BAB 1

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Tekanan vena porta adalah perbedaan tekanan antara vena porta dan vena cava inferior,
juga disebut portal pressure gradient, dengan harga normal 1-5 mmHg. Hipertensi portal
yang kronis menimbulkan gejala-gejala klinis, salah satunya adalah pembentukan
pembuluh darah kolateral, menghubungkan darah dari sirkulasi portal ke sirkulasi
sistemik tanpa melalui liver. Pembuluh darah kolateral berasal dari dilatasi pembuluh
darah yang menghubungkan sirkulasi portal dengan vena cava di mana pada keadaan
normal tertutup. Faktor lain pembentukan kolateral adalah angiogenesis. Secara klinis
hipertensi portal di atas 12 mmHg mempunyai potensi timbulnya perdarahan, suatu
komplikasi hipertensi portal paling berat dengan morbiditas dan mortalitas tinggi.

2. Rumusan Masalah
2.1. Apakah yang di maksud dengan hipertensi porta
2.2. Apa penyebab hipertensi porta
2.3. Apa tanda dan gejala hipertensi porta
2.4. Bagaimana mekanisme terjadinya hipertensi porta
2.5. Bagaimana penanganan hipertensi porta

3. Tujuan
3.1. Untuk mengetahui pengertian hipertensi porta
3.2. Untuk mengetahui penyebab hipertensi porta
3.3. Untuk megetahui tanda dan gelaja hipertensi porta
3.4. Untuk mengetahui mekanisme terjadinya hipertensi porta
3.5. Untuk megetahui penanganan hipertensi porta
 BAB 2
PEMBAHASAN

1. Anatomi

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih
25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas
abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang amat
kompleks (Amirudin, 2007).

Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang
terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis.
Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer.
Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati (Lindseth, 2006). Sistem biliaris dimulai
dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili
kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris
intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta
(Chandrasoma, 2006).

Fungsi hati meliputi: 1) penyaringan dan penyimpanan darah; 2) metabolism

karbohidrat, protein, lemak, hormone, dan zat kimia asing; 3) pembentukan empedu;
4) penyimpanan vitamin dan besi; dan 5) pembentukan factor koagulasi. (Guyton &
Hall, 2007).
Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah menghasilkan protein plasma berupa
albumin (yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid),
protrombin, fibrinogen, dan factor bekuan lainnya. Fungsi hati dalam metabolism
lemak adalah menghasilkan lipoprotein, kolesterol, fosfolipid, dan asam asetoasetat
(Amirudin, 2007).

Hati mempunyai 2 aliran darah; dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta
hepatis dan dari aorta melalui arteri hepatica. Darah dari vena porta dan arteri hepatica
bercampur dan mengalir melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v. hepatica dextra
dan sinistra, yang bermuara ke dalam v. cava. Beberapa titik anastomosis portakava
terhadap darah pintas di sekitar hati pada sirosis hepatis yang bermakna klinis, yaitu v.
esophageal, v. paraumbilikalis, dan v. hemoroidalis superior. (Lindseth, 2006)

Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas dan kandung
empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus
halus, kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak
mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan
sisanya oleh arteri hepatika. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika
yang selanjutnya ke vena kava inferior (Surif & Roma, 2000). Vena porta memasuki
hati pada porta hepatis dalam 2 cabang utama, satu bagi tiap lobus,ia tanpa katub
dalam salurannya yang besar.

Vena porta dibentuk oleh penyatuan vena mesenterica superior dan vena
splenica,tepat posterior terhadap caput pankreas. Ia meluas sedikit ke arah kanan garis
tengah bagi jarak 5,5 - 8cm terhadap porta hepatis. Vena porta mempunyai distribusi
intra hepatik segmental.Vena mesenterika superior dicentuk oleh cabang dari usus
halus , colon, dan caput pankreatis secara tidak gepat dari lambung melalui vena
gastroepiploica dextra.

