Pemicu 2

Jao Jessica
 LO 1
DEFINISI
• Kejang  manifestasi klinis khas yang berlangsung
secara intermitten dapat berupa gangguan
kesadaran, tingkah laku, emosi, motorik, sensorik,
dan atau otonom yang disebabkan oleh lepasnya
muatan listrik yang berlebihan di neuron otak.

• Status epileptikus adalah kejang yang terjadi >30

menit atau kejang berulang >30 menit tanpa disertai
pemulihan kesadaran.
 KLASIFIKASI KEJANG
Parsial
sederhana
Parsial
Parsial
kompleks
Tonik-klonik

Kejang Absence

Mioklonik
Generalisata
Atonik
Idiopatik
Klonik

Tonik
 KLASIFIKASI
Berdasarkan tanda dan data EEG, kejang
dibagi
– kejang umum (generalized seizure)
– jika aktivasi terjadi pd kedua hemisfere otak secara
bersama-sama
– kejang parsial/focal
– Jika dimulai dari daerah tertentu dari otak
 Kejang Parsial
(merupakan kejang yang dimulai dengan manifestasi lokal)

• kejang parsial sederhana

(tidak menganggu kesadaran)
↓
• kejang parsial kompleks
(menganggu kesadaran)
↓
kejang parsial yang menjadi umum.
 Kejang Parsial
• Biasanya semua jenis kejang parsial
menunjukkan lesi struktural atau organik di
korteks serebri seperti sikatriks, tumor, atau
infark.
• Kualitas kejang tersebut akan membantu
dokter untuk menentukan lokasi lesi
penyebabnya di dalam otak.
 PERMASALAHAN MANIFESTASI KLINIS KEADAAN
POSTIKTAL
KEJANG PARSIAL SEDERHANA
•Dengan gejala •Gerakan tonik & kemudian klonik yang dimulai secara Kesadaran
motorik Jacksonian unilateral pada tangan, kaki, atau wajah, dan normal
selanjutnya menyebar ke bagian tubuh lainnya pada sisi
yang sama

•Bangkitan motorik •Gerakan memalingkan kepala & mata ke salah satu sisi
lainnya tubuh atau gerakan tonik & klonik pada lengan atau Kesadaran
tungkai tanpa disertai penyebaran Jacksonian normal

•Dengan gejala Mati rasa, kesemutan; halusinasi visual, auditorius, atau Kesadaran
sensorik olfaktorius yang sederhana seperti kilatan cahaya, bunyi normal
berdenging, atau bau tertentu
•Dengan gejala “Perasaan aneh” pada epigastrium, nausea, pucat, Kesadaran
otonom flushing, kepala terasa ringan normal

•Dengan gejala Rasa cemas atau takut; perasaan familiaritas (deja vu) Kesadaran
psikiatrik atau unrealitas; keadaan bermimpi; rasa takut atau normal
amarah; pengalaman kilas balik; halusinasi yang lebih
kompleks
 PERMASALAHAN MANIFESTASI KLINIS KEADAAN POSTIKTAL

