Clinical Report Session

Sirosis Hepatis
Afaf Aqil Maimi 1610312024
Muhammad Fathi Naufal Ziqri 1810312057

Preseptor :
dr. Eka Kurniawan, Sp.PD-KR
 Latar Belakang
Sirosis adalah merupakan tahap akhir proses difus fibrosis hati progresif yang ditandai
oleh distorsi arsitektur hati dan pembentukan nodul regeneratif

Sirosis hepatis menempati urutan ke-11 penyebab kematian dan

penyebab ke-15 morbiditas pada orang dewasa di dunia

Penyebab sirosis hepatis terbanyak di Indonesia adalah hepatitis B (40-50%) dan hepatitis C (30-
40%)
 Batasan Masalah Tujuan Penulisan
Membahas definisi sampai prognosis Mengetahui definisi sampai prognosis
serta laporan kasus Sirosis Hepatis serta laporan kasus Sirosis Hepatis

Metode Penulisan Manfaat Penulisan

Menggunakan tinjauan kepustakaan Menambah ilmu dan pengetahuan
yang merujuk kepada berbagai literatur tentang Sirosis Hepatis
 Sirosis
Hepatis
Penyakit hati kronik yang difus ditandai
dengan adanya pembentukan jaringan ikat
disertai nodul.
Epidemiologi
Penyebab kematian ke-11, penyebab morbiditas ke-15

Laki-laki banding perempuan adalah 2:1

M Djamil periode 1 Januari 2011 – 31 Desember 2013

terdapat 304 kasus Sirosis Hepatis
 Klasifikasi
Secara klinis sirosis hati dibagi menjadi:

Sirosis hati kompensata Sirosis hati dekompensata

belum terdapat ditandai dengan gejala klinik
manifestasi klinis yang jelas
 Klasifikasi
Secara morfologi, Sherrlock membagi bedasarkan besar kecilnya nodul, yaitu:

Makronoduler Mikronoduler Kombinasi

Kombinasi antara bentuk
Ireguler, multilobuler Reguler, monolobuler
makronoduler dan
mikronoduler
 Klasifikasi
Menurut Gall seorang ahli penyakit hati, sirosis hati dibagi menjadi:

Sirosis Postnekrotik Nutrisional cirrhosis Sirosis Post hepatic

atau sesuai dengan sirosis yang terbentuk setelah

atau sesuai dengan bentuk
bentuk sirosis menderita hepatitis
sirosis mikronoduler, sirosis
makronoduler atau
alkoholik, Laennec´s
sirosis toksik atau
cirrhosis atau fatty cirrhosis.
atrophy cirrhosis yang
Sirosis terjadi sebagai akibat
terbentuk karena banyak
kekurangan gizi, terutama
terjadi jaringan nekrose.
faktor lipotropik.
 Etiologi
Alcoholic Liver disease Sirosis Bilier Primer

Hepatitis B kronik Galaktosemia

Hepatitis C Kronik Fibrosis Kistik

Hepatitis Autoimun Hepatotoksik obat/toksin

 Etiologi
Amerika Alcoholic liver disease dan
Serikat non alcoholic liver disease

Indonesia Hepatitis B dan Hepatitis C

Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia, disebutkan bahwa

virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan
virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya
tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C
(non B-non C). Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia
diduga frekuensinya sangat kecil walaupun belum terdapat
data yang menunjukkan hal tersebut.
Patofisiologi

Degenerasi dan nekrosis hepatosit

Pembentukan jaringan fibrosis parenkim liver

Terbentuknya nodul regenerative

Kehilangan fungsi normal

 Sirosis Laennec
● Sirosis Laennec (disebut juga sirosis alkoholik, atau sirosis gizi) merupakan pola khas
sirosis terkait penyalahgunaan alkohol kronis. Sejumlah 10-15% peminum alkohol akan
mengalami sirosis. Hubungan pasti antara penyalahgunaan alkohol dengan sirosis Laennec
belum diketahui secara pasti. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah
akumulasi lemak secara bertahap di dalam sel-sel hati (inflitrasi lemak).