Vena splenica (5 - 15 saluran ) dimulai pada hilum splenica dan bersatu diikat oleh
vena gastrica breves untuk membentuk vena splenica utama. Hal ini berlangsung
dalam arah transversa dalam corpus dan caput pankreatika,yang terletak di bawah
depan arteri.

Vena mesenterica inferior membawa darah dari bagian kiri colon dan rectum biasanya
memasuki sepertiga medialnya tetapi kadang-kadang ia memasuki sambungan vena
splenica dan mesenterica superior.

Aliran darah porta pada manusia sekitar 1000-1200ml/menit.

Terdapat perbedaan oksigen arterioporta puasa hanya 1,9 volume persen ( rentang 0,4
- 3,3 volume persen) dan vena porta membentuk 40 ml/menit atau 72% penyediaan
oksigen total ke hati. Selama pencernaan ,perbedaan oksigen arteriovena porta
meningkat karena penggunaan usus.

Tidak ada pola tetap distribusi hati bagi aliran porta ke dalam.Kadang -kadang darah
splenica menuju ke kiri dan kadang-kadang ke lobhs hepatis dextra.Penyilangan aliran
darah dapat terjadi dalam venaporta manusia. Aliran mungkin lurus / stream lined
ketimbang turbulen.

Tekanan porta sekitar 7mmHg pada manusia normal.

System porta kadang terhambat oleh gumpalan besar dalam vena porta atau cabang
utamanya. Bila system porta terhambat, kembalinya darah dari usus dan limpa melalui
system porta ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat, menghasilkan hipertensi
porta dan tekanan kapiler dalam dinding usus meningkat 15-20 mmHg diatas normal.
Penderita sering meninggal dalam beberapa jam karena kehilangan cairan yang
banyak dari kapiler kedalam lumen dan dinding usus (Guyton & Hall, 2007).

Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran
vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran
darah dalam sistim portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-
cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang
terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid,
 parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra
hepatik) (Surif & Roma, 2000).

Studi terakhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida

nitrik dapat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang
merupakan komponen kritis dari sebagian besar hipertensi portal (Justyna, 2006).

Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat
pada esophagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava
menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus) (Lindseth, 2006).

2. Pengertian
Hipertensi porta adalah peningkatan tekanan vena porta di atas 5 mmHg. Referensi
lain menyebutkan tekanan normal vena porta antara 5-10 mmHg dan apabila lebih
dari 12 mmHg terjadi komplikasi seperti varises dan asites.
Hipertensi portal didefinisikan sebagai elevasi dari gradien tekanan vena hepatik
(HVPG) untuk> 5 mmHg. Hipertensi portal disebabkan oleh kombinasi dari dua
proses secara simultan hemodinamik terjadi: (1) peningkatan resistensi intrahepatik ke
bagian aliran darah melalui hati karena sirosis dan nodul regeneratif, dan (2)
meningkatkan aliran darah splanknikus sekunder untuk vasodilatasi dalam
splanknikus vaskular. Hipertensi portal secara langsung bertanggung jawab atas dua
komplikasi utama dari sirosis, perdarahan varises dan ascites.

3. Etiologi

Peningkatan resistensi terhadap aliran darah porta dapat timbul pada berbagai keadaan
yang dapat dibagi menjadi penyebab prahati, intrahati, dan pascahati. Penyakit prahati
yang utama adalah thrombosis oklusif dan penyempitan vena porta sebelum pembuluh
ini bercabang-cabang di dalam hati. Splenomegali masif juga dapat mengalihkan
darah dalam jumlah besar ke dalam vena lienalis. Penyebab pascahati yang utama
adalah gagal jantung kanan yang parah, perikarditis konstriktiva, dan obstruksi aliran
keluar vena hepatika. Penyebab intrahati yang dominan adalah sirosis yang
merupakan penyebab sebagian besar kasus hipertensi porta. Penyebab yang jauh lebih
jarang adalah skistosomiasis, perlemakan masif, penyakit granulomatosa difus seperti
sarkoidosis dan tuberkulosis miliaris, dan penyakit yang mengenai mikrosirkulasi
porta, misalnya hiperplasia regeneratif nodular.
  Prahepatik : thrombosis vena porta
 Pascahepatik : gagal jantung kanan
 Intrahepatik :
- Prasinusoid : hepatitis kronis, sirosis bilier primer, granuloma pada sistosomiasis,
tuberkulosis, leukemia, dll.
- Sinusoid : hepatitis akut, kerusakan akibat alkohol (perlemakan hati, sirosis),
toksin, amiloidosis, dll.
- Pascasinusoid : penyakit oklusi vena pada vena kecil dan venula, sindrom Budd-
Chiari (obstruksi vena hepatika besar)

