polusi udara yang kotor. PPOK menyerang laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita, akan tetapi baru-baru ini survey menunjukkan adanya peningkatan angka prevalensi pada wanita akibat pola hidup yang memburuk.

3. Klasifikasi

A. Emfisema Sentrilobular (CLE) Secara selektif hanya menyerang bagian bronkiolus respiratorik dan duktus alveolaris, dindingnya berlubang, membesar dan bergabung sehingga akhirnya menjadi satu ruangan. Emfisema tipe ini lebih sering menyerang bagian atas paru dan tidak merata. Emfisema sentrilobular paling sering terjadi pada perokok yang tidak menderita defisiensi congenital antiprotease.

B. Emfisema Panlobular (PLE) Emfisema ini secara merata menyerang asinus, sehingga asinus membesar mulai dari bronkiolus respiratorius sampai alveolus.

Tersebar secara merata akan tetapi bagian basal paru cenderug lebih parah.

PLE merupakan tipe emfisema yang mengalami defisiensi congenital antiprotease.

4. Patogenesis Terjadinya kedua bentuk umum emfisema, sentriasinar dan panlobular masih belum diketahui sepenuhnya. Pendapat yang sekarang berkembang adalah bahwa kemfisema tersebut terjadi akibat dua ketidak seimbangan penting, yaitu : a. Ketidakseimbangan protease-antiprotease Neutrofil secara normal mengalami sekuestrasi di kapiler perifer, termasuk di paru dan beberapa memperoleh akses ke rongga alveolus, setiap rangsangan yang meningkatkan, baik jumlah leukosit di paru maupun pelepasan granula yang mengandung protease akan

meningkatkan aktivitas proteolitik. Pada perokok, kandungan nikotin akan menyebabkan neutrofil dan makrofag berkumpul di alveolus. Neutrofil dan makrofag yang berkumpul di alveolus tersebut akan mengalami pengaktifan dan membebaskan granulanya yang kaya akan berbagai protease sel. Protease sel adalah zat yang dapat menyebabkan destruktif jaringan paru dengan merusak serabut reticuler dan serabut elastin paru. Pada orang yang mengalami defisiensi antiprotease, maka ia akan mengalami emfisema sentrilobular, sedangkan yang tidak memiliki enzim anti protease, maka jaringan paru orang tersebut dapat rusak dan mengalami emfisema panlobular. b. Ketidakseimbangan oksidan dan anti oksidan Dalam keadaan normal, paru mengandung sejumlah antioksidan( superoksida dismutase, glutation) yang menekan kerusakan oksidati hingga tingkat minimum. Asap rokok mengandung banyak spesies oksigen reaktif (radikal bebas) yang menghabiskan mekanisme antioksidan ini sehingga terjadi

kerusakan jaringan. Akibat sekunder cedera oksidatif ini adalah inaktivasi antiprotease yang terdapat dalam paru.(Robin Kuman:Basic Pathology)

5. Perjalanan Penyakit A. Pink Puffers y y y y Timbul dipsnea tanpa batuk dan mengi Biasanya terjadi pada usia 30-40 tahun Dada berbentuk tong ( barrel shape chest ) Pasien mengambil ekspirasi memanjang, pasien duduk maju dalam posisi membungkuk ke depan, berupaya memeras udara keluar dari paru setiap kali ekspirasi

B. Blue Bloaters y Timbul batuk produktif dan pasien mengalami infeksi pernapasan yang berulang y Dorongan untuk bernapas menurun sehingga pasien mengalami hipoventilasi, hipoksia dan hiperkapnia yang merangsang ginjal untuk memproduksi eritopoetin sehingga jumlah RBC meningkat dan terjadi peningktan Hb tereduksi yang menyebabkan pasien gampang mengalami sianosis. 6. PENGOBATAN Berhenti merokok dan hindari polusi udara yang berlebihan. Untuk mengurangi obstruksi saluran napas: a. Berikan hidrasi yang memadai untuk mengencerkan secret bronkus b. Pemberian bronkodilator seperti atrovent. c. Ekspektoran

 TUBERCULOSIS (TBC)
1. Definisi Suatu penyakit granulomatosa kronis menular yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis yang pada umumnya terjadi di paru-paru, tetapi tidak menutup kemungkinan menyerang organ/jaringan lain di dalam tubuh.

