Kelompok 6 : Sirosis Hati

Helpiyani Suryaningrum O 260112180529

Herlina 260112180535
Denia Septy Riyandi 260112180537
Irfan Hadi Setiana 260112180568
Faizal Alfaridz 260112180570
Anatomi dan Fisiologi
Anatomi

(Martini, 2015)
Anatomi

(Martini, 2015)
 Anatomi
Hati adalah organ visceral terbesar. Salah satu organ yang paling serbaguna dan pusat untuk pengaturan metabolisme dalam tubuh.

Sebagian besar massanya terletak di daerah hipokondriak kanan dan epigastrium, tetapi juga dapat meluas ke daerah hipokondriak kiri dan umbilikal.

Hati memiliki berat sekitar 1,5 kg

Organ besar dan coklat kemerahan ini melakukan fungsi metabolisme dan sintetik yang penting.

Hati dibungkus kapsul fibrosa yang keras dan ditutupi oleh lapisan peritoneum visceral.

Pada permukaan anterior, ligamentum falciform menandai pembagian antara lobus kiri dan kanan organ.

Suatu penebalan pada batas posterior ligamentum falciform adalah round ligamentum, atau ligamentum teres. Pita berserat ini menandai jalur dari vena
umbilikalis janin.

Pada permukaan posterior hati, vena cava inferior menandai pembagian antara lobus kanan dan lobus kaudat kecil.

Inferior, lobus caudate dan lobus kuadrat, terjepit di antara lobus kiri dan kantong empedu yaitu pembuluh darah aferen dan struktur lain mencapai hati
dengan melewati di dalam jaringan ikat dari omentum yang lebih rendah. Mereka bertemu di daerah yang disebut porta hepatis ("pintu menuju hati").

(Martini, 2015)
Sistem Peredaran Darah Hati

(Martini, 2015)
 Hampir sepertiga dari suplai darah ke hati adalah darah arteri dari arteri hepatik yang tepat.

Sisanya adalah darah vena dari vena porta hepatika, yang dimulai di kapiler kerongkongan, lambung, usus
kecil, dan sebagian besar usus besar. sel-sel hati, yang disebut hepatosit, menyesuaikan tingkat nutrisi yang
bersirkulasi melalui penyerapan dan sekresi selektif.

Darah yang meninggalkan hati kembali ke aliran sistemik melalui vena hepatika. Vena-vena ini terbuka ke
vena cava inferior.

Sistem portal hepatik dimulai di kapiler organ pencernaan dan berakhir di sinusoid hati.

Darah yang mengalir dalam sistem portal hepatic sangat berbeda dari darah di pembuluh darah sistemik
lainnya, karena mengandung zat diserap dari lambung dan usus. Sebagai contoh, kadar glukosa darah dan
asam amino dalam vena portal hepatik sering melebihi yang ditemukan di tempat lain dalam sistem
kardiovaskular. Sistem portal hepatik mengirimkan senyawa ini dan senyawa terserap lainnya langsung ke hati
untuk penyimpanan, konversi metabolik, atau ekskresi.

(Martini, 2015)
Pembuluh terbesar dari sistem portal hepatik adalah
vena portal hepatik. Ini memberikan darah vena ke
hati. Ia menerima darah dari tiga vena besar yang Setelah melewati sinusoid hati, darah terkumpul di
mengaliri organ-organ dalam rongga peritoneum vena hepatika, yang kosong ke vena cava inferior.
yaitu Vena mesenterika inferior, vena limfa dan Vena
mesenterika superior.

Komposisi darah dalam aliran sistemik relatif stabil

meskipun terjadi perubahan dalam diet dan aktivitas
pencernaan. Alasan kestabilan ini adalah bahwa
darah dari usus masuk ke hati terlebih dahulu, dan
hati mengatur kandungan nutrisi darah sebelum
memasuki vena cava inferior.

(Martini, 2015)
Cabang-cabang dari arteri dan vena mengirimkan darah ke sinusoid dari lobulus hati yang berdekatan.

Saat darah mengalir melalui sinusoid, hepatosit menyerap zat terlarut dari plasma dan mengeluarkan bahan-bahan
seperti protein plasma.