● Secara makroskopis hati membesar, rapuh, tampak berlemak, dan mengalami gangguan
fungsional akibat akumulasi lemak dalam jumlah banyak. Bila kebiasaan minum alkohol
diteruskan, dapat terjadi pembentukan jaringan parut yang luas.

● Pada kasus sirosis Laennec sangat lanjut, lembaran-lembaran jaringan ikat yang tebal
terbentuk pada tepian lobulus, membagi parenkim menjadi nodul-nodul halus. Nodul-nodul
ini dapat membesar akibat aktifitas regenerasi sebagai upaya hati untuk mengganti sel-sel
yang rusak.
 Sirosis Pascanekrotik

● Kasus sirosis pascanekrotik berjumlah sekitar 10% dari seluruh kasus sirosis. Sekitar 25-75
persen kasus memiliki riwayat hepatitis virus sebelumnya. Banyak pasien yang memiliki
hasil uji HBsAg-positif. Kasus HCV merupakan sekitar 25 persen dari kasus sirosis.
Sejumlah kecil kasus akibat intokisikasi yang pernah diketahui adalah dengan bahan kimia
industri, racun ataupun obat-obatan seperti fosfat, metil-dopa, arsenic, dan karbon
tetraklorida. Sirosis pasca nekrotik tampaknya menjadi faktor predisposisi timbulnya
neoplasma hati primer (karsinoma hepatoselular).
 Sirosis Biliaris

● Kerusakan sel hati yang dimulai disekitar duktus biliaris akan menimbulkan
pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Tipe ini merupakan 2%
penyebab kematian akibat sirosis.
● Penyebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris pasca hepatik.
Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan
kerusakan sel-sel hati.
● Hati membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna kehijauan. Ikterus
selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini, demikian pula
pruritus, malabsorpsi, dan steatorea.
Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan sel
stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peranan dalam
keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi. Pembentukan
fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang
berlangsung secara terus menerus (misal: hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka
sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus menerus
maka pembentukan fibrosis akan terus terjadi di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang
normal akan digantikan oleh jaringan ikat.
 Patofisiologi

Sel
hepatosit
parenkim

Liver
Liver Sinusoidal Endothelial Cells (LSEC)
Sel non
parenkim Kupffer Cell (KC)

Hepatic Stellate Cells (HSC)

Patofisiologi
 Manifestasi Klinis
Stadium Kompensata
Mudah lelah dan lemas, selera
makan berkurang, perasaan perut
kembung atau begah, mual, berat
badan menurun

Stadium Dekompensata
Lebih terasa terutama bila terdapat
komplikasi kegagalan hati dan
hipertensi porta
Manifestasi Gagal Hepatoseluler
Manifestasi Hipertensi Porta
Manifestasi Klinis
Sirosis Hepatis
Stadium
Dekompensata
 Diagnosis
Anamnesis

• Riwayat penyakit terdahulu

• Konsumsi alkohol yang berlebihan
• Paparan obat-obatan hepatotoksik
Diagnosi
s
Pemeriksaan Fisik
• Spider navy
• Eritema palmar
• Ginekomastia
• Atrofi testis
• Perubahan ukuran hati
• Splenomegali
• Asites
• Fetor hepatikum
• Ikterus
 Pemeriksaan Penunjang

Laboratoriu Pencitraan Lainnya

m ●Biopsi Hepar
●Urine ●USG
●Tinja ●MRI
●Darah ●CT-Scan
●Faal Hepar ●Endoskopi
 Tatalaksana

Stadium Stadium
Kompensata Dekompensata
Mengobati penyakit pencetus Mengobati atau
sirosis dan mencegah/diagnosa dini meminimaliasasi dari
komplikasi dari sirosis. komplikasi penyakit sirosis
 Tatalaksana
Ascites Ensefalopati hepatik
Tirah baring Diet rendah protein Varises Esofagus
Diet rendah garam Laktulosa
Diuretik Neomisin Vasokontriktor
Band ligation
TIPSS (Transjugular
Intrahepatik Portosotemik Stent
Sindrom Shunt) dan Endoskopi
Peritonitis bakteri
Hepatorenal
Antibiotik IV 10-14 hari Infus albumin rendah
garam
 Komplikasi

