HEMATO-ONKOLOGI

BIMBEL UKDI MANTAP

dr. Anindya K. Zahra
dr. Gandhi Anandika Febryanto
Batch Mei 2018
dr. Alexey Fernanda N.
Red Blood Cell (RBC)
 Anemia? (WHO)
Mild Moderate Severe

Men 11-12,9 8-10,9 <8

Non- 11-11,9 8-10,9 <8

pregnant
woman
Pregnant 10-10,9 7-9,9 <7
women

• Gejala anemia secara umum

– lemah, lesu, letih, lelah, pucat, penglihatan berkunang-
kunang, pusing, telinga berdenging dan penurunan
konsentrasi.
 Thalassemia
Pendekatan Diagnostik Anemia : MCV
N
Sideroblastik
Mikrositik
Besi Serum
Hipokromik
Defisiensi
MCV  Besi

Penyakit
Kronik

Anemia
hemolitik
Anemia Normositik
Retikulosit

normokromik Perdarahan
Akut
MCV Normal
Anemia
Aplastik
Defisiensi
folat Anemia
Makrositik N/ Renal
(Megaloblastik)
Defisiensi
MCV  B12 Leukemia,
MCV normal = etc
80-100 fL
Morfologi Darah Tepi (MDT)
 Elliptosis (Ovalosit) / Sel Target (Mexican Hat Teardrop cell
Sferosit Sel pensil / Cigar cell cell, bull’s eye cell) (Dacrocyte)

• Thalassemia • Thalassemia
• Sferositosis herediter • Thalassemia
• Anemia defisiensi besi • Myelofibrosis primer
• AIHA • Anemia defisiensi besi
• Penyakit hati kronik
Sel Spikel
Sel Sabit (sickle cell; Schystosit
drepanocyte; cresent (fragmented cell; Akantosit (Spurr Echynocyte (Burr cell,
cell; menyscocyte) keratocytes) cell) Crenated cell, sea-
urchin cell)

Hemoglobinopati • Penyakit hati • Penyakit ginjal

(Sickle cell disease) • Anemia hemolitik dengan anemia menahun (uremia)
• Penyakit keganasan hemolitik
• Paska splenektomi
 ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROMIK

Besi Serum

Menurun Normal

TIBC   TIBC 
Ferritin normal
Ferritin  Ferritin normal / 

Besi sumsum tulang Ring sideroblast

Besi sumsum tulang positif Elektroforesis Hb
negatif dalam sumsum tulang

ANEMIA ANEMIA PADA HbA2 , ANEMIA

DEFISIENSI BESI PENYAKIT KRONIK HbF  SIDEROBLASTIK

THALASSEMIA
BETA
 Anemia Defisiensi Besi
(ADB)

Angular cheilitis / stomatitis angularis

peradangan sudut mulut

Koilonychia – brittle spoon-shaped nail (kuku

Papil lidah atrofi  Smooth tongue
sendok)
 Anemia Defisiensi Besi – Apusan Darah Tepi

Anemia Defisiensi Besi : Normal

Mikrositik hipokromik, anisositosis, poikilositosis,
central pallor >>, Pencil cell (+)
 Terapi Anemia Defisiensi Besi
Lini Pertama  Terapi Besi Oral

• Ferro sulfat  mengandung 20 % besi elemental

• Sediaan 200 mg, 325 mg (65 mg besi elemental) Tidak ada bukti bahwa
• Ferro fumarat  mengandung 33 % besi elemental preparat besi oral yang
• Sediaan 325 mg (107 mg besi elemental) satu lebih baik dibanding
• Ferro glukonat  mengandung 12 % besi elemental yang lain
• Sediaan 325 mg (39 mg besi elemental)

3 – 4x sehari dengan besi elemental 50 – 65 mg (150-200 mg besi

elemental/hari atau 3-6 mg besi elemental/kg/hari)
• Ferro sulfat 3 x 200 mg, 3 x 325 mg Paling murah

Target : Hb meningkat 1 g/dL dalam 2-3 minggu

Hb terkoreksi  lanjutkan terapi besi oral hingga 3-6 bulan, beberapa

menganjurkan hingga 12 bulan (untuk mengembalikan cadangan besi tubuh)
 Start terapi

Gejala klinis ↓

Retikulosit ↑ 4 – 7 hari

Hemoglobin ↑ 2 minggu

4 - 10
Hemoglobin normal minggu
( 8 minggu )

Harrison internal medicine 19th ed

 Terapi Besi Oral
 
• Antasida, H2 blocker, PPI • Daging
• Fitat (pada sereal) • Senyawa sitrat
• Tanin (pada teh) • Fruktosa
• Fosfat • Asam askorbat
• Kalsium

• Sebaiknya diberikan saat lambung kosong (Fe diserap paling baik di

duodenum dan jejunum proksimal dalam kondisi sedikit asam)
• Efek samping Fe  Gastric upset (mual, muntah) dan konstipasi
• Intoleransi terutama berkaitan dengan besarnya kadar zat besi terlarut yang
ada dalam lumen usus  dapat dicegah dengan memberikan dosis awal
yang rendah (misal : sulfat ferosus 3x100 mg) atau memberikan preparat
besi oral bersama dengan makan atau setelah makan
 ANEMIA PENYAKIT KRONIK

Ferritin >>
TIBC <<

Anemia penyakit kronik = Infeksi kronis, penyakit autoimun, keganasan

- Kebanyakan anemia ringan-sedang, berat (20% kasus)
- Umumnya normositik normokromik.
- Pada kasus yang sangat kronis  mikrositik hipokromik
- IL6  , reaktan fase akut (CRP, LED, fibrinogen)  
 ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROMIK

Besi Serum

Menurun Normal

TIBC   TIBC 
Ferritin normal
Ferritin  Ferritin normal / 

Besi sumsum tulang Ring sideroblast

Besi sumsum tulang positif Elektroforesis Hb
negatif dalam sumsum tulang

ANEMIA ANEMIA PADA HbA2 , ANEMIA

DEFISIENSI BESI PENYAKIT KRONIK HbF  SIDEROBLASTIK

THALASSEMIA
BETA
Dibahas di anemia hemolitik
 Anemia Sideroblastik
• Genetic (X-linked
or AD) or
acquired
(myelodysplasia
syndrome)
• Sideroblast:
nucleated
erythroblast
• “Ring”: iron in
perinuclear
mithocondria
• Iron (+) but
cannot corporate
it to Hb

Bone marrow aspirate: ring sideroblast

 Thalassemia
Pendekatan Diagnostik Anemia : MCV
N
Sideroblastik
Mikrositik
Besi Serum
Hipokromik
Defisiensi
MCV  Besi

Penyakit
Kronik

Anemia
hemolitik
Anemia Normositik
Retikulosit

normokromik Perdarahan
Akut
MCV Normal
Anemia
Aplastik
Defisiensi
folat Anemia
Makrositik N/ Renal
(Megaloblastik)
Defisiensi
MCV  B12 Leukemia,
MCV normal = etc
80-100 fL
 Anemia Hemolitik
Curiga anemia hemolitik:
• Klinis: Anemia, Jaundice, Splenomegali
• Lab: Retikulosit , Bilirubin indirek 
 Hemolisis

Letak Penyebab

Extravaskular Intravaskular
Intrinsik Ekstrinsik
(90%) (10%)

Reticuloendothelial (RE)
system Membranopati Autoimun

Enzimopati Infeksi

Hemoglobinopati Mikroangiopati
Anemia Hemolitik : Defek Intrinsik

Sferositosis Tes fragilitas

Membranopati
herediter osmotik

Intrinsik Enzimopati Defisiensi G6PD G6PD assay

Hb
Thalassemia
elektroforesis
Hemoglobinopati
Sickle cell
disease
Anemia Hemolitik : Defek Intrinsik

Sferositosis Tes fragilitas

Membranopati
herediter osmotik

Intrinsik Enzimopati Defisiensi G6PD G6PD assay

Hb
Thalassemia
elektroforesis
Hemoglobinopati
Sickle cell
disease
Membranopati – Sferositosis Herediter

• Anemia (ringan-berat), ikterik,

splenomegali
• Retikulosit , bilirubin serum 
• MDT  Sferosit >>
• Tes fragilitas osmotik (+)
• Splenektomi sangat efektif dalam
menghilangkan hemolisis
Anemia Hemolitik: Defek Intrinsik

Sferositosis Tes fragilitas

Membranopati
herediter osmotik

Intrinsik Enzimopati Defisiensi G6PD G6PD assay

Hb
Thalassemia
elektroforesis
Hemoglobinopati
Sickle cell
disease
Enzimopati –
Defisiensi G6PD

• G6PD  berfungsi untuk menyediakan jumlah glutathion tereduksi (GSH)

• GSH  berperan sebagai scavenger terhadap metabolit oksidatif di dalam
RBC, sebagai sumber NADPH yang melindungi sel dari stress oksidatif
 Anemia Defisiensi G6PD

G6PD mempengaruhi semua ras. Prevalensi terbanyak pada ras Afrika, Asia, dan
Mediterania.
Defisiensi G6PD berat biasanya terjadi pada ras Mediterania. Populasi Afrika memiliki
hemolisis yang lebih ringan karena memiliki kadar enzim yang lebih tinggi
G6PD Deficiency
 Anemia Defisiensi G6PD

Harrison’s Principles of Internal Medicine 17 Edition, Part 7 Oncology & Hematology, Section 2 Hematopoietic Disorders
Anemia Hemolitik : Defek Intrinsik