Darah kemudian meninggalkan sinusoid dan memasuki vena sentral lobulus. Vena sentral akhirnya bergabung
untuk membentuk vena hepatika, yang kemudian kosong ke vena cava inferior.

Penyakit hati, seperti berbagai bentuk hepatitis, dan kondisi seperti alkoholisme, dapat menyebabkan perubahan
degeneratif pada jaringan hati dan penyempitan pasokan peredaran darah.

Tekanan dalam sistem portal hati biasanya rendah, rata-rata 10 mm Hg atau kurang.

Namun, tekanan ini dapat meningkat secara nyata, jika aliran darah melalui hati dibatasi oleh gumpalan darah atau
kerusakan organ.

Peningkatan tekanan portal seperti itu disebut hipertensi portal.

(Martini, 2015)
 Patofisiologi Sirosis

Sirosis adalah cedera difus

pada hati yang ditandai oleh
fibrosis dan konversi
Resistensi yang dihasilkan
arsitektur hati normal
terhadap aliran darah
menjadi nodul abnormal
menghasilkan hipertensi
secara struktural. Hasil
portal dan perkembangan
akhirnya adalah
varises dan asites.
penghancuran hepatosit dan
penggantiannya oleh
jaringan fibrosa.

Sirosis menghasilkan
Kehilangan hepatosit dan peningkatan tekanan darah
darah intrahepatik portal karena perubahan
menyebabkan berkurangnya fibrotik dalam sinusoid
fungsi metabolik dan hepatik, perubahan kadar
sintetik, yang mengarah mediator vasodilator dan
pada ensefalopati hepatik vasokonstriktor, dan
dan koagulopati. peningkatan aliran darah ke
pembuluh darah splanknik.

(Diprio, 2012)
Histologi Hati Normal
Histologi Hati dengan Sirosis
 Patofisiologi lainnya

Kelainan patofisiologis Sekuele yang paling

Hipertensi portal
yang menyebabkannya penting dari hipertensi
ditandai oleh Hipertensi portal
mengakibatkan portal adalah
hipervolemia, didefinisikan oleh
masalah asites, perkembangan varises
peningkatan indeks adanya gradien lebih
hipertensi portal dan dan rute alternatif
jantung, hipotensi, besar dari 5 mm Hg
varises esofagus, HE, aliran darah yang
dan penurunan antara portal dan
dan gangguan menghasilkan
resistensi vaskular tekanan vena sentral.
koagulasi umum perdarahan varises
sistemik.
dijumpai. akut.

(Diprio, 2012)
Asites adalah akumulasi patologis dari cairan getah bening di dalam rongga peritoneum.

Ini adalah salah satu presentasi sirosis yang paling awal dan paling umum.

Perkembangan asites terkait dengan vasodilatasi arteri sistemik yang mengarah pada aktivasi baroreseptor
di ginjal dan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, aktivasi sistem saraf simpatis, dan pelepasan
hormon antidiuretik sebagai respons terhadap hipotensi arteri.

Perubahan ini menyebabkan retensi natrium dan air.

(Dipiro, 2012)
 Gejala-gejala HE diperkirakan
Zat ini kemudian memasuki
diakibatkan oleh akumulasi zat
Ensefalopati hepatik (HE) adalah sistem saraf pusat (SSP) dan
nitrogen yang berasal dari usus
gangguan fungsional yang menghasilkan perubahan
dalam sirkulasi sistemik sebagai
disebabkan oleh metabolisme neurotransmisi yang
konsekuensi dari menghindar
otak yang berpotensi reversibel. memengaruhi kesadaran dan
melalui jaminan portosystemic
perilaku.
yang melewati hati.

Amonia, glutamat, agonis Tipe A HE diinduksi oleh gagal

reseptor benzodiazepin yang hati akut, tipe B dihasilkan dari
berubah, asam amino aromatik, pintas portal-sistemik tanpa
dan mangan adalah penyebab penyakit hati intrinsik, dan tipe C
potensial HE. terjadi dengan sirosis.