• Hipertensi portal
• Perdarahan varises
• Splenomegali
• Asites
• Peritonitis Bacterial Spontaneous
• Sindrom Hepatorenal
• Ensefalopati hepatik
 Prognosis
Klasifikasi Child- Turcotte- Pugh (Garcia-Tsao G & Bosch J, 2010)

Nilai
Parameter 1 2 3

Ensefalopati Tidak ada Terkontrol dengan terapi Kurang terkontrol

• CTP A: 5-6 poin

Asites Tidak ada Terkontrol dengan terapi Kurang terkontrol • CTP B: 7-9 poin
• CTP C: 10-15 poin

Bilirubin(mg/dl) <2 2-3 >3

Albumin (gr/dl) > 3.5 1.8-3.5 < 2.8

INR < 1,7 1.7 – 2.2 > 2.2

 Laporan Kasus
IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. Cut Aminah

Umur : 77 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Jl. Komp Griya Kharisma Permai Blok B13 Pisang Pauh
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan Terakhir : SMA
No. MR : 01.18.31.02
Tanggal Pemeriksaan : 20 Juli 2023
ANAMNESIS
Laporan Kasus
KELUHAN UTAMA
• Penurunan kesadaran sejak 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

• Penurunan kesadaran sejak 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Awalnya pasien masih dapat berkomunikasi,
namun lama kelamaan tampak mengantuk, dan sulit untuk dibangunkan.
• BAB hitam sejak 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit, frekuensi 2-3 kali sehari, volume 1/2 gelas tiap BAB.
• Sesak nafas sejak 5 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Sesak nafas berbunyi menciut, tidak dipengaruhi aktivitas
dan makanan
• Batuk sejak 5 hari sebelum masuk Rumah Sakit, berdahak, tidak berdarah.
• Demam sejak 5 hari sebelum masuk Rumah Sakit, tidak tinggi, tidak menggigil.
• Lemah dan letih sejak 1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit.
• Tampak pucat sejak 1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit.
• Terdapat nyeri menelan sejak 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit.
• Buang air kecil frekuensi dan volume normal.
 Laporan Kasus
ANAMNESIS

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

• Pasien mengalami stroke pada tahun 2018, riwayat fisioterapi/rehabilitasi medik tidak diketahui.
• Riwayat Hipertensi (+)
• Riwayat Diabetes Mellitus (-)
• Riwayat Hepatitis (-)
• Riwayat Tuberkulosis (-)

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

• Tidak ada keluarga dengan riwayat kelugan yang sama.
• Tidak ada keluarga dengan riwayat hepatitis, DM, hipertensi, penyakit jantung, dan penyakit ginjal.
 Laporan Kasus
ANAMNESIS