KEJANG PARSIAL KOMPLEKS

•Dapat dimulai •Kejang dapat dimulai dengan gejala otonom Pasien dapat mengingat
dengan kejang atau psikis atau tanpa gejala tersebut. gejala autonom atau
parsial sederhana •Kesadarannya terganggu dan pasien tampak psikis pendahuluan (yang
atau dengan bingung kemudian diberi istilah
kesadaran •Otomatisme meliputi perilaku motorik yang aura), tetapi mengalami
terganggu. Dapat spontan seperti gerakan mengunyah, amnesia sisa kejang.
terjadi mengecap-ngecap bibir, berjalan mondar- Dapat terjadi kebingungan
automatisme. mandir, & membuka kancing baju; juga bisa & sakit kepala yang terjadi
terdapat perilaku yang lebih kompleks dan sementara
terampil seperti mengemudikan mobil
KEJANG PARSIAL YANG MENJADI UMUM
•Kejang parsial yang Kejang parsial yang menjadi umum Sama seperti kejang tonik.
menjadi umum menyerupai kejang tonik – klonik. Sayangnya
pasien tidak dapat mengingat awitan (onset )
fokal & orang yang menyaksikannya mungkin
mengabaikannya
Partial Seizure
 Kejang Umum
• Berbeda dengan kejang parsial, kejang
umum dimulai dengan gerakan tubuh yang
bilateral atau gangguan kesadaran atau
keduanya
• Kejang ini menunjukkan gangguan korteks
bilateral yang menyebar luas & dapat
bersifat herediter atau akuisita.
 Kejang Umum
• Jika kejang umum jenis tonik-
klonik (grandmal) dimulai sejak • Penyebab toksin dan
usia kanak-kanak atau dewasa metabolik
muda, serangan epilepsi ini – keadaan putus zat dari
sering kali bersifat herediter.
alkohol atau obat-obat
• Kejang tonik-klonik yang dimulai sedatif lain,
setelah usia 30 tahun,harus – uremia, hipoglikemia,
dicurigai apakah serangan ini
hiperglikemia,
merupakan kejang parsial
hiponatremia, serta
(partial seizures) yang menjadi
intoksikasi air,
umum ataukah kejang umum
– meningitis bakterialis
(general sizures) yang
disebabkan oleh kelainan toksik
atau metabolik.
PERMASALAHAN MANIFESTASI KLINIS
KEJANG UMUM
Konvulsi tonik – Pasien kehilangan kesadarannya secara tiba-
klonik tiba, terkadang disertai tangisan, dan tubuhnya
(grand-mal)* menjadi kaku dengan rigiditas ekstensor yang
tonik.
Pernapasan terhenti & pasien tampak sianotik.
Selanjutnya terjadi fase klonik berupa kontraksi
otot yang berirama.
Pernapasan timbul kembali dan sering disertai
suara berisik dengan salivasi berlebihan.
Cedera, lidah yang tergigit, & inkontinensia urin
dapat terjadi.
Absence Seizures Kehilangan kesadaran yang mendadak dan
(bangkitan tanpa berlangsung singkat dengan mata yang
kejang) mengedip, menatap, atau dengan gerakan bibir
serta tangan, tetapi tidak terjatuh.
Ada 2 subtipe yang diketahui :
Petit mal absences berlangsung kurang dari 10
detik & berhenti secara tiba-tiba
Atypical absences dapat berlangsung lebih dari
10 detik
• Kejang demam (febrile convulsion) yg menyerupai kejang tonik-klonik singkat & dapat terjadi pada bayi
& anak kecil.Biasanya keadaan ini bersifat benigna (tidak berbahaya), tetapi kadang – kadang dapat
KEADAAN POSTIKTAL
Kebingungan, mengantuk,
kelelahan, pegal otot, dan
terkadang terdapat gangguan
neurologi bilateral yang menetap
untuk sementara waktu, seperti
refleks yang hiperaktif dan refleks
Babinski.
Pasien mengalami amnesia unutk
kejang tersebut dan tidak ingat
adanya aura.
Pasien tidak ingat adanya aura.
Pada kejang petit malterjadi
pemulihan ke keadaan normal
dengan segera; pada atypical
absences terjadi kebingungan
postiktal.
 PERMASALAHAN MANIFESTASI KLINIS KEADAAN POSTIKTAL

Kejang atonik atau drop Kehilangan kesadaran mendadak & pasien Pemulihan dapat
attack terjatuh tetapi tanpa gerakan. Cedera dapat terjadi dengan
terjadi. segera atau terdapat
periode kebingungan
yang singkat.

Mioklonus Gerakan menyentak yang mendadak, singkat, Bervariasi

dan cepat dengan melibatkan batang tubuh
atau anggota gerak. Menyertai sejumlah
kelainan.
Pseudoseizures
Dapat meniru kejang Gerakan mungkin memiliki makna diri yang Bervariasi
tetapi keadaan ini bersifat simbolik & sering tidak mengikuti
disebabkan oleh reaksi pola neuroanatominya.
konversi (kelainan Jarang terjadi cedera.
psikologis)
• Kejang atonik : melemas / tidak bergerak saat
kejang.
• Kejang absans (petit mal) : kehilangan
kesadaran sesaat, pandangan mata kosong,
aktifitas berhenti sementara.
Mioklonik
LO 2 Etiologi Kejang
Etiologi
Idiopatik sebagian besar epilepsi pada anak
Faktor herediter beberapa penyakit yang bersifat herediter yang
disertai bangkitan kejang seperti sklerosis tuberosa,
neurofibromatosis, angiomatosis ensefalotrigeminal,
fenilketonuria, hipoparatiroidisme, hipoglikemia.
Faktor genetik kejang demam dan breath holding spells
Kelainan kongenital otak atrofi, porensefali, agenesis korpus kalosum
Gangguan metabolik hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia,
hipematremia
Infeksi radang yang disebabkan bakteri atau virus pada otak
dan selaputnya,
toksoplasmosis
Trauma kontusio serebri, hematoma subaraknoid, hematoma
subdural.
Neoplasma otak dan selaputnya
Kelainan pembuluh darah, malformasi, penyakit kolagen
Keracunan timbal (Pb), kamper (kapur barns), fenotiazin, air
Lain-lain penyakit darah, gangguan keseimbangan hormon,
degenerasi serebral, dan lain-lain
 Faktor Presipitasi
Faktor • cahaya yang berkedip-kedip
• bunyi-bunyi yang mengejutkan
sensoris • air panas

