ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN GANGGUAN

FUNGSI HATI

Betty lukiatie, S.Kep,.Ners.

 1. VARISES ESOFAGUS
Varises esofagus adalah terjadinya
distensi vena submukosa yang
diproyeksikan ke dalam lumen
esofagus pada pasien dengan
hipertensi portal dan dapat
menyebabkan perdarahan saluran
cerna bagian atas yang serius.
Sekitar 50% pasien dengan sirosis
hati akan terbentuk varises esofagus
Varises paling sering terjadi pada
beberapa sentimeter esofagus bagian
distal meskipun varises dapat
terbentuk dimanapun di sepanjang
traktus gastrointestinal.
Varises esofagus biasanya dimulai dari
esofagus bagian distal dan akan meluas
sampai ke esofagus bagian proksimal
ETIOLOGI
Etiologi terjadinya varises esofagus
dan hipertensi portal adalah
penyakit- penyakit yang dapat
mempengaruhi aliran darah portal.
Etiologi ini dapat diklasifikasikan
sebagai prehepatik, intrahepatik,
dan pascahepatik
 Etiologi hipertensi portal
Prehepatik intrahepatik Pascahepatik

•Trombosis vena plenik • Fibrisis hepatik kongenital •Sindroma Budd-

•Trombosis vena porta • Sirosis virus hepatitis C Chiari
•Kompresi ekstrinsik • Penyakit wilson •Trombosis vena kava
pada vena porta • Defisiensi antitripsin alfa-1 inferior
• Hepatitis aktif kronis •Perikarditis
• Hepatitis fulminan konstriktif
• Hipertensi portal idiopatik •Penyakit hati
• Tuberkulosis venooklusif
• Schistosomiasis
• Sirosis bilier primer
• Sirosis alkoholik
• Sirosis virus hepatitis B
Pada pemeriksaan endoskopi didapatkan
gambaran

derajat 1, terjadi dilatasi vena (<5

mm) yang masih berada pada sekitar
esofagus
Pada derajat 2 terdapat dilatasi
vena (>5 mm) menuju kedalam lumen
esofagus tanpa adanya obstruksi
pada derajat 3 terdapat dilatasi yang
besar, berkelok-kelok, pembuluh darah
menuju lumen esofagus yang cukup
menimbulkan obstruksi
pada derajat 4 terdapat obstruksi
lumen esofagus hampir lengkap,
dengan tanda bahaya akan terjadinya
perdarahan (cherry red spots)
penatalaksanaan
 Penatalaksanaan meliputi terapi farmakologi,
endoskopi yaitu skleroterapi dan ligasi, tamponade
balon, TIPS, dan operasi
 pentatalaksanaa perdarahan varises esofagus terapi
farmakologi yaitu: vasopresin dan terlipresin.
a. Vasopresin adalah vasokonstriktor kuat yang
efektif nenurunkan tekanan portal dengan
menurunkan aliran darah portal yang menyebabkan
vasokonstriksi.
b. Terlipresin adalah turunan dari vasopresin sintetik
yang long acting, bekerja lepas lambat. Terlipresin
memodifikasi sistem hemodinamik dengan
menurunkan cardiac output dan meningkatkan
tekanan darah arteri dan tahanan vaskuler sistemik.
Terapi Endoskopi
Endoskopi dapat dilakukan pada pasien
dengan varises esofagus sebelum perdarahan
pertama terjadi, saat perdarahan berlangsung
dan setelah perdarahan pertama terjadi.
Teknik endoskopi yang digunakan mencapai
homeostasis adalah dengan memutus aliran
darah kolateral dengan cepat seperti ligasi
atau skleroterapi karena trombosis.
Skleroterapi dan Ligasi
Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt (TIPS)

Merupakan cara untuk menurunkan tahanan

aliran porta dengan cara shunt (memotong)
aliran melalui hati
Prinsipnya adalah menghubungkan vena
hepatik dengan cabang vena porta intrahepatik.
Puncture needle di masukkan ke dalam vena
hepatik kanan melalui kateter jugular.
Selanjutnya cabang vena porta intra hepatik di
tusuk, lubang tersebut dilebarkan kemudian di
fiksasi dengan expanding stent
Operasi
Prinsipnya adalah melakukan
pembedahan pada anastomosis
portosistemik. Tindakan ini tidak praktis
pada situasi kegawatdaruratan dan
mempunyai angka mortalitas sangat tinggi
dibandingkan dengan TIPS.
 2. Perlemakan Hati
Perlemakan hati terjadi bila
penimbunan lemak melebihi 5 % dari
berat hati atau mengenai lebih dari
separuh jaringan sel hati.
Perlemakan hati ini sering
berpotensi menjadi penyebab
kerusakan hati dan sirosis hati.
Kelainan ini dapat timbul karena
mengkonsumsi alkohol berlebihan,
yang  disebut ASH (Alcoholic
Steatohepatitis), maupun  bukan
karena alkohol disebut NASH
(Nonalcoholic Steatohepatitis).
Pemeriksaan pada perlemakan
hati : Enzim GOT, GPT, Fosfatase
Alkali
 3. Asites
Asites adalah pengumpulan cairan di dalam
rongga perut.

 Asites cenderung terjadi pada penyakit

menahun (kronik).
 Paling sering terjadi pada sirosis, terutama
yang diisebabkan oleh alkoholisme.
 Asites juga bisa terjadi pada penyakit
non-hati, seperti kanker, gagal jantung,
gagal ginjal dan tuberkulosis.
PENYEBAB
1). Kelainan di hati :
a. Sirosis, terutama yang disebabkan
oleh alkoholisme,
b. Hepatitis alkoholik tanpa sirosis,
c. Hepatitis menahun
d. Penyumbatan vena hepatic;
 2) Kelainan diluar hati
a. gagal ljantung,
b. Gagal ginjal, terutama sindroma
nefrotik;
c. Perikarditis konstriktiva,
d. Karsinomatosis, dimana kanker
menyebar ke rongga perut,
e. Berkurangnya aktivitas tiroid,
f. Peradangan pankreas.
Pada penderita penyakit hati, cairan merembes dari
permukaan hati dan usus. Hal ini dipengaruhi oleh
faktor-faktor sebagai berikut:

hipertensiportal ;
menurunnya kemampuan pembuluh
darah untuk menahan cairan;
tertahannya cairan oleh ginjal ;
perubahan dalam berbagai hormon dan
bahan kimia yang mengatur cairan
tubuh.
Gejala klinis
Jika jumlah cairan yang terkumpul tidak
terlalu banyak, biasanya tidak
menunjukkan gejala.
Jumlah cairan yang sangat banyak bisa
menyebabkan: 1) pembengkakan perut dan
2) rasa tidak nyaman, 3) juga sesak nafas.
Jumlah cairan yang sangat banyak,
menyebabkan 1)  perut tegang dan 2)
pusar menjadi datar, bahkan terdorong
keluar.
 Pada beberapa penderita, pergelangan kaki juga
membengkak (edema).
 Pasien dengan asites harus ditanyakan  tentang
factor resiko:
1) pemakaian alcohol dan lamanya,
2) hepatitis virus kronik  atau ikterik,
3) pemakaian obat intravena,
4) pasangan seksual,
5) perilaku seksual,
6) pemanakaian transfusi: Hepatitis C ada
kaitannya dengan pemakaian transfusi  tahun
1980,
7) tato,
8) penduduk, atau pelancong di/ke daerah endemis
hepatitis.
Stadium asites

Stadium 1 + hanya dideteksi setelah

pemeriksaan secara seksama.
stadium 2 + mudah dideteksi tetapi 
volumnya relative skecil.
Staium 3+  diuga asites tetapi bukan
asites,
Stadium 4 + Asites.
 4. KEGAGALAN HATI

Kegagalan Hati adalah suatu

keadaan dimana terjadi penurunan /
kemunduran fungsi hati yang sangat
berat.
PENYEBAB
Bisa diakibatkan oleh berbagai
kelainan hati, termasuk:
1)  hepatitis virus,
2)  sirosis,
3) kerusakan hati karena alkohol
atau obat (misalnya asetaminofen).
Sebagian besar hati harus terlebih
dulu mengalami kerusakan, sebelum
terjadinya kegagalan hati.
Gejala
Biasanya terjadi:
Jaundice (sakit kuning)
Mudah mengalami memar atau mengalami
perdarahan.
 Asites
Gangguan fungsi otak (ensefalopati
hepatikum)
Keadaan kesehatan secara umum menurun.
Gejala lainnya berupa kelelahan, kelemahan,
mual dan hilangnya nafsu makan.
 5. ABSES HATI
Abses hati diklasifikasikan menjadi dua,
yaitu:
1) Abses amuba hati,
Abses amuba hati paling sering
disebabkan oleh Enthamuba histolitica.
2) Abses pirogenik hati.
Patofisiologi
mikroorganisme penyebab infeksi dapat
sampai ke hati melalui:
1)  sistm bilier, 
2) sistem vena porta,
3)  system arterial hepatic.
Manifestasi klinis
 Mirip dengan sepsis tanpa atau beberapa tanda yang terbatas.
 Demam disertai menggigil, diaporesis.
 Malise
 Mual
 Muntah
 Dapat terjadi penururnan berat badan.
 Pasien dapat mengeluh nyeri tumpul pada abdomen dan nyeri
tekan kuadran kanan atas abdomen.
 Hepatomegali.
 Ikterus
 Anmia
 Efusi pleura.
 Sepsis serta syok yang dapat mengakibatkan kematian.
 6. Karsinoma hati
Karsinoma hepatoseluler lebih sering
ditemukan pada laki-laki, biasanya ditemukan
pada hati yang sirotik. 
Daerah prevalent seperti Negara Asia dan
Afrika su- Sahara  (insidensi tahunan  500-
10.000 pupolasi).
Alasan tingginya insidensi karsinoma di
negara tersebut (Asia dan Afrika) karena
seringnya infeksi kronik virus hepatitis B
(HBV) dan virus hepatitis C(HCV)
Faktor predisposisi karsinoma hati
adalah:
penyakit hati kronik (penyakit hati alkoholik,
defisiensi α1, antitripsin, hemokromatosis
dan tirosinemia)  karena menyebabkan DNA
hepatosit lebih rentan terhadap perubahan
genetik.
faktor hormonal (seperti pemberian jangka
panjang steroid androgen, terpapar torium
dioksida atau vinil klorida),
dan bahkan pajanan estrogen dalam bentuk
kontrasepsi oral.
Gambaran Klinis dan laboratorium
 Awalnya sulit terdeteksi karena sering muncul pada
pasien yang telah menderita sirosis.
 Gejala awal yang sering dijumpai nyeri kuadran
kanan atas
 Pada auskultasi dapat terdengar friction rub atau
bruit di atas hati
 Ikterik (jarang)
 Peningkatan alkali fosfatase dan alfa fetoprotein
(AFP) serum , Protrombin jenis  abnormal, g
karboksi protrombin secara umum berkoreksi
dengan Peningkatan AFP
Terdapat sindroma paraneoplastik: dapat terjadi
eritrositosis akibat aktivitas mirip eritropoietin
yang dihasilkan oleh tum, timbul hiperkalemia
akibat hormon  mirip paratiroid.
Leukositosis
Hiperbilirubinemia (dapat terjadi)
Hiperkolesterolemia
Hipoglikemia
Pufiria didapat
Disfibroniginemia
 Kriofibrinoginemia.
Pemeriksaan radiology (pencitraan) dengan USG
, MRI,  angigrafi arteri, hepatica, dan pemindaian
radionuklida dengan technetium 99m.
Kadar alfa fetoprotein  (AFP) > 500 mg/L. Kadar
lebih rendah pada pasien metastase tumor
lambung  atau kolon
Biopsi hati perkutis bersifat  diagnostic bila
diambil di bagian yang sesuai dengan petunjuk
USG  atau  CT
Laparoscopi atau mini laparatomi melihat
langsung tumor lokal untuk dideteksi sebagai
tindakan hepatektomi parsial.
Penatalaksanaan
Transplantasi hati (pembedahan)
Embolisasi arteri hepatic dengan kemoterapi
Ablasi alkohol dingin dengan tuntunan USG
Imonuterapi dengan antibody monoclonal
yang diberi obat sitotoksik
Terapi gena dengan vektor retrovirus  yang
berisi gena yang mengekspresikan obat
sitotoksik.
 7. Sirosis hati
Berdasarkan etiologi dan morfologinya,
sirosis dibagi menjadi: 
Sirosis alkoholik atau Sirosis portal
laenneck (alkoholik nutrisional)
Sirosis kriptogenik dan pascavirus./ Sirosis
pasca nekrotik
Sirosis biliaris
sirosis kardiak
Sirosis metabolic
Sirosis alkoholik atau Sirosis portal
laenneck (alkoholik nutrisional)