RIWAYAT PEKERJAAN, SOSIAL, EKONOMI, KEJIWAAN DAN KEBIASAAN

• Pasien seorang ibu rumah tangga.
• Riwayat mengonsumsi rokok (-), minuman beralkohol (-).
• Riwayat konsumsi obat-obatan TB (-).
• Riwayat konsumsi obat-obatan NSAID (-).
• Pasien tinggal di rumah berlokasi di perumahan tidak terlalu padat, ventilasi di rumah baik, pekarangan cukup
luas, WC terletak di dalam rumah disertai septic tank, sumber air minum dari air galon, dan sampah dibuang tidak
dibakar.
 Laporan Kasus
PEMERIKSAAN FISIK
TANDA VITAL
• Keadaan Umum : tampak sakit sedang
• Kesadaran : CMC (E4M6V5)
• Tekanan Darah : 110/70 mmHg
• Frekuensi Nadi : 80 kali/menit, regular, tidak kuat angkat, pengisian cukup
• Frekuensi Napas : 24 kali/menit, tipe pernapasan abdominothorakal
• Suhu : 36,8 O C
• Tinggi Badan : 157 cm
• Berat Badan : -
• BMI: -
 Laporan Kasus
PEMERIKSAAN SISTEMIK
STATUS LOKALIS
• Kulit : Warna kuning langsat, terdapat beberapa ecchymosis pada lengan kiri, scar (-), pigmentasi
normal, ikterus (+), sianosis (-), spider nevi (-) pada dada, leher, wajah, maupun lengan atas, telapak tangan dan
kaki pucat (-).
• KGB : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening di leher, submandibula,
supraklavikula, infraklavikula, aksila, inguinalis.
• Kepala : Bentuk normochepali, simetris, deformasi (-), rambut beruban, lurus,
tidak mudah dicabut, parese saraf pada wajah (+).
• Mata : Edema palpebra (-), konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (+/+).
• Hidung : Bagian luar tidak ada kelainan, septum tidak deviasi dan tulang-tulang dalam perabaan baik,
tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan, pernapasan cuping hidung (-), sekret (-).
• Telinga : Kedua meatus acusticus eksternus normal, cairan (-), nyeri tekan processus mastoideus (-),
pendengaran menurun.
 Laporan Kasus
PEMERIKSAAN SISTEMIK
• Mulut : Pembesaran tonsil (-), pucat pada lidah (+), atrofi papil (-), gusi berdarah (-), stomatitis (-), bau
pernafasan khas (-).
• Leher : Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, pembesaran kelenjar KGB tidak ada, JVP (5-2) cmH 2 O,
kaku kuduk (-).
• Thoraks : Bentuk dada normochest, spider nevi (-).
• Paru-paru
○ Inspeksi : Dada simetris sisi kanan dan kiri, pergerakan dada sisi kanan dan kiri simetris
○ Palpasi : Fremitus kanan sama dengan kiri
○ Perkusi : Paru kanan sonor dan paru kiri sonor
○ Auskultasi : Suara napas bronkovesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
• Jantung
○ Inspekasi : Iktus kordis tidak terlihat
○ Palpasi : Iktus kordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V
○ Perkusi : Batas atas RIC II, batas jantung kanan linea parasternalis dextra, batas jantung kiri RIC V
linea midclavicularis sinistra
○ Auskultasi : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
 Laporan Kasus
PEMERIKSAAN SISTEMIK
• Ekstremitas atas : Nyeri sendi (-), gerakan
terbatas, edema (-/-), jaringan parut (-), telapak
tangan pucat (-), jari tabuh (-), turgor kembali
• Abdomen lambat (-), refill kapiler &lt; 2 detik, eritema
○ Inspeksi : Distensi (+), vena kolateral (-), palmaris (-), sianosis (-), flapping tremor (-),
caput medusae (-) tonus otot normal (+/+)
○ Palpasi: Nyeri tekan (-), nyeri lepas (-),
undulasi (+) • Ekstremitas bawah : Nyeri sendi (-), gerakan
○ Hepar : teraba ⅓-⅓ terbatas, edema (-/-) pada kedua tungkai,
○ Lien : teraba S2 jaringan parut (-), jari tabuh (-), turgor kembali
○ Ginjal: tidak teraba lambat (-), refill kapiler &lt; 2 detik, akral
○ Perkusi : shifting dullness (+) pucat (-), sianosis (-), otot spastik (+/+),
○ Auskultasi : BU (+) meningkat refleks Babinski (+/+), refleks Chaddock
• Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan. (+/+), refleks Schaeffer (+/+), refleks Gordon
• Anus: Tidak dilakukan pemeriksaan. (+/+)
• Punggung: Tidak dilakukan pemeriksaan.
 Laporan Kasus
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
HEMATOLOGI KIMIA KLINIK
• Ht : 24 % (↓) • GDS : 113 gr/dL
• Leukosit : 6.780/mm3 • Ureum : 66 mg/dL (↑)
• Hb : 7,9 gr/dl (↓) • Kreatinin : 2.6 mg/dL (↑)
• Trombosit : 223.000/mm3 • Natrium : 140 mmol/L
• Kalium : 5.6 mmol/L (↑)
Kesan: Anemia • Klorida : 121 mmol/L (↑)
• Total Protein : 5.9 gr/dl (↓)
IMUNOSEROLOGI • Albumin : 2.5 gr/dl (↓)
• HBsAg : non reaktif • Globulin : 3,4 gr/dl (↑)
• Anti HCV : non reaktif
Kesan: Ureum dan kreatinin meningkat, Kalium
Kesan: Normal dan klorida meningkat
Laporan Kasus
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
HEMATOLOGI
• Bilirubin total : 0,6mg/dL
• Bilirubin direk : 0,3 mg/dL (↑)
• Bilirubin indirek : 0,3mg/dL
• SGOT : 31 U/L
• SGPT : 16 U/L
• APTT : 26,5s
• PT : 11,7s