Sferositosis Tes fragilitas

Membranopati
herediter osmotik

Intrinsik Enzimopati Defisiensi G6PD G6PD assay

Hb
Thalassemia
elektroforesis
Hemoglobinopati
Sickle cell
disease
 Hemoglobinopati
Defek Hemoglobin

Thalassemia Sickle cell disease

Hb elektroforesis

Thalassemia: microcytic hypochromic anemia,

anisositosis, poikilositosis, target cell
 Thalassemia
• Inherited disorders
• Defek sintesis rantai globin
• 2 tipe :
– Alfa
– Beta  lebih berat
• Hb Elektroforesis  HbA2  & HbF 

Curiga thalasemia bila :

• Riwayat keluarga (+)
• Hemolisis (anemia, jaundice,
splenomegali) pada USIA DINI
• Anemia MIKROSITIK HIPOKROMIK
• Deformitas tulang
• Index Mentzer (MCV/eritrosit) <13
• MDT  Sel target (+), teardrop cell
(+) Teardrop cell
Sel target
 Penyusun Utama Hb
• Hemoglobin = heme + globin (2 rantai alfa + 2
rantai non-alfa)
– HbA (tipe dewasa) = 2 rantai alfa + 2 rantai beta
– HbA2 = 2 rantai alfa + 2 rantai delta
– HbF = 2 rantai alfa + 2 rantai gamma
• Ketika lahir, HbF mencapai 80%, HbA hanya 20%.
Transisi globin gamma menjadi beta dimulai sejak
kelahiran. Saat usia 6 bulan, HbA sudah mendominasi
dan jumlah HbF dan HbA2 sangat kecil
Kurangnya / tidak adanya sintesis rantai beta Kurangnya / tidak adanya sintesis rantai alfa

Thalassemia Beta Thalassemia Alfa

THALASSEMIA BETA MAYOR Hb Barts Disease

Anemia BERAT Hb dengan 4 rantai gamma
Gejala muncul setelah usia 6 bulan Hidrops fetalis, intrauterine fetal death
Transfusi seumur hidup
Splenomegali progresif, deformitas
tulang
Lab = anisositosis, poikilositosis,
mikrositik hipokromik, sel target, HbH disease
basophilic stipling, kenaikan retikulosit Hb dengan 4 rantai beta
sedang
Anemia hemolitik (Hb 7-11 g/dL) kronis,
mikrositosis, splenomegali

THALASSEMIA BETA MINOR

(TRAIT / SILENT CARRIER)
THALASSEMIA ALFA MINOR
Asimptomatik
Asimptomatik, anemia ringan
Terdeteksi saat screening MDT
Lab : anemia mikrositik hipokromik, sel
Lab : anemia ringan, mikrositik target
hipokromik, sel target, teardrop cell
 THALASSEMIA BETA MAYOR

Extramedullary hematopoiesis  deformitas tulang, pelebaran

sumsum tulang, penipisan cortex tulang

Splenomegali

Facies Cooley (Facies Rodent)

 Thalassemia
Hemolisis Kerusakan
Overload besi
kronis jaringan
Mekanisme

• Kelebihan besi  radikal bebas  ROS

• Kompleks besi tidak larut dan
terdeposit di jaringan tubuh

Sequelae dari overload besi

• Pituitari → gangguan pertumbuhan

• Jantung → kardiomiopati, gagal
jantung
• Liver → Sirosis hepar
• Pankreas → Diabetes mellitus
• Gonads → Hipogonadism, infertilitas
 Iron Chelating Agent
(Deferoxamine/Deferiprone/Deferiprox/ICL670 )

+ IRON CHELATING

TRANSFUSI PRC BERKALA

Deferiprox = 75
Indikasi iron chelating agent mg/kg/hari, dibagi 3
- Ferritin >1000 mg/dL & saturasi transferrin serum >50 % dosis, per oral
- Transfusi >5 L, transfusi >10 kali, transfusi > 1 tahun
Anemia Hemolitik : Defek Ekstrinsik

Warm
Autoimun
Cold

Prosthetic
Extrinsik Mikroangiopati
valves, etc

Infeksi Malaria, etc

 Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) - Warm & Cold
Warm (70 %) Cold (30 %)
Maximally bind Body temperature (37°C) Below body temperature (0° to 4°C)
RBCs at
Clinical Acute and severe Acrocyanosis (intravascular agglutination)
Collagen disease, idiopathic Post infectious, idiopathic
Younger age group Older age group
Lab Hb<7 g/dL, severe reticulocytosis, Hb 9-12 g/dL, mild reticulocytosis,
spherocytosis, Coombs’ test (+) spherocytosis, Coombs’ test (+)
Mediated by IgG (warm agglutinin) IgM (cold agglutinin) which fixes
autoandibodies complement (C3)

Mechanism IgG-coated RBCs  partially IgM + RBC  activate complement 

ingested by the macrophages of the C3 coated RBC  agglutination 
spleen  microspherocytes  intravascular hemolysis
extravascular hemolysis
Treatment High dose corticosteroid  1st line Avoidance of cold
Splenectomy (if steroid isn’t Corticosteroid and splenectomy wasn’t
adequate) effective
Immunosuppresive / cytotoxic agent
Transfusion therapy in AIHA is challenging, and the most compatible red blood cells should be given.
It is unlikely that fully compatible blood can be found, since the autoantibody usually reacts with antigens
present on the cells of almost all individuals in the donor population
Coombs’ Test
Autoimmune Hemolytic Anemia
Warm AIHA:
spherocytes
Anemia Defisiensi EPO (Anemia Renal)
• Anemia pada
chronic kidney
disease (CKD)
(mulai pada
stage III)
• Anemia
normositik
normokromik
Anemia Aplastik
• Pansitopenia yang disertai
hiposelularitas sumsum
tulang
• Etiologi =
– idiopatik (sebagian besar),
– Radiasi
– Obat & bahan kimia 
kemoterapi, benzena, gold,
kloramfenikol,hidantoin,
carbamazepine
– Infeksi virus  hepatitis,
virus Ebstein-Barr, CMV,
parvovirus, HIV-1
– Penyakit imun
– Hemoglobinuria
paroksismal nokturnal
– Kehamilan
Anemia Aplastik – Manifestasi Klinis

• 5 L (lemah, letih, lesu, lalai, lupa)

• Pucat, pusing, jantung berdebar,
Anemia dispnea, penglihatan kabur, telinga
berdenging

• Perdarahan mukosa
Trombositopenia
• Perdarahan bawah kulit (memar)

• Rentan terhadap infeksi

Leukopenia • Demam
 Gambaran histologis normal dari biopsi
sumsum tulang

Gambaran histologis anemia aplastik pada

biopsi sumsum tulang (GOLD
STANDARD) Gambaran hiposeluler,
banyak terisi lemak
 Thalassemia
Pendekatan Diagnostik Anemia : MCV
N
Sideroblastik
Mikrositik
Besi Serum
Hipokromik
Defisiensi
MCV  Besi

Penyakit
Kronik

Anemia
hemolitik
Anemia Normositik
Retikulosit

normokromik Perdarahan
Akut
MCV Normal
Anemia
Aplastik
Defisiensi
folat Anemia
Makrositik N/ Renal
(Megaloblastik)
Defisiensi
B12 Leukemia,
MCV normal = MCV  etc
80-100 fL
Megaloblastic (Macrocytic) Anemia
 Anemia Megaloblastik – Defisiensi
Folat atau Vitamin B12

Anemia Megaloblastik  ukuran eritrosit Perbandingan eritrosit dan leukosit

membesar dan hampir sama dengan leukosit pada keadaan normal
Tampak neutrofil dengan hipersegmentasi
Tatalaksana Defisiensi Folat & B12
Defisiensi asam folat Defisiensi vitamin B12

• Asam folat 1-5 mg/hari • Vitamin B12 parenteral

selama 1-4 bulan (IM atau SC) 1 mg/hari
• Dosis 1 mg/hari selama 1 minggu
biasanya sudah efektif • Dilanjutkan dengan 1
mg/minggu selama 4
minggu, lalu 1 mg/bulan
• Sediaan oral kurang
efektif apabila terdapat
gangguan absorpsi
vitamin B12 di
gastrointestinal
 Transfusi Komponen Darah
Whole Packed Red Washed
Blood Cell (PRC) Red Cell
PRC dicuci NaCl
Eritrosit yang fisiologis,
Komponen lengkap dipisahkan dari menghilangkan
plasma antibodi yang
menempel di plasma

Penderita transfusi
Anemia tanpa berulang atau
Perdarahan masif
penurunan mengalami demam
atau hipovolemik
komponen darah lain pada transfusi
sebelumnya
 Transfusi Komponen Darah

Platelet Fresh Frozen

Cryoprecipitate
Concentrate Plasma
Fibrinogen, faktor
Seluruh faktor von Willebrand,
Trombosit
koagulasi faktor VIII, faktor
XIII,dan fibronektin.