4. Cara Pengukuran Tekanan Porta

Tekanan porta dapat diukur secara langsung maupun tidak langsung.Pengukuran

tekanan porta secara langsung adalah metode invasif yang jarang digunakan (Pomier-
Layrargues G 2005).Metode yang paling sering digunakan untuk mengukur tekanan
porta adalah dengan menentukan hepatic vein pressure gradient (HVPG), yang
merupakan metode tidak langsung.
Untuk mengukur HVPG, kateter dimasukkan melalui vena femoralis atau jugularis ke
vena hepatika kanan dengan panduan fluoroskopi. FVHP (Free Hepatic Venous
Pressure) diperoleh dengan mengukur tekanan vena saat kateter berada bebas di dalam
lumen vena. Untuk mengukur WHVP(Wedged Hepatic Venous Pressure), balon
kateter dikembangkan sehingga mendesak/menjepit lumen vena (Kumar A
2010).HVPG diperoleh dengan mengukur WHVP atau pengukuran tekanan sinusoid
hepar dan dikurangi dengan FVHP atau tekanan bebas vena hepatika,di mana nilai
normalnya adalah 3-5 mmHg (Minano C 2010, Shah VH 2010).
Gambar 2.6Pengukuran HVPG (dikutip dari Pomier-Layrargues 2005)

Metode tidak langsung lain yang dapat digunakan untuk mengukur tekanan porta
adalah dengan splenoportografi, di mana dilakukan penusukan ke limpa secara
transkutaneus dengan menggunakan needle catheter, kemudian dilakukan pengukuran
tekanan intralimpa.Tekanan intralimpa ini hampir identik dengan tekanan vena
porta.Tetapi, teknik ini memiliki resiko perdarahan limpa dan teknik ini sekarang
tidak lagi digunakan untuk manusia, namun masih digunakan untuk hewan percobaan.
Pengukuran tekanan vena porta secara langsung jarang dilakukan karena kurang
aman.Menentukan tekanan vena porta secara langsung dapat dilakukan secara
percutaneous transhepatic cathetherization, secara transhepatic venography, atau
intraoperatif (tetapi penggunaan obat-obatan anestesi dapat mempengaruhi tekanan
porta).Percutaneous transhepatic cathetherization dilakukan dengan memasukkan
kateter dengan guidewire ke dalam vena porta utama untuk mengukur secara langsung
tekanan porta. Pengukuran tekanan porta secara langsung dilakukan jika HVPG tidak
dapat dilaksanakan, misalnya pada pasien dengan vena hepatik yang mengalami
oklusi (Budd-Chiari syndrome), atau pada pasien hipertensi portal intrahepatic
presinusoid , misalnya idiopathic portal hypertension, di mana HVPG mungkin
normal.
Selain mengukur tekanan vena porta, penilaian adanya hipertensi portal juga dapat
dilakukan dengan menggunakan ultrasonografi. Pada USG, dapat ditemukan
pelebaran vena portal, asites atau splenomegali.Diameter vena porta yang normal
biasanya tidak melebihi 13 mm pada kondisi istirahat dan bernapas biasa.Pada
hipertensi portal, diameter vena porta meningkat sehingga vena porta terlihat
 mengalami dilatasi (Bates JA 2004).Dengan USG doppler, ditemukan berkurangnya
pulsatilitas pada vena hepatik dan menyempitnya vena hepatika. Baik et al (2006)
menunjukkan bahwa monophasic hepatic venous flow memiliki hubungan dengan
hipertensi portal berat (HVPG>15mmHg)

