Pembimbing : dr. Fuad, Sp.

S
Mentari cipta S (2010730068)

Kepaniteraan Klinik Stase Neuroloy

Rumah Sakit Umum Daerah Banjar
 Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh
bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan
fungsi otak secara intermiten, yang disebabkan oleh lepas
muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara
paroksismal, dan disebabkan oleh berbagai etiologi

 Sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik

epilepsi yang terjadi secara bersama-sama yang berhubungan
dengan etiologi, umur, awitan (onset), jenis bangkitan, factor
pencetus, dan kronisitas
 ILAE

BANGKITAN SINDROMA
EPILEPSI EPILEPSI

- Bangkitan Parsial - Berdasarkan Letak Kelainan

- Bangkitan Umum - Epilepsi Umum Dan Sindroma
- Tak Tergolongkan Epilepsi Menurut Usia
- Epilepsi Yang Tidak Dapat
Ditentukan Fokal/Umum
- Sindroma Khusus
Kejang Fokal Kejang Umum
a. Trauma kepala a. Penyakit metabolic
b. Stroke b. Reaksi obat
c. Infeksi c. Idiopatik
d. Malforasi vaskuler d. Factor genetic
e. Tumor (neoplasma) e. Kejang fotosensitif
f. Dysplasia
g. Mesial Temporal Sclerosis
 Puncak insidensi epilepsi terdapat pada
kelompok usia 0-1 tahun, kemudian menurun
pada masa kanak-kanak, dan relatif stabil
sampai usia 65 tahun. Menurut data yang ada,
insidensi per tahun epilepsi per 100000 populasi
adalah 86 % pada tahun pertama, 62% pada usia
1 – 5 tahun, 50% pada 5 – 9 tahun, dan 39% pada
10 – 14 tahun.
Prenatal Natal Postnatal
a. Umur ibu saat hamil a. Asfiksia a. Kejang demam
terlalu muda (35 b. Bayi dengan berat b. Trauma kepala
tahun) badan lahir rendah c. Infeksi SSP
b. Kehamilan dengan (<2500 gram) d. Gangguan metabolik
eklamsia dan c. Kelahiran premature
hipertensi atau postmatur
c. Kehamilan primipara d. Partus lama
atau multipara e. Persalinan dengan
d. Pemakaian bahan alat
toksik
Kejang disebabkan karena ada
ketidakseimbangan antara
pengaruh inhibisi dan
eksitatori pada otak

Ketidakseimbangan bisa terjadi

karena :
 Kurangnya transmisi inhibitori
 Meningkatnya aksi eksitatori
 Gangguan Muatan
fungsi Lepaskan listrik
membran berlebihan

Mudah dilalui Ca letupkan

Epilepsi
ion Ca,Na depolarisasi

Eksraseluler Intaseluler
 KEJANG PARSIAL KEJANG UMUM

KEJANG PARSIAL KEJANG ABSANS

SEDERHANA
KEJANG ATONIK
Gejala yang timbul berupa kejang Hilangnya kesadaran sesaat (beberapa detik)
dan mendadak disertai amnesia. Serangan
KEJANG
motorik fokal,PARSIAL
femnomena KEJANG MIOKLONIK
tersebut tanpa
Hilangnya disertai
tonus peringatan
mendadak danseperti
halusinatorik,
KOMPLEKSpsikoilusi, atau aura atau halusinasi, sehingga sering tidak
emosional kompleks. Pada kejang biasanya total pada otot anggota
KEJANG TONIK KLONIK
terdeteksi.
badan,
parsial sederhana, kesadaran penderita Ditandaileher,
dengandankontraksi
badan. Durasi
otot kejang
masih baik. bias sangat
bilateral singkatyang
simetris ataucepat
lebihdan
lama.
Gejala bervariasi dan hampir sama singkat.KEJANG KLONIK
Kejang yang terjadi dapat
dengan kejang parsial sederhana, Sering disebut dengan kejang grand
tunggal atau berulang.
tetapi yang paling khas terjadi adalah mal. Kesadaran hilang dengan cepat
KEJANG
Gejala yang TONIK
terjadi hampir sama
Ditandai
penurunan kesadaran dandengan kaku dan tegang pada
otomatisme. dan total disertai kontraksi menetap
dengan kejang mioklonik, tetapi
otot. Penderita sering mengalami jatuh
dan masif di seluruh otot. Mata
kejang yang terjadi berlangsung lebih
akibat hilangnya keseimbangan, mengalami deviasi ke atas
lama, biasanya sampai 2 menit.
 Berdasarkan letak kelainannya (simtomatik)
Epilepsy umum dan berbagai sindrom epilepsy
berurutan sesuai dengan peningkatan usia
(idiopatik)

Kejang Neonatal Familial Benign.