Perdarahan aktif Hemofilia A, Von

Defisiensi faktor
karena Willebrand’s
koafulasi multipel,
trombositopenia, disease,
DIC
profilaksis (operasi) Hipofibrinogenemia
FNHTR (Febrile Non-Hemolytic Transfusion Reaction)
• Reaksi transfusi paling sering. Gejala : Demam, menggigil, dyspnea ringan (jarang)
• Stop transfusi, pastikan AHTR tidak ada. Berikan antipiretik

UTR (Urticarial/Allergic Transfusion Reaction)

• Dimediasi oleh IgE dan degranulasi sel mast. Gejala : Gatal, urtikaria
• Antihistamin (difendhidramin IV atau PO) dapat diberikan bila urtikaria luas
• Transfusi dapat dilanjutkan (kecuali bila urtikaria masih luas)

ATR (Anaphylactic Transfusion Reaction)

• Onset cepat, mengancam jiwa. Ditandai dengan syok, hipotensi, distres nafas, angioedema
• Stop transfusi, stabilisasi ABC, epinefrin 1:1000 0,3-0,5 mL IM, vasopressor (bila perlu)

AHTR (Acute Hemolytic Transfusion Reaction)

• Kegawadaruratan akibat hemolisis RBC donor oleh antibodi resipien (ABO incompatibility)
• Demam, menggigil, nyeri pinggang, hemoglobinuria, hipotensi, nyeri dada, takipnea,
takikardia, DIC
• Stop transfusi, stabilisasi ABC
• Infus NS (100-200 mL/jam) untuk inisiasi diuresis (>100-200 mL/jam), mencegah AKI, dan
mencegah hipotensi
• Segera ulangi cross match terhadap produk darah yang diberikan
• Monitor profil koagulasi (AT, PT, aPTT, fibrinogen), monitor fungsi jantung dan ginjal
Hemogram – Differential Leukocytes Count
• Mulai dengan sel basofil / eosinofil / neutrofil
batang / neutrofil segmen / limfosit / monosit
• Nilai normal hitung jenis pada dewasa
- Basofil :0-1%
- Eosinofil :1–3%
- Neutrofil Batang :2–6%
- Neutrofil Segmen : 50 – 70 %
- Limfosit : 20 – 40 %
- Monosit :2–8%

Stab
Neutrophil
 ‘coagulation
cascade’

‘waterfall’

PT

APTT

PT

*
 LETAK GANGGUAN HEMOSTASIS
Penurunan /
Abnormalitas Gangguan faktor
Abnormalitas
Vaskuler Pembekuan
Trombosit
Bleeding Time ↑
(normal range < 10 min) + + -
Clotting Time ↑
(normal range 4-10 min) - - +
APTT ↑
+
(Activated Partial
Thromboplastin Time) - - Faktor intrinsik (VIII, IX, XI,
(normal range 25-35 s) XII)

PT ↑
(Prothrombin Time)
(normal range 11-13 s)
+
- - Faktor ekstrinsik (VII, tissue
factor) & common pathway
(II, V, X, fibrinogen)

Bleeding time menilai fungsi hemostasis primer (aktivitas trombosit)

Clotting time menilai fungsi hemostasis sekunder (aktivitas faktor koagulasi) secara
umum
INR (International Normalized Ratio)  bentuk standar internasional dari rasio PT.
Digunakan untuk monitor terapi warfarin
Fibrinolysis system
ITP – Manifestasi Klinis
Manajemen ITP
• Transfusi platelet
diberikan hanya bila ada
life-threatening bleeding
Pathophysiology of DIC (Disseminated
Intravascular Coagulation)
 Diagnosis of DIC
Screening
• Bleeding time (>>) ,
clotting time (>>),
PT (>>), APTT (>>) ,
platelet count (<<),
fibrinogen (<<)
Diagnosis
• Fibrin degradation
product (FDP) (>>),
Diagnosis of DIC SCORE ≥5. D-dimer (>>), AT III
If the score <5, the tests should be repeated in
1-2 days (<<)
Polisitemia
Polisitemia Vera
Kelainan neoplastik
myeloproliferatif kronik 
proliferasi sel myeloid  ↑↑
eritrosit diikuti ↑ leukosit, ↑
trombosit
Peningkatan turnover sel darah
 hiperurisemia  risiko gout
dan batu saluran kemih
Hiperviskositas  trombosis 
stroke, TIA, DVT, infark miokard,
oklusi arteri vena retina
Gejala :
• Sakit kepala (48%)
• Telinga berdenging (43%)
• Mudah lelah (47%)
• Gangguan daya ingat
• Susah bernapas (26%)
• Darah tinggi (72%)
• Gangguan penglihatan (31%)
• Rasa panas pada tangan atau
kaki (29%)
• Gatal (pruritus) (43%)
• Epistaxis
• Ulkus peptikum(24%)
• Sakit tulang (26%).
 Kriteria Diagnosis Polisitemia Vera
(Polycythemia Vera Study Group)

Kriteria MAYOR Kriteria MINOR

1. Total volume RBC ≥ 36 mL/kg pada 1. Trombositosis >400.000/mm3

pria, ≥ 32 mL/kg pada wanita 2. Leukositosis >12.000/mm3 (tanpa
2. SaO2 ≥ 92% demam/infeksi)
3. Splenomegali 3. Leukocyte alkaline phosphatase score
>100 (tanpa demam/infeksi)
4. Serum vitamin B12 >900 pg/mL atau
serum UB12BC >2.200 pg/mL

DIAGNOSIS POLISITEMIA VERA

3 KRITERIA MAYOR
ATAU 2 KRITERIA MAYOR YANG PERTAMA+2 KRITERIA MINOR
Manajemen Polisitemia Vera
Phlebotomy serial, dengan /
tanpa agen myelosupresif

Pada PV tujuan prosedur

phlebotomy tersebut ialah
mempertahankan
hematokrit <42% pada
perempuan, dan <47% pada
pria untuk mencegah
timbulnya hiperviskositas
dan penurunan kecepatan
aliran
 Leukemia Akut VS Kronik
CBC Akut Kronik
Hb  (anemia)  (anemia)
Leukosit  (leukositosis)  (leukositosis)
AT  (trombositopenia) - N/
-  pada CML fase blast crisis
Biopsi Sel Blast (nucleoli (+)) Granulost imatur dengan
sumsum berbagai tahapan maturasi
tulang
Myeloid (AML) Limfoid (ALL) Myeloid Limfoid (CLL)
(CML)
80-90% kasus pada Anak-anak>> Dewasa >55 tahun
anak & dewasa Limfoblast >20% Kromosom Limfositosis
Myeloblast >20% Philadelphia absolut
Auer rod (+) Small
*Pansitopenia dapat muncul sebagai tanda awal leukemia lymphocyte
AML = Acute Myeloid Leukemia, ALL = Acute Lymphoblastic Leukemia, CML =
Chronic Myeloid Leukemia, CLL = Chronic Lymphocytic Leukemia
 AML M1:

AML tanpa
maturasi
Auer rod

nucleoli Myeloblast >80-90%

promyelocytes

AML M3

Hypergranular : terdiri dari prokoagulan

 menginduksi DIC
Multiple Auer rod
 • ALL-L1: small uniform cells

 ALL-L3: sel besar dan bervariasi

dengan sitoplasma basofilik kuat
 ALL-L1: sel seragam, sel blast kecil
dan vakuola (bubble-like)
dengan sedikit sitoplasma

 ALL-L2: sel bervariasi, sel blast besar

dengan nucleoli prominen dan
sitoplasma yang lebih heterogen
 Chronic Blast
several years Accelerated
phase transformation
phase
triphasic

biphasic several years

• Fase:
– Kronik : blast <5%
– Accelerated : blast >15%
– BLAST CRISIS : blast >20% di darah tepi atau sumsum
tulang (manifestasi mirip AML)
 Chronic Myeloid Leukemia (CML)

90% pasien CML memiliki

abnormalitas kromosom yang
disebut kromosom Philadelphia
(Ph) di dalam leukemic blasts

Kromosom Philadephia disebabkan

oleh translokasi antara kromosom
9 dan 22 t(9,22)
Translokasi ini dapat dideteksi
dengan analisa sitogenetik atau
PCR
 Chronic Lymphocytic
Leukemia (CLL)
• Limfositosis absolut (>
5x106/L dan hingga
300x106/L)
• Sel darah putih di apusan Small lymphocytes
darah, 70-99% tampak
sebagai small lymphocytes
• Smudge cells juga dapat
ditemukan
– Smudge cells merupakan
artefak yang disebabkan oleh
limfosit yang rusak selama
poses preparasi apusan darah
Smudge cells
Lymphoma Maligna : Hodgkin & Non-Hodgkin(85%)

B symptoms (+) in Hodgkin.

NHL  B symptoms (+) in
advance & late stage
 Lymphoma Hodgkin VS Non-Hodgkin
Lymphoma Hodgkin Lymphoma Non-Hodgkin
Dijumpai gambaran sel B neoplastik
raksasa (Reed Sternberg)

Gambaran klinis tampak lebih jelas dan

bermanifestasi sistemik

Pola penyebaran teratur ke jaringan Penyebarannya difus (tidak teratur)

sekitar

Jarang mengenai limfonodi mesenterium Sering mengenai limfonodi mesenterium

dan cincin Walldeyer dan cincin Walldeyer

Jarang mengenai sistem di luar kelenjar Sering ekstranodal

getah bening

Terlokalisasi dan sering mengenai 1 Mengenai banyak kelenjar getah bening

kelenjar getah bening
Hodgkin Lymphoma
“Owl’s Eyes”
Reed Stenberg cell (+)
Non-Hodgkin
Lymphoma
Batch Mei 2018 BIMBEL UKDI MANTAP
dr. Anindya K. Zahra
dr. Gandhi Anandika F.
dr. Alexey Fernanda N.

