Sirosis adalah pengganti progresif sel hati yang normal oleh jaringan parut fibrosa.

Jaringan parut ini disertai dengan hilangnya hepatosit layak, yang merupakan selsel fungsional hati. Progresif sirosis tidak dapat diubah dan menyebabkan hipertensi
portal yang pada gilirannya bertanggung jawab untuk banyak komplikasi penyakit
hati lanjut. Konsekuensi ini termasuk (namun tidak terbatas pada) spontan
peritonitis bakteri (SBP), ensefalopati hepatik, dan perdarahan varises.
EPIDEMIOLOGY AND ETIOLOGY
Sirosis adalah hasil dari penghinaan jangka panjang untuk hati, sehingga kerusakan
biasanya tidak jelas secara klinis sampai dekade keempat kehidupan. Penyakit hati
kronis dan sirosis gabungan adalah penyebab utama 12 kematian di Amerika
Serikat pada tahun 2002. Pada pasien antara usia 25 dan 64, kerusakan dari
penggunaan alkohol yang berlebihan menyumbang lebih dari setengah dari
kematian. Penyakit hati alkoholik dan hepatitis virus adalah penyebab paling umum
dari sirosis di Amerika Serikat dan di seluruh dunia.
Variasi terjadi, tapi sirosis biasanya berkembang setelah 10 tahun atau lebih
konsumsi harian 80 g etil alkohol; ini adalah rata-rata 6 sampai 8 gelas per hari
(minum setara dengan 1 ons minuman keras, 4 ons anggur, atau bir 12-ons).
Dengan asupan alkohol setara, wanita cenderung mengembangkan sirosis lebih
cepat daripada pria. Perbedaan dalam metabolisme alkohol dapat menjelaskan
kesenjangan gender ini; wanita memetabolisme alkohol kurang dalam
gastrointestinal (GI) saluran, yang memungkinkan pengiriman tingkat yang lebih
tinggi dari etanol ke hati. Faktor genetik juga memainkan peran dalam
perkembangan penyakit hati alkoholik; beberapa orang akan berkembang menjadi
sirosis dengan jauh lebih sedikit penggunaan alkohol kumulatif dari yang khas pada
pasien sirosis (baik sedikit minuman per hari, atau pengembangan penyakit yang
lebih cepat) sementara yang lain tidak mengembangkan penyakit bahkan dengan
asupan yang lebih berlebihan.
Infeksi dengan satu atau lebih strain virus hepatitis sering menyebabkan
peradangan akut pada hati, sedangkan infeksi kronis dengan hepatitis B atau C
dapat menyebabkan sirosis. Hepatitis B dan C yang umum di pengguna narkoba
suntikan dan juga dapat ditularkan melalui hubungan seksual, tetapi banyak kasus
hepatitis C adalah idiopatik. Hepatitis C merupakan penyebab yang lebih umum dari
sirosis daripada hepatitis B di Amerika Serikat sedangkan hepatitis B lebih sering
terjadi di seluruh dunia. Lihat Bab 21 tentang hepatitis virus untuk pembahasan
lengkap hepatitis menular.
Sekitar 30% dari pasien dengan pengalaman sirosis perdarahan varises di beberapa
titik. Perdarahan varises membawa tingkat kematian sangat tinggi; sampai dengan
55% dari pasien dengan penyakit lanjut meninggal akibat perdarahan episode
pertama mereka. Kematian dari perdarahan varises berkorelasi dengan keparahan
penyakit; Faktor risiko untuk perdarahan varises meliputi fungsi miskin hati, varises

besar, dan tanda-tanda merah (wales) pada pemeriksaan endoskopi. Pada pasien
yang bertahan insiden pertama perdarahan, lebih dari dua pertiga mengalami
episode berulang.
Pengembangan ascites pada pasien sirosis adalah penanda sangat menyenangkan;
mortalitas 1 tahun setelah pengembangan awal asites adalah sekitar 50%.
Selain angka kematian yang tinggi, sirosis membawa beban sosial yang sangat
besar dari rawat inap, kehilangan upah, dan penurunan produktivitas, belum lagi
ketegangan emosional dari penyakit pada kedua pasien dan keluarga.
Setelah didiagnosis sirosis, perkembangan penyakit ini tanpa henti, terlepas dari
penghinaan awal untuk hati. Menentukan penyebab spesifik dari sirosis
membutuhkan pemeriksaan baik presentasi fisik dan history.An medis sejarah sosial
masa lalu yang akurat sangat penting karena beberapa faktor di bantuan
pemeriksaan fisik dan laboratorium dalam menentukan etiologi penyakit.
Memahami penyebab sirosis pasien sangat penting karena dapat mempengaruhi
pilihan terapi dan keputusan pengobatan.
PATHOPHYSIOLOGY
Portal Hypertension and Cirrhosis
Vena portal adalah kapal utama yang mengarah ke hati; menerima aliran darah
vena terdeoksigenasi dari usus kecil , lambung, pankreas, dan limpa (Gbr. 19-1).
Masuknya dari sistem organ ini menyumbang sekitar 75% dari darah dikirim ke hati.
Arteri hepatik memberikan sisa 25% dari suplai darah dalam bentuk darah
beroksigen dari perut Portal aorta.Normal tekanan vena adalah antara 5 dan 10 mm
Hg; tingkat ini mempertahankan aliran darah ke hati sekitar 1 L / menit. Hipertensi
portal terjadi bila tekanan vena portal melebihi 10 sampai 12 mm Hg.
Hipertensi portal adalah konsekuensi dari peningkatan resistensi terhadap aliran
darah melalui vena portal. Peningkatan resistensi biasanya karena restrukturisasi
jaringan intrahepatik (kerusakan sinusoidal), tetapi juga bisa disebabkan oleh
kerusakan presinusoidal seperti oklusi vena portal dari trauma, keganasan, atau
trombosis. Sepertiga (dan paling umum) Mekanisme obstruksi vena hepatika.
Kerusakan terakhir ini posthepatic, dan struktur hati yang normal dipertahankan.
Bab ini akan berfokus pada hipertensi portal yang disebabkan oleh kerusakan
intrahepatik dari sirosis.
Kerusakan sinusoidal dari sirosis adalah penyebab paling umum dari hipertensi
portal. Sinusoid adalah pembuluh berpori dalam hati yang mengelilingi memancar
baris hepatosit, sel-sel fungsional dasar hati (Gbr. 19-2). Kerusakan progresif
hepatosit dan peningkatan fibroblas dan jaringan ikat yang mengelilingi hepatosit
berujung pada sirosis. Fibrosis dan nodul regeneratif jaringan parut memodifikasi
arsitektur dasar hati, mengganggu aliran darah dan fungsi hati. Aliran darah hati