 Granulomatosa : pola peradangan yang khas dan terjadi pengumpulan makrofag dalam jumlah besar dan agregasi makrofag membentuk gumpalan-gumpalan nodular (granuloma) yang biasanya disebabkan oleh respon terhadap menetapnya organ penyerang yang tidak bias disingkirkan. 2. Epidemiologi Tahun 1993, WHO menyatakan TBC sebagai global health

emergency. TBC terjadi 95% di Negara-negara berkembang dan kebanyakan menyerang usia-usia produktif (20-49 tahun) Prevalensi TB akan meningkat seiring dengan meningkatnya

kemiskinan, jumlah penduduk, epidemic HIV dan menurunnya upaya perlindungan kesehatan dalam suatu Negara, pendidikan, dan lain lain. Indonesia menduduki peringkat ke 3 sebagai Negara dengan prevalensi TB tertinggi di dunia setelah India dan China. 3. ETIOLOGI Penyebabnya adalah ycobacterium tuberculosis, kuman berbentuk batang dengan ukuran 1-4 um dan tebal 0,3-0,6 um Sifat kuman TB tersebut adalah sebagai berikut:

a. Dinding kuman TB terdiri atas asam lemak (lipid), peptidoglikan, dan arrabinomannan. Kandungan lipid membuat kuman tersebut menjadi bakteri yang tahan terhadap asam serta tahan terhadap gangguan kimia dan fisik. b. Kuman TB dapat hidup dalam lingkungan padat, kering, dingin sehinnga kuman ini memiliki kemampuan untuk dorman. c. Hidup dalam sitoplasma makrofag di dalam jaringan paru d. Termasuk dalam golongan bakteri aerob, sehingga kuman ini lebih suka menyerang bagian apical paru-paru.

4. PATOGENESIS A. Tuberkulosis primer Penularan TB paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Kuman akan dihadapi pertamakali oleh neutrofil, kemudian oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar percabangan

trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya. Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer atau sarang(fokus) GOHN. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal) dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus ( limfadenitis regional) membentuk sutu kompleks primer (kompleks ranke). Semua proses ini terjadi dalam waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi : Sembuh sama sekali tanpa cacat, ini yang banyak terjadi Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotic, kalsifikasi di hilus. Keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia

yang luasnya > 5mm dan 10 % diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant. Berkomplikasi yang menyebar secara : a. Perkontinuatum, yakni menyebar ke sekitarnya b. Bronkogen pada paru yang bersangkutan atau paru di sebelahnya. Kuman dapat tertelan ke usus c. Limgogen,ke organ tubuh lainnya. d. Hematogen.

B. Tuberculosis Sekunder Kuman yang dormant pada tuberculosis primer dapat muncul kembali sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa sehingga disebut TB pasca primer =TB sekunder. Mayoritas reinfeksi 90%. TB sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi,alcohol, HIV aids,dll. TB pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru. Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiller paru. Sarang ini mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel histiosit dan sel datia langhans yang dikelilingi oelh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat. TB pasca primer h=juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda ke usia tua.Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya dan imunitas pasien, sarang dini ini dapat menjadi: a. Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa cacat b. Sarang yang mula-mula meluas, tapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. c. Sarang dini yang meluas menjadi granuloma dan dan bagian berkembang tengahnya

menghancurkan

jaringan

ikatsekitarnya

menhalami nekrosis, menjadi lembek dan membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju ini dibatukkan keluar,maka akan terjadi kavitas. Kavitas ini

mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblast dalam jumlah besar sehingga menjadi kavitas sklerotik. Kavitas dapat : 1. Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia yang baru. 2. Memadat dan membungkus diri menjadi tuberkuloma yang dapat mengapur dan menyembuh atau aktif kembali dan menjadi cair lalu jadi kevitas kembali 3. Bersih dan menyembuh, disebut open healed cavity. Kadang-kadang berakhir sebagai kavitas yang terbungkus, menciut da berbentuk seperti binyang yang disebut stellate shaped.