Tropik Infeksi
  UKDI MANTAP
Transmission Factor

Host

Vector

Virus

(WHO, 2011)
  UKDI MANTAP
Infeksi Virus Dengue

• Vektor = Nyamuk betina dari genus Aedes (Stegomyia)

aegypti, Aedes (Stegomyia) albopictus
  UKDI MANTAP
Transmisi Virus Dengue

EXTRINSIC INCUBATION INTRINSIC INCUBATION

PERIOD PERIOD
8-12 days 5-7 days
  UKDI MANTAP
Klasifikasi Dengue (WHO SEARO, 2011)
(WHO, 2011)

Plasma leakage = palpebral

edema, pleural effusion, ascites,
HCT rises ≥20%)

* Spontaneous bleeding = epistaxis, gum bleeding, hematemesis, melena,

hematuria, diathesis hemorrhagic, internal bleeding
Tes Rumple-Leed / Tes Tornikuet

• Deteksi fragilitas mikrovaskular

• Cara = Pertahankan manset
tensimeter pada pertengahan
sistole dan diastole selama 5
menit

• POSITIF (+)  ≥ 10 petekiae/1

inch2
 Expanded Dengue Syndrome
Unusual manifestations  severe organ involvement such as liver,
kidneys, brain or heart associated with dengue infection
• Neurological = encephalopathy, encephalitis, aseptic meningitis, intracranial
hemorrhage/thrombosis, Guillaine-Barre Syndrome
• Gastrointestinal = hepatitis, fulminant hepatic failure, acute pancreatitis, acute parotitis
• Renal = acute renal failure, hemolytic uremic syndrome
• Cardic = conduction abnormality, pericarditis, myocarditis
• Respiratory = ARDS, pulmonary hemorrhage
• Musculoskeletal = myositis, rhabdomyolisis
• etc

Reported in DHF and DF

May be associated with coinfections, comorbidities or complications of

prolonged shock.
 UKDI MANTAP

(WHO, 2009)
bolus in 10-
15 minutes
• Penyakit infeksi parasit yang
disebabkan oleh Plasmodium yang Malaria
menyerang eritrosit
• Indonesia  endemis malaria di
Kalimantan, Sulawesi Tengah
sampai Utara, Maluku, Papua,
Lombok, NTT, Sumatra bagian
selatan
• Patogen = Plasmodium falciparum,
Plasmodium vivax, Plasmodium
ovale, Plasmodium malariae
• Vektor = Nyamuk Anopheles sp.
(betina)
  UKDI MANTAP
Malaria

Tanpa Terapi per

Komplikasi oral
Malaria
Terapi
Berat
parenteral
  UKDI MANTAP
Malaria Tanpa Komplikasi

TANDA DAN GEJALA

• Trias malaria = menggigil (1-2 jam)  demam
tinggi  berkeringat  suhu tubuh turun
• Lemas, menggigil, artralgia, myalgia, anoreksia, mual muntah,
diare, sakit kepala
 Malaria Berat

Menurut WHO
Malaria yang disebabkan oleh infeksi Plasmodium dengan SATU ATAU LEBIH komplikasi
sebagai berikut :

MALARIA SEREBRAL  Penurunan PERDARAHAN SPONTAN  Gangguan

Kesadaran (GCS < 7 ) koagulasi intravaskuler
ACIDOSIS (pH < 7,25) MAKROSKOPIK HEMOGLOBINURIA
(BLACK WATER FEVER)
ANEMIA BERAT (Hb < 5 g/dL) KEJANG 2x/24 jam
GAGAL GINJAL AKUT
Diagnosis Post-Mortem dengan
HIPOGLIKEMIA ditemukan Plasmodium pada pembuluh
SYOK (MALARIA ALGID  TDS<70) kapiler otak
  UKDI MANTAP
Patogenesis (Malaria Falciparum)
• Cytoadherence
– Perlekatan EP
matur pada
endotel
• Rosetting
– EP matur
dikelilingi 10
eritrosit normal 
obstruksi aliran
darah 
sitoaderensi 
• Sequestration
– Pada jaringan
otak, hepar, ginjal
(FALCIPARUM)

EP: eritrosit yg terinfeksi plasmodium

 UKDI MANTAP
 UKDI MANTAP
Malaria Tropikana

Malaria Tertiana

Malaria Kuartana
 Diagnosis Malaria – Pemeriksaan Darah Mikroskop
• GOLD STANDARD
• APUSAN DARAH TEBAL
DAN TIPIS
• 1x hasil negatif belum
dapat menyingkirkan
malaria (butuh 3x hasil
negatif)

• Hitung Parasit  dihitung

per mikroliter darah pada
apusan darah tebal
(leukosit) / apusan darah
tepis (eritrosit)

• Contoh = leukosit
8000/mikroliter & 1500
parasit per 200 leukosit,
maka hitung parasit :
60.000 parasit/mikroliter
 Identifikasi Plasmodium
Morfologi P.Falciparum P.vivax P.ovale P.malariae
Masa inkubasi 9 - 14 (12) 12 – 17 (15) 16 – 18 (17) 18 – 40 (28)
(hari)
Daur siklus - 48 jam 50 jam 72 jam
Jenis malaria Malaria tropikana Malaria tertiana Malaria tertiana Malaria kuartana
Eritrosit Sama dengan Lebih besar, pucat Lebih besar, ovale Sama dengan
normal normal
Tanda khas Maurer spots Schufner dots Schufner dots Ziemann’s dots
Bentuk stadium Ringform, acide, Ameboid, ring Pita, rectangular
tropozoit accole ring
Bentuk stadium Bunga
skizont
Bentuk stadium Bulan sabit, Sferis Sferis Sferis
gametosit pisang, sosis
Pigmen Tengguli Besar, kasar, gelap
 Morfologi P. falciparum

Masa inkubasi
(hari) 9 – 14

Jenis malaria Malaria

Tropikana
Eritrosit Sama dengan
normal
Gametocyte
Tanda khas Maurer spot

Bentuk stadium Cincin

tropozoit (Ringform),
accide, accole
ring
Bentuk stadium
skizont
Bentuk stadium Bulan sabit, Schizont
gametosit pisang, sosis

www.cdc.gov/dpdx/malaria/
 Morfologi P. vivax

Masa inkubasi
(hari) 12-17

Jenis malaria Malaria Tertiana

Eritrosit Lebih besar,

pucat
Tropozoit Ring
Tanda khas Schufner dots

Bentuk stadium Amoeboid, ring

tropozoit

Bentuk stadium
skizont
Bentuk stadium Sferis
gametosit
Schizont Gametocyte

www.cdc.gov/dpdx/malaria/
 Morfologi P. ovale

Masa inkubasi
(hari) 16-18

Jenis malaria Malaria Tertiana

Eritrosit Lebih besar,

OVALE,
fimbriated Ring Tropozoit
Tanda khas Schufner dots

Bentuk stadium
tropozoit

Bentuk stadium
skizont
Bentuk stadium Sferis
gametosit Schizont Gametocyte

www.cdc.gov/dpdx/malaria/
 Morfologi P. malariae

Masa inkubasi
(hari) 18-40

Jenis malaria Malaria Kuartana

Eritrosit Sama dengan

normal
Ring Schizont
Tanda khas Ziemann’s dots

Bentuk stadium Band (Pita),

tropozoit rectangular,
Basket form
Bentuk stadium Rosette (Bunga)
skizont
Bentuk stadium Sferis
gametosit
Tropozoit “band” Tropozoit “Basket”
Pigmen Besar, kasar,
gelap
www.cdc.gov/dpdx/malaria/
 Terapi Malaria Tanpa Komplikasi
1st line 2nd line Dosis

Falciparum ACT + Primakuin Kina (Quinine) + • ACT (3 hari)

Primakuin + DHP = BB >60kg: 1x4tab;
BB<60 kg : 1x3 tab
(Doksisiklin/ Tetrasiklin)
• Primakuin
Malariae ACT Kina (Quinine) + - Vivax/ovale (0,25
Primakuin + mg/kg/hari, selama 14
hari). Bila relaps 
(Doksisiklin/ Tetrasiklin) (0,5 mg/kg/hari, 14
hari)
Ovale Vivax ACT + Primakuin Kina + Primakuin - Falciparum (0,75
mg/kg, dosis tunggal)
- RELAPS ACT + Primakuin (dosis = BB≥60 kg 1x3 tab,
BB<60 kg 1x2 tab
ditingkatkan)
• Kina/Quinine
Hamil trimester 1 Kina + Klindamisin - 10mg/kg/x, 3x/hari,
selama 7 hari
Hamil trimester ACT
2-3 • Klindamisin
- 10mg/kg/x, 2x/hari,
selama 7 hari
ACT : FDC ARTEMISININ-BASED COMBINATION THERAPY.
Contoh: dihidroartemisinin + piperakuin (DHP) atau artesunat + amodiakuin, Program Nasional
arthemeter + lumefantrine, artesunat + meflokuin
Pedoman Tata Laksana
Malaria 2013
 Kemoprofilaksis : Tergantung AREA
Sensitif- • Klorokuin 2 tab/minggu, dari 1 minggu sebelum
sampai 4 minggu setelah kembali
klorokuin
Resisten • Doksisiklin 100 mg (1 tab)/hari atau*
• Mefloquine 250 mg (1 tab)/minggu atau**
• Atovaquone (250 mg)-proguanil (100 mg) 1
klorokuin tab/hari***

“Indonesia = resisten klorokuin” (CDC)