berkurang mengubah proses kerusakan metabolisme normal dan menurunkan

sintesis protein dalam hati.
Sinusoid transportasi baik portal dan darah arteri ke hepatosit. Darah sistemik
dikirim ke hati mengandung nutrisi, obat-obatan, dan racun yang tertelan. Hati
memproses nutrisi (karbohidrat, protein, lemak, vitamin, dan mineral) baik untuk
segera digunakan atau untuk penyimpanan, sedangkan obat-obatan dan racun
dimetabolisme melalui berbagai proses yang dikenal sebagai "pertama-pass"
metabolisme. Hati juga proses produk sisa metabolisme untuk ekskresi. Pada
sirosis, bilirubin (dari pemecahan enzimatik heme) dapat menumpuk; ini
menyebabkan penyakit kuning (menguningnya kulit), ikterus scleral (menguningnya
sclera), dan teh berwarna urine (ekskresi bilirubin urin).
Perubahan steroid produksi hormon, konversi, dan penanganan juga fitur menonjol
dari sirosis. Perubahan ini dapat menyebabkan libido menurun, ginekomastia
(pengembangan jaringan payudara pada pria), atrofi testis, dan fitur feminisasi
pada pasien laki-laki. Efek merugikan lain perubahan metabolisme hormon seks
perkembangan laba-laba angiomata (nevi). Angiomata Spider adalah lesi vaskular
yang ditemukan terutama di bagasi. Lesi memiliki arteri sentral (tubuh) yang
dikelilingi oleh memancar "kaki." Ketika pucat, lesi mengisi dari tubuh pusat ke luar
ke arah kaki. Angiomata Spider tidak spesifik untuk sirosis, tetapi jumlah dan ukuran
yang berkorelasi dengan keparahan penyakit dan kehadiran mereka berhubungan
dengan risiko varises perdarahan.
Peningkatan ketahanan intrahepatik aliran Portal meningkatkan tekanan pada
seluruh tempat tidur splanknik; pembesaran limpa (splenomegali) seringkali
ditemukan pada pasien sirosis dan dapat mengakibatkan trombositopenia akibat
penyerapan limpa dari trombosit. Hipertensi portal menengahi vasodilatasi arteri
sistemik dan splanchnic melalui produksi oksida nitrat dan vasodilator lainnya
dalam upaya untuk melawan peningkatan tekanan gradient.Nitric oksida
menyebabkan penurunan tekanan arteri sistemik; Sayangnya, ini mengaktifkan
kedua renin angiotensin-aldosteron dan simpatik sistem saraf dan meningkatkan
hormon antidiuretik (vasopresin) produksi. Aktivasi sistem ini merupakan upaya
untuk menjaga tekanan darah arteri melalui peningkatan natrium ginjal dan retensi
air. Peningkatan tekanan sistemik dan Portal menempatkan peningkatan tekanan
pada sistem vaskular. Vena umbilikalis, yang biasanya diberantas pada masa bayi,
bisa menjadi paten dan meningkatkan aliran darah ke pembuluh darah perut. Vena
menonjol disebut caput medusa karena mereka menyerupai kepala mitos Gorgon
Medusa.
Tujuan pengobatan farmakologis pada hipertensi portal adalah untuk menurunkan
tekanan portal dan mengurangi efek aktivasi simpatik.
Ascites

Ascites adalah akumulasi cairan di ruang peritoneal dan sering salah satu tanda
pertama dari penyakit hati dekompensasi. Ascites adalah komplikasi yang paling
umum dari sirosis dan menandakan prognosis yang mengerikan.
Mekanisme patofisiologi hipertensi portal dan sirosis sendiri yang terjalin dengan
mekanisme ascites (Gbr. 19-3). Perubahan sirosis dan penurunan berikutnya dalam
fungsi
memimpin
sintetis
untuk
penurunan
dalam
produksi
albumin
(hipoalbuminemia). Albumin adalah protein intravaskular utama yang terlibat dalam
menjaga tekanan onkotik dalam sistem vaskular; kadar serum albumin rendah dan
peningkatan permeabilitas kapiler memungkinkan cairan bocor dari ruang vaskuler
ke jaringan tubuh. Hal ini dapat menyebabkan edema perifer, ascites, dan cairan
dalam sistem paru. Obstruksi sinusoid hati dan kelenjar getah bening hati
memungkinkan cairan meresap ke dalam rongga peritoneum, memberikan
kontribusi bagi pembentukan asites cairan.
Seperti telah dibahas sebelumnya, peningkatan tekanan portal memicu pelepasan
oksida nitrat langsung vasodilate tidur arteri splanknikus dan menurunkan tekanan
portal. Sayangnya, oksida nitrat juga melebarkan sistem arteri sistemik,
menyebabkan penurunan tekanan darah dan penurunan perfusi ginjal dengan
menurunkan volume intravaskular efektif. Ginjal bereaksi dengan mengaktifkan
sistem renin angiotensin aldosteron-, yang meningkatkan aktivitas plasma renin,
produksi aldosteron, dan retensi natrium. Peningkatan volume intravaskular furthers
ketidakseimbangan tekanan onkotik intravaskular, sehingga cairan bahkan lebih
untuk melarikan diri ke ruang ekstravaskuler.
Vasodilatasi dan penurunan tekanan arteri juga terdeteksi terpusat. Sistem saraf
simpatik diaktifkan untuk meningkatkan tekanan darah, yang pada gilirannya
meningkatkan tekanan portal. Dicentang, efek gabungan ini memungkinkan siklus
tekanan portal dan asites untuk melanjutkan, menyiapkan loop mengabadikan diri
pembentukan ascites.
Kebanyakan pasien dengan asites besar juga mempertahankan natrium rajin dan
dapat menjadi hyponatremic jika ada penurunan ekskresi air bebas. Tidak diobati,
hal ini dapat menyebabkan penurunan fungsi ginjal dan sindrom hepatorenal.
Varices
Sistem splanchnic mengalir darah vena dari saluran pencernaan ke hati. Dalam
hipertensi portal terjadi peningkatan resistensi terhadap drainase dari organ yang
berasal pembuluh begitu agunan (varises) berkembang dalam kerongkongan,
lambung, dan rektum untuk mengkompensasi volume darah meningkat. Varises
mengalihkan darah dimaksudkan untuk sirkulasi hati kembali ke sirkulasi sistemik;
ini memiliki efek merusak yang tidak diinginkan penurunan clearance obat dan
racun potensial melalui hilangnya metabolisme lintas pertama. Varises adalah
pembuluh dangkal lemah, dan setiap peningkatan tambahan tekanan dapat
menyebabkan pembuluh tersebut pecah dan berdarah.

