Vitamin K Deficiency Bleeding

Dionisius Iman Saputra Hia

Departemen Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas HKBP Nommensen Medan
Rumah Sakit Umum Daerah Tarutung

Abstrak

Vitamin K Deficiency Bleeding (VKDB) merupakan suatu gangguan yang terjadi

apabila seorang bayi tidak dapat berhenti mengalami perdarahan akibat kekurangan
vitamin K. Vitamin K merupakan substansi yang diperlukan tubuh dalam hal
pembekuan darah. Perdarahan dapat terjadi dimana saja baik di dalam tubuh maupun di
luar tubuh. Perdarahan paling sering terjadi pada usus halus dan otak. Defisiensi vitamin
K ini paling sering disebabkan akibat bayi tidak mendapatkan injeksi vitamin K sesaat
setelah lahir.

Dilaporkan satu kasus VKDB pada seorang bayi berusia 5 minggu yang dibawa
oleh keluarganya ke rumah sakit dengan keluhan muntah muncrat dan demam yang
dialami sejak satu hari terakhir. Setelah muntah pasien mengalami kejang, terlihat pucat,
dan tidur berlebih. Muntah darah, BAB hitam, dan perdarahan spontan disangkal oleh
keluarga. Pasien lahir dengan berat badan 2800 gram, tinggi badan 48 cm, lingkar
kepala 30 cm, dan lahir pervaginam oleh bidan. Berdasarkan kepada anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan, pasien didiagnosa
dengan perdarahan intrakranial akibat VKDB yang disertai dengan gangguan elektrolit
dengan diagnosa banding ensefalopati dan infeksi sistem saraf pusat. Pasien dirawat
selama 2 hari di bangsal anak dan telah mendapatkan terapi farmakologis dan
nonfarmakologis, namun tidak menunjukkan respon klinis yang baik. Telah diajukan
rujukan ke rumah sakit tipe B oleh dokter penanggung jawab pasien namun keluarga
mengajukan PAPS (pulang atas permintaan sendiri

Kata kunci : defisiensi vitamin K, VKDB, perdarahan intrakranial.

1
PENDAHULUAN

Vitamin K merupakan vitamin larut lemak yang memiliki peran penting

terhadap aktivasi faktor koagulasi II, VII, IX, X, serta protein C dan S. Defisiensi
vitamin K dapat menyebabkan VKDB. VKDB merupakan gangguan hemostasis yang
dapat dikoreksi dengan suplementasi vitamin K. VKDB dapat didiagnosis dengan
pemeriksaan Prothrombin Time (PT) lebih dari 4 kali nilai normal diikuti dengan nilai
trombosit dan fibrinogen normal. Diagnosis ini dapat dikonfirmasi dengan koreksi
vitamin K 1 mg secara parenteral.1

Perdarahan pada VKDB pada umumnya terjadi pada intestinum, kulit, dan
cerebri. Perdarahan pada cerebri memiliki tingkat mortalitas 50% pada setiap kasusnya
bila dibandingkan dengan perdarahan pada intestinum dan daerah lainnya. Hal ini
diakibatkan oleh peningkatan tekanan intrakranial, defek neurologis, hidrosefalus,
atrofi cerebri, ensefalopati, epilepsi, dan keterlambatan perkembangan. Pemberian ASI
juga merupakan salah satu faktor resiko terjadinya VKDB karena ASI memiliki
konsenstrasi vitamin K yang rendah.1,2

Defisiensi vitamin K dapat menyebabkan sintesis protein PIVKA (protein

induced by vitamin K absence) yang tidak dapat mengikat kalsium sehingga aktivasi
faktor kogulasi tidak terjadi. PIVKA dilepaskan dari hepar ke dalam sirkulasi dan akan
semakin meningkat seiring dengan beratnya defisiensi vitamin K yang terjadi.
Peningkatan kadar protein ini sering dilaporkan pada bayi-bayi yang menerima ASI.3

PRESENTASI KASUS

Seorang bayi G, usia 5 minggu di rawat di instalasi rawat inap RSUD Tarutung
dengan keluhan muntah-muntah dan kejang sejak satu hari yang lalu. Pasien muntah
muncrat sebanyak enam kali, darah (-), muntah berwarna putih. Kejang (+) dialami
pasien sebanyak dua kali, terjadi tiba-tiba, tanpa penurunan kesadaran diantara kedua
serangannya. Dua atau tiga hari sebelumnya pasien terlihat rewel dan sulit makan.
Riwayat trauma disangkal. Demam (+), pucat (+) sejak keluhan muncul. Batuk (-), pilek
(-), sesak (-). BAK (+) namun sedikit dan hanya sekali sejak keluhan muncul. BAB (+)
lancar, warna hitam (-), mencret (-). RPT (-), RPO : ondansetron 4 mg, paracetamol
sirup, RPK (-).

2
 Pasien lahir dari ibu dengan G0P2O0, lahir normal ditolong oleh bidan dengan
berat badan 3200 gram, panjang badan 50 cm, dan lingkar kepala 36 cm. Bayi tidak
mendapatkan injeksi vitamin K sesaat setelah lahir. Riwayat imunisasi BCG (+) dan
hepatitis B (+). Keadaan umum compos mentis dengan tanda vital HR = 95 x/mnt, RR =
48 x/mnt, T = 37,80C. Pemeriksaan fisik rambut dan kepala dalam batas normal, ubun-
ubun menonjol, wajah terlihat pucat, mata konjungtiva anemis, pupil anisokor, mulut
bibir tampak anemis, tonsil, hidung dan telinga dalam batas normal. Pemeriksaan fisik
paru-paru, suara pernapasan vesikular, suara tambahan (-), inspeksi palpasi, dan perkusi
dalam batas normal. Pemeriksaan fisik jantung, iktus cordis pada ICS 4 linea
midklavikularis sinistra, bunyi jantung dalam batas normal. Pemeriksaan fisik abdomen,
pembesaran tidak ditemukan, auskultasi, perkusi, dan palpasi dalam batas normal.

Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan kepada pasien ini adalah

pemeriksaan darah rutin dan elektrolit. Dari hasil pemeriksaan hari pertama masa
rawatan pasien di dapatkan : Hb 9 gr/dl (10,5-14 gr/dl), PLT 596.000 mm3 (150.000-
400.000), Eritrosit 3,89 x 106 mm3 (4-6 x 106 mm3), Hematokrit 27 % (37-49%),
Natrium 119,87 mmol/L (134-144 mmol/L), dan Klorida 83,57 mmol/L (98-106
mmol/L). Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan PT. Tidak dilakukan
pemeriksaan ulangan pada hari terakhir masa rawatan.

Terapi yang telah diberikan selama dua hari masa rawatan : posisi kepala 300
nasal canul O2 40%, IVFD Dextrose 5% NaCl 0,45% 20 gtt/mnt micro, Neo K 3
mg/hari IM (selama tiga hari berturut-turut), bactesyn 250 mg/6 jam IV, sibital 12,5
mg/12 jam IV diencerkan dalam 5 cc NaCl 0,9% dalam waktu 5 mnt, ondansetron 0,8
mg/8 jam IV, transfusi PRC 40 cc/12 jam (dua kali pemberian), diet ASI 10 cc/3
jam/NGT.

Follow Up Follow Up
22/10/2018 23/10/2018
S: S:
Muntah (+) 5 kali dalam satu hari, kejang Muntah (+) 1 kali dalam satu hari, kejang
(+) hilang timbul durasi dibawah 15 menit (+) hilang timbul namun frekuensinya
tanpa penurunan kesadaran diantara berkurang, demam (-).

3
serangannya, demam (+) dialami setelah O :
muntah. Keadaan Umum : Stupor
O: Vital sign : HR 115x/mnt, RR 42x/mnt,
Keadaan umum : Delirium Temp 37,2 0C
Vital sign : HR 160x/mnt, RR 40x/mnt, Pemeriksaan fisik : ubun-ubun teraba
Temp 37,9 0C sangat membonjol, pupil anisokor, wajah
Pemeriksaan fisik : ubun-ubun teraba dan telapak tangan telapak kaki sangat
sedikit membonjol, wajah terlihat pucat. pucat
A: A:
Encephalopathy ec Electrolyte imbalance Perdarahan Intrakranial ec VKDB
Infeksi Sistem Saraf Pusat (SSP) Electrolyte Imbalance
Perdarahan intrakranial Infeksi Sistem Saraf Pusat
P: P:
Posisi kepala 300 Posisi kepala 300
Nasal canul O2 40% Nasal canul O2 40%
IVFD dextrose 5% 20 gtt/mnt IVFD Dextrose 5% NaCl 0,45% 20
Ondansetron 0,8 mg/8 jam IV gtt/mnt micro
Bactesyn 200 mg/6 jam IV Neo K 3 mg/hari IM (selama tiga hari
Sibital 12,5 mg/12 jam IV diencerkan berturut-turut)
dalam 5 cc NaCl 0,9% dalam waktu 5 mnt Bactesyn 250 mg/6 jam IV
Diet ASI 10 cc/3 jam/NGT. Sibital 12,5 mg/12 jam IV diencerkan
dalam 5 cc NaCl 0,9% dalam waktu 5 mnt
Ondansetron 0,8 mg/8 jam IV
Transfusi PRC 40 cc/12 jam (dua kali
pemberian)
Diet ASI 10 cc/3 jam/NGT.