*Doksisiklin diminum 1-2 hari sebelum pergi sampai 4 minggu setelah pulang/keluar dari daerah
endemis(CDC). Kontraindikasi pada ibu hamil dan anak <8 tahun. Doksisiklin diberikan selama
tidak lebih dari 4-6 minggu (PMK No.5 Tahun 2013)
**Mefloquine diminum >2 minggu sebelum pergi sampai 4 minggu setelah pulang/keluar dari
daerah endemis (CDC). Profilaksis malaria lini pertama untuk ibu hamil pada daerah resisten
klorokuin
***Atovaquone-proguanil diminum 1-2 hari sebelum pergi sampai 7 hari setelah pulang/keluar dari
daerah endemis (CDC). Profilaksis malaria untuk ibu hamil yang tidak bisa diberikan meflokuin
Leptospirosis
 SEVERE
UKDI FORM
MANTAP
!!
 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium rutin
• Leukosit normal atau ↑, ↑ enzim transaminase liver, ↑ ureum creatinin, ↑ bilirubin,
trombositopenia , proteinuria, pyuria, mikrohematuria

Kultur
• Konfirmasi diagnosis, namun lama, mahal, dan tidak semua laboratorium bisa
melakukan
• Sampel = Darah & CSF (positif dalam 10 hari pertama gejala), urin (positif setelah hari
ke-7 gejala)
• Visualisasi bakteri = dark field microscopy, fluorescent microscopy

Serologi  lebih sering digunakan untuk konfirmasi diagnosis dalam

praktek
• MAT (Microscopic Agglutination Test)  Gold standard di antara semua tes serologi
• Deteksi antileptospira antibodies. Terdeteksi setelah 1 minggu
• (+) bila titer >1:200 (single) atau >1:100 (serial). Lebih spesifik bila titer meningkat ≥4
kali antara spesimen fase akut dan konvalesen
• IgM ELISA
• Terdeteksi dalam 3-5 hari sakit
 Leptospirosis - Terapi

• Doksisiklin 2 x 100 mg (selama 7 hari) or

Leptospirosis • Ampisilin 4 x 500 – 750 mg (selama 7 hari) or
ringan • Amoxicillin 4 x 500 mg (selama 7 hari)

• Penisilin G 1,5 juta U/6 jam (IV) (selama 7 hari) or

• Ampisilin 1 g/6 jam (IV) (selama 7 hari) or
Leptospirosis • Amoxicillin 1 g/6 jam (IV) (selama 7 hari) or
berat • Ceftriaxone 1 g/hari (IV) (selama 7 hari) or
• Cefotaxim 1 g/6 jam (IV) (selama 7 hari)

• Doksisiklin 200 mg/minggu (dimulai 1-2 hari

Kemoprofilaksis sebelum dan selama periode paparan pada orang
yang berisiko tinggi) (CDC)
 UKDI MANTAP
 Food  UKDI MANTAP
Fingers
Patofisiologi Tifoid
Penularan
Fomitus
 5F

Fly

Feces
  UKDI MANTAP
Tanda dan Gejala Demam Tifoid

Minggu 1 Minggu 2 Minggu 3

Demam “step- Demam terus Komplikasi:
ladder” menerus
Nyeri kepala Perdarahan usus
Bradikardia relatif
Batuk kering
Perforasi usus
Nyeri perut Lidah kotor, tepi
hiperemis, tremor
Rose spot Meningitis tifosa
Konstipasi >> atau Nyeri perut
Hepatitis tifosa
Diare (“pea soup”)
Hepatomegali
Splenomegali (50%) Cholecystitis, etc
  UKDI MANTAP
Pemeriksaan Penunjang
Isolasi organisme (Kultur)  Media Empedu
• Minggu 1 : sampel darah dan sumsum tulang
• Minggu 2 : sampel feses
• Minggu 3 : sampel urin
Tes Widal
• Dilakukan di akhir minggu 1
• Reaksi antara antibodi aglutinin serum penderita terhadap antigen O
(somatik) dan H (flagella)
• Kenaikan titer O 1:320 atau kenaikan 4x mendukung diagnosis
• Sensitivitas 64-74%, spesifisitas 76-83%
TUBEX-TF
• Deteksi IgM terhadap antigen O9 (spesifik Salmonella serogroup D)
• Sens 100%/spec 100% -- 78%/94% --91,2%/82,3%
• (+) = >4. >6 indikasi kuat
 Antibiotik pada Demam Tifoid
Fluoroquinolone
• Antibiotik LINI PERTAMA
• Efektif terhadap S.typhi strain MDR
• Ciprofloxacin 2x500 mg (7-14 hari), Ofloxacin 2x400 mg (7-14 hari), norfloxacin
2x400 mg (14 hari)
Cephalosporin generasi 3
• Terapi LINI KEDUA, pada kondisi seperti MDR S.typhi, quinolone-resistant,
nalidixic acid-resistant.
• Ceftriaxone 3-4 gr/hari (3-5 hari), Cefixime 20 mg/kg/hari (7-14 hari)
Kloramfenikol
• Jarang diberikan sebagai antibiotik lini pertama karena banyaknya resistensi
• Dosis 50-100 mg/kg/hari dibagi 4 dosis selama 14 hari
• Efek samping  penekanan sumsung tulang
• Obat pilihan pada demam tifoid pada pasien pediatrik
 Antibiotik pada Demam Tifoid
Azitromisin
• Efektif untuk strain yang MDR dan NAR
• Dosis 2x500 mg, PO, 5 hari
Ampisilin
• Sudah tidak digunakan sebagai lini pertama karena banyaknya resistensi
• Dosis 25 mg/kg/6 jam, selama 10-14 hari
Trimetoprim-sulfametoxazole (kotrimoksazole)
• Bukan lini pertama
• Dosis 2x960 mg (10-14 hari)
Tifoid pada IBU HAMIL
• Pilihan antibiotik = AMPICILLIN, AMOXICILLIN, ATAU CEFTRIAXONE
 Manajemen lain Demam Tifoid
Bed rest

Simptomatik
• Antipiretik, Antiemetik

Diet
• TKTP = Tinggi Kalori Tinggi Protein
• Banyak mengandung cairan dan elektrolit
• Mudah dicerna di usus. Lunak dan rendah serat
 UKDI MANTAP
 HIV Phases
Window Period (Masa Jendela)
• Waktu dari infeksi primer sampai terbentuknya (terdeteksinya) antibodi
• Antibodi biasanya baru dapat terdeteksi dalam waktu 2 minggu-3 bulan
setelah terinfeksi HIV

Acute Phase
• Flu-like syndrome (2-4 minggu paska pajanan)

Chronic Phase / Latent Phase

• Virus hidup dan bereplikasi secara lambat. Tidak ada gejala

AIDS
• Semua pasien terinfeksi HIV dengan CD4 <200 sel/mm3 (atau persentase
CD4 < 14%) (CDC Staging System)
• A3, B3, atau C1-C3  AIDS
• B (Symptomatic Conditions)  Bacillary angiomatosis,
Oropharyngeal candidiasis (thrush), Vulvovaginal candidiasis,
persistent or resistant, Pelvic inflammatory disease (PID), Cervical
dysplasia (moderate or severe)/cervical carcinoma in situ, Hairy
leukoplakia, oral, Herpes zoster (shingles), involving two or more
episodes or at least one dermatome, Idiopathic thrombocytopenic
purpura, Constitutional symptoms, such as fever (>38.5°C) or
diarrhea lasting >1 month, Peripheral neuropathy
• A3, B3, atau C1-C3  AIDS
• C (AIDS- Indicator Conditions)  Bacterial pneumonia, recurrent (two or more episodes in 12
months), Candidiasis of the bronchi, trachea, or lungs , Candidiasis, esophageal, Cervical carcinoma,
invasive, confirmed by biopsy, Coccidioidomycosis, disseminated or extrapulmonary, Cryptococcosis,
extrapulmonary, Cryptosporidiosis, chronic intestinal (>1 month in duration), Cytomegalovirus
disease (other than liver, spleen, or nodes), Encephalopathy, HIV-related, Herpes simplex: chronic
ulcers (>1 month in duration), or bronchitis, pneumonitis, or esophagitis, Histoplasmosis,
disseminated or extrapulmonary, Isosporiasis, chronic intestinal (>1-month in duration), Kaposi
sarcoma , Lymphoma, Burkitt, immunoblastic, or primary central nervous system, Mycobacterium
avium complex (MAC) or Mycobacterium kansasii, disseminated or extrapulmonary ,
Mycobacterium tuberculosis, pulmonary or extrapulmonary, Mycobacterium, other species or
unidentified species, disseminated or extrapulmonary, Pneumocystis jiroveci (formerly carinii)
pneumonia (PCP), Progressive multifocal leukoencephalopathy (PML), Salmonella septicemia,
recurrent (nontyphoid), Toxoplasmosis of brain, Wasting syndrome caused by HIV (involuntary
weight loss >10% of baseline body weight) associated with either chronic diarrhea (two or more
loose stools per day for ≥1 month) or chronic weakness and documented fever for ≥1 month
 UKDI MANTAP

Candidiasis oral

CNS Toxoplasmosis
  UKDI MANTAP
Opportunistic Infection ~ CD4 Level
 Infeksi HIV / AIDS

Interim WHO Clinical Staging of HIV/AIDS and HIV/AIDS Case Definitions for Surveillance (WHO 2005)
 Infeksi HIV / AIDS