Spontaneous Bacterial Peritonitis

Peritonitis bakteri spontan (SBP) adalah infeksi bakteri akut cairan peritoneal tanpa
adanya infeksi intra-abdominal atau perforasi usus. Perkiraan prevalensi SBP pada
pasien dengan ascites berkisar dari 10% sampai 30%. Aerob gram negatif enterik
adalah bakteri yang paling umum diisolasi dari cairan asites; biasanya Escherichia
coli atau Klebsiella pneumoniae. Salah satu penyebab yang diusulkan adalah
translokasi bakteri usus penyemaian cairan asites. Translokasi bakteri berkorelasi
dengan keterlambatan waktu transit usus dan peningkatan permeabilitas dinding
usus diamati pada pasien sirosis. Mekanisme lain yang mungkin adalah penyebaran
hematogen dari bakteri ke dalam ruang peritoneal. Streptococcus pneumoniae
adalah yang paling umum patogen gram positif yang terkait dengan SBP. Setelah
bakteri patogen telah diidentifikasi, spektrum antibiotik dapat dipersempit; SBP
jarang polymicrobial.
Hepatic Encephalopathy
Penurunan kognisi, kebingungan, dan perubahan perilaku dikombinasikan dengan
tanda-tanda fisik seperti asterixis (mengepakkan karakteristik tangan setelah
perpanjangan tangan dengan pergelangan tangan fleksi) menunjukkan ensefalopati
hepatik (HE). Untuk obyektif tahap derajat kerusakan, pasien harus dinilai dalam
lima kategori yang berbeda:
1. Tingkat kesadaran
2. Kognisi (perhatian, memori, dan disorientasi)
3. Perilaku (misalnya, suasana hati, kemarahan, dan paranoia)
4. motor fungsi (misalnya, koordinasi, refleks, dan asteriksis)
5. Respon untuk tes psikometri
Perubahan ini mungkin akut, dan karena itu mungkin reversibel, atau mereka
mungkin dari, alam berbahaya lebih kronis dari mana pasien jarang sembuh.
Banyak faktor, banyak dari mereka kurang dipahami, terlibat dalam pengembangan
HE. Pada penyakit hati yang berat, sirkulasi sistemik melewati hati, begitu banyak
zat yang biasanya dimetabolisme oleh hati tetap dalam sirkulasi sistemik dan
terakumulasi untuk tingkat beracun. Secara berlebihan, metabolisme ini olehproduk, terutama limbah nitrogen, menyebabkan perubahan dalam fungsi sistem
saraf pusat.
Amonia (NH3) adalah salah satu dari racun terlibat dalam HE. Ini adalah
metabolisme oleh-produk katabolisme protein dan juga dihasilkan oleh bakteri di
saluran pencernaan. Dalam hati berfungsi normal, hepatosit mengambil amonia dan
menurunkan untuk membentuk urea, yang merupakan diekskresi melalui ginjal.

Pada pasien dengan sirosis, konversi amonia menjadi urea dan amonia terhambat
terakumulasi, sehingga encephalopathy. Penurunan pembentukan urea terwujud
pada penilaian laboratorium seperti penurunan nitrogen urea darah (BUN), tetapi
tingkat BUN tidak berkorelasi dengan tingkat HE. Pasien dengan HE umumnya
memiliki konsentrasi serum amonia tinggi, namun tingkat tidak berkorelasi dengan
baik dengan tingkat kerusakan sistem saraf pusat.
Neurotransmitter palsu yang dihasilkan dari peningkatan kadar asam amino
aromatik, kadar tinggi asam -aminobutyric, dan benzodiazepin endogen juga telah
terlibat dalam HE. Zat-zat ini mengikat kedua asam -aminobutyric dan reseptor
benzodiazepin dan bertindak sebagai agonis pada reseptor aktif.
Pasien dengan sirosis yang sebelumnya stabil yang mengembangkan ensefalopati
akut sering memiliki acara pemicu diidentifikasi yang dapat menjelaskan
peningkatan produksi dan / atau penurunan penghapusan racun ini. Infeksi, varises
perdarahan, insufisiensi ginjal, kelainan elektrolit, dan peningkatan protein
semuanya telah dikaitkan dengan perkembangan akut HE.
Bleeding Diathesis and Synthetic Failure
Koagulopati sinyal penyakit hati stadium akhir. Hati memproduksi faktor koagulasi
penting untuk pembekuan darah dan pemeliharaan homeostasis darah. Dengan
penyakit lanjut hati tidak mampu mensintesis protein ini, yang menghasilkan waktu
diperpanjang pembekuan (misalnya, waktu protrombin) dan penyimpangan
perdarahan. Kelainan koagulasi tambahan terlihat pada penyakit hati lanjut adalah
trombositopenia. Ini adalah hasil produksi trombosit menurun dan penyerapan
limpa trombosit. Anemia makrositik juga dapat terjadi karena asupan menurun,
metabolisme, dan penyimpanan folat dan vitamin B12.
Alcoholic Liver Disease
Perkembangan penyakit hati alkoholik bergerak melalui beberapa tahap yang
berbeda dari perkembangan fatty liver untuk pengembangan hepatitis alkoholik dan
sirosis. Fatty liver dan hepatitis alkoholik mungkin reversibel dengan penghentian
konsumsi alkohol, tapi sirosis sendiri tidak dapat diubah. Meskipun jaringan parut
sirosis adalah permanen, menjaga pantangan alkohol masih dapat menurunkan
komplikasi dan perkembangan yang lambat stadium akhir penyakit hati.
Melanjutkan untuk menyerap mempercepat kemajuan disfungsi hati dan
komplikasinya.
Metabolisme etanol dimulai bahkan sebelum penyerapan, ketika alkohol
dehidrogenase (ADH) dalam mukosa lambung mengoksidasi sebagian dari alkohol
menjadi asetaldehida. Sisa alkohol dengan cepat diserap dari saluran pencernaan,
dan karena itu sangat-larut dalam lemak, memasuki jaringan tubuh cukup mudah.
ADH memetabolisme etanol dalam jaringan tubuh, terutama hati, menghasilkan
kerusakan hipoksia. Tingginya kadar etanol jenuh sistem enzim ADH; ketika sistem