Gambar 2.7 Contoh USG yang menunjukkan dilatasi vena porta (2.75cm)pada pasien
dengan hipertensi portal (dikutip dari Cokkinos D 2009)

Beberapa tahun belakangan, transient elastography (Fibroscan) semakin meningkat

penggunaannya sebagai alat non-invasif untuk menilai derajat fibrosis hati. Beberapa
studi telah meneliti hubungan fibroscan dengan hipertensi portal, di mana ditemukan
bahwa fibroscan dapat secara tidak langsung memprediksi adanya hipertensi portal
(Sporea I 2011) . Bureau C (2008) menilai korelasi antara HVPG dan derajat fibrosis
hati menggunakan fibroscan untuk mendiagnosa hipertensi portal pada 150 pasien, di
mana ditemukan cut-off point 21 kPA dapat memprediksi secara akurat keberadaan
hipertensi portal pada 92% pasien.

5. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala yang umum di alami pasien adalah adanya varises, peningkatan
lingkar perut, mual, peningkatan laju pernafasan sianosis dan nyeri perut kuadran
kanan atas.

Di mana pun tempat obstruksinya, peningkatan tekanan vena portal akan

menyebabkan gangguan di organ sebelumnya (malabsorpsi, splenomegali dengan
anemia dan trombositopenia) serta aliran darah dari organ abdomen melalui saluran
pembuluh darah yang melewati hati. Sirkuit yang melewati portal ini menggunakan
pembuluh darah kolateral yang normalnya berdinding tipis, namun kemudian menjadi
sangat membesar (pembentukan varises : hemoroid pleksus vena rektum, caput
medusa di vena paraumbilikalis). Pembesaran vena esofagus terutama menimbulkan
bahaya ruptur. Kenyataan ini, khususnya bersama dengan trombositopenia dan
defisiensi faktor pembekuan (penurunan sintesis pada hati yang rusak) dapat
menyebabkan pendarahan masif yang secara akut mengancam nyawa.

Vasodilator yang dilepaskan pada hipertensi portal (glukagon, VIP, substansi P,

prostasiklin, NO, dll.) juga mengakibatkan turunnya tekanan darah sistemik. Hal ini
akan meningkatkan curah jantung kompensasi sehingga menyebabkan hiperperfusi di
organ abdomen dan sirkuit kolateral (bypass).
Fungsi hati biasanya tidak terganggu pada obstruksi prahepatik dan prasinusoid
karena suplai darah terjamin dengan kompensasi melalui peningkatan aliran dari arteri
hepatika. Biasanya obstruksi dapat menyebabkan kerusakan hati, tetapi kerusakan hati
jyga dapat menyebabkan obstruksi sinusoid, pascasinusoid, dan pascahepatik.
Akibatnya, drainase limfe hepatik yang kaya protein menjadi terganggu dan tekanan
portal meningkat, kadang-kadang bersama dengan penurunan tekanan osmotik plasma
karena kerusakan hati (hipoalbuminemia) sehingga menekan cairan yang kaya protein
ke dalam rongga abdomen, yakni terjadi asites. Hal ini menyebabkan
hiperaldosteronisme sekunder yang mengakibatkan peningkatan volume ekstrasel.
Karena darah dari usus akan melewati hati, zat toksik (NH 3, amin biologik, asam
lemak rantai pendek, dll.) yang normalnya dibuang dari darah portal melalui sel hati
di antaranya akan mencapai sistem saraf pusat sehingga terjadi ensefalopati portal
sistemik.
6. Patofisiologi