Kesan: Bilirubin direk meningkat

Laporan Kasus
DIAGNOSA KERJA

● Penurunan kesadaran e.c. Ensefalopati Hepatik

II-III.
● Melena e.c. Pecah Varises Esofagus.
● Sirosis Hepatis Post-Nekrosis Stadium
Dekompensata (PNSD) CTP B
● Hepatorenal syndrome dengan hiperkalemia.
● Anemia sedang normositik normokrom e.c.
perdarahan akut.
● Sequele stroke infark.
 Laporan Kasus
TERAPI
• Lactulac 3 x 3 cc.
• Istirahat
• Kalitake 3 x 1 cc.
• Diet MC Hepar II via NGT.
• Ceftriaxone 2 x 1 gram.
• IVFD Comafusin hepar : Triofusin : NaCl 0,9%
• Azitromisin 1 x 500 mg.
1:1:1 8 jam/kolf.
• N. Acetylsistein 3 x 200 mg.
• Bolus sandostatin 2 ampul dilanjutkan drip
• Parasetamol 3 x 500 mg.
sandostatin 6 ampul via
• Nebu combivent / 8 jam.
• Siringe pump 50 cc ke 2,08 cc/jam.
• Crossmatch PRC 1 unit.
• Transmasin 3 x 500 mg iv.
• Transfusi PRC 1 unit/hari.
• Vitamin K 3 x 10 mg IV.
• Target Hb &gt; 8 gr/dL.
• Madopar 3 x 500 mg.
• Cek PT APTT.
Laporan Kasus
Pemeriksaan Anjuran
• Pemeriksaan darah lengkap, hitung jenis leukosit
• Tes darah samar
• Pemeriksaan Faal Hati berkala ( SGOT, SGPT,
protein total, Albumin, Globulin, Bilirubin total,
bilirubin direk, bilirubin indirek)
• Pemeriksaan faal hemostasis berkala (PT, APTT,
INR)
• Analisa cairan Asites
• USG Abdomen
• EsofagoGastroDuodenoskopi
• Fibrous Scan
Laporan Kasus
Prognosis
• Quo ad vitam : Dubia ad bonam
• Quo ad functionam : Dubia ad malam
• Quo ad sanam : Dubia ad bonam
• Quo ad kosmetikum : Dubia ad bonam
 Follow Up
● Abdomen: hepar teraba ⅓-⅓ , lien S2.
Tanggal: 20 Juli 2023
Shifting dullness (+)
● Ekstremitas: edema tungkai (-/-)
S/
● Hemoglobin : 7,9g/dL
Perut membuncit (+), badan terasa lemah. ● Leukosit : 6,78
O/
● Hematokrit : 24%
● KU: sedang, Kes: CMC, TD: 110/70, Nadi: 80, Nafas: 24, ● Trombosit : 223
Suhu: 36,8, SpO2 : 98 ● MCV : 96
● Mata : konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik +/+ ● MCH : 32
● Thorax: Cor: BJ I dan II regular, bising (-), Pulmo: dada ● MCHC : 33
simetris kiri-kanan, pergerakan dada sama kiri-kanan, suara ● RDW-CV : 15,9
napas bronkovesikuler,Rh -/-, Wh-/- ● Ureum Darah : 66mg/dL
 Follow Up
● Kreatinin darah : 2,6mg/dL
● Kalium : 5,6mmol/L
● Klorida :121 mmol/L
● Bilirubin total : 0,6mg/dL
● pCO2 : 17,3
● Bilirubin direk : 0,3 mg/dL
● pO2 : 38,7
● Bilirubin indirek : 0,3mg/dL
● sO2 : 76,7
● SGOT : 31 U/L
● Total protein : 5,9g/dL
● SGPT : 16 U/L
● HBsAg : non reaktif
● APTT : 26,5s
● Anti HCV : non reaktif
● PT : 11,7s
● Albumin : 2,5 g/dL
● Globulin : 3,4 g/dL
A/
Follow Up
● Sirosis Hepatis
● Anemia berat ec perdarahan akut DD/
Anemia berat ec penyakit kronik