ADH kewalahan, etanol mikrosomal sistem pengoksidasi harus mengambil alih

proses detoksifikasi. Sistem etanol mikrosomal oksidasi adalah sitokrom diinduksi P450 (CYP) 450 sistem enzim; ia berpartisipasi dalam fase 1 metabolisme dan juga
menghasilkan asetaldehida sebagai produk akhir. Asetaldehida diberikannya efek
toksik langsung pada hati dengan merusak hepatosit, merangsang fibrosis, dan
dengan langsung kopling protein, mengganggu actions.Metabolism yang
dimaksudkan dalam jumlah besar etanol menggeser proses metabolisme hepatik
dari oksidasi dan reduksi terhadap. Pergeseran ini menghasilkan perubahan dalam
metabolisme akuntansi untuk hati berlemak, hipertrigliseridemia, dan asidemia
diamati pada penyakit hati alkoholik.
Less Common Causes of Cirrhosis
Genetika dan faktor risiko metabolik memediasi penyebab kurang umum lainnya
sirosis. Penyakit ini sangat bervariasi dalam prevalensi, perkembangan penyakit,
dan pilihan pengobatan.
Primary biliary cirrhosis ditandai dengan kerusakan inflamasi progresif dari saluransaluran empedu. Immune-mediated peradangan intrahepatik hasil saluran empedu
di renovasi dan jaringan parut, menyebabkan retensi empedu dalam hati dan
kerusakan hepatoseluler berikutnya dan sirosis. Jumlah pasien yang terkena dengan
PBC sulit untuk memperkirakan karena banyak orang yang diagnosis asimtomatik
dan insidental selama kunjungan perawatan kesehatan rutin umum.
Penyakit hati berlemak non-alkohol dimulai dengan fatty liver asimtomatik tapi
dapat berkembang menjadi sirosis. Ini adalah penyakit pengecualian; penghapusan
kemungkinan penyebab virus, genetik, atau lingkungan harus dilakukan sebelum
membuat diagnosis ini. Penyakit hati berlemak non-alkohol berhubungan dengan
berbagai kelainan metabolik. Faktor risiko termasuk diabetes mellitus, dislipidemia,
obesitas, dan kondisi lain yang terkait dengan peningkatan lemak hati.
Hemochromatosis keturunan adalah penyakit resesif autosomal peningkatan
penyerapan usus besi dan deposisi dalam hati, jantung, dan jaringan pankreas.
Hasil kelebihan zat besi hati dalam pengembangan fibrosis, jaringan parut hati,
sirosis, dan kanker hati. Hemochromatosis juga dapat disebabkan oleh transfusi
darah berulang, namun mekanisme ini jarang menyebabkan sirosis.
Penyakit Wilson adalah satu lagi penyakit resesif autosomal yang mengarah ke
sirosis. Kelainan protein mengakibatkan deposisi tembaga yang berlebihan dalam
jaringan tubuh. Yang rusak protein bertanggung jawab untuk memfasilitasi ekskresi
tembaga dalam empedu, sehingga tembaga terakumulasi dalam jaringan hati.
Tingkat tembaga tinggi dalam hepatosit beracun, dan fibrosis dan sirosis dapat
berkembang pada pasien yang tidak diobati. Mereka dengan penyakit Wilson
biasanya hadir dengan gejala hati atau penyakit neurologis sementara masih dalam
usia remaja.

Sebuah penyakit genetik resesif autosomal ketiga adalah defisiensi 1-antitrypsin.

Kelainan pada protein 1-antitripsin gangguan sekresi dari hati. defisiensi 1Antitrypsin menyebabkan sirosis pada anak-anak maupun orang dewasa; orang
dewasa biasanya memiliki penyakit paru bersamaan seperti penyakit paru
obstruktif kronik.
Clinical Presentation of Cirrhosis and
Complications of Portal Hypertension
General

Sebagian tanda-tanda dan gejala yang membawa pasien untuk perhatian tenaga
medis khusus untuk komplikasi pasien mengalami dan berbeda dengan tingkat
keparahan dan tiba-tiba onset.
Symptoms

Pasien dengan sirosis dapat menunjukkan gejala tidak spesifik seperti kelelahan
dan kelemahan tetapi mungkin asimtomatik sampai komplikasi akut berkembang.
Gejala nonspesifik termasuk anoreksia, kelelahan, mudah memar dan pendarahan
dari luka ringan, penurunan libido, dan pruritus (terutama dengan keterlibatan
bilier).
Pasien dengan asites mungkin mengeluh sakit perut, mual, peningkatan sesak
dan kepenuhan di perut, sesak napas dan cepat kenyang.
Perdarahan yang berhubungan dengan perdarahan varises dapat berhubungan
dengan mual, muntah, dan hematemesis. Pasien juga mungkin hadir dengan pucat,
kelelahan, dan kelemahan dari kehilangan darah.
Pada pasien dengan perdarahan varises, pencernaan darah tertelan merupakan
beban protein tinggi; ini menyebabkan mual dan dapat memicu gejala HE.
Pada pasien dengan HE, perubahan neurologis dapat banyak atau lebih halus
bahwa mereka tidak tampak secara klinis kecuali selama evaluasi klinis yang
ditargetkan.
Pasien dengan HE mungkin mengeluhkan gangguan pola tidur dan sehari-malam
inversi; pasien telah ditunda untuk tidur dan bangun kali, yang dapat berkembang
menjadi menyelesaikan inversi siklus diurnal normal.
Jika terjadi SBP, gejala infeksi mungkin termasuk demam, menggigil, dan sakit
perut.
Signs

 tanda-tanda nonspesifik pada pemeriksaan fisik termasuk penyakit kuning,

teacolored urine, memar, hepatomegali, splenomegali, laba-laba angiomata, caput
medusa, eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis.
Asites dapat dideteksi dengan peningkatan lingkar perut disertai kusam dan
gelombang cairan bergeser.
Tanda-tanda perdarahan varises tergantung pada derajat kehilangan darah dan
kecuraman onset. Kehilangan darah yang cepat dan besar-besaran lebih cenderung
mengakibatkan ketidakstabilan hemodinamik daripada lambat, perdarahan stabil.
Tanda-tanda perdarahan akut dapat meliputi pucat, hipotensi, takikardia, perubahan
status mental, dan hematemesis.
Penanda ensefalopati termasuk penurunan kognisi, kebingungan, perubahan
perilaku, dan asteriksis.
Pasien dengan SBP dapat hadir dengan demam, sakit perut, dan perubahan status
mental.
Penurunan faktor pembekuan dapat bermanifestasi sebagai memar abnormal dan
perdarahan.
Duyputen contracture adalah kontraksi fasia palmaris yang biasanya
mempengaruhi keempat dan kelima digit. Hal ini tidak spesifik untuk sirosis dan
dapat dilihat pada cedera digunakan berulang-ulang.
Laboratory Abnormalities

Kerusakan hepatoselular bermanifestasi sebagai aminotransferase meningkat

serum [SGPT (ALT) dan aspartat aminotransferase (AST)]. Tingkat elevasi
transaminase tidak berkorelasi dengan kapasitas metabolik fungsional sisa hati.
Tingkat AST dua kali lipat lebih tinggi daripada ALT merupakan indikasi kerusakan
hati alkoholik.
Peningkatan alkali fosfatase yang spesifik dan dapat berhubungan dengan hati
atau penyakit tulang; cenderung meningkat pada penyakit saluran empedu.
-glutamil transferase (GGT) khusus untuk saluran-saluran empedu, dan dalam
hubungannya dengan alkaline phosphatase yang naik, menunjukkan penyakit hati.
Tingkat GGT sangat tinggi lebih menunjukkan penyakit empedu obstruktif. GGT juga
meningkat pada mereka yang minum tiga atau lebih minuman beralkohol seharihari.
Peningkatan total, langsung, dan konsentrasi bilirubin tidak langsung
menunjukkan cacat dalam transportasi, konjugasi, atau ekskresi bilirubin.
Laktat dehidrogenase (LDH) adalah penanda nonspesifik kerusakan hepatosit;
elevasi yang tidak proporsional LDH menunjukkan cedera iskemik.

