TINJAUAN PUSTAKA
Definisi dan Epidemiologi
Definisi
Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh
darah vena di esofagus bagian bawah. Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju
hati terhalang. Aliran tersebut akan mencari jalan lain, yaitu ke pembuluh darah di
esofagus, lambung atau rektum yang lebih kecil dan lebih mudah pecah. Tidak imbangnya
antara tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah mengakibatkan
pembesaran pembuluh darah/varises (Adi, 2006).
Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis. Sirosis adalah penyakit yang
ditandai dengan pembentukan jaringan parut di hati. Penyebabnya antara lain hepatitis B
dan C atau konsumsi alkohol dalam jumlah besar. Penyakit lain yang dapat menyebabkan
sirosis adalah tersumbatnya saluran empedu (Adi, 2006).
Epidemiologi
Frekuensi varises esofagus bervariasi dari 30% sampai 70% pada pasien dengan sirosis.
Varises esofagus berkembang pada pasien dengan sirosis per tahun sebesar 5-8% tetapi
varises grade 2 menimbulkan risiko perdarahan hanya 1-2% kasus. Sekitar 4-30% pasien
dengan varises grade 1 akan berkembang menjadi varises yang lebih besar setiap tahun
sehingga akan berisiko terjadinya perdarahan (Chapman, 2010).
Etiologi
Penyakit dan kondisi yang dapat menyebabkan varises esophagus adalah sebagai berikut:
1. Pre Hepatik
1. Oklusi vena portal
2. Hepatitis non Sirotik
3. Trombosis Vena Lien
2. Intra Hepatik
1. Sirosis : Alkohol, bilier primer, virus, autoimun, kelainan metabolik (Fe/Cu),
kriptogenik, HKA, idiopatik, perlemakan
2. Non sirosis : Idiopatik, perlemakan
3. Post Hepatik
1. Budd Chiari Sindrom
2. Penyakit Veno-Oklusif
3. Gagal Jantung Kanan/Perikarditis (Hadi, 2005)
Patofisiologi
Salah satu tempat potensial untuk komunikasi antara sirkulasi splanknik intraabdomen dan
sirkulasi vena sistemik adalah melalui esofagus. Apabila aliran darah vena porta ke hati
terhambat oleh sirosis atau penyebab lain hipertensi porta yang terjadi memicu
terbentuknya saluran pintas kolateral di tempat bertemunya sistem porta dan sistemik. Oleh
karena itu, aliran darah porta dialihkan melalui vena koroner lambung ke dalam pleksus
vena subepitel dan submukosa esofagus kemudian kedalam vena azigos dan vena kava
superior. Peningkatan tekanan di pleksus esofagus menyebabkan pembuluh melebar dan
berkelok kelok yang dikenal sebagai varises. Pasien dengan sirosis mengalami varises
dengan laju 5%-15% per tahun, sehingga varises terdapat pada sekitar dua pertiga dari
semua pasien sirosis. Varises paling sering berkaitan dengan sirosis alkoholik (Chapman,
2010).
Ruptur varises menimbulkan pendarahan masif ke dalam lumen, serta merembesnya darah
ke dalam dinding esofagus. Varises tidak menimbulkan gejala sampai mengalami ruptur.
Pada pasien dengan sirosis hati tahap lanjut yang meninggal separuhnya disebabkan oleh
ruptur varises, baik sebagai konsekuensi langsung perdarahan atau karena koma
hepatikum yang dipicu oleh perdarahan. Varises merupakan penyebab pada kurang dari
separuh episode hematemesis. Sisanya sebagian besar disebabkan oleh pendarahan
akibat gastritis, ulkus peptik atau laserasi esofagus (Chapman, 2010).
Faktor yang memicu ruptur varises belum jelas: erosi mukosa di atasnya yang sudah
menipis, meningkatnya tekanan pada vena yang secara progresif mengalami dilatasi dan
muntah disertai peningkatan tekanan intraabdomen mungkin berperan. Separuh pasien
juga ditemukan mengidap karsinoma haepato selular yang mengisyaratkan bahwa
penurunan progresif cadangan fungsional hati akibat pertumbuhan tumor meningkatkan
kemungkinan ruptur varises. Setelah terjadi, perdarahan varises mereda secara spontan
hanya pada 50% kasus (Chapman, 2010).
Manifestasi Klinis dan Diagnosis
1. Manifestasi Klinis
Perdarahan dari varises biasanya parah dan bisa menjadi fatal bila tanpa perawatan
segera. Gejala-gejala dari perdarahan varises termasuk muntah darah berwarna hitam,
mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan hipotensi orthostatic. Gejala lainnya dari penyakit
hati kronis, yaitu :
2. Diagnosis
Tingkat 1 : varises yang kolaps pada saat inflasi esophagus oleh udara
Tingkat 2 : varises antara tingkat 1 dan 3
Tingkat 3 : varises yang cukup untuk menutup lumen esophagus
(Chapman, 2010)
Terapi
Menghilangkan faktor penyebab dari penyakit hati kronis dapat memperbaiki stuktur dan
fungsi hati dan hal ini dapat menurunkan tekanan portal. Komorbiditas (obesitas, diabetes,
kanker, osteoporosis, penyakit paru, ginjal dan kardiovaskular) merupakan penyebab
tersering pada pasien dengan kompensasi sirosis.
Malnutrisis serta sarkopenia telah menunjukkan mempunyai efek terhadap hepatic
enchelopathy, terbentuknya asites, timbulnya infeksi dan kesembuhan pada sirosis hepatis.
Jika tidak terdapat indikasi, pasien diberikan beta bloker untuk mencegah terbentuknya
varises. Pasien dengan varises yang kecil dengan tanda garis merah atau Child Pugh kelas
C mempunyai resiko perdarahan dan harus di terapi dengan non-selektif beta bloker
(NSBB). Pasien dengan varises yang kecil tanpa tanda dari peningkatan resiko harus di
terapi dengan NSBB untuk mencegah perdarahan.
3. Pasien dengan varises sedang-besar
Skor/parameter 1 2 3
Bilirubin(mg %) < 2,0 2-<3 > 3,0
Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8
Protrombin time
> 70 40 - < 70 < 40
(Quick %)
Min. – sedang
Asites 0 Banyak (+++)
(+) – (++)
Hepatic
Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4
Encephalopathy
Pasien dari kelas C biasanya meninggal akibat efek pendarahan. Sedangkan pasien
dengan kelas A kebanyakan akibat penyakit dasarnya predikator ketahanan hidup yang
paling sering digunakan untuk menentukan mortalitas dalam 6 minggu atau 30 hari setelah
pendarahan pertama adalah klasifikasi Child-pugh. Rata-rata angka kematian setelah
pendarahan pertama pada sebagian besar penelitian menunjukkan sekitar 50%. Angka
kematian ini berhubungan erat dengan beratnya penyakit hati. Dalam pengamatan selama
1 tahun, rata-rata angka kematian akibat pendarahan varises berikutya adalah sebesar 5%
pada pasien dengan Child kelas A, 25% pada Child kelas B, dan 50% pada Child kelas C
(Sarin, 2006).
Selain itu, Vinel dan kawan-kawan menunjukkan bahwa HVPG dapat digunakan sebagai
predikator ketahanan hidup bila diukur 2 minggu setelah pendarahan akut. Masih belum
jelas, apakah pendarahan aktif pada saat pemeriksaan endoskopi dapat dipakai
sebagaipredikator terjadinya pendarahan ulang yang lebih awal. Risiko kematian menurun
jika cepat mendapatkan penanganan di rumah sakit, demikian pula resiko kematian ini
menjadi konstan sekitar 6 minggu setelah pendarahan (Sarin, 2006).
Indeks hati juga dapat dipakai sebagai petunjuk untuk menilai prognosis pasien
hematemesis melena yang mendapat pengobatan secara medik. Dari hasil penelitian
sebelumnya, pasien yang mengalami kegagalan hati ringan (indeks hati 0-2), angka
kematiannya antara 0-16%, sementara yang mempunyai kegagalan hati sedang sampai
berat (indeks hati 3-8) angka kematiannya 18-40% (Sarin, 2006).
RINGKASAN
Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh
darah vena di esofagus bagian bawah. Varises merupakan penyebab pada kurang dari
separuh episode hematemesis, sisanya sebagian besar disebabkan oleh pendarahan
akibat gastritis, ulkus peptik atau laserasi esofagus. Penderita varises esofagus yang telah
mengalami perdarahan memiliki kesempatan 70% mengalami perdarahan ulang, dan
sekitar sepertiga dari episode perdarahan lebih lanjut yang fatal.
Gejala-gejala dari perdarahan varises termasuk muntah darah berwarna hitam,
mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan hipotensi orthostatic. Prognosis dari varises
esophagus dapat ditentukan dengan skore Child-Pugh dengan parameter albumin,
bilirubin, protrombin time, asites, hepathic enchelopaty.
Terapi yang biasa diberikan pada pasien dengan varises esophagus antara lain non-selektif
beta bloker (NSBB) maupun ligasi endoskopi tergantung dari tingkat varises.
DAFTAR PUSTAKA
Adi, Pangestu. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 291 – 294
B.T Cooper, M. J Hall, R.E Barry. 1989. Manual Gastroenterologi, Churchill Livingston. 244
– 248
Chapman R.W. 2001. Modern Management of Oesophageal Varices. Postgrad Med. 75-81
Franchis, de Roberto. 2015. Expanding consensus in portal hypertension Report of the
Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal
hypertension. Journal of Hepatology. 63: 743-52
Hadi, Sujono. 2005. Gastroenterology. Bandung: PT. Alumni
Sarin, S.K. Negi, S. 2006. Management of Gastric Variceal Hemorhage. Indian Journal
Gastroenterologi. /
Stiegmann V, Greg. 2011. Endoscopic Approaches to Upper Gastrointestinal
Bleeding. Gastrointestinal,Tumor & Endocrine Surgery, University of Colorado Denver and
Health Science Center, Denver Colorado