P/
● Pasang NGT
● Diet Hepar II
● IVFD Comafusin hepar : Triofusin :
NaCL 0,9% 1:1:1 ijam/kolf
● Bolus sandostatin 2amp
● Drip Sandostatin 6 amp via siringe
pump 50cc 2,08cc/jam
- Transamin 3x500 mg iv
- Vitamin K 3x10mg iv
- Madopar 3x500mg
- Lactulac 3x30cc
- Kalitake 3x1sacc
- Cefriaxone 2x1gram
- Azitromisin 1x500mg
- N.Acetylsistein 3x200mg
- Paracetamol 3x500mg
- Nebu combivent/8jam
 Diskusi

Pasien perempuan umur 77 tahun datang dengan keluhan utama penurunan kesadaran sejak 1 hari
sebelum masuk Rumah Sakit. Perut yang semakin membesar sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit,
disertai dengan sesak. Sesak tidak berkurang dengan istirahat, sesak tidak dipengaruhi oleh aktivitas,
cuaca, dan makanan. Sirosis merupakan stadium akhir dari penyakit hati kronik setelah terjadinya fibrosis
hati yang berlangsung progresif dan ditandai dengan adanya kerusakan dari struktur hati dan pembentukan
nodulus regeneratif.
 Diskusi

Perut yang membesar dapat disebabkan oleh adanya cairan di dalam rongga abdomen (asites), adanya
massa di abdomen, ataupun adanya pembesaran pada organ-organ yang ada dalam rongga abdomen. Sesak
yang dirasakan pasien terjadi karena asites dapat terjadi pada sirosis karena sirosis mengganggu aliran
darah intrahepatik dan pada keadaan lanjut secara bertahap dapat menyebabkan kegagalan fungsi hati.
Sekitar 81% asites disebabkan oleh sirosis.
 Diskusi

Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis, hepar teraba ⅓-⅓ dan lien teraba S2,
serta shifting dullness (+). Hasil laboratorium menunjukkan adanya anemia sedang. Asites terjadi
pada pasien sirosis akibat hipertensi porta dan vasodilatasi splanknikus yang akan berdampak pada:
1) ekstravasasi cairan ke rongga peritonium secara langsung, 2) aktivasi sistem renin-angiotensin-
aldosteron sehingga terjadi vasokonstriksi arteri renalis dan retensi natrium
 Diskusi

Pada pasien sirosis umumnya terjadi hipoalbuminemia, hal tersebut menandakan sudah terjadinya
kegagalan dari fungsi hepar dalam mensintesis albumin. Hipoalbumin dapat juga menyebabkan terjadinya
asites. Pemeriksan Shifting dullness (+) menandakan adanya asites pada pasien. Berdasarkan kriteria
Soebandiri, kriteria yang terpenuhi adalah splenomegaly, invers albumin globulin ratio, asites, dan melena,
terpenuhi 4 dari 7 kriteria sirosis hepatis.
 Diskusi