Interim WHO Clinical Staging of HIV/AIDS and HIV/AIDS Case Definitions for Surveillance (WHO 2005)
 Candidiasis oral VS Oral hairy leukoplakia
• Oral thrush
• Infeksi jamur oportunistik Candida
albicans
• Ditemukan di bayi,
imunocompromised (HIV), pasien
kemoterapi/radioterapi
• Plak putih pada mukosa buccal,
palatum, lidah, orofaring
• Dapat dilepaskan dari permukaan
mukosa tempat menempel
• KOH  pseudohifa (+), yeast (+)
• Lesi prekanker
• Sering ditemukan pada infeksi EBV
dan HIV
• Lokasi = lateral lidah, palatum,
mukosa buccal
• Plak / patch putih pada mukosa oral,
tidak nyeri, hairy / feathery lesion
dengan peninggian.
• Tidak dapat dilepaskan dari
permukaan mukosa tempat
menempel
Interim WHO Clinical Staging of HIV/AIDS and HIV/AIDS Case Definitions for Surveillance (WHO 2005)
 Konseling dan Tes HIV
• Konseling
– 2 macam pendekatan untuk tes HIV 
• Konseling dan tes HIV sukarela (Voluntary Counseling &
Testing / VCT)
• Tes HIV dan konseling atas inisiatif petugas kesehatan
(Provider-Initiated Testing and Counseling / PITC)
PITC  kebijakan pemerintah di layanan kesehatan
Tes HIV dianjurkan pada ibu hamil, pasien TB, pasien yang
menunjukkan tanda dan gejala klinis HIV, pasien dari
kelompok berisiko

Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis dan Infeksi HIV dan Terapi Anti Retroviral Pada Orang Dewasa
(Kemenkes, 2011)
  UKDI MANTAP
Pemeriksaan Penunjang HIV
Deteksi Antibodi HIV
• Contoh: Rapid Test, ELISA, Western Blot
• Pilihan utama (rekomendasi WHO) untuk screening = Rapid Test
Viral Load
• Deteksi viral replication rate, contoh: PCR
• Bisa dipakai untuk skrining newborn
CD4
• Untuk menentukan dimulainya terapi (CD4<350)

Kultur Virus
• Mahal, lama
• Sulit terdeteksi apabila viral load rendah
 Tes Antibodi HIV
• Tes Antibodi HIV
– 3 strategi (3 pemeriksaan)
– Didahului dengan konseling pra-tes dan informasi
– Ketiga tes tersebut dapat menggunakan reagen tes
cepat (rapid test) atau ELISA
– ELISA memiliki hasil false positive dan false negative
yang lebih rendah dibandingkan rapid test
– Pemeriksaan pertama (A1) harus menggunakan tes
dengan sensitivitas tinggi (> 99 %).
– Pemeriksaan selanjutnya (A2 dan A3) menggunakan
tes dengan spesifisitas tinggi (> 99 %)

Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis dan Infeksi HIV dan Terapi Anti Retroviral Pada Orang Dewasa
(Kemenkes, 2011)
Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis dan Infeksi HIV dan Terapi Anti Retroviral Pada Orang Dewasa
(Kemenkes, 2011)
Interpretasi Tes Antibodi HIV

Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis dan Infeksi HIV dan Terapi Anti Retroviral Pada Orang Dewasa
(Kemenkes, 2011)
 Terapi ARV

* Pada pasien HIV dengan ko-infeksi TB, mulai terapi ARV sesegera mungkin setelah terapi TB
dapat ditoleransi (dalam 2-8 minggu pertama setelah memulai terapi OAT untuk TB)
Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis dan Infeksi HIV dan Terapi Anti Retroviral Pada Orang Dewasa
(Kemenkes, 2011)
 Anjuran ARV Lini Pertama

NRTI (Nucleoside Reverse Transcriptase NNRTI (Non-Nucleoside Reverse

Inhibitor Transcriptase Inhibitor
AZT = Zidovudine EFV = Efavirenz
3TC = Lamivudine NVP = Nevirapine
TDF = Tenofovir

Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis dan Infeksi HIV dan Terapi Anti Retroviral Pada Orang Dewasa
(Kemenkes, 2011)
  UKDI MANTAP
PARASITOLOGI

PROTOZOA
HELMINTH
 Disentri (Bloody Diarrhea)
Diare dengan darah (+)
Disentri Basiler “LYING DOWN”
• Kausa: Shigella dysenteriae (bakteri gram
negatif)
• Transmisi = makanan /air yang terkontaminasi,
fecal-oral
• Inkubasi cepat (1-7 hari)
• Gejala konstitusional (+)  demam tinggi,
anoreksia, malaise
• Gejala :
• Diare awalnya watery  darah (+) lendir (+)
• Frekuensi 8-10 kali/hari, namun bisa 100
kali/hari
• Nyeri perut (+)
• Muntah (+)
• Demam tinggi (39,5-40 0C)
• Tenesmus (+)
• Kadang-kadang disertai dengan gejala
menyerupai ensefalitis dan sepsis (kejang, sakit
kepala, letargi, kaku kuduk, halusinasi)
• Diagnosis = kultur feses
• Antibiotik = Ciprofloxacin 2x500 mg (5 hari),
Cotrimoxazole ( 2x960 mg, 5-7 hari)
Disentri amoeba “WALKING”
• Kausa : Entamoeba hystolitica (parasit)
• Transmisi = makanan / air yang terkontaminasi,
fecal-oral
• Onset subakut (1-3 minggu)
• Gejala konstitusional (-)  demam (8-38%)
• Gejala
• Diare lendir (+) darah (+)
• Frekuensi lebih sedikit disbanding disentri
basiler (<10 kali/hari)
• Nyeri perut (+) hebat (kolik)
• Diagnosis = Mikroskopik feses, deteksi antigen,
Serologi amoeba
• Antiparasit = Metronidazole 3x500-750 mg, 5-
10 hari)
  Infective stage
Entamoeba histolytica
(Amebiasis)

Cyst dari Entamoeba histolytica,

ukuran 5-20 ㎛. Badan kromatoid
tampak seperti massa tebal
berbentuk batang / cerutu. Jumlah
nuclei 1-4.
Hematophagous trophozoite (trophozoite +
ingested RBC)

Parasit intestinal Eosinophilia  Kristal Charcot

Leyden (tampak pada pemeriksaan mikroskopik feses)
 Abses Hepar
Amebik

Manifestasi
ekstraintestinal
tersering dari
Amoebiasis

• Onset 8-20 minggu, terdapat riwayat disentri amoeba (+) pada beberapa kasus
• Demam, nyeri kuadran kanan atas (kadang meluas ke epigastrium, dada kanan, bahu
kanan), batuk, keringat dingin, malaise, penurunan BB, anoreksia, cegukan
• Px fisik = Hepatomegali, nyeri tekan hepar, fluktuasi (+), jaundice (<10 %)
• Lab = Leukositosis, ↑↑ enzim liver dan ALP, seramobea (+); Imaging = USG, CT-SCAN
• Terapi = Metronidazole 3x500-750 mg (7-10 hari)
  UKDI MANTAP
Helminths

Trematoda

HELMINTH

Nematoda Cestoda
 Trematoda

• Telur punya SPINA TERMINALIS / LATERAL “KNOB”  Schistosoma

• Telur BESAR BEROPERCULUM  Fasciola hepatica / fasciolopsis buski
 Schistosomiasis /
Bilharziasis
• Blood flukes
• “Triple S”:
– Schistosoma
– Spina terminalis
(knob)
– Serkaria

Schistosoma japonicum egg Schistosoma haematobium egg

Schistosoma mansoni egg

Hanya di Asia, terutama China, Prevalensi di Afrika utara, sub-

Prevalensi di sub-Saharan
Filipina, Thailand, Indonesia Saharan Africa, Timur Tengah, India
Africa, Timur Tengah,
Amerika Selata, Karibia
 Schistosomiasis / Bilharziasis

(Lembaga Ilmu Pengetahuan Indonesia)

Fasciolopsiasis
• Fasciolopsis buski
(intestinal flukes)
• “Oper-Bus jalur
12”:
– Operculum
– F. Buski
– Defisiensi vit.B12
– Duodenum
– Metaserkaria

Fasciolopsis buski egg

 Nematoda  UKDI MANTAP

Enterobius Trichuris Ascaris

vermicularis / Hookworm
trichiura lumbricoides
Oxyuris (cacing
(cacing cambuk) (cacing gelang)
vermicularis tambang)
(cacing kremi)
• Pruritus ani 3T: • Telur bulat-oval • Ancylostoma
dinding berlapis duodenale &
• Bentuk huruf • Trichuris Necator
“D” (ingat • Tempayan • Keluar cacing americanus
dubur) atau • Obstruktif
plano- (bentuk) • Segmented ovum
• “Turun” (Ileus) berdinding tipis
konveks
•
• Loeffler (embryonal)
Graham (prolapsus • Anemia
Scotch tape syndrome
recti) (sesak nafas) • Harada mori test
test
Enterobius vermicularis / Oxyuris
vermicularis – Life Cycle
Ascaris lumbricoides - Life Cycle
Hookworm - Life Cycle
Cutaneous Larva Migrans (CLM) /
Creeping eruption)
• Infeksi dan migrasi intradermal dari
larva hookworm
• Etiologi  Larva filariform dari
Ancylostoma braziliense atau
Ancylostoma caninum (keduanya
bukan parasit alami pada manusia)
• Faktor risiko  kontak dengan pasir
yang terkontaminasi
• Klinis  papul eritema dan berkelok-
kelok (serpiginosa) yang GATAL
• Terapi
– Albendazole 1x400 mg (3 hari) atau
– Ivermectin (200 mcg/kg/hari, qD, 1-2
hari)
Cutaneous Larva Migrans (CLM) /
Creeping eruption)
  UKDI MANTAP
Cestoda : Proglottid & Scolex
Hymenolepis nana

