MAKALAH ILMU PENYAKIT

DALAM
SIROSIS HATI

Disusun oleh:
M Amir S
070100222
Andi Haris Nasution 070100223
Henry S Sitindaon
070100203
Titi Dewi Manurung
070100111
Nidhya SeptiAyu E.P
070100205
Erik Thomas
070100210

DEFINISI
Sirosis hepatis adalah penyakit hati
menahun yang ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul.
Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas,
pembentukan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati
akan menimbulkanperubahan sirkulasi
mikro dan makro menjadi tidak teratur
akibatpenambahan jaringan ikat dan
nodul tersebut

Etiologi
1. Hepatitis virus
secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis
virus
B
lebih
banyak
mempunyai
kecenderungan untuk lebih menetap dan
memberi gejala sisa serta menunjukkan
perjalanan yang kronis bila dibandingkan
dengan hepatitis virus A. Penderita dengan
hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi
sirosis karena banyak terjadi kerusakan
hati yang kronis

2. Alkohol
Sirosis terjadi dengan frekuensi paling
tinggi pada peminum minuman keras.
Alkohol dapat menyebabkan terjadinya
kerusakan fungsi sel hati secara akut
dan kronik. Kerusakan hati secara akut
akan berakibat nekrosis atau degenerasi
lemak. Sedangkan kerusakan kronik
akan berupa sirosis hepatis. Efek yang
nyata
dari
etil-alkohol
adalah
penimbunan lemak dalam hati.

3. Malnutrisi
Faktor kekurangan nutrisi terutama
kekurangan protein hewani menjadi
penyebab timbulnya sirosis hepatis.
4. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan,
biasanya terdapat pada orang-orang muda
dengan ditandai sirosis hepatis, degenerasi
ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya
cincin pada kornea yang berwarna coklat
kehijauan disebut Kays er Fleiscer
Ring.Penyakit ini diduga disebabkan
defisiensi bawaan dan sitoplasmin.

5. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya
tipe portal. Ada 2 kemungkinan
timbulnya hemokromatosis, yaitu :
penderita mengalami kenaikan
absorpsi dari Fe sejak dilahirkan
kemungkinan didapat setelah lahir
(aquisita), misalnya dijumpai pada
penderita dengan penyakit hati
alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari
Fe, kemungkinan menyebabkan
timbulnya sirosis hepatis.

EPIDEMIOLOGI
Penderita sirosis hati lebih banyak
dijumpai
pada
laki-laki
jika
dibandingkan dengan wanita sekitar
1,6:1,
dengan
umur
rata-rata
terbanyakantara golongan umur 3059 tahun, dan puncaknya sekitar
umur 40-49 tahun.3

KLASIFIKASI
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan Laten Sirosis hati.
Pada atadiu kompensata ini belum terlihat
gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium
ini ditemukan pada saat pemeriksaan
screening.
2. Sirosis hati Dekompensata
Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan
stadium ini biasanya gejala-gejala sudah
jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

PATOGENESIS
1. Perlemakan Hati Alkoholik
Steatosis atau perlemakan hati,
hepatosit teregang oleh vakuola
lunak dalam sitoplasma berbentuk
makrovesikel yang mendorong inti
hepatosit ke membran

 2. Hepatitis Alkoholik
Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis
panlobular akibat msukan alkohol dan destruksi
hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang
terjadi dapat berkontraksi di tempat cedera dn
merangsang pembentukan kolagen. Di daerah
periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat
seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad
portal dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat
halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang
masih ada yang kemudian mengalami regenerasi
dan membentuk nodulus. Penimbunan kolagen
terus berlanjut, ukuran hati mengecil, berbenjolbenjol (nodular) menjadi keras, terbentuk sirosis
alkoholik

 3. Sirosis Hati Pasca Nekrosis

Patogenesis sirosis hati memperlihatkan

adanya peranan sel stelata (stellate cell). Dalam
keadaan normal sel stelata mempunyai peran
dalam keseimbangan pembentukan matriks
ekstraseluleer
dan
prosesdegradasi.
Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan
proses keseimbangan. Jika terpapar faktor
tertentu yang berlangsung terus menerus
misalnya:
hepatitis
virus,
bahan-bahan
hepatotoksik), maka sel stelata akan menjadi
sel yang membentuk kolagen. Jika proses ini
berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan
hati akan diganti oleh jaringan ikat

MANIFESTASI KLINIS
Fase kompensata
Pada fase ini pasien tidak mengeluh
sama sekali atau bisa juga keluhan
samar-samar tidak khas seperti :
perasaan mudah lelah dan lemas,
selera makan berkurang,
perasaan perut kembung,
mual, kadang mencret atau konstipasi,
berat badan menurun.

Fase dekompensata
Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan
diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan
pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi
kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti 6 :
eritema palmaris,
spider naevi,
vena kolateral pada dinding perut,
ikterus, edema pretibial dan asites.
Ikterus dengan air kemih berrwarna teh pekat mungkin disebabkan
proses penyakit yang berlanjut atau transformasi kearah
keganasan hati, dimana tumor akan menekan saluran empedu atau
terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik.
Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah
seperti epistaksis,
perdarahan gusi,
gangguan siklus haid, atau siklus haid berhenti.
Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis dan melena,
atau melena saja akibat perdarahan varises esofagus. Perdarahan
bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh kedalam renjatan.
Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa
ensefalopati hepatik sampai koma hepatik.
Ensefalopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut
atau akibat perdarahan varises esofagus.