Anjuran pemeriksaan berupa pemeriksaan darah lengkap bertujuan untuk melihat morfologi anemia, pemeriksaan tes
darah samar untuk mencari apakah masih ada terdapat perdarahan saluran cerna yang dari makroskopis dan RT tidak
ditemukan karena kemungkinan pecah varises esophagus. Pemeriksaan faal hati berkala terutama untuk melihat apakah ada
peningkatan jumlah Globulin dan penurunan Albumin (inverted albumin-globulin ratio). Pemeriksaan faal hemostasis berkala
dilakukan untuk pemeriksaan apakah terjadi koagulopati dan sebagai salah satu indikator untuk menentukan prognosis.
Analisa cairan asites digunakan untuk mengetahui jenis dari cairan asites. EGD dilakukan untuk mencari ada atau tidaknya
varises esophagus dan derajat varises esophagus.
 Diskusi

Pada pasien ini diberikan terapi diet makanan cair berupa Diet Hepar II, yakni. pemberian protein sebanyak 1
g/kgBB/hari dan lemak sebanyak 20-25%. Diet ini diberikan pada pasien dengan nafsu makan yang sudah cukup baik dan
akan diberikan Diet Hepar II Rendah Garam bila terdapat retensi cairan pada pasien. Comafusin hepar mengandung asam
amino, BCAA, xylitol, vitamin, dan mineral yang diberikan sebagai nutrisi parenteral esensial untuk pasien insufisiensi hati
kronik dan mencegah terjadinya keadaan hiperamonia dalam darah dengan menormalkan keseimbangan asam amino rantai
cabang (BCAA) dan asam amino aromatik (AAA) sehingga mencegah terjadinya encephalopathy hepatikum.
 Diskusi
Triofusin diberikan pada pasien juga sebagai nutrisi parenteral esensial yang mengandung karbohidrat
(fruktosa dan glukosa) untuk memenuhi kebutuhan energi karena pasien mengalami gangguan fungsi hati. Bolus
sandostatin diberikan untuk meng konstriksi arteriol-arteriol splanknikus guna mengatasi varises esofagus. Injeksi
vitamin K dan Transamin akan diberikan bila terjadi perdarahan mengoreksi koagulopati pada pasien sirosis.
Lactulac berguna sebagai stool softener dan mempercepat transit time dalam proses pencernaan, agar tidak terdapat
tumpukan feses, sehingga meminimalkan produksi amonia di tubuh yang akan memicu ensefalopati hepatikum.
Kalitake diberikan pada pasien untuk mengatasi kondisi hiperkalemia. Madopar diberikan untuk mengatasi sequele
dari stroke pasien. Nebu combivent dan N Acetylsistein diberikan untuk meredakan sesak napas dan dahak pada
pasien. Transfusi PRC maupun albumin dapat diberikan bila hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar
Hb maupun albumin yang rendah pada pasien ini berguna untuk menaikkan kadar Hb maupun albumin pada pasien
yang rendah.
 Diskusi

Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh beberapa faktor meliputi etiologi, beratnya
kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit penyerta lainnya pada pasien. Klasifikasi Child-Pugh variabelnya
meliputi kadar albumin, kadar bilirubin, PT/INR, ada tidaknya asites dan ensefalopati serta status nutrisi. Angka
kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien Child A (5-6), B(7-9), C(10-15) berturut-turut adalah 100%,
80% dan 45%.
Pertanyaan
● Pada pemeriksaan lab didapatkan hasil hipoalbumin, mengapa tidak diberikan
tatalaksana pada hipoalbumin?
● Pada pemeriksaan abdomen didapatkan shifting dullness, mengapa tidak diberikan
furosemide sebagai diuretic?
● Apakah ada kaitan dari reflek patologis yang ada pada pasien dengan keadaan sirosis
hepatis?
● Apa perbedaan terapi diet hati 1 2 dan 3? Mengapa pasien diberikan terapi diet 2?
Thanks!
CREDITS: This presentation template was created by
Slidesgo, including icons by Flaticon, and infographics &
images by Freepik and illustrations by Stories.