 Sindrom jarang terjadi diturunkan secara
dominan.
 Kejang terjadi hari ke 2 - 15.
 Tidak ada kriteria EEG
 Sebagian kecil mengalami kejang pada masa
anak
Epilepsi Mioklonik benign pada bayi
 Jarang ditemukan.
 Serangan miklonus umum (usia 1-2 thun)
 Sering ditemukan riwayat epilepsi keluarga
 EEG iktal gelombang paku ombak umum
dengan letupan pada saat awal tidur.
 Mudah dikontrol dengan obat.
 Serangan singkat mioklonik umum, dapat
sebagai spasme atau kepala mengangguk.
Epilepsy mioklonik juvenilis
 Nama lainnya adalah impulsive petit-mal, myoclonic epilepsy, JME of
Jans.
 Bersifat benigna, dan tidak progresif
 Mioklonus merupakan gejala utama, berupa kejutan pada ektremitas atas
spontan, tunggal maupun multipel, bilateral simetris tanpa kehilangan
kesadaran
 Serangan terjadi pagi hari setelah bangun tidur dari tidur yang terlambat
sebelumnya.

Absens Juvenilis
 Merupakan sindrom epilepsi umum idiopatik pada usia pupertas.
 Serangan tidak banyak berbeda dangan absens pada anak
 Frekuensi serangan jarang tidak muncul setiap hari, sporadis
 Dapat disertai kejang tonik-klonik, munculnya biasanya pada saat
bangun.
 EEG gelombang paku-ombak cepat lebih dari 3 spd
 Respon pengobatan biasanya baik
 Anamnesis
 Pola / bentuk serangan
 Lama serangan
 Gejala sebelum, selama, dan paska serangan
 Frekuensi serangan
 Faktor pencetus
 Ada/tidak penyakit lain yg sedang diderita
 Usia saat serangan pertama terjadi
 Riwayat kehamilan,persalinan,perkembangan
 Riwayat epilepsi dalam keluarga
 Trauma kepala
 Infeksi telinga atau sinus
 Gangguan neurologik fokal
 Ada tidaknya keterlambatan perkembangan,
organomegali
 Perbedaan ukuran antara anggota tubuh
dapat menunjukkan awal gangguan
pertumbuhan otak unilateral
 EEG
 CT-Scan
 MRI
 Lab

Rekaman EEG dikatakan abnormal :

- Asimetris irama dan voltase gelombang
- Irama gelombangtidak teratur
- Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat
pada anak normal
 Membantu menegakkan diagnosis epilepsi
 Menentukan prognosis pada kasus tertentu
 Pertimbangan dalam penghentian obat anti
epilepsi
 Membantu dalam menentukan letak kelainan
 Bila ada perubahan bentuk bangkitan (berbeda
dengan bangkitan sebelumnya)
 Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada
kelainan struktural
 Adanya perubahan bentuk bangkitan
 Terdapat defisit neurologik fokal
 Epilepsi dengan bangkitan parsial
 Bangkitan pertama di atas usia 25 thn
 Untuk persiapan pembedahan epilepsi
 OAE mulai diberikan bila :
• Diagnosis epilepsi telah dipastikan (confirmed)
• Setelah pasien dan atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan
pengobatan
• Pasien dan atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek
samping OAE yang akan timbul.

 Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai dengan

jenis bangkitan, jenis sindrom epilepsi

 Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan bertahap sampai dosis
efektif tercapai atau timbul efek samping,

 Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat

mengontrol bangkitan, maka perlu ditambahkan OAE kedua. Bila OAE telah
mencapai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering
off), perlahan – lahan

 Penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak

dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama
Onset usia Antara 3 dan 13 tahun (8-9 th)
 Berdasarkan dengan lokasi kelainan
Temuan Klinis Terlihat dominasi gejala orofaringeal , berupa
Epilepsy anak benigna dengan gelombang
salivasi, paku
tidak dapat bicara , gerak involunter
mulut dan faring, suara tenggorok, kontroksi tonik
di sentrotemporal (rolandikatau
benigna)
klonik lidah, atau dagu atau salah satu sisi
wajah, rasa baal atau parastesi dagu,gusi dan
lidah.