(Dipiro, 2012)
 Gangguan koagulasi kompleks dapat
terjadi pada sirosis.

Gangguan ini termasuk pengurangan

sintesis faktor koagulasi, fibrinolisis
berlebihan, koagulasi intravaskular
tersebar luas, trombositopenia, dan
disfungsi trombosit.

Kadar faktor pembekuan yang

tergantung vitamin K menurun,
dengan faktor VII yang terpengaruh
lebih dulu karena memiliki paruh
pendek.

Efek dari peristiwa ini adalah

pengembangan diatesis perdarahan.
(Dipiro, 2012)
Gejala & Faktor Resiko
 Gejala & Faktor Resiko

Gejala Faktor Resiko

1. Asimptomatis 1. Konsumsi alkohol berlebih
2. Ascites, dan edema 2. Hepatitis viral kronis
3. Encephalopathy 3. Autoimun hepatitis
4. Malaise 4. Obat-obatan (INH, metildopa,
5. Anoreksia metotreksat, tamoxifen, PTU,
dan retinol (Vitamin A)
6. Penurunan berat badan
5. Penyakit metabolisme (Sistis
fibrosis)

(Dipiro, 2015).
Tujuan Terapi
 Tujuan Terapi

Identifikasi dan Menilai resiko

Eliminasi penyebab pendarahan pada
utama sirosis esofagus

Memonitor
Mengevaluasi
komplikasi seperti
gejala klinis
encelopathy,
terutama ascites
disfungsi endokrin (Dipiro, 2015).
Algoritma Terapi (Farmakologi)
 Manajemen

Pengobatan yang dilakukan meliputi 3 strategi umum yaitu:

1. Profilaksis primer untuk mencegah rebleeding
2. Pengobatan varises hemoregic
3. Profilaksis sekunder untuk mencegah rebleeding pada pasien yang
mengalami pendarahan

(Dipiro, 2015).
 Profilaksis Primer

Pada profilaksis primer digunakan nonselective β-adrenergic blocking agent

seperti propranolol dan nadolol
Penggunaan obat nonselective β-adrenergic blocking agent bertujuan untuk
menurunkan tekanan portal dengan cara penurunan inflow vena porta
dengan 2 mekanisme yaitu:
• Menurunkan cardiac output
• Menurunkan aliran darah splancnic (berkaitan dengan resistensi vaskular 
vasodilatasi vaskular)

(Dipiro, 2015).
Profilaksis Primer

(Dipiro, 2015).
Terapi Varises Haemoragic

(Dipiro, 2015).
Terapi Varises Haemoragic

(Dipiro, 2015).
Profilaksis Sekunder

(Dipiro, 2015).
Terapi Non Farmakologi
 Terapi Non Farmakologi

Mengurangi konsumsi alkohol

Mengkonsumsi vitamin (zinc, vitamin D, asam folat)

Meningkatkan konsumsi protein 1.2-1.5g/kg

Obat-obatan herbal : Jahe dan kunyit (curcumin), teh (katekin)

(Ding et al, 2012 ; Dugum & Arthur, 2015)

Monitoring
 Monitoring

Monitoring efek samping obat

Monitoring kepatuhan pasien
Monitoring interaksi obat
Monitoring hasil lab meliputi:

(Dipiro, 2015).
Kasus dan Penyelesaian
 Subjektif

Mr Bond adalah seorang pria

berusia 42 tahun dengan
sirosis alkoholik. Endoskopi bunya meninggal pada usia 60
terbarunya menunjukkan karena penyakit sindrom
Keluhan dan
tiga varises esofagus yang
1 alkoholik. Riwayat keluarga3
hampir tidak terlihat. kondisi fisik
saat ini
dia menggunakan
perdarahan dari varises propranolol 40 mg dua kali Riwayat obat
esophagus , psikiater sehari sebagai profilaksis yang relevan 4
sebelumnya telah mendiagnosis sekunder dan paroxetine
depresi dan sindrom Riwayat medis 2
ketergantungan alkohol. pasien riwayat konsumsi alkohol
berlebihan selama lima tahun Gaya hidup 5
Fakultas Farmasi, Universitas Padjadjaran
9
 OBJEKTIF
Pemerikasaan Nilai Uji Nilai Normal

Haemoglobin (g/l) 114 130-180

Platelet (x109)/l 53 150-450
Mean Corpuscular volume (fl) 90 76-96

Prothrombin time (second) 19 10-15

Serum urea (mmol/l) 2.9 2,5-7
Total bilirubin (umol/l) 82 0-17
Alanin aminotransferase (U/l) 63 5-40

Alkaline phosphatase (U/l) 123 30-125

Albumin (g/l) 30 35-50

 ASSESMENT

Berdasarkan data subjektif, pasien merupakan peminum alkohol yang kuat selama
5 tahun terakhir yang menyebabkan pasien ini mengidap penyakit sirosis alkoholik
dimana ini termasuk sirosis hati dengan tingkat keparahan cukup tinggi
Adanya kondisi fisik pasien yaitu varises espoghagus dimana terjadi pembekakan
pembuluh darah yang abnormal pada esophagus. Kondisi tersebut diakibatkan
adanya peningkatan pembuluh darah disekitar organ hati
Didukung dengan data objektif dimana rata-rata pemeriksaan darah pada pasien
tidak normal yang berarti adanya gangguan pada pembuluh darah
Data lab alanin aminotransferase melebihi rentang normal yang berarti adanya
infeksi pada hati atau bisa terjadi toksisitas
Dibutuhkan pengobatan untuk pasien tekait sirosis hati, mengobati
pembengkakan dan pendarahan, serta untuk mengobati infeksi pada pada hati
pasien.
 PLAN
2. Profilaksis primer mencegah rebleeding

- Varises esofagus adalah pembesaran abnormal pada vena yang terletak pada
esofagus atau kerongkongan, akibat hipertensi portal, yaitu meningkatnya
tekanan di dalam vena porta, terlihat pembuluh darah esofagus menjadi lebar
dan berkelok-kelok
- Endoskopi terbarunya menunjukkan tiga varises esophagus.

Alasan pemilihan :

- Beta adrenergic blocking berguna untuk menurunkan tekanan portal dengan cara
menurunkan inflow vena porta

Propanolol : Dosis awal 20 mg/hari 1x sehari

 PLAN
1. Profilaksis primer mencegah rebleeding

- Varises esofagus adalah pembesaran abnormal pada vena yang terletak pada esofagus atau
kerongkongan, akibat hipertensi portal, yaitu meningkatnya tekanan di dalam vena porta,
terlihat pembuluh darah esofagus menjadi lebar dan berkelok-kelok
- Endoskopi terbarunya menunjukkan tiga varises esophagus.

Propanolol : Dosis awal 20 mg/hari 2x sehari

Alasan pemilihan :
- Beta adrenergic blocking berguna untuk menurunkan tekanan portal dengan cara
menurunkan inflow vena porta
 PLAN
2. Pengobatan varises hemoragik
Ocreotide
untuk menghentikan atau memperlambat pendarahan secara
rutin digunakan sejak awal dalam menstabilkan kondisi pasien
octreotide diberikan sebagai bolus IV 50
mcg diikuti oleh infus terus menerus
dari 50 mcg / jam. Ini harus dilanjutkan
selama 5 hari setelah perdarahan varises
akut.
.
Norfloxacin
Terapi antibiotik harus digunakan sejak dini untuk mencegah
sepsis pada pasien dengan tanda-tanda
infeksi atau asites.
meringankan gejala terkait asites (dispnea dan nyeri perut
dan distensi).
Norfloxacin oral pendek (hingga 7 hari) 400 mg
dua kali
 PIO

Hal yang perlu diperlu dijelaskan kepada pasien antara lain :

Nama obat yang diberikan : propanolol
Indikasi obat : Hipertensi porta, yaitu peningkatan
tekanan pembuluh darah di sekitar organ hati yang dapat menimbulkan varises
esophagus
Kontraindikasi :-
Dosis dan cara penggunaan obat :Dosis awal 20 mg/hari 2x sehari,
mengonsumsi propranolol pada jam yang sama setiap harinya,
Efek samping : Mual dan muntah
Cara penyimpanan : pada suhu ruangan dan letakkan di dalam
wadah tertutup untuk menghindari paparan sinar matahari
 PIO

Hal yang perlu diperlu dijelaskan kepada pasien antara lain :

Nama obat yang diberikan : octretide
Indikasi obat : Untuk memperlambat aliran darah ke vena
porta
Kontraindikasi : hypersensitive pada bahan obatDosis dan
cara penggunaan obat : bolus IV 50 mcg diikuti oleh infus
terus menerus dari 50 mcg / jam
Efek samping : Hipoglikemia, Perut kembung,
Hiperglikemia
Cara penyimpanan : Tempat kering dan terlindung dari sinar
matahari
 PIO

Hal yang perlu diperlu dijelaskan kepada pasien antara lain :

Nama obat yang diberikan : norfloxacin
Indikasi obat : antibiotic untuk mencegah sepsis pada pasien
dengan tanda-tanda infeksi
Kontraindikasi : arus dihindari pada pasien dengan
hipersensitivitas terhadap norfloksasina (norfloxacin) atau antibiotik golongan kuinolon
lainnya.
Dosis dan cara penggunaan obat :400 mg dua kali sehari

Efek samping : tes fungsi hati yang abnormal,

dispepsia, konstipasi, flatulen, heartburn, mulut kering
Cara penyimpanan : Tempat kering dan terlindung dari sinar
matahari
 KIE

non farmakologi
1. EVL merupan terapi non farmakologi yang memberikan hasil
memuaskan dan lebih rendah komplikasinya. Ligasi varises dikerjakan
dengan alat khusus yang dapat dipakai untuk menghisap permukaan
varises, kemudian mengikatnya dengan tali karet (rubber band )
2. Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas
istirahat dan diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu
dengan istirahat
3. hentikan penggunaan alcohol karena akan memperburuk kerusakan
hati
 MONITORING

Perkembangan Penyakit
Pasien harus dimonitor tanda dan gejala kerusakan organ target yang
terkait tanda-tanda sindromhepatorenal, insufisiensi paru,dan disfungsi
endokrin. (Dipiro et al., 2011).
 MONITORING

Toksisitas
Pasien harus dimonitor secara rutin terhadap efek samping obat yang
merugikan. Pasien harus dimonitor untuk hipo atau hiperglikemia
akibat pemberian Octreotide (Dipiro et al., 2011).
 MONITORING

Kepatuhan Pasien
Identifikasi ketidakpatuhan harus ditindaklanjuti dengan pendidikan,
konseling, dan intervensi pasien yang tepat. Modifikasi gaya hidup harus
selalu direkomendasikan dalam mentiadakan konsumsi alcohol pasien
(Dipiro et al., 2011).
 DAFTAR PUSTAKA
Ding et al. 2012. Herbal medicines for the prevention of alcoholic liver disease : A review. Journal
of Ethnopharmacology. Vol 144 : 457-465
Dipiro, J.T., R.L. Talbert, G.C. Yee, G.R. Matzke, B.G. Wells and L.M. Posey. 2011.
Pharmacotherapy: A Phatophysiologic Approach. 8th Ed. New York: Mc-Graw Hill Companies,
Inc.
Dipiro, C.V., 2012, Anemias, dalam Wells, B.G., Dipiro, J.T., Schwinghammer, T.C.,
Pharmacotherapy Handbook, 8th edition, 1496-1592, McGraw Hill, New York.
Dipiro, Joseph T., Barbara G Wells., Terry L. Schwinghammer, et al. 2015. Handbook of
Pharmcotherapy 9th Edition. USA: McGrawHill-Education. ISBN : 978-0-07-182129-2
Dugum,M & Arthur, M. 2015. Diagnosis and Management of Alcoholic Liver Disease. Journal of
Clinical and Translational Hepatology. Vol 3(2):109-116
Frederic H. Martini, Inc., Judi L. Nath, LLC, and Edwin F. Bartholomew. 2015. Fundamentals of
anatomy & physiology. USA: Pearson Education, Inc.,