• Telur bulat, 6 kait &

filamen polar
• Telur = infektif &
diagnostik
Taenia Saginata & Taenia Solium
  UKDI MANTAP
Taenia
Taenia solium VS Taenia saginata

Segmen gravid

Proglottid
Proglottid

Segmen gravid 
 15-30 cabang
5-10 cabang
uterus
uterus

Scolex
Scolex

Rostellum (+) Rostellum (-)

 Neurosistiserkosis  UKDI MANTAP
– Taenia solium

Nonenhanced (left) and

enhanced (right) CT scans on
neurocysticercosis
 Trematoda
• Praziquantel (10 mg/kg, dosis tunggal)
Nematoda

Enterobius Pyrantel pamoate Mebendazole Albendazole

(10 mg/kg, maks 1 g, dosis (500 mg, dosis tunggal) (400 mg, dosis tunggal)
tunggal)
Trichuris Mebendazole Albendazole
(2x100 mg, 3 hari atau 600 (400 mg dosis tunggal)
mg dosis tunggal)
Ascaris Albendazole Mebendazole Pyrantel pamoate
(400 mg, dosis tunggal) (2x100 mg, 3 hari) (hamil)
(10 mg/kg, maks 1 g,
dosis tunggal)
Ancylostoma Albendazole Mebendazole Pyrantel pamoate
(400 mg, dosis tunggal) (2x100 mg, 3 hari) (10 mg/kg, maks 1 g,
dosis tunggal)

Cestoda
• Albendazole (2x400 mg, 8-30 hari): DOC for potentially fatal cestode
infections (neurocysticercosis—Taenia solium)
• Praziquantel (10 mg/kg, dosis tunggal) : DOC for hymenolepiasis & Taeniasis
  UKDI MANTAP
Filariasis
• Etiologi : Wuchereria bancrofti, Brugia malayi,
Brugia timori
• Vektor: Nyamuk culex, anopheles, etc
• Manifestasi
– Akut = adenolimfangitis akut
(demam+limfadenopati yang nyeri), demam
filarial (tanpa limfangitis / limfadenopati)
– Kronik = limfedema (akibat obstruksi
pembuluh limfatik oleh cacing dewasa) 
elephantiasis
Bancroftian filariasis   UKDI MANTAP
sering menyebabkan gangguan limfatik di genital

Edema skrotum (hydrocele) Chyluria Elephantiasis

 Nama spesies Vektor (nyamuk) Karakteristik
Wuchereria bancrofti Culex (kota) - Terbungkus selaput hialin
Anopheles/Aedes (desa) - Nukleus tubuh tersebar merata
dan teratur
- Cephalic space (panjang:lebar =
1:1)
- Nukleus tidak mencapai ujung
posterior, nukleus terminal (-)
Brugia malayi Mansonia - Nukleus tubuh padat, tidak
Anopheles tersebar merata, seolah-olah
bertumpuk
- Cephalic space (panjang:lebar =
2:1)
- Nukleus terminal (+) = 2 terpisah
Brugia timori Anopheles - Nukleus tubuh padat, tidak
tersebar merata, seolah-olah
bertumpuk
- Cephalic space (panjang:lebar =
3:1)
- Nukleus terminal (+) = 2 terpisah

Panah merah  nukleus terminal; Panah kuning  selubung hyalin

 UKDI MANTAP
 Filariasis
Diagnostik
• Mikrofilaria dalam darah pada malam hari (22.00-
02.00)  Giemsa stain (MDT)

Terapi
• Dietilcarbamazin (DEC) 3 x 6 mg/kgBB/kali (12 hari) 
makrofilarisida & mikrofilarisida.
• Mengeradikasi mikrofilaria dan cacing dewasa, tetapi tidak dapat
menyembuhkan perubahan anatomi pada elephantiasis
• Pembedahan  aspirasi hidrokele, limfangioplasti, prosedur jembatan
limfe, eksisi radikal dan graft kulit, bedah mikrolimfatik

Profilaksis
• DEC 6 mg/kgBB SINGLE DOSE ATAU Ivermectin 150-200 mcg/kg
SINGLE DOSE
• PLUS Albendazol 400 mg SINGLE DOSE per tahun
  UKDI MANTAP
• Port d entree
TETANUS – Luka tusuk
• Clostridium dalam, luka
bakar, kotor
tetani (basil – Otitis
Gram (+) media,
karies gigi,
anaerob luka kronik.
berspora) – Pemotonga
n tali pusat
• Toksin tidak steril
tetanolisin,
tetanospasmin • Risus
sardonicus

• Lock jaw
(trismus)

• Opistotonus
• Spasme larynx
& otot nafas
 Tetanus – Manifestasi Klinis
Tetanus generalisata
• Paling sering
• Hipertonus otot, spasme, trismus,
• Kaku di leher, bahu, ekstremitas (ekstensi)
• Abdomen papan
• Risus sardonicus
• Opistotonus
• Spasme otot-otot pernapasan
 Tetanus – Manifestasi Klinis
Tetanus lokal
• Paling ringan
• Rasa kaku, kencang, nyeri otot di sekitar luka
• Bisa berkembang menjadi tetanus generalisata

Tetanus sefalik
• Biasa terjadi setelah ada luka pada kepala atau wajah
• Kelemahan dan paralisis otot-otot wajah
• Spasme otot-otot wajah, spasme lidah, spasme tenggorokan 
disarthria, disfonia, disfagia
• Bisa berkembang menjadi tetanus generalisata
• Prognosis paling buruk
  UKDI MANTAP
Tetanus – Klasifikasi Ablett
Derajat I (tetanus ringan)
• Trismus ringan sampai sedang
• Kekakuan umum: kaku kuduk, opistotonus, perut papan
• Tidak dijumpai disfagia atau ringan
• Tidak dijumpai kejang
• Tidak dijumpai gangguan respirasi

Derajat II (tetanus sedang)

• Trismus sedang
• Kekakuan jelas
• Dijumpai kejang rangsang, tidak ada kejang spontan
• Takipneu
• Disfagia ringan
  UKDI MANTAP
Tetanus - Klasifikasi Ablett
Derajat III (tetanus berat)
• Trismus berat
• Otot spastis, kejang spontan
• Takipne, takikardia
• Serangan apne (apneic spell)
• Disfagia berat
• Aktivitas sistem autonom meningkat

Derajat IV (stadium terminal), derajat III ditambah:

• Gangguan autonom berat (autonomic storm)
• Hipertensi berat dan takikardi, atau
• Hipotensi dan bradikardi
• Hipertensi berat atau hipotensi berat
Tatalaksana umum
• Perawatan di ruang isolasi (gelap dan tenang)
• Hindari stimulus taktil atau suara pada pasien
• Pembersihan dan debridemen luka kotor
• Diet TKTP, bila perlu lewat NGT
• Support airway, breathing
Imunoterapi
• Human tetanus immunoglobulin (TIG) 3000 – 6000 U (IM) single
dose dengan beberapa dosis diinfiltrasikan di sekitar luka atau
• Anti Tetanus Serum (ATS) 50.000 U (IM) diikuti dengan 50.000 U
(infus IV lambat)  skin test terlebih dahulu
Antibiotik
• Metronidazole 500 mg / 6 jam (PO atau IV) selama 10 hari atau
• Penicillin prokain 1,2 juta U / 6 jam (IM atau IV) selama 10 hari atau
• Tetrasiklin 30-50 mg/kg/hari dibagi 4 dosis selama 10 hari atau
eritromisin 50 mg/kg/hari dibagi 4 dosis selama 10 hari
Current Recommendations for Treatment of Tetanus During Humanitarian Emergencies (WHO, 2010)
Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer (IDI, 2013)
Kontrol spasm otot dan kejang
• Benzodiazepine : diazepam 5 mg (IV) atau lorazepam 2 mg
(IV), dinaikkan bertahap hingga mencapai kontrol spasm
tanpa menyebabkan distres respirasi
• Bila pasien kejang, berikan diazepam 0,5 mg/kg/kali (IV
bolus lambat) dengan dosis optimum 10 mg/kali tiap kejang.
Kemudian diiikuti diazepam per oral 0,5 mg/kg/kali tiap 4
jam (dosis maks 240 mg/hari)

Imunisasi Tetanus
• Tetanus tidak menginduksi imunitas
• Pada pasien yang belum pernah diimunisasi Tetanus Toksoid
(TT), pemberian TT yang pertama dilakukan bersamaan
dengan antitoksin namun dengan spuit yang berbeda dan
sisi penyuntikan yang berbeda. Dosis 0,5 mL TT (IM)
• Dosis kedua TT = 1-2 bulan setelah dosis pertama. Dosis
ketiga 6-12 bulan setelah dosis kedua. Booster dilakukan tiap
10 tahun
Current Recommendations for Treatment of Tetanus During Humanitarian Emergencies (WHO, 2010)
Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer (IDI, 2013)
 Pencegahan Tetanus pada Luka
Riwayat Luka Kecil & Bersih Luka Lainnya (rentan tetanus)*
Imunisasi Tetanus toxoid-
TIGα Tetanus toxoid- TIGα
sebelumnya containing containing
vaccineβ vaccineβ
Tidak Tahu/<3 YA TIDAK YA YA
Dosis