 Trombositopenia dapat terjadi karena penurunan produksi trombosit dan

penyerapan platelet limpa.
Anemia (penurunan hemoglobin dan hematokrit) terjadi sebagai akibat dari
perdarahan varises, penurunan produksi eritrosit, dan hipersplenisme.
Peningkatan waktu protrombin (PT) dan Rasio International Normalized (INR)
adalah derangements koagulasi yang menunjukkan hilangnya kapasitas sintetis
dalam hati dan berkorelasi dengan penurunan fungsional hepatosit.
Penurunan serum albumin dan protein total terjadi pada kerusakan hati kronis
akibat hilangnya kapasitas sintetis dalam hati.
serum albumin-to-ascites gradien lebih besar dari atau sama dengan 1,1 g / dL
(11 g / L) dalam hubungan dengan hipertensi portal.
Peningkatan konsentrasi amonia darah karakteristik ensefalopati, tetapi tingkat
tidak berkorelasi dengan baik dengan tingkat kerusakan.
Tanda dan gejala SBP pada pasien dengan sirosis dan ascites harus segera
paracentesis diagnostik (Gbr. 19-4). Di SBP, ada penurunan protein serum total,
jumlah sel darah putih (dengan pergeseran kiri), dan cairan asites mengandung
sedikitnya 0.250 103 / mm3 (0.250 109 / L) neutrofil. Kultur bakteri dari cairan
asites mungkin positif, namun kurangnya pertumbuhan tidak mengecualikan
diagnosis.
CLINICAL PRESENTATION AND DIAGNOSIS
Diagnosis of Cirrhosis
Dalam beberapa kasus, sirosis didiagnosis kebetulan sebelum pasien mengalami
gejala atau komplikasi akut. Pasien lain mungkin memiliki sirosis dekompensasi
pada presentasi awal; mereka mungkin hadir dengan perdarahan varises, ascites,
SBP, atau HE. Pasien juga mungkin memiliki beberapa kelainan laboratorium dan /
atau tanda-tanda dan gejala yang tercantum di atas yang berhubungan dengan
sirosis.
Pemeriksaan USG digunakan secara rutin untuk mengevaluasi sirosis; kecil, hati
nodular dengan peningkatan echogenicity konsisten dengan sirosis. Biopsi hati
adalah satu-satunya cara untuk mendiagnosis sirosis definitif, tetapi sering
ditangguhkan sebagai pengganti diagnosis dugaan karena merupakan prosedur
invasif. Keputusan untuk melakukan biopsi didasarkan pada utilitas klinis yang
diharapkan dari hasil biopsi. Jika hasil bisa mengubah pengobatan, mungkin
dianjurkan untuk melakukan biopsi. Anak-Pugh dan Model untuk End-Tahap Penyakit
Liver (MELD) sistem klasifikasi (Tabel 19-1) digunakan untuk mengklasifikasikan
tingkat keparahan penyakit dan mengevaluasi kebutuhan untuk transplantasi.

Pasien dengan asites atau varises dikenal harus diasumsikan memiliki hipertensi
portal dan diperlakukan seperti itu, bahkan jika pengukuran langsung tekanan
portal belum terbuat.
Diagnosis of Ascites
Pada pasien obesitas atau mereka yang hanya sejumlah kecil akumulasi cairan,
evaluasi USG mungkin diperlukan untuk mendeteksi ascites dengan pasti.
Analisis cairan asites yang diperoleh selama paracentesis memberikan petunjuk
diagnostik etiologi ascites. Evaluasi diagnostik harus mencakup jumlah sel dengan
diferensial, albumin, protein total, pewarnaan gram, dan kultur bakteri. Pada pasien
tanpa diagnosis didirikan penyakit hati, gradien serumascites albumin (SAAG)
sensitif dalam menentukan apakah ascites disebabkan oleh hipertensi portal. SAAG
membandingkan konsentrasi serum albumin dengan konsentrasi cairan asites
albumin:
Albserum Albascites SAAG

Sebuah nilai yang lebih besar dari atau sama dengan 1,1 g / dL (lebih besar dari
atau sama dengan 11 g / L) mengidentifikasi hipertensi portal sebagai penyebab
ascites dengan akurasi 97%. Dalam hipertensi portal cairan asites rendah albumin;
ini menyeimbangkan gradien tekanan onkotik dengan gradien tekanan hidrostatik
hipertensi portal. Diagnosis banding untuk SAAG nilai kurang dari 1,1 g / dL (kurang
dari 11 g / L) termasuk karsinoma peritoneal, infeksi peritoneal (TBC, jamur, atau
sitomegalovirus), dan sindrom nefrotik. Pengukuran albumin serum harus dilakukan
pada saat yang sama cairan asites diperoleh untuk perbandingan yang akurat.
TREATMENT OF CIRRHOSIS, PORTAL
HYPERTENSION, AND COMPLICATIONS
Desired Outcomes
Mengenali dan mengobati penyebab sirosis adalah yang terpenting. Sirosis tidak
dapat diubah; Perawatan diarahkan untuk membatasi perkembangan penyakit dan
meminimalkan komplikasi. Tujuan pengobatan langsung adalah untuk menstabilkan
komplikasi akut seperti perdarahan varises dan mencegah peritonitis bakteri
spontan. Setelah kondisi yang mengancam jiwa telah stabil, fokus bergeser ke
mencegah komplikasi dan mencegah kerusakan hati lebih lanjut. Pencegahan
Komplikasi melibatkan kedua profilaksis primer dan sekunder. Untuk menentukan
terapi profilaksis yang tepat, analisis yang cermat dari karakteristik pasien dan
riwayat penyakit adalah wajib. Bagian berikutnya berkonsentrasi pada pengobatan
dan pencegahan komplikasi sirosis.
Nonpharmacologic Therapy
Modifikasi gaya hidup dapat membatasi komplikasi penyakit dan memperlambat
kerusakan hati lebih lanjut. Menghindari tambahan penghinaan hati sangat penting