• demam

Faktor • penyakit infeksi

• obat-obat tertentu misalnya golongan

sistemis fenotiazin, klorproparnid,

• hipoglikemia,
• kelelahan fisik

Faktor • stres
• gangguan emosi
mental
* faktor yang mempermudah terjadinya serangan
 LO 3 PATOFISIOLOGI KEJANG
• Patofisiologi tingkat seluler berhubungan
dengan terjadinya paroxysmal depolarization
shift (PDS)
• PDS=depolarisasi potensial pasca sinap yang
berlangsung lama
• PDSlepasnya muatan listrik berlebihan pd
neuron-neuronmerangsang sel neuron lain
 PATOFISIOLOGI
• Terdapat hambatan GABAergik
• Eksitasi neurotransmiter asam amino
(glutamat, aspartat) dapat menghasilkan
eksitasi neuron yang mengakibatkan kejang
• Kejang juga dapat berasal dari kematian
neuron yang mengakibatkan meningkatnya
perkembangan sinaps hipereksitabel.
 PATOFISIOLOGI
• Otak yang kurang berkembang (terutama
substansia abu-abu) lebih rentan terhadap
kejang.
• Subtanstia nigra pars reticulata sensitif
terhadap GABA yang memainkan peran
terhadap pencegahan kejang.
GEJALA-GEJALA BERGANTUNG LETAK LESI
PADA OTAK
 LO 4

Diagnosis Kejang
 Anamnesa
• Riwayat perjalanan penyakit sampai terjadi kejang
• Riwayat kejang sebelumnya
• Kondisi medis yang berhubungan
• Obat-obatan
• Riwayat trauma
• Gejala infeksi
• Keluhan neurologis
• Cedera akibat kejang
 Pemeriksaan Fisik
• Temperatur, tekanan darah, HC
• Kulit (rash, lesi neurokutaneus),
leher
• Bukti-bukti adanya peningkatan TIK
– Bulging anterior fontanelle
– Penurunan kesadaran
– Pupil asimetris
– Downgaze/sunsetting eyes
– Abducens palsy
– Papilledema
• Bukti-bukti adanya defisit fokal
– Kelemahan
• Lesi intrakranial vs Todd’s
paresis
– Tonus atau refleks asimetris
• Akut vs kronik
• Bukti-bukti adanya
dysmorphisms, keterlambatan
perkembangan
 Pemeriksaan Penunjang
• Laboratorium
• Neuroimaging
– Kadar glukosa darah
– “Emergent” HCT
– Elektrolit serum
• Untuk lesi fokal akut, efek masa
– Ureum, kreatinin
• Parese persisten atau perubahan
– Calsium pada medula spinalis
– Magnesium – MRI (nonurgent)
– Hitung jenis • Kejang fokal
– PT • Gangguan kognitif/motorik
– Darah tepi lengkap • Temuan focal EEG