Hasil EEG Menunjukan amplitudo sentrotemporal meningkat

dengan sebuah dipol horizontal yang teraktivasi
saat tidur

Terapi Biasanya tidak perlu baik setelah kejang pertama

atau kedua. Carbamazepine sebagai pilihan
pertama

Prognosis Sangat baik. 25 % hanya satu kali serangan

selama hidupnya, 50% kurang dari 5 serangan dan
8% lebih dari 20 kali serangan
Onset usia Onset cepat (4-5 tahun), onset lambat
Epilepsy anak dengan paroksimal
(8-9 th) oksipital
Temuan Klinis Onset cepat :
Muntah, deviasi mata, biasanya nocturnal.
Onset lambat :
2-3 menit, ilusi visual atau kebutaan,
hemiklonik konvulsif dan sakit kepala
(basilar migraine)

Hasil EEG Menunjukan paroksismal oksipital dengan

amplitude meningkat, sering terdapat
gelombang tinggi yang pelan dengan mata
terbuka.

Terapi Sama dengan benigna epilepsy

Prognosis Baik. Meskipun lebih baik benigna. Tingkat
remisi klinis bervariasi dari 60-90%
EEG
 Epilepsi umum dan berbagai sindrom
Menunjukkan epilepsi tidak
hipsarrhytmia
beraturan, amplitude meningkat, latar
berurutan sesuai tingkatan
yang usia
tidak beraturan dengan
gelombang tinggi yang banyak.

Terapi Adrenocorticotropic hormone

Dimulai 40-80 unit/hari IM dan
dilanjutan untuk 3-4 minggu.
Dosis tinggi : 160 unit/m2 perhari
Dosis rendah : 20-40 unit/hari

Prognosis Sindrom west memiliki morbiditas tinggi,

dengan Insidensi 90% dari retardasi
mental. Dibandingkan dengan sindrom
lennox yang hanya 25-50%.
Etiologi Memiliki riwayat spasme infantile. 10-40%
 Sindrom Lennox - gastaut adalah kasus kriptogenik.
Onset usia 1-8 tahun (3-5 tahun)
Temuan klinis Tipe kejang multiple, umumnya tonik, atonik
atau kejang atipikal absence tapi biasa juga
mioklonik dan kejang parsial. Banyak pasien
mengalami gangguan kognitif

EEG Menunjukkan latar aktivitas yang lambat,

bisynchronous, gelombang tinggi yang lambat
(1-2Hz) teraktivasi saat tidur.

Terapi - Valproic acid kombinasi dengan antiepilepsi

lain (lamotrigine, fenitoin, atau
benzodiazepine)
- Lamotrigine dan topiramate
- Ketogenik diet
Pasien dengan kejang yang tak diduga
- ACTH
- Prosedur pembedahan (korpus kallostomi)
Evaluasi Riwayat klinis:
Penyakit kehamilan, infeksi, obat dan
penggunaan alcohol selama kehamilan.
Tampilan ruam kulit dan korioretinitis yang
 Simtomatik mungkin kea rah toksoplasmosis.
Pemeriksaan penunjang :
Ensefalopati mioklonik neonatal (sebelum
CT-Scan atau MRI tanpa kontras dapat
usia 3 bulan) dilakukan bagi neonatus yang tenang.
EEG lebih banyak digunakan untuk
Epilepsy ensefalopati pada bayi
diagnosis (bulan
dari subklinis kejang.
pertama
Terapi kehidupan) - Fenobarbital
20 mg/kg IV loading dose, dilanjutkan 5-10
mg/kg bolus
Rumatan : 3-4mg/kg perhari 2x1
- Fenitoin
Jika fenobarbital mencapai 40mg/mL tidak
efektif. 20 mg/kg IV loading dose
Rumatan : 3-4 mg/kg perhari 2x1
- Benzodiazepine
Lini ke-3. Lorazepam 0.05-0.1 mg/kg IV
- Pyridoxine
100 mg IV
Insidensi Kejang demam terjadi pada 2-5% anak.