Di manapun tempat obstruksinya, peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan

gangguan di organ sebelumnya ( malabsorbsi , splenomegali dengan anemia dan
trombositopenia ) serta aliran darah dari organ abdomen melalui saluran pembuluh
darah yang melewati hati. Sirkuit yang melewati portal ini menggunakan pembuluh
darah kolateral yang normal berdinding tipis ,namun kemudian menjadi sangat
membesar ( pembentukkan varises; hemoroid pleksus vena rektum; caput medusae di
vena para umbilikalis ). Pembesaran vena esofagus terutama menimbulkan bahaya
ruptur. Kenyataan ini,khususnya bersama dengan trombositopenia dan defisiensi
faktor pembentukan ( penurunan sintesis pada hati yang rusak ) dapat menyebabkan
perdarahan masif yang secara akut mengancam nyawa. Vasodilator yang dilepaskan
pada hipertensi portal ( glukagon,prostasiklin,nitrit okside,dll ) juga mengakibatkan
turunnya tekanan darah sistemik. Hal ini akan meningkatkan curah jantung
kompensasi sehingga menyebabkan hiperperfusi di organ abdomen dan sirkulasi
kolateral ( bypass ).

Fungsi hati biasanya tidak terganggu pada obstruktif prahelatik dan parasinusoid
karena suplai darah terjamin dengan kompensasi melalui peningkatan aliran dari arteri
hepatika. Biasanya obstruktif dapat menyebabkan kerusakan hati namun kerusakan
hati juga dapat menyebabkan obstruksi sinusoid , pascasinusoid , dan pascahepatik.
Akibatnya ,drainage limfe hepatik yang kaya akan protein menjadi terganggu dan
tekanan portal menjadi meningkat,kadang - kadang bersama dengan penurunan
tekanan osmotik plasma karena kerusakan hati ( hipoalbuminemia ) sehingga
menekan cairan yang kaya protein ke dalam rongga abdomen, yakni menjadi asites .
Hal ini juga menyebakan hiperaldosteronisme sekunder yang mengakibatkan
peningkatan volume ekstrasel.
Lebih lanjut lagi,karena darah dari usus akan melewati hati, zat toksik ( NH3, amin
biogenik,asam lemak rantai pendek,dll) yang normalnya dibuang dari darah portal
melalui sel hati diantaranya akan mencapai sistem saraf pusat sehingga terjadi
ensefalopati portal sistemik.
 7. Pathway

Prehepatik: Intrahepatik: Pascahepatik:

 Trombosis Vena  Sirosis Hepatis  Gagal Jantung Kanan

 Hepatitis akut
 obstruksi vena hepatika

Varises Esofagus
Hipertensi Porta

Pembesaran pembuluh
Caput medusae
darah ( Varises )

Hemoroid

Pembuluh darah
ruptur

Anemia
Peningkatan
permeabilitas vaskuler

Tubuh kekurangan
oksigen Asites

Penekanan pada
Penurunan kesadaran diapragma

Koma
Nyeri Pola nafas menjadi
tidak efektif

Kematian
8. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis hipertensi portal sering baru dibuat setelah terjadi pendarahn saluran cerna
bagian atas akibat varises esophagus pecah. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas
merupakan pemriksaan yang sangat penting untuk menetapkan ada tidaknya varises
esophagus. Selain itu oleh karena sebagian besar hipertensi portal disebabkan oleh
penyakit hati menahun, maka beberapa cara diagnosis berikut dapat dipakai untuk
membantu menbuat diagnosis : gambaran klinis dan laboratories, pemriksaan non
invasif : foto barium saluran cerna bagian atas,Ultrasonografi dengan atau tanpa
Doppler, Computed Tomography (CT scan), Magnetic resonance imaging (MRI) dan
Radionucleid angiography. Pemeriks aaninvasif : Arterial portography,
Splenoportography dan Transhepatic venography dan biopsy hati.