• Pungsi Lumbal • EEG

– “Strongly consider” untuk pasien – Tidak dilakukan jika kejang demam
<12 bulan dengan kejang demam sederhana
pertama kalinya
PEMERIKSAAN
 Pemeriksaan Neurologis
• Status mental
• Nervus cranialis
• Motorik
• Gait
• Koordinasi
• Refleks
• Sensorik
Keadaan
LO 5 DD/ Kejang Menyerupai kejang
Onset Tiba tiba Mungkin gradual
Lama serangan Detik/menit menit
Kesadaran Sering terganggu Jarang terganggu
Sianosis sering jarang
Gerakan extremitas sinkron asinkron
Streotipik serangan selalu jarang
Lidah tergigit atau luka lain sering Sangat jarang
Gerakan abnormal bola mata selalu jarang
Fleksi pasif ektremitas Gerakan tetap ada Gerakan hilang
Dapat diprovokasi jarang Hampir selalu
Tahanan terhadap gerakan jarang selalu
pasif
Binggung pasca serangan Hampir selalu Tidak pernah
Iktal EEG abnormal selalu Hampir tidak pernah
Pasca iktal EEG abnormal selalu jarang
LO 6 TATALAKSANA
 Penatalaksanaan
• Fase akut  penghentian kejang

0 – 15 menit:
– Yakinkan bahwa aliran udara pernapasan baik
– Monitoring tanda vital, pertahankan perfusi oksigen ke jaringan, berikan
oksigen
– Anti konvulsan  diazepam 0,3 mg/kg IV atau 0,5 – 0,75 mg/kg per rektal;
midazolam 0,2 mg/kg IM
– Bila pasien dalam keadaan stabil, lakukan anamnesis terarah, lakukan
pemeriksaan umum dan neurologi secara cepat
– Cari tanda-tanda trauma, kelumpuhan fokal, dan tanda-tanda infeksi
5 – 10 menit:
– Pemasangan akses intravena
– Pengambilan darah untuk pemeriksaan: darah rutin,
glukosa, dan elektrolit
– Pemberian diazepam 0,2 – 0,5 mg/kgBB IV, atau dapat
diberikan diazepam rektal 0,5 mg/kg (bb <10 kg = 5 mg; bb
>10 kg = 10 mg), dosis maksimal 10 mg/dosis
– Lorazepam 0,05 – 0,1 mg/kg IV (maks 4 mg)  alternatif
lain: midazolam 0,05 – 0,1 mg/kg IV
– Jika hipoglikemia  glukosa 25% 2 ml/kg
10 – 15 menit:
– Cenderung menjadi status konvulsivus
– Berikan fenitoin 15 – 20 mg/kg IV diencerkan dengan NaCl 0,9%
dengan kecepatan 25 – 50 mg/menit
– Dosis ulangan fenitoin 5 – 10 mg/kg sampai maksimum dosis 30
mg/kg
> 30 menit:
– Pemberian antikonvulsan dengan masa kerja panjang

– Fenobarbital 10 mg/kg IV bolus perlahan-lahan dengan kecepatan

100 mg/menit. Dapat diberikan dosis tambahan 5 – 10 mg/kg
dengan interval 10 – 15 menit.
– Pemeriksaan laboratorium sesuai kebutuhan, seperti
analisis gas darah, elektrolit, gula darah
– Awasi tanda-tanda depresi pernapasan
– Bila kejang masih berlangsung  intubasi & kirim ke unit
perawatan intensif. Berikan fenobarbital 5 – 8 mg/kg IV,
diikuti dengan pemberian fenobarbital drip dengan dosis 3
– 5 mg/kg/jam dalam beberapa jam dengan pernapasam
melalui bantuan alat bantu napas
• Pengobatan jangka panjang
– Pengobatan ditujukan kepada faktor penyebab

– Tidak diperlukan OAE jika faktor penyebab sudah diobati

– Pengobatan dimulai dengan satu jenis obat (monoterapi)
 jika dengan dosis maksimal kejang tidak teratasi
pertimbangkan kombinasi terapi dengan OAE lainnya
ALUR
PENATALAKSANAAN
 Obat Pilihan Kejang
Tipe kejang Obat pilihan
Parsial Carbamazepine, clonazepam, fenobarbital, asam
valproat, fenitonin, lamotrigine
Generalized seizures
Absence Clonazepam, Etosuksimide, asam valproat,
lamotrigine
Klonik Lamotrigine
Myoklonik asam valproat, Clonazepam, lamotrigine,