Sindrom khusus
Onset usia
 3 bulan – 5 tahun (6 bulan-2 tahun)
Biasanya disebabkan oleh infeksi virus
Temuan klinis
Kejang demam - Kejang demam sederhana
<15 menit, mewakili 80-90% dari semua
kasus kejang demam.
- Kejang demam kompleks
>15 menit, terdapat kelaian fokal, lebih dari
satu kali kejang dalam 24 jam.

Manajemen jangka pendek pada kejang Rectal diazepam gel (diastat 0.2-0.5 mg/kg)

Manajemen jangka panjang pada kejang - Terapi fenobarbital

90% dari kejang demam kambuh dalam
waktu 2 tahun, terapi dilanjutkan untuk 2
tahun terakhir atau untuk 1 tahun setelah
kejang terakhir.

Prognosis 33% anak dengan kejang demam memiliki risiko

kejang berulang dan 9 % mengalami 3x atau lebih
kejang.
Tipe kejang Obat lini pertama Obat lini kedua
Parsial Carbamazepine, Lamotrigine, levetiracetam,
simple, kompleks, kejang oxcarbazepine, valproic fenobarbital, primidone, fenitoin,
umum tonik-klonik acid zonisamide, topiramate, tiagabine,
sekunder gabapentin, felbamate.

Umum
Absence (tupical, Ethosuximide, Lamotrigine, clonazepam,
atypical) acetazolamide, felbamate
Levetiracetam, zonisamide,
acetazolamide, clonazepam,
Myoclonic valproic acid clorazepate
Lamotrigine, topiramate,
levetiracetam, fenobarbital,
primidone, felbamate
Lamotrigine, topiramate,
Tonik-klonik valproic acid, fenitoin levetiracetam clonazepam,
clorazepate, felbamate.

Atonik valproic acid

Fenitoin 5-8 mg/kg perhari
- Dilantin Sediaan : kapsul (30, 100 mg); tablet (50 mg); suspense
(125/5mL, 30 mg/5 mL); parenteral (50 mg/mL)
Carbamazepine 5 mg/kg perhari dan dosis dinaikkan 5 mg/kg perhari
- Tegretol setiap 5 – 7 hari, dosis maks (10-30 mg/kg perhari)
- Carbatrol Sediaan : tablet (200mg); elixir (100mg/5mL); tegretol
(100mg, 200mg, 400mg); carbatrol (200mg, 300 mg)

Lamotrigine Tanpa valproic acid : 0.6 mg/kg perhari untuk 2 minggu,

- Lamictal dinaikkan sampai 1 mg/kg perhari untuk 2 minggu. Dosis
maksimum 5-15 mg/kg perhari 2x1.
Dengan valproic acid : 0.15 mg/kg perhari selama 2
minggu, dinaikkan 0.3 mg/kg perhari selama 2 minggu.
Dosis maksimum 1-5 mg/kg perhari 2x1.
Sediaan : tablet (25 mg, 00 mg, 150 mg, 200 mg)

Topiramate 0.5-1 mg/kg perhari dinaikkan perlahan 4-9 mg/kg perhari

- Topamax dalam 2 dosis.
Sediaan : tablet (25 mg, 100 mg, 200 mg)
Levetiracetam 10-20 mg/kg/hari, dinaikkan 20mg/kg/hari setiap 2
- Keppra minggu mencapai dosis maksimum 40-60 mg/kg/hari 2x1.
Sediaan : tablet (250 mg, 500 mg, 750 mg, 1000 mg)

Zonisamide 4-8 mg/kg/hari 2x1.

- Zonegran Sediaan : kapsul (25 mg, 100 mg)
 OBAT EFEK SAMPING
YANG MENGANCAM JIWA EFEK SAMPING MINOR
Carbamazepine Anemia aplastik, hepatoksisitas, Dizziness, ataksia, diplopia,
sindroma Steven-Johnson, mual, kelelahan, leukopeni,
lupuslike syndrome trombositopeni, hiponatremia,
ruam, gangguan perilaku

Phenytoin Anemia aplastik, gangguan Hipertrofi gusi, hirsutisme,

fungsi hati, sindroma Steven ataksia, nistagmus, diplopia,
Johnson, lupuslike syndrome, ruam, anoreksia, mual,
pseudolymphoma makrositosis, neuropati perifer

Valproic acid Hepatatotoksik, hiperamonemia, Mual, muntah, rambut menipis,

leukopeni, trombositopeni, tremor, amenore, peningkatan
pankreatitis BB, konstipasi

Phenobarbital Hepatotoksik, gangguan jaringan Mengantuk, ataksia, nistagmus,

ikat dan sumsum tulang, ruam kulit, depresi, hiperaktiv
sindroma Steven Johnson (pada anak), gangguan belajar

Levetiracetam Belum diketahui Mual, nyeri kepala, dizzines,

kelemahan, mengantuk,
gangguan perilaku
Gabapentin Belum diketahui Somnolen, kelelahan,
ataksia, dizziness,
peningkatan BB, gangguan
perilaku (pada anak)
Lemotrigin Sindrom Steven-Johnson, Ruam, dizziness, tremor,
gangguan hepar akut, atakia, diplopia, pandangan
kegagalan multi organ kabur, nyeri kepala, mual,
muntah, insomnia
Okskarbazepin Ruam kulit Dizziness, ataksia, nyeri
kepala, mual, kelelahan,
hiponatremia
Topiramat Batu ginjal, hipohidrosis, Gangguan kognitif, kesulitan
gangguan fungsi hati menemukan kata, dizziness,
ataksia, nyeri kepala,
kelelahan, mual, penurunan
BB, parestesia, glukoma
Zonisamid Batu ginjal, hipohidrosis, Mual, nyeri kepala,
anemia aplastik dizziness, kelelahan,
parestesia, ruam, gangguan
berbahasa
Dalam hal penghentian OAE maka ada dua
hal penting yang perlu diperhatikan, yaitu
syarat umum untuk menghentikan OAE dan
kemungkinan kambuhnya bangkitan setelah
OAE dihentikan.
 Bangkitanyang berlangsung lebih dari 30
menit atau adanya 2 bangkitan/ lebih tanpa
pemulihan kesadaran diantaranya.
 SE konvulsif (tonik-klonik)
 SE non-konvulsif, terjadi pada 1/3 kasus SE
 Absans
 Parsial kompleks
 Non-konvulsivus (pada pasien koma)
 Pada pasien dengan gangguan belajar
Stadium Penatalaksanaan

0 menit • Memperbaiki fungsi kardio-respirasi

• Memperbaiki jalan nafas,O2, resusitasi

5 menit • Normal saline solution. 50% glukosa dalam 2 mL/kg

10-30 menit • Lorazepam IV 0.05-0.1 mg/kg, 1-2 mg per menit sampai

dosis maks 5 mg (bisa diulang jika perlu)
• Mulai dengan fenitoin 20 mg PE/kg IV kecepatan 3 mg
PE/kg/menit
• Monitoring tekanan darah , EKG
• Tambahkan 10 mg/kg jika kejang berlanjut (fenitoin)
Stadium Penatalaksanaan

31-60 menit Jika kejang menetap,

• Fenobarbital IV 20 mg/kg kecepatan 1 mg/kg/menit
• Tambahkan 10-20 mg/kg jika kejang berlanjut

>60 menit Pilihan terapi

• Diazepam IV lanjut, 50 mg dalam 250 mL normal saline
atau D5W kecepatan 1 ml/kg/jam (2 mg/kg/jam)
• Fenobarbital IV loading dose 5 mg/kg diikuti rumatan
1-3 mg/kg/jam (dengan monitoring EEG)
turunkan kecepatan infus 4-6 jam kemudian. Jika
kejang masih berulang, ulangi prosedur atau tapering
12-24 jam
 Biller,jose. Practical neurology. 3rd editions.
New york : Lippincott Williams&Wilkins,
2009.
 Bazil CW, Morrell MJ, Pedley TA. Epilepsy. In :
Rowland LP, editor. Merritt’s neurology. 11th
ed. New York : Lippincott Williams&Wilkins,
2005.
 http://eprints.undip.ac.id/44421/3/ADRIAN_
SETIAJI_22010110130154_Bab2KTI.pdf