Dimana jaringan parut secara khas

mengelilingi daerah porta. Paling sering
disebabkan oleh alkoholisme kronis dan
paling sering ditemukan di daerah barat. Lesi
hati yang ditimbulkan akibat alcohol, yaitu:
1) perlemakan hati alkoholik,
2) hepatitis alkoholik,
3) sirosis alkoholik.
Sirosis kriptogenik dan pascavirus./
Sirosis pasca nekrotik
Dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar
sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang
terjadi sebelumnya. Ditandai dengan:
1)  hilangnya sel-sel hati, dalam jumlah besar,
2) kolaps dan fibrosis stoma yang mengandung
sisa triad portal. Disebabkan oleh:
a) Hepatitis B da C sebagai faktor pendahulu, b)
penyakit alkoholik lanjut,
c) sirosis  biliar. Ditandai dengan: 1) asites, 2)
splenomegali, 3) hipersplenisme,
4) encepalopati, 5) perdarahan varises usovagus.
Sirosis biliaris
Dimana terjadi pembentukan jaringan
parut dalam hati di sekitar saluran
empedu. Kelainan ini berkaitan dengan
gangguan ekskresi empedu, destruksi
parenkim hati, dan fibrosis progresif.
Ditandai oleh:
1) peradangan kronik
2) obliterasi fibrosa duktus empedu
intrahati.
Sirosis kardiak
Terjadi akibat gagal jantung kongestif sisi
kiri-kanan yang berat dan memanjang. 
transmisi retrograte dari peningkatan
tekanan vena melalui vena kava inferior 
dan vena hepatica
Gambaran klinis:
pada kongesti hati,
hati menjadi besar dan lunak,
pasien mungkin mengeluh nyeri kuadran kana atas yang
parah karena peregangan kapsul blisson; 
bilirubin serum sedikit meningkat (baik terkunjugasi dan
tidak terkonjugasi)
kadar AST sedikit meningkat.
protrombin serum biasanya normal, tetapi dapat abnormal
pada syok hati.
Biopsi hati. terdapat sindrom budd-chiari (obstruksi atau
oklusi simptomatik vena hati menyebabkan cidera hati,
nyeri dan lembek pada abdomen,  asites yang keras, ikterus
ringan,  akhirnya terjadi hipertensi portal dan kegagalan
hati)  akibat oklusi vena hepatika atau vena kava inferior.
Sirosis metabolic
Terjadi
akibat kelainan metabolit dan
pemakaian obat-obtan.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
b.d anoreksia, mual, gangguan absorbsi.
Nyeri b.d tegangnya dinding perut (asites)
Intoleransi aktivitas b.d ketidak
seimbangan  antara suplai O2
Potensial trauma perdarahan b.d
gangguan  fungsi metabolism hepar.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
b.d anoreksia, mual, gangguan absorbsi.

Intervensi:
 Pantau masukan makanan setiap hari,
 Dorong pasien untuk makan diet tinggi kalori,vitamin,
mineral(rendah protein dan garam sesuai keadaan
pasien)
 Makanan rendah serat , tanpa bumbu, tidak pedas

Rasional:
 Diet sesuai dapat membentuk regenerasi sel-sel hepar.
 rendah serat untuk mencegah iritasi pada varises
Nyeri b.d tegangnya dinding perut
(asites)

Intervensi:
 Kaji tingkat nyeri/kontrol nilai
   Anjurkan pasien untuk melakukan menejemen nyeri
 Berikan tindakan kenyamanan dasar misalnya reposisi,
gosok punggung.
Rasional:
 Kontrol nyeri
 Mampu melakukan menejemen nyeri secara mandiri ketika
nyeri terasa.
 Meningkatkan relaksasi dan membantu memfokuskan
kembali perhatian
TERIMAKASIH