Generalized tonic - asam valproat, fenitonin, carbamazepine,

clonic lamotrigine, fenobarbital, primidone,

Infantile spasms Clonazepam,

 Status epileptikus
• Kejang umum yang terjadi selama 5 menit atau lebih
atau kejadian kejang 2 kali atau lebih tanpa
pemulihan kesadaran di antara dua kejadian tersebut
• Merupakan kondisi darurat yg memerlukan
pengobatan yang tepat untuk meminimalkan
kerusakan neurologik permanen maupun kematian
 Etiologi
Tipe 1 Tipe 2
(tidak ada lesi ( Ada lesi
struktural) struktural)
• Infeksi • Anoksia/hipoksia
• Infeksi CNS
• Tumor CNS
• Gangguan metabolik
• CVA
• Turunnya level AED
• Alkohol
• Overdose obat
• Idiopatik • Hemoragi
• Trauma
 Terapi
• Non-farmakologi:
– Tanda-tanda vital dipantau
– Pelihara ventilasi
– Berikan oksigen
– Cek gas darah utk memantau asidosis respiratory
atau metabolik
– Kadang terjadi hipoglikemi  berikan glukosa
• Farmakologi : dengan obat-obatan
Algoritma tatalaksana pada status epileptikus
 KOMPLIKASI
1. Kerusakan sel otak akibat hipoksia
2. Penurunan IQ pada kejang demam yang
berlangsung lama lebih dari 15 menit dan
bersifat unilateral
3. Kelumpuhan
(Lumbantobing,1989)
 PROGNOSIS
• Prognosis umumnya baik, 70 – 80% pasien yang mengalami
epilepsy akan sembuh, dan kurang lebih separo pasien akan bisa
lepas obat
• 20 - 30% mungkin akan berkembang menjadi epilepsi kronis 
pengobatan semakin sulit  5 % di antaranya akan tergantung
pada orang lain dalam kehidupan sehari-hari
• Pasien dengan lebih dari satu jenis epilepsi, mengalami retardasi
mental, dan gangguan psikiatri dan neurologik  prognosis jelek
• Penderita epilepsi memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi
daripada populasi umum
Penyebab kematian pada epilepsi :
• Penyakit yg mendasarinya dimana gejalanya berupa epilepsi misal :
tumor otak, stroke
• Penyakit yg tidak jelas kaitannya dg epilepsi yg ada misal :
pneumonia
• Akibat langsung dari epilepsi : status epileptikus, kecelakaan
sebagai akibat bangkitan epilepsi dan sudden un-expected death
Kejang Demam
Kejang Demam (Febrile Convulsion)

• Adalah kejang pada bayi atau anak-anak yang terjadi

akibat demam, tanpa adanya infeksi pada susunan
saraf pusat maupun kelainan saraf lainnya.
• Bangkitan kejang yang terjadi karena kenaikan suhu
tubuh (suhu rektal di atas 38°C) yang disebabkan
oleh suatu proses ekstrakranium.
 Epidemiologi
• Tergantung umur dan jarang sebelum umur 9
bulan atau sesudah 5 tahun
• Puncakumur mulainya adalah sekitar 14-18
bulan
• Insiden mendekati 3-4% pd anak2
• Ada kecenderungan genetik
 ETIOLOGI
• infeksi (extra Cranial), yang disebabkan oleh banyak
macam agent:
a. Bakteri
Penyakit pada Tractus Respiratorius:
• Pharingitis
• Tonsilitis
• Otitis Media
• Laringitis
• Bronchitis
• Pneumonia
Pada G. I. Tract :
• Dysenteri Baciller
• Sepsis
• Pada tractus Urogenitalis:
• Pyelitis
• Cystitis
• Pyelonephritis
b. Virus:
• Varicella
• Morbili
• Dengue
Klasifikasi

• Kejang demam sederhana (simple febrile seizure)

• Kejang demam kompleks (complex febrile seizure)

Kejang Demam Sederhana
• Kejang yang didahului oleh demam > 38,5°C
• Berlangsung singkat ( < 15 menit )
• Umumnya akan berhenti sendiri
• Bersifat umum (tonik, klonik, tonik-klonik, atau klonik)