untuk pengobatan sirosis sukses. Satu-satunya pengobatan yang telah terbukti

untuk penyakit hati alkoholik adalah penghentian segera konsumsi alkohol. Pasien
yang memiliki sirosis dari etiologi selain penyakit hati alkoholik juga harus
menjauhkan diri dari konsumsi alkohol untuk mencegah kerusakan hati lebih lanjut.
Semua pasien dengan ascites membutuhkan konseling tentang pembatasan sodium
diet. Asupan garam harus dibatasi kurang dari 800 mg sodium (2 g natrium klorida)
per hari. Lebih pembatasan ketat dapat menyebabkan mobilisasi cepat dari cairan
asites, tetapi kepatuhan terhadap batas yang ketat seperti sangat sulit. Pasien
biasanya merespon dengan baik untuk natrium pembatasan disertai dengan terapi
diuretik. Tujuan terapi adalah untuk mencapai ekskresi natrium urin minimal 78 mEq
(78 mmol) per hari. Sementara koleksi urin 24 jam menyediakan informasi ini,
tempat urin natrium / kalium rasio lebih besar dari 1,0 menyediakan informasi yang
sama dan jauh lebih rumit untuk melakukan.
Penggunaan obat harus dimonitor secara hati-hati untuk potensi hepatotoksisitas.
Obat Hepatically dimetabolisme memiliki potensi untuk menumpuk pada pasien
dengan penyakit hati. Sedikit petunjuk tersedia pada dosis obat pada gangguan hati
karena pasien ini sering dikecualikan dari uji coba obat. Penggunaan acetaminophen
sehari-hari tidak boleh lebih dari 2 g. Suplemen diet belum diteliti dengan baik pada
gangguan hati dan tidak dapat direkomendasikan.
Pada pasien dengan perdarahan varises, hisap nasogastrik mengurangi risiko
aspirating isi perut. Pneumonia aspirasi merupakan penyebab utama kematian pada
pasien dengan perdarahan varises. Hisap nasogastrik juga membantu dalam
mengurangi muntah selama episode akut perdarahan varises. Darah dalam saluran
pencernaan sangat memuakkan; penghapusan darah dapat menurunkan muntah.
Dalam ensefalopati hepatik akut, pembatasan protein sementara untuk
menurunkan tingkat produksi amonia bisa menjadi adjuvant berguna untuk terapi
farmakologis, tapi pembatasan protein jangka panjang pada pasien sirosis tidak
dianjurkan. Pasien-pasien ini sudah dalam keadaan kekurangan nutrisi, dan
pembatasan protein yang berkepanjangan akan memperburuk masalah.
Vaksinasi terhadap hepatitis A dan B disarankan pada pasien dengan sirosis yang
mendasari untuk mencegah kerusakan hati tambahan dari infeksi virus akut.
Pneumokokus dan vaksinasi influenza juga mungkin tepat dan dapat mengurangi
rawat inap akibat influenza atau pneumonia.
Ligasi pita endoskopi dan sclerotherapy keduanya berarti menghentikan perdarahan
akut varises. Endoskopi Band ligation adalah aplikasi striktur sekitar varix,
sedangkan sclerotherapy melibatkan menyuntikkan varix dengan bahan yang
dirancang untuk mengurangi aliran darah ke daerah tersebut dan mencegah
perdarahan ulang. Endoskopi Band ligation telah menggantikan sclerotherapy
sebagai pengobatan endoskopik disukai dan efektif dalam menghentikan varises
akut perdarahan hingga 90% dari pasien. Ini adalah standar perawatan untuk

profilaksis sekunder berulang perdarahan pada pasien dengan riwayat baik

esofagus atau lambung perdarahan varises. Endoskopi Band ligation paling baik
digunakan dalam hubungannya dengan pengobatan farmakologis.
Balon tamponade melibatkan penerapan tekanan langsung ke daerah perdarahan
dengan balon tiup yang melekat pada tabung nasogastrik. Ini merupakan pilihan
bagi pasien yang terapi obat dan band ligasi gagal untuk menghentikan perdarahan
varises. Balon tamponade hanya digunakan ketika metode lain telah gagal. Setelah
tekanan langsung dari balon dihapus, sering terjadi perdarahan ulang, sehingga
balon tamponade hanya tindakan sementara pengobatan sebelum lebih pasti
seperti shunting.
Shunt adalah solusi jangka panjang untuk mengurangi tekanan portal tinggi. Mereka
mengalihkan aliran darah baik melalui atau di sekitar hati yang sakit, tergantung
pada lokasi dan jenis shunt digunakan. Transjugular shunt portosistemik
intrahepatik (TIPS) membuat jalur komunikasi antara vena portal intrahepatik dan
vena hepatika. Prosedur TIPS memiliki keuntungan lebih shunt operasi-dimasukkan
karena mereka ditempatkan melalui sistem vaskular daripada melalui prosedur
bedah invasif, tetapi mereka masih membawa risiko perdarahan dan infeksi.
Penempatan TIPS juga dikaitkan dengan peningkatan kejadian ensefalopati hepatik.
Ini hasil dari penurunan detoksifikasi produk limbah nitrogen karena shunt
memungkinkan darah untuk menghindari proses metabolisme.
Pharmacologic Therapy
Terapi obat untuk hipertensi portal dan sirosis dapat mengurangi gejala dan
mencegah komplikasi tetapi tidak dapat membalikkan sirosis. Terapi obat tersedia
untuk mengobati komplikasi asites, varises, peritonitis bakteri spontan,
ensefalopati, dan kelainan koagulasi.
Portal Hypertension

Non-selektif b-blocker seperti propranolol dan nadolol pengobatan lini pertama

untuk mengurangi hipertensi portal. Efek ini mengurangi pendarahan dan
mengurangi angka kematian pada pasien dengan varises dikenal. Penggunaan blocker untuk mencegah pembentukan varises adalah kontroversial.
Hanya non-selektif -blocker mengurangi komplikasi perdarahan pada pasien
dengan varises dikenal. Blokade reseptor 1 mengurangi curah jantung dan aliran
darah splanknik. 2Blokade adrenergik mencegah-2-reseptor dimediasi vasodilatasi splanknik
sementara memungkinkan efek -adrenergik terlindung; ini meningkatkan
vasokonstriksi dari kedua tempat tidur vaskular sistemik dan splanchnic. Kombinasi
1 dan 2 efek membuat non-selektif -bloker lebih baik untuk kardioselektif agen
dalam mengobati hipertensi portal.

Karena -blocker menurunkan tekanan darah dan denyut jantung, mereka harus
dimulai pada dosis rendah untuk meningkatkan toleransi. Propranolol hepatically
dimetabolisme, dan yang setengah-hidup dan efek farmakologis yang
berkepanjangan dalam hipertensi portal. Dosis awal yang wajar dari propranolol
adalah 10 mg 2-3 kali sehari.
Dosis harus dititrasi sebagai ditoleransi dengan tujuan penurunan denyut jantung
sebesar 25% atau sekitar 55 sampai 60 denyut / menit. Denyut jantung bukanlah
penanda yang akurat untuk mengurangi tekanan portal, tapi itu adalah tanda
pengganti diterima untuk efektivitas karena tidak ada alternatif lain yang dapat
diterima.
Nitrat telah diusulkan pada pasien yang tidak mencapai tujuan terapeutik
(penurunan denyut jantung) dengan terapi -blocker saja. Ujian untuk
mengevaluasi efek dari nitrat (misalnya, isosorbid mononitrat) pada tekanan portal,
baik sendirian dan dalam kombinasi dengan -blocker, acara ditingkatkan
pengurangan tekanan portal; Namun, ada peningkatan mortalitas ketika nitrat
digunakan alone.Adverse efek secara signifikan lebih tinggi pada pasien yang
diobati dengan kombinasi non-selektif -blocker dan nitrat sebagai lawan -blocker
monoterapi. Sayangnya, -blocker baik sendiri atau dalam kombinasi mungkin
tertahankan bagi banyak pasien dengan sirosis.
Ascites

Tujuan dari mengobati ascites adalah untuk meminimalkan ketidaknyamanan akut,

cairan asites kembali menyeimbangkan, dan mencegah SBP. Pengobatan harus
memodifikasi patologi penyakit yang mendasari; tanpa terapi diarahkan, cairan
dengan cepat akan kembali menumpuk.
Dalam kasus asites tegang, menghilangkan ketidaknyamanan akut dapat dilakukan
dengan paracentesis terapi. Seringkali penghapusan hanya 1 sampai 2 L cairan
asites memberikan bantuan dari rasa sakit dan kepenuhan. Saat melepas 5 L atau
lebih cairan sekaligus, resusitasi volume dengan 8 sampai 10 g albumin diberikan
secara intravena harus disediakan untuk setiap liter cairan dikeluarkan. Jika kurang
dari 5 L cairan dihapus dalam hemodinamik pasien stabil, albumin tidak dibenarkan.
Diuretics

Diuretik sering diperlukan di samping pembatasan natrium dijelaskan sebelumnya.

Spironolactone dan furosemide membentuk dasar dari terapi farmakologis untuk
ascites. Spironolactone adalah antagonis aldosteron dan melawan efek aktivasi
sistem renin-angiotensin-aldosteron. Pada penyakit hati tidak hanya produksi
aldosteron meningkat, tetapi paruhnya berkepanjangan karena hepatically
dimetabolisme. Spironolactone bertindak untuk melestarikan kalium yang akan
dinyatakan dikeluarkan karena tingkat aldosteron tinggi.

Spironolactone biasanya digunakan dalam kombinasi dengan diuretik lingkaran

(misalnya, furosemide) untuk diuresis lebih kuat. Sebuah rasio 40 mg furosemide
(loop diuretic yang paling umum digunakan) untuk setiap spironolactone 100 mg
biasanya mempertahankan konsentrasi kalium serum dalam kisaran normal. Terapi
umumnya diawali dengan spironolactone lisan 100 mg dan furosemide 40 mg per
hari.
Dosis harus dititrasi pada interval tidak lebih sering daripada setiap 2 sampai 3 hari.
Karena spironolactone digunakan untuk efek anti aldosteron nya, dosis jauh lebih
tinggi (sampai 400 mg / hari) yang digunakan dari yang digunakan saat mengobati
hipertensi. Jika efek samping tak tertahankan seperti ginekomastia terjadi dengan
spironolactone, diuretik hemat kalium lain dapat digunakan, tetapi uji klinis belum
menunjukkan keberhasilan setara.
Target dalam mengobati ascites adalah untuk efek kehilangan cairan sekitar 0,5 L
per day.22 Karena asites menyeimbangkan cairan vaskular pada tingkat yang jauh
lebih lambat daripada edema perifer, diuresis agresif dikaitkan dengan penurunan
volume intravaskular dan harus dihindari kecuali pasien memiliki edema perifer
bersamaan. Pasien dengan edema perifer selain asites mungkin memerlukan
peningkatan dosis furosemide sampai euvolemia dicapai; diuretik intravena sering
diperlukan. Terapi diuretik pada sirosis biasanya seumur hidup.
Varices

Sayangnya, varises perdarahan aktif adalah umum; itu menyumbang antara 10%
dan 30% dari semua kasus GI perdarahan atas. Selama perdarahan varises akut,
hasil penting yang diinginkan termasuk perdarahan mengendalikan, mencegah
perdarahan ulang, dan menghindari komplikasi akut seperti SBP; mortalitas dari
episode perdarahan pertama adalah sampai dengan 55%, dan pasien harus dirawat
oleh agresif. Sebuah algoritma pengobatan untuk perdarahan varises akut
digambarkan pada Gambar. 19-3.
Octreotide

Octreotide adalah analog sintetik dari somatostatin; selektif menyebabkan

vasokonstriksi tempat tidur splanchnic, penurunan tekanan vena porta dengan
beberapa efek samping yang serius. Vasopresin telah digunakan, tetapi karena
menyebabkan vasokonstriksi non-selektif, ia membawa risiko konsekuensi sistemik,
yang membatasi kegunaannya. Dosis yang dianjurkan octreotide adalah 50- 100mcg intravena (IV) dosis muatan diikuti dengan infus IV kontinu 25 sampai 50 mcg /
jam. Terapi harus terus selama setidaknya 24 sampai 72 jam setelah perdarahan
telah berhenti. Beberapa dokter terus octreotide untuk 5 hari penuh karena ini
adalah kerangka waktu di mana risiko perdarahan ulang tertinggi. Octreotide
dikombinasikan dengan hasil terapi endoskopik menurunnya tingkat perdarahan
ulang dan kebutuhan transfusi bila dibandingkan dengan pengobatan endoskopik
saja.

Spontaneous Bacterial Peritonitis

Inisiasi antibiotik profilaksis dianjurkan selama perdarahan varises akut; ini biasanya
dilakukan dengan fluorokuinolon oral (misalnya, ciprofloxacin 500 mg dua kali sehari
7 hari) atau IV generasi ketiga cephalosporin. Terapi antibiotik profilaksis
mengurangi infeksi di rumah sakit dan kematian pada pasien rawat inap untuk
perdarahan varises.
Jika kehadiran SBP diduga, terapi antibiotik empiris dengan spektrum luas agen anti
infeksi harus dimulai sampai budaya dan kepekaan yang tersedia (Gbr. 19-5). Dalam
pengaturan infeksi diduga, menunda pengobatan sambil menunggu konfirmasi
laboratorium tidak tepat dan dapat menyebabkan kematian. Antibiotik awal harus
menjadi cephalosporin generasi ketiga intravena (misalnya, sefotaksim 2 g setiap 48 jam, ceftriaxone 2 g setiap 24 jam), diperpanjang spektrum penisilin intravena
(misalnya, piperasilin-Tazobactam 3,375 g setiap 6 jam atau 4,5 g setiap 8 jam),
atau fluorokuinolon oral (misalnya, levofloxacin 500 mg setiap hari), karena agen ini
mencakup agen yang paling umum gram-negatif dan gram positif. Sefalosporin
generasi ketiga biasanya direkomendasikan sebagai terapi lini pertama;
fluoroquinolones digunakan jika (positif diperpanjang spektrum -laktamase)
organisme resisten diduga. Setelah agen infeksi telah diidentifikasi, cakupan
antibiotik dapat dipersempit ke agen yang sangat aktif terhadap organisme itu.
SBP telah dikaitkan dengan perkembangan gagal ginjal yang signifikan. Pengobatan
dengan albumin intravena dapat mengurangi efek ini ketika dosis 1,5 g / kg berat
badan awalnya, diikuti oleh 1 g / kg berat badan pada hari ketiga terapi.
Pasien yang sebelumnya telah mengalami bacterial peritonitis spontan dan memiliki
asites rendah protein (cairan asites albumin kurang dari 1 g / dL [kurang dari 10 g /
L]) adalah kandidat untuk terapi profilaksis jangka panjang. Regimen yang
direkomendasikan meliputi baik trimetoprim-sulfametoksazol tablet tunggal
doublestrength 5 hari per minggu (Senin sampai Jumat) atau siprofloksasin 750 mg
sekali seminggu. Setiap pasien yang telah mengalami episode perdarahan varises
juga harus menerima antibiotik profilaksis.
Encephalopathy
Lactulose

Laktulosa adalah dasar dari terapi farmakologi untuk mencegah dan mengobati
ensefalopati. Ini adalah disakarida pencahar sintetis non-dicerna yang dihidrolisis
dalam usus untuk senyawa osmotik aktif yang menarik air ke dalam usus besar dan
merangsang buang air besar. Laktulosa juga menurunkan pH kolon, yang
mendukung konversi amonia (NH3) ke amonium (NH4 +). Amonium adalah ionik
dan tidak bisa menyeberang kembali ke dalam sirkulasi sistemik; dieliminasi dalam
feses. Laktulosa biasanya dimulai pada 15 30 mL dua sampai tiga kali per hari dan
dititrasi untuk tujuan terapeutik 2-4 gerakan usus yang setiap hari.
Flumazenil

Bukti untuk teori pemancar palsu sebagai penyebab ensefalopati ditunjukkan oleh
fakta bahwa pemberian flumazenil (antagonis benzodiazepin) telah menghasilkan
perbaikan fungsional. Sayangnya, manfaat jangka panjang belum terbukti, dan
karena flumazenil hanya dapat diberikan secara parenteral, itu bukan pilihan yang
tepat untuk terapi jangka panjang.
Coagulation Abnormalities

Vitamin K merupakan faktor penting dalam produksi protein koagulasi dalam hati.
Kali pembekuan Peningkatan dari penurunan sintesis protein yang bisa dibedakan
dari yang dihasilkan oleh kadar K vitamin yang rendah disebabkan oleh kekurangan
gizi atau penyerapan usus miskin. Vitamin K (Fitonadion) 10 mg subkutan setiap
hari selama 3 hari dapat membantu untuk menentukan apakah berkepanjangan
hasil waktu perdarahan dari hilangnya fungsi sintetis dalam defisiensi K hati atau
vitamin.
OUTCOME EVALUATION
Re-evaluasi rejimen farmakoterapi pada setiap
efektivitas, efek samping, dan perlu untuk titrasi obat.

kunjungan

untuk

menilai

Menilai efektivitas terapi -blocker dengan mengukur hati penurunan tarif

rate.Heart dari 25% dari baseline atau 55 sampai 60 denyut / menit diinginkan.
Tanyakan tertentu, diarahkan pertanyaan pasien mengenai efek samping -blocker;
menanyakan tentang gejala hipotensi ortostatik (misalnya, ringan, pusing, atau
pingsan).
Mengevaluasi efektivitas terapi diuretik berkaitan dengan akumulasi cairan asites
dan pengembangan edema perifer. Meminta pasien pertanyaan diarahkan tentang
perut
ketebalan, kepenuhan, kelembutan, dan pain.Weigh pasien pada setiap kunjungan,
dan meminta pasien untuk menyimpan buku harian berat badan. Kaji edema perifer
pada setiap kunjungan.
Ukur tempat urin rasio sodium / potasium untuk menilai kepatuhan terhadap
pembatasan sodium diet.
Menilai asupan natrium makanan oleh pasien recall makanan atau tempat urine
rasio sodium / potassium untuk ekskresi natrium yang tepat.
Mendapatkan hitung darah lengkap dan PT / INR untuk menilai anemia,
trombositopenia, atau coagulopathy.Ask tentang peningkatan memar, perdarahan,
atau pengembangan hematemesis, hematochezia, atau melena untuk menilai
perdarahan.

 Laporan Ulasan biopsi dan data laboratorium. Transaminase dan kadar amonia
darah tidak berkorelasi dengan baik dengan perkembangan penyakit, tetapi
meningkatkan waktu koagulasi adalah penanda hilangnya fungsi sintetis.
Evaluasi tanda-tanda dan gejala ensefalopati. Perubahan status mental mungkin
halus; mempertanyakan anggota keluarga atau pengasuh tentang kebingungan
atau kepribadian perubahan dapat mengungkapkan ensefalopati hepatik ringan
bahkan jika pasien tidak menyadari defisit.
Pada pasien yang memakai terapi laktulosa, titrasi dosis untuk 2-4 gerakan usus
yang setiap hari.
Patient Care and Monitoring
1. Mendapatkan sejarah lengkap asupan alkohol dan penggunaan narkoba
hepatotoksik, termasuk over-the-counter produk dan suplemen makanan.
2. Pada setiap pertemuan, mengajukan pertanyaan spesifik pasien tentang
kepatuhan terhadap terapi yang ditentukan, pembatasan diet dan penghentian
asupan alkohol.
3. Pada setiap kunjungan, mengevaluasi rejimen farmakoterapi untuk pilihan yang
sesuai obat dan dosis, penggunaan obat non-resep, efek samping, dan penggunaan
obat-obatan yang berpotensi hepatotoksik.
4. Pertanyaan pasien tentang efek samping, karena obat hepatically dimetabolisme
dapat terakumulasi dan menyebabkan efek samping.
5. Pertimbangkan profilaksis antibiotik untuk SBP pada pasien dengan riwayat
perdarahan varises atau SBP sebelumnya.
6. Melakukan review terhadap sistem dan pemeriksaan fisik pada setiap kunjungan
untuk menentukan apakah pasien memiliki perkembangan komplikasi.
7. Ajukan pertanyaan spesifik tentang perdarahan, memar, dan kelelahan. Ada
hubungan langsung antara hilangnya fungsi sintetis dan perkembangan penyakit.
8. Rujuk pasien untuk penyalahgunaan zat konseling bagi pendidikan tentang
penghentian alkohol jika sesuai.
9. Memberikan edukasi tentang pembatasan sodium diet pada setiap kunjungan;
mempertimbangkan rujukan ke ahli gizi jika sesuai.