4
DISKUSI4,5,6,7
Pasien didiagnosis dengan vitamin K deficiency bleeding (VKDB). VKDB yang
dialami oleh pasien masuk kedalam bentuk late VKDB, dimana perdarahan terjadi pada
usia 5 minggu. Diagnosa ini ditegakkan berdasarkan kepada hasil anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan terhadap pasien.
Terdapat beberapa bentuk dari VKDB yakni early, classical, dan late. Bentuk early
apabila terjadi dalam 24 jam pertama setelah lahir dari ibu yang mengkonsumsi obat-
obat anti kejang saat hamil (carbamazepine, phenytoin, dan barbiturat), obat anti
tuberkulosis (isoniazid, rifampicin), antibiotik (cephalosphorins), vitamin K antagonis
(warfarin), dan bayi yang tidak mendapatkan injeksi vitamin K saat lahir. Bentuk ini
merupakan bentuk berat dari VKDB. Bentuk classic apabila terjadi dalam 24 jam
hingga 7 hari dan tidak menerima injeksi vitamin K, dan berhubungan dengan
rendahnya konsentrasi vitamin K yang ditransfer melalui plasenta, pada air susu ibu
(ASI), rendahnya jumlah flora normal usus halus penghasil vitamin K, dan rendahnya
jumlah vitamin K dalam makanan. Bentuk ini pada umumnya menunjukkan gejala
bruises dan perdarahan pada umbilical cord. Bentuk late terjadi dalam 2 minggu hingga
bulan ke-6 dengan insidensi paling tinggi pada usia 3-8 minggu setelah lahir. Selain
akibat bayi tidak mendapatkan injeksi vitamin K sesaat setelah lahir, onset late ini
dapat terjadi secara idiopatik atau akibat sekunder dari penyakit fibrosis kistik, atresia
biliaris, defisiensi α1 antitripsin, hepatitis, penyakit seliak, dan diare kronis. Bentuk ini
pada umumnya ditandai dengan perdarahan otak.
Pada pasien ini perdarahan terjadi pada intrakranial. Walaupun belum dilakukan
konfirmasi dengan menggunakan computed tomography (CT-scan) kepala, namun dari
pemeriksaan fisik didapatkan temuan klinis peningkatan tekanan intrakranial akibat
perdarahan. Gejala klinis dan hasil pemeriksaan fisik perdarahan intrakranial yang
sering ditemukan pada VKDB adalah kejang, pucat, muntah-muntah, dan ubun-ubun
membonjol. Pada pasien ini seluruh gejala klinis dan hasil pemeriksaan fisik tersebut
ditemukan. Sehari sebelum di rawat, pasien mengalami muntah yang proyektil sebanyak
lima kali dalam satu hari dengan disertai kejang yang hilang timbul. Pada hari kedua
masa rawatan, terjadi penurunan kesadaran pada pasien, kejang masih hilang timbul,
namun muntah berkurang. Dari hasil pemeriksaan fisik ditemukan pupil anisokor,
fontanela teraba menonjol.