3 Dosis TIDAK, TIDAK TIDAK, TIDAK

Kecuali bila Kecuali bila
dosis terakhir dosis terakhir
diberikan ≥10 diberikan ≥5
tahun yang lalu tahun yang lalu

*onset>6-8 jam; kedalaman>1 cm; terkontaminasi (kotor, feses, saliva, tanah); luka tembus; avulsi; luka
akibat missile, crushing, burn, frostbite; luka dengan denervasi dan iskemik, luka terinfeksi
αTIG: human Tetanus Immunoglobulin (dosis : >10 tahun=250 U, 5-10 tahun=125 U, <5tahun=75 U, diberikan

IM). TIG 250 U dapat diganti dengan ATS 1500 U

TD: Imunisasi aktif Tetanus Difteri (0,5 mL)
βTetanus toxoid-containing vaccine dapat berupa DT, DTwP, DTaP, Td, Tdap, atau TT. Td lebih disarankan

dibandingkan TT. Bila Td tidak ada dapat diganti DT. Preparat yang mengandung vaksin difteri (D) dan
pertusis (P) tidak disarankan pada usia>7 tahun
  UKDI MANTAP
SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome)

Sepsis
• SIRS + confirmed or suspected infection

Severe Sepsis
• Sepsis + hypoperfusion

Septic shock
• Severe sepsis + refractory hypotension
• Refractory hypotension = persistent hypotension after
adequate intravascular volume resuscitation
 RHEUMATOLOGI

BIMBEL UKDI MANTAP

dr. Anindya K Zahra
dr. Gandhi A. Febryanto
Batch Mei 2018 dr. Alexey Fernanda N.
OSTEOARTHRITIS (OA)
Penyakit sendi yang ditandai dengan
degenerasi tulang rawan, hipertrofi tepi
tulang, dan perubahan membrane synovial
 Diagnosis Osteoarthritis (OA)
Klinis : OA Kriteria
• Nyeri pada sendi KNEE Usia >50 thn
waktu bergerak Kaku <30 min
• Kaku <30 menit Krepitasi + osteofit
• Nyeri sendi
berkurang waktu HAND > 2 sendi tangan
istirahat > 2 sendi DIP, bengkak pada < 3 MCP
• Kaku pagi hari Deformitas
• Hambatan ROM
• Krepitasi HIP LED <20 mm/jam
• Lokasi tersering : Osteofit + pada femur/acetabulum
lutut, hip, MCP 1, (Ro)
MTP 1, vertebra Penyempitan celah sendi (Ro)
Hand Osteoarthritis
Bedakan OA Tangan dengan RA!
 Tatalaksana Osteoarthritis
Medikamentosa
• Simptomatik  analgetik (Parasetamol), NSAID (non-selective & COX-2 selective)

Non-medikamentosa
• Rehabilitas medik / fisioterapi

Modifikasi gaya hidup & Perlindungan sendi

• Menurunkan berat badan
• Koreksi postur tubuh, penyangga lordosis, menghindari aktivitas berlebih pada sendi yang sakit

Psikososial

Operasi sendi (joint replacement)

• Bila nyeri menetap dan terjadi kelemahan fungsi

Kapan merujuk?
• Bila ada komplikasi (termasuk komplikasi NSAID)
• Bila ada komorbiditas
• Nyeri tidak dapat diatasi
• Curiga efusi sendi
 Systemic Lupus Erythematosus (SLE)

Penyakit inflamasi autoimun sistemik yang ditandai dengan temuan autoantibodi pada
jaringan (hipersensitivitas tipe II) dan kompleks imun / antigen-antibody complexes
(hipersensitivitas tipe III) sehingga mengakibatkan manifestasi klinis di berbagai sistem
organ
 SLE
1. Mukokutan
(4)
2. Sendi
3. Serosa
4. Renal
5. Neuro
6. Hemato
7. Marker
- Anti dsDNA, LE
cell, Anti Sm
- ANA (Anti-
Nuclear
Antibody) 
paling sering
digunakan
 Monoarthritis

Monoarthritis

Crystal-
Septic
induced
Arthritis
Arthritis

Gout Pseudogout
monosodium calcium
urate pyrophosphate Monoarthritis = 1 sendi
Oligoarthritis = 2-4 sendi
Poliarthritis = > 4sendi
 Gout Pseudogout

Birefringent
Birefringent
positif
negatif

• Sendi-sendi yang lebih besar

• Sendi-sendi kecil • Nyeri moderat
• Nyeri sekali • Sendi bengkak
• Sendi inflamasi • Kondrokalsinosis
• Hiperurisemia • Kristal Kalsium Pirofosfat (berbentuk
• Kristal asam urat (berbentuk jarum) rhomboid)
• Birefringent negatif kuat (biru) • Birefringent positif lemah(merah)
• Gout (pirai) akut : radang sendi
(arthritis) karena deposisi Menurunnya
kristal monosodium urat pembuanga
n
Meningkat
Kombinasi
• Kondisi hiperurisemia yaitu > -nya keduanya
7,0 mg/dL (laki-laki) atau > 6,0 produksi
mg/dL (perempuan)
Hiper-
urisemia
• Klinis:
– Bengkak, panas, merah
(inflamasi)
– Nyeri sendi mendadak
– Lokasi tersering MTP 1, siku,
lutut, dorsum pedis, dekat tendo
Achilles
– Biasanya malam hari atau ketika
suhu lingkungan dingin
– Bisa demam, menggigil, nyeri
badan
– Pria usia 30 tahun > wanita usia
50 tahun
Podagra
 Stadium Gout
Hiperurisemia GOUT ARTHRITIS Penyakit Ginjal
asimptomatis

• 20 tahun • Stadium AKUT • Nephrolithiasis

sebelum • Stadium • Gagal ginjal
muncul gejala INTERKRITIKAL (Nefropati
• Stadium gout)
KRONIS

Tophus
 Terapi Gout Arthritis Akut
Kolkisin
• Menghambat fagositosis, mobilitas neutrophil dan kemotaksis, juga
menghambat pembentukan prostaglandin.
• Dosis oral 0.5-0.6 mg per 2 jam sampai nyeri dan inflamasi
menghilang (dosis maksimal 6-8 mg/hari).

NSAIDs
• Dosis penuh 2-5 hari, setelah serangan terkontrol turunkan dosis
perlahan selama ± 2 minggu.
• Contoh: Indometasin 150-200 mg/hari, Na diklofenak 2x50mg

Kortikosteroid
• Bila tidak berespon baik terhadap NSAIDs atau kolkisin
 Terapi Gout Kronik
Obat penurun asam urat

• Biasanya dimulai pada 2-4 minggu setelah serangan akut. TIDAK BOLEH
DIBERIKAN SAAT SERANGAN AKUT karena dapat memperparah serangan
• Xanthine Oxidase Inhibitor  Allopurinol dimulai dari 100 mg/hari, bila
perlu dinaikkan bertahap (max: 800 mg/hari)
• Uricosuric  Probenesid (0,5 g/hari)
• Target terapi  asam urat < 6mg/dL

Modifikasi gaya hidup

• Minum cukup (1-2 L/hari)

• Mengelola obesitas dan menjaga Berat Badan Ideal
• Kurangi konsumsi alkohol.
• Pola diet sehat (diet rendah purin)
• Makanan dengan purin tinggi  BENJOL (Bayam, Emping mlinjo, Nangka,
Jeroan, Otak, Lain-lain (kacang, seafood, dll)
 Septic Arthritis
Acute bacterial arthritis

Kegawatan dalam bidang rhematologi

Faktor risiko
• Kelainan sendi (e.g : rheumatoid arthritis,
crystal-induced arthropathy, Charcot’s
arthropathy)
• Prosedur invasif pada sendi (e.g : injeksi steroid
intraarticular, injeksi hyaluronat intraarticular)
• Penggunaan DMARD
• Trauma sendi atau sekitar sendi, infeksi di sekitar
sendi
• Diabetes mellitus
• Penyalahgunaan obat-obat suntik, alkoholism
Clinical Management of Septic Arthritis (Current Rheumatology Reports, 2013)
 Septic Arthritis
• Curigai pada pasien dengan monoarthritis &
oligoarthritis akut

Aspirasi cairan sendi

Clinical Management of Septic Arthritis (Current Rheumatology Reports, 2013)

Analisis Cairan Synovial
 Rheumatoid Arthritis (RA)

ACPA = anti CCP (anti-cyclic citrullinated peptide)

Treatment of Rheumatoid Arthritis
Goals of therapy
• Minimizing joint pain and swelling
• Preventing deformity (such as ulnar deviation) and radiographic damage
(such as erosions)
• Maintaining quality of life (personal and work)
• Controlling extra-articular manifestations
Therapy
• Disease-modifying antirheumatic drugs (DMARDs) are the mainstay of RA
therapy. They have the potential to reduce or prevent joint damage and
preserve joint integrity and function.
• NSAIDs and corticosteroids (oral, intramuscular, or intra-articular) for
controlling pain and inflammation  only for short-term management.
DMARDs are the preferred therapy.
• DMARD  METHOTREXATE, leflunomide, hydroxychloroquine,
sulfasalazine, cyclophospamide, cyclosporine, etc