• Hanya sekali dalam 24 jam

• Tanpa bukti adanya infeksi intrakranial atau gangguan
metabolik berat
Kejang Demam Kompleks
• Kejang demam dengan ciri (salah satu di bawah ini):
– Kejang lama > 15 menit
– Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum
didahului kejang parsial
– Berulang atau > 1x dalam 24 jam
 GEJALA
• Demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang terjadi
secara tiba-tiba)
• Kejang tonik-klonik atau grand mal
• Pingsan yang berlangsung selama 30 detik-5 menit (hampir selalu terjadi
pada anak-anak yang mengalami kejang demam)
• Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya
berlangsung selama 10-20 detik)
• Gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama,
biasanya berlangsung selama 1-2 menit)
• Lidah atau pipinya tergigit
• Gigi atau rahangnya terkatup rapat
• Inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya)
• Gangguan pernafasan
• Apneu (henti nafas)
• Kulitnya kebiruan.
 PATOFISIOLOGI
• Belum jelas, kemungkinan dipengaruhi faktor
keturunan atau genetik
• Penyakit Infeksi (extra cranial)  Kenaikan
Suhu  Disfungsi Neorologis Pada Jaringan
Serebral  Episode Paroksisimal Berulang
(Kejang)  Suplay O2 menurun  Potensial
cidera otak Resiko Cidera
Diagnosis
• Anamnesis
– Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu
sebelum/saat kejang, frekuensi, interval, pasca kejang,
penyebab kejang di luar SSP.
– Tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.
– Riwayat kelahiran, perkembangan, kejang demam dalam
keluarga, epilepsi dalam keluarga (kakak-adik, orangtua).
– Singkirkan dengan anamnesis penyebab kejang yang lain.
• Pemeriksaan fisik
– Kesadaran, suhu tubuh, tanda rangsang meningeal, tanda
peningkatan tekanan intrakranial, tanda infeksi di luar SSP.
– Pada umumnya tidak dijumpai adanya kelainan neurologis,
termasuk tidak ada kelumpuhan nervi kranialis.

• Pemeriksaan penunjang
– Pemeriksaan lab: darah perifer, elektrolit, gula darah

– Foto X-Ray kepala, CT scan, MRI  jarang dikerjakan, tidak

rutin, atas indikasi
– Pungsi lumbal  pemeriksaan CSS untuk menegakkan atau
menyingkirkan kemungkinan meningitis. Pemeriksaan pungsi
lumbal dianjurkan pada:
• Bayi < 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan
• Bayi antara 12 – 18 bulan: dianjurkan
• Bayi > 18 bulan: tidak rutin
– Elektroensefalografi (EEG)  dilakukan pada keadaan kejang
demam yang tidak khas (mis: kejang demam kompleks pada
anak usia > 6 tahun, atau kejang demam fokal)
 PENATALAKSANAAN
• Penanganan pada saat kejang menghentikan
kejang :
– Diazepam dosis awal 0,3 – 0,5 mg/KgBB/dosis IV
(perlahan-lahan) atau 0,4 – 0,6 mg/KgBB/dosis
rektal suppositoria.
• Bila kejang masih belum teratasi dapat diulang dengan
dosis yang sama 20 menit kemudian.
• Turunkan demam :
– Anti Piretika :Parace tam ol 10 mg/KgBB/dosis PO
atau Ibuprofen 5 – 10
mg/KgBB/dosis PO, keduanya diberikan 3 – 4 kali
per hari.
Kompres : suhu > 39° C dengan air hangat, suhu >
38° C dengan air biasa
• Pengobatan penyebab : antibiotika diberikan
sesuai indikasi dengan penyakit dasarnya.
• Penanganan suportif lainnya meliputi :
bebaskan jalan nafas, pemberian
oksigen, menjaga keseimbangan air dan
elektrolit, pertahankan
keseimbangan tekanan darah.
 Pencegahan Kejang
• Pencegahan berkala ( intermiten ) untuk kejang
demam sederhana dengan Diazepam 0,3
mg/KgBB/dosis PO dan anti piretika pada saat anak
menderita penyakit yang disertai demam.

• Pencegahan kontinu untuk kejang demam komplikata

denganAsam Valproat 15– 40 mg/KgBB/hari PO
dibagi dalam 2 – 3 dosis.
TETANUS
 DEFINISI

• Tetanus adalah suatu toksemia akut yang

disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan
oleh Clostridium tetani ditandai dengan spasme
otot yang periodik dan berat
• Tetanus ini biasanya akut dan menimbulkan
paralitik spastik yang disebabkan
tetanospasmin. Tetanospamin merupakan
neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium
tetani
 KLASIFIKASI TETANUS
• Localized Tetanus
– Dijumpai adanya kontraksi otot yang persisten
pada daerah tempat dimana luka terjadi
• Cephalic tetanus (jarang)
– Berasal dari otitis media kronik , luka pada daerah
muka dan kepala, termasuk adanya benda asing
dalam rongga hidung
• Generalized Tetanