Anda di halaman 1dari 59

Sirosis Hepatis

Blok 13 Skenario 7
Kelompok Tutorial 14B

Tujuan Pembelajaran

Definisi dan Klasifikasi Sirosis Hepatis


Epidemiologi Sirosis Hepatis
Etiologi dan Faktor Resiko Sirosis Hepatis
Patofisiologi Sirosis Hepatis
Manifestasi Sirosis Hepatis
Diagnosis dan DD Sirosis Hepatis
Tatalaksana Sirosis Hepatis
Prognosis Sirosis Hepatis

DEFINISI

Laennec tahun 1819


Berasal dari bahasa
Yunani
Kirrhos : kuning orange
dan Osis : kondisi
karena terjadi
perubahan warna pada
nodul-nodul hati yang
terbentuk

Proses difus dengan karakteristik nekrosis liver dan fibrosis


dengan pembentukan nodul.
WHO
Perubahan arsitekur jaringan hati yang di tandai dengan
regenerasi nodular yang bersifar difus dan dikelilingi oleh
septa-septa fibrosis.
Kapita Selekta Kedokteran edisi ke 4

Tahap akhir proses difus fibrosis hati progresif yang


ditandai oleh distorsi arsitektur hati dan pembentukan nodul
regeneratif.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

KLASIFIKASI

ALKOHOLIK

POST HEPATIS &


CRYPTOGENIK

ETIOLOGI &
MORFOLOGI

BILIARIS
KARDIAK

SIROSIS HATI

METABOLIK,
GENETIK &
OBAT

KONVENSIONAL

MAKRO

KLINIS

MIKRO

CAMPURAN

DEKOMPENSATA

KOMPENSATA

Epidemiologi

Epidemiologi Sirosis Hati


Sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar
ketiga pada penderita yang berusia 45-46 thn.
Diseluruh dunia penyakit ini menempati peringkat
ketujuh penyebab kematian.
Penderita SH lebih sering di derita oleh laki-laki,
perbandingannya 1,6 : 1
Umur rata-rata penderita terbanyak golongan umur 30
59 th, dengan puncaknya pada umur 40 - 49

SH di Asia Tenggara
Penyebab utama di Asia Tenggara adalah hepatitis B
(HBV) dan C (HCV). Angka kejadian SH di Indonesia
akibat hepatitis B berkisar antara 21, 2 46,9% dan
hepatitis C berkisar 38,7 73,9%.

Menurut laporan rumah sakit umum pemerintah di


Indonesia, rata-rata prevalensi sirosis hati adalah 3,5%
seluruh pasien yang dirawat di bangsal Penyakit Dalam,
atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati
yang dirawat.
Perbandingan prevalensi sirosis pada pria:wanita adalah
2,1:1 dan usia rata-rata 44 tahun.

SH Di Indonesia

Etiologi & Faktor


Resiko

Etiologi
1.
2.
3.
4.
5.

Faktor Malnutrisi
Hepatitis Virus
Zat Hepatoksik
Penyakit Wilson
Hemokromatosis

Faktor Resiko
Penyalahgunaan alkohol kronis: Sedikitnya dua minuman per hari
untuk wanita atau empat gelas per hari untuk pria, yang telah dikonsumsi
lebih dari 10 tahun, dapat menyebabkan sirosis. Penyakit hati alkoholik
menyebabkan 12.000 kematian per tahun di Amerika Serikat.
Sayangnya, banyak pasien menunjukkan gejala setelah penyakit hati
yang parah telah terjadi.
Hubungan seksual yang tidak aman: Hepatitis B dan C infeksi mudah
menular melalui hubungan seksual tanpa pelindung.
Penggunaan obat intravena: Transmisi Hepatitis B dan C juga umum
melalui penggunaan narkoba dengan suntikan.
Penyakit hati kronis karena keturunan atau didapat setelah lahir:
Hemokromatosis, penyakit Wilson, dan hepatitis autoimun merupakan
faktor risiko kuat untuk sirosis.

Patofisiologi
Sirosis Hati

PATOFISIOLOGI

Sirosis hati ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik


normal dengan pembentukan fibrosis dan destruksi sel parenkim
beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul.

Perubahan Anatomis Hati

Kerusakan kronik inflamasi, nekrosis, fibrosis

21

PATOFISIOLOGI SIROSIS HATI


Infeksi
Hepatitis Viral

Peradangan
Hati

Septa Fibrosa difus &


nodus sel hati

Jaringan
Parut

Distorsi p.d &


gg.aliran darah
porta

Hipertensi
Portal

nekrosis

Kolap
lobulus hati

22

Tahap berikutnya

Terjadi peradangan dan nekrosis sel


duktules, sinusoid, retikuloendotel,
terjadi fibrinogenesis dan septa aktif

Jaringan kolagen berubah dari reversibel


irreversibel bila telah terbentuk septa
permanen yg aselular pada daerah porta
dan parenkim hati

23

Sirosis hati bisa terjadi


secara :
Mekanik
Imunologis

24

MEKANIK
Hepatitis
virus akut

Timbul
peradangan
luas

Nekrosis luas dan


pembentukan jaringan ikat
yg luas

Pembentukan nodul regenerasi oleh sel


parenkim hati yang masih baik

Cat : fibrosis pasca nekrotic adalah dasa timbulnya sirosis hati

25

IMUNOLOGIS
Hepatitis
virus akut

Timbul
peradangan
luas

Nekrosis bridging

Melalui hepatitis kronik agresif diikuti oleh


timbulnya sirosis hati

Perkembangannya memerlukan waktu 4 tahun, sel yang


mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya
proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi
kerusakan hati
26

PATOFISIOLOGI
Ikterus
Metabolisme
Bilirubun

Hipertensi
Portal

KERUSAKAN HEPAR

Varises
Esofagus

Splenomegal
i

Perubahan
Metabolism
e Steroid

-Palmar
eritema
-Angioma
-Ginecomastia

Sintesis
Albumin

Volume Darah
Inaktifasi aldosteron &
ADH

Tekanan
Onkotik

Aldosteron & ADH

Tekanan
Hidrostati
k
Na & Retensi
Cairan
Ascites
Edema

Hepatitis virus

Alkoholisme
Nekrosis
parenkhim hati

Pembentukan jaringan ikat

Kegagalan parekhim hati


Mual mual
Nafsu makan
kelemahan otot
Cepat lelah

Hipertensi portal Asites

Varises esohagus

Penekan diafragma

Tekanan meningkat

Pembuluh darah pecah


Perubn. Nutrisi
intoleransi
aktifitas

Hematemisis/melena

ensefalopati

kesadaran

Ruang paru
menyempit

Sesak
nafas

Ggn perfusi jaringan


Ggn keseimbangan cairan & elektrolit

Kerusakan
komunikasi

Ggn pola nafas

Manifestasi
Klinis Sirosis Hati

Manifestasi Klinis Sirosis Hati


Sirosis kompensata
Bersifat asimtomatis, hanya
dapat didiagnosis melalui
pemeriksaan fungsi hati.
Gejala non-spesifik seperti
perasaan lemas/lelah, berat
badan menurun, gangguan
tidur, perut terasa kembung,
selera makan berkurang.
40%
mengalami
varises
esofagus, belum menunjukan
tanda perdarahan.

Sirosis dekompensata
Apabila ditemukan paling tidak
satu dari manifestasi berikut:
Ikterus, asites dan edema perifer,
hematemesis melena, jaundice atau
ensefalopati.

Hepatosplenomegali
sering
ditemukan
ditemukan
varises
60%
penderita, tetapi 30% yang
mengalami perdarahan varises.

Stigma sirosis lainnya


Tanda gangguan endokrin:

Spider angioma
Eritema palmaris
Atrofi testis
Ginekomastia
Alopesia

Kuku muchrche

Stigma sirosis lainnya

Kontraktur duyuptren
Fetor hepatikum
Atrofi otot
Petekie & ekimosis
Splenomegali

Tanda

Penyebab

Spider angioma atau spider nevi

Estradiol meningkat

Palmar erytema

Gangguan metabolisme hormon seks

Perubahan kuku:
- Muehrches lines
- Terrys nails
- Clubbing

Hipoalbuminemia
Hipoalbuminemia
Hipertensi portopulmonal

Osteoartopati Hipertrofi

Chronic proliferative periostitis

Kontraktur Dupuytren

Proliferasi fibroplastik dan gangguan deposit


kolagen

Ginekomastia

Estradiol meningkat

Hipogonadisme

Perlukaan gonad primer atau supresi fungsi


hipofise atau hipotalamus

Ukuran hati: besar, normal, mengecil

Hipertensi portal

Splenomegali

Hipertensi portal

Asites

Hipertensi portal

Caput medusae

Hipertensi portal

Murmur Cruveilhier Baungarten (bising


daerah epigastrium)

Hipertensi portal

Fetor hepaticus

Diamethul sulfide meningkat

ikterus

Bilirubin meningkat (sekurang-kurangnya 2-3


mg/dl)

Asterixis/Flapping tremor

Ensefalopati hepatikum

Diagnosis

Mudah lelah dan lemas


Nafsu makan menurun, BB Menurun
Perut kembung
Mual
Perasaan gatal yang hebat

Anamnesis

Takipnea
Ikterus
Caput Medusa
Spider Naevi
Palmar Eritema
Hepatomegali
Asites

Pemeriksaan Fisik

1. Pemeriksaan Laboratorium
. Urine
. Tinja
. Darah
. Faal Hati

Pemeriksaan Penunjang

2. Pemeriksaan lain
Pemeriksaan Radiologi
USG
Laparoskopi

Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis
banding

ascites
oedem
hepatomegali
jaundice (ikterik)
hematemesis dan melena

ascites
Heart failure / gagal jantung
Gagal ginjal
Kwashiorkor

oedem
heart failure
gagal ginjal

hepatomegali
heart failure
carcinoma hepatoseluler
hepatitis

jaudince

hepatitis

hematemesis dan melena

esofagositis
gastritis / ulkus peptikum
mallory weiss tear

PENATALAKSANAAN
SIROSIS HEPATIS

TATALAKSANA UMUM
Tujuan terapi mengurasi progresi penyakit,
menghindarkan bahan-bahan yang menambah kerusakan
hati, mencegah dan menangani komplikasi.
Diet dengan kalori 2000-3000 kkal dan protein 1
g/BB/hari (bila tidak ada koma hepatik)

TATALAKSANA SIROSIS
KOMPENSATA
Tujuan terapi mengurasi progresi kerusakan hati,
menghilangkan etiologi.
Menghambat kolagenik: asetaminofen, kolkisin dan obat
herbal.
Hepatitis autoimun: steroid atau imonusupresif
Hemokomatosis: flebotomi/minggu
Penyakit hati nonalkoholik: menurunkan BB
Hepatitis B: interveron alfa (SC 3 MIU 3x1 minggu selama 4-6
bulan) dan lamivudin (100mg oral/hari).

Hepatitis C kronik: kombinasi interferon (3 jt unit 3x/minggu)


dan ribavirin (800-2000 mg/hari untuk jangka waktu 24-48
minggu).
Fibrosis hati: interferon, kolkisin, metotreksat dan vitamin A.

TATALAKSANA SIROSIS
DEKOMPENSATA
1.
.
.
.
.

Asites:
Tirah baring
Diet rendah garam
Diuretik (spironolacton/furosemide)
Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar.

TATALAKSANA SIROSIS
DEKOMPENSATA
2. Ensefalopati hepatik:
Laktulosa
Antibiotik (neomisin)
Diet protein 0,5gr/kgBB/hari.
Modifikasi Neurotransmitter Balance (bromocriptin,
flumazemil)

TATALAKSANA SIROSIS
DEKOMPENSATA
3. Perdarahan Varises esofagus:
Istirahat & puasa
Pemasangan IVFD (garam fisiologis & transfusi)
Pemasangan NGT
Pemberian obat berupa antasida,ARH2, antifibrinolitik,
Vitamin K, vasopressin, octriotide, dan somatostatin, blocker, preparat somatostatin
oktreotid (perdarahan akut), tindakan skleroterapi/ligasi
endoskopi

TATALAKSANA SIROSIS
DEKOMPENSATA
4. Peritonitis (SBP)
Cefotaxime secara parenteral selama 5 hari
Qinolon secara oral
Profilaksis: norfloxacin (400mg/hari) 2-3 minggu

TATALAKSANA SIROSIS
DEKOMPENSATA
5. Sindrom hepatorenal:
Menghindari pemberian diuretik berlebihan
Restriksi cairan, garam, kalium dan protein
Menghentikan obat-obatan nefrotoxic
mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur
keseimbangan garam-air.

TATALAKSANA SIROSIS
DEKOMPENSATA
Transplantasi hati terapi definitif

PROGNOSIS

Sangat bergantung pada kondisi klinis pasien yang dapat


diprediksi dengan skor CTP.
Umumnya mortalitas hanya terjadi setelah pasien mengalami
fase dekompensasi.
Untuk sirosis kompensata saja, angaka kesintasan selama 10
tahun diperkirakan sekitar 90%, namun terjadinya
dekompensata dalam 10 tahun tersebut meningkat 50%.
Prognosis dari sirosis yang disebabkan oleh racun adalah jauh
lebih baik dengan menghilangkan kausal atau penyebab.

Daftar Pustaka
University of Michigan Division of Gastroenterology
and Hepatology. Liver Cirrhosis: A Toolkit for Patients.
2011. Michigan, USA: University of Michigan Health
System
Buku IPD FK UI. 2010.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi VI. 2014
Sherwood, Laureen. Fisiologi Manusia. Edisi 6.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi Pertama Revisi.
Jakarta: Penerbit Sagung Seto. 2012.

Thank you

Anda mungkin juga menyukai