5
 Perdarahan akibat VKDB ini dipengaruhi oleh beberapa faktor yang dapat dibagi
menjadi dua yakni faktor maternal dan perinatal. Faktor maternal dapat berupa
penggunaan obat-obatan seperti aspirin selama kehamilan, hipertensi kehamilan, dan
gangguan autoimun. Sedangkan faktor perinatal dapat berupa trauma lahir, bayi yang
diberi ASI namun tidak diberi vitamin K, bayi dengan nilai APGAR rendah, persalinan
lama, dan persalinan dengan forceps. Pada kasus ini, pasien mengalami perdarahan yang
dicurigai akibat trauma lahir disertai defisiensi vitamin K. Akibat defisiensi ini, pasien
mengalami VKDB. VKDB terjadi karena rendahnya kadar faktor pembekuan darah
yang tergantung pada vitamin K yaitu faktor II, VII, IX, dan X.
Faktor resiko penting terjadinya VKDB pada pasien ini adalah pemberian ASI
eksklusif. Konsentrasi vitamin K yang berperan dalam pembekuan darah dalam ASI
adalah 1,5 µg/dl, dimana nilai ini jauh lebih rendah bila dibandingkan dengan susu
formula yang memiliki kandungan 6 µg/dl vitamin K. Rendahnya vitamin K pada ASI
bukan berarti ASI tidak perlu diberikan, karena ASI adalah makanan terbaik yang dapat
diberikan oleh seorang ibu kepada anak yang baru dilahirkannya dan dapat memenuhi
100% kebutuhan bayi dalam 6 bulan pertama. Dimana keadaan defisiensi ini dapat
dikompensasi dengan pemberian profilaksis vitamin K 1 mg dosis tunggal IM atau dosis
oral 2 mg yang diberikan pada waktu bayi baru lahir, umur 3-7 hari, dan pada saat bayi
berumur 1-2 bulan.
Vitamin K memiliki peranan penting dalam fisiologis pembekuan, yaitu sebagai
kofaktor untuk karboksilasi residu glutamat pada modifikasi pascasintesis protein untuk
membentuk asam amino tak lazim γ-karboksi-glutamat (Gla). Faktor pembekuan II, VII,
IX, dan X serta protein S dan C masing-masing mengandung 4-6 residu γ-
karboksiglutamat mengikat ion kalsium sehingga protein pembekuan darah dapat
berikatan dengan membran. Faktor pembekuan (faktor II, VII, IX, X) yang memiliki
kemampuan mengikat Ca2+ memegang peranan dalam mekanisme hemostasis plasma.
Penatalaksanaan terapi yang diberikan selama masa rawatan : posisi kepala 300
nasal canul O2 40%, IVFD Dextrose 5% NaCl 0,45% 20 gtt/mnt micro, Neo K 3
mg/hari IM (selama tiga hari berturut-turut), bactesyn 250 mg/6 jam IV, sibital 12,5
mg/12 jam IV diencerkan dalam 5 cc NaCl 0,9% dalam waktu 5 mnt, ondansetron 0,8
mg/8 jam IV, transfusi PRC 40 cc/12 jam (dua kali pemberian), diet ASI 10 cc/3

6
jam/NGT. Selama dua hari masa rawatan pasien di rumah sakit, muntah, demam, dan
kejang yang dialami pasien telah menunjukkan perbaikan.

Dokter penanggung jawab pasien telah mengajukkan untuk dilakukan CT scan

kepala dan transfusi fresh frozen plasma (FFP) di rumah sakit tipe B, namun keluarga
tetap mengajukan PAPS.

KESIMPULAN

Telah dilaporkan sebuah kasus vitamin K deficiency bleeding (VKDB) pada

seorang bayi usi 5 minggu yang di rawat di rumah sakit selama 2 hari masa rawatan.
Pemberian profilaksis vitamin K pada bayi yang memiliki jumlah vitamin K yang
kurang, dan kepada bayi yang diberi ASI eksklusif dapat mencegah terjadinya VKDB.

7
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lippi G, Franchini M. Vitamin K in Neonates : facts dan myths. Blood Transfus.

2014;44(2):420-446.

2. Latini G, Quartulli L, De Mitri B, Del Vecchio A, Vecchio C. Intracranial

Hemorrhage associated with vitamin K deficiency in breastfedinfant after
intramuscular vitamin K prophylaxis birth. Acta Paediatr. 2015;89:876-86.

3. Van Winkle M, De Bruyne R, Van De Velde S, Van Biervliet S. Vitamin K, an

update for the paediatrician. Eur J Pediatric. 2009;168:127–34.

4. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Profil Kesehatan Indonesia 2012.

Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia;2013.

5. Bouz P, Zouros A, Taha A, Sadanand V. Neonatal Intracerebral Hemorrgae :

mechanism. Transl Paediatr. 2012;3:6-9

6. Ozdemir MA, Karakukcu M, Per H, et al. Late-type vitamin K deficiency

bleeding: experience from 120 patients. Childs Nerv Syst. 2012;28:247–51.

7. National Institute for Health and Care Excellence. Postnatal care [Internet].
London :The Institute; 2015. Available from
: https://www.nice.org.uk/guidanceresources/guidance-postnatal-care-pdf. Cited
1 May 2015.