9. Pencegahan
Pencegahan perdarahan varises merupakan tujuan utama pengelolaan sirosis, berdasar
data yang menunjukkan peningkatan mortalitas karena perdarahan aktif dan
menurunnya survival secara progresif sesuai dengan indeks perdarahan.

10. Studi Kasus

Seorang anak laki-laki berinisial F berumur 4 tahun di rawat dengan keluhan perut
membesar, neyri, mual, nafsu makan menurun.
Hasil pemeriksaan fisik di dapatkan lingkar perut 90 cm, terdapat caput medusa,
konjungtiva anemis
Hasil pemeriksaan laboraturium : Hb: 8,3 mmHg,
Tindakan yang di lakukan :
 Menganjurkan pasien istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan
ikterus dan asites, serta mencegah terjadinya komplikasi
 Mengatur posisi semifowler untuk mengurangi sesak
 Monitor intake dan output cairan
 Memperbaiki keadaan gizi, dengan cara menganjurkan makan sedikit tapi
sering untuk mengurangi mual
 BAB 3
KESIMPULAN

Hipertensi portal secara langsung bertanggung jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis,
perdarahan varises dan ascites.Perdarahan varises adalah masalah yang mengancam jiwa
langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap episode perdarahan.

Sirosis merupakan penyakit degeneratif berbahaya yang menyerang hati. Kerusakan yang
berat dapat mengakibatkan kegagalan fungsi hati yang berakhir pada kematian. Biaya yang
dikeluarkan untuk mengatasi hal ini cukup tinggi. Hal ini menimbulkan dampak kerugian
pada individu penderita sirosis hati pada khususnya dan negara pada umumnya karena
penurunan produktivitas SDM. Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan
stadium akhir fibrosishepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.

Di manapun tempat obstruksinya, peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan

gangguan di organ sebelumnya ( malabsorbsi , splenomegali dengan anemia dan
trombositopenia ) serta aliran darah dari organ abdomen melalui saluran pembuluh darah
yang melewati hati. Sirkuit yang melewati portal ini menggunakan pembuluh darah kolateral
yang normal berdinding tipis ,namun kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan
varises; hemoroid pleksus vena rektum; caput medusae di vena para umbilikalis ).
Pembesaran vena esofagus terutama menimbulkan bahaya ruptur.
Pada pasien yang sebelumnya tidak terdiagnosis, salah satu fitur harus segera evaluasi lebih
lanjut untuk menentukan adanya hipertensi portal dan penyakit hati.Varises harus
diidentifikasi dengan endoskopi.Pencitraan perut, baik oleh CT atau MRI, dapat membantu
dalam menunjukkan hati nodular dan dalam menemukan perubahan hipertensi portal dengan
sirkulasi kolateral intraabdominal. Jika perlu, intervensi prosedur radiologis dapat dilakukan
untuk menentukan tekanan vena hepatik terjepit dan gratis yang akan memungkinkan untuk
perhitungan gradien terjepit-untuk-bebas, yang setara dengan tekanan portal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Amirudin, Rifai. Fisiologi dan Biokimia Hati dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi,
Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI.
2. Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2. Jakarta : EGC.
3. Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.
Jakarta: EGC.
4. Justyna, Myrna. 2006. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal.
Akses 1 April 2010, 16:17
dihttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_150_Pedarahanvarises.pdf/11_150_Pedara
hanvarises.html
5. Lindseth, Glenda N. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas dalam
Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2017. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Volume 1 Edisi 6. Jakarta : EGC.
6. Roro Rukmi Windi Perdani. 2017. Hipertensi Portal Pada Anak. Jurnal Kedokteran
Universitas Lampung. Volume 1 nomer 3.
7. Antonius H. Pudjiadi,Abdul Latief,Novik Budiwardhana. 2017. Buku Ajar Pediatri
Gawat Darurat. Jakarta: Badan Penerbitan Ikatan Dokter Anak Indonesia.
8. Nurarif, Amin Huda. 2015. Asuhan Keperawatan Nanda NIC-NOC. Jilid 2.

Yogyakarta: MedAction.