DIAGNOSIS
Pada stadium kompensasi sempurna
kadang-kadang
sangat
sulit
menegakan diagnosis sirosis hati.
Pada proses lanjutan dari kompensasi
sempurna mengkin bisa ditegakkan
diagnosis
dengan
bantuan
pemeriksaan klinis yang cermat,
laboratorium biokimia/serologi, dan
pemeriksaan penunjang lainnya

Pada stadium dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan

diagnosa sirosis hati diantaranya
Splenomegali
Asites
Edema pretibial
Laboratorium albumin, dijumpai inverse albumin globulin.
Dimana dijumpai penurunan albumin dan peningkatan globulin..
Tanda kegagalan berupa eritema palmaris, spider naevi, vena
kolateral

Suharyono Soebandiri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda

dibawah ini sudah dapat menegakkan diagnosa sirosis hati
dekompensasi:
Asites
Splenomegali
Perdarahan varises
Albumin yang merendah
Spider naevi
Eritema palmaris
Vena kolateral

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil
oksalo asetat (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT)
atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT)
meningkat tapi tak begitu tinggi
Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali
harga batas normal atas
Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) Kadarnya tinggi
pada penyakit hati alkoholik kronik
Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis hati
kompensata, tapi bisa meningkat pada sirosis yang lanjut
Albumin sintesisnya terjadi di jaringan hati, kadarnya
menurun sesuai dengan perburukan sirosis
Globulin kadarnya meningkat pada sirosis
Natrium serum-menurun terutama pada sirosis dengan
asites
Kelainan
hematologi-anemia
penyebabnya
bisa
bermacam-macam, anemia monokrom, normositer,
hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan radiologis barium meal
Ultrasonografi (USG)
Tomografi komputerisasi
(Computerized Axial Tomography)
Magnetic resonance imaging
Biopsi hati

DIAGNOSIS BANDING
Hepatocellular carcinoma
Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit
perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak
di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang,
berat badan menurun. Keluhan lain adanya
asites, mual nyeri otot, BAB hitam, bengkak kaki,
kuning, muntah darah, perdarahan dari dubur.
Hepatitis fulminan
Berawal dari hepatitis akut ikterik dengan
manifestasi klinis ikterus yang semakin berat,
kuning seluruh tubuh, timbul gejala ensefalo
hepatik, kemudian masuk kedalam keadaan
koma dan gagal hati akut

KOMPLIKASI

Peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan

asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti
infeksi sekunder intra abdominal.
Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan
fungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan
ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik
ginjal
Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah
varises esophagus. 20 40 % pasien sirosis
dengan
varises
esophagus
pecah
yang
menimbulkan
perdarahan
dan
dapat
menyebabkan kematian
Ensefalopati
hepatic,
merupakan
kelainan
neuropsikiatrik akibat disfungsi hati.
Pada
sindrom
hepatopulmonal
terdapat
hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.

PENATALAKSANAAN
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan
sirosis. Kerusakan hati karena sirosis tidak
bisa kembali normal. Terapi berdasarkan
penyebab sirosis dan komplikasi penyakit.
Terapi ditunjukkan mengurangi progresi
penyakit, menghindarkan bahan-bahan
yang bisa menambah kerusakan hati,
pencegahan dan penanganan komplikasi.
Tatalaksana pasien sirosis yang masih
kompensata ditujukan untuk mengurangi
progresi kerusakan hati

 1.Penanganan umum
Penanganan umum adalah dengan memberikan
diet yang benar dengan kalori yang cukup
sebanyak 2000-3000 kkal/hari dan protein 1g/kg
BB bilamana tidak ada koma hepatik
Terapi pasien berdasarkan etiologi
- Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan
dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya.
Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal
bisa menghambat kolagenik
- Hepatitis autoimun; bisa diberika steroid atau
imunosupresif.
- Hemokromatosis; flebotomi setiap minggu
sampai kadar besi menjadi normal dan diulang
sesuai kebutuhan.
- Penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat
badan akan mencegah terjadi sirosis
- Hepatitis virus B, interferon alfa dan lamivudin
(analog nukleosida). Lamivudin sebagai terapi lini
pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari
selama satu tahun

 Hepatitis virus C kronik, kombinasi interferon

dengan ribavirin merupakan terapi standar.
Interferon diberikan secara suntikan subkutan
dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan
dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6
bulan
Pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik
pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan
dan tidak terhadap fibrosis. Interferon mempunyai
aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan
pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki
efek anti peradangan dan mencegah anti fibrosis
dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga
dicobakan sebagi anti fibrosis

Pengobatan Sirosis Dekompensata

Asites dan edema
Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi
garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari atau
400-800 mg/hari. Awalnya dengan pemberian
spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari.
Respon deuretik bias dimonitor dengan penurunan
berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki
atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki
Ensefalopati hepatik; laktulosa membantu pasien
untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin bisa
digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil
ammonia
Varises esophagus; sebelum berdarah dan sesudah
berdarah bisa diberikan propanolol
Peritonitis bacterial spontan, diberikan antibiotika
seperti sefotaksim intravena, amoksisilin, atau
aminoglikosida

PROGNOSIS
Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi
oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya
kerusakan hati, komplikasi, dan penyait lain yang
menyertai
Prognosis tidak baik bila :
Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%
Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar
Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)
Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus
Hati mengecil
Perdarahan akibat varises esofagus
Komplikasi neurologis
Kadar protrombin rendah
Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan
systole < 100 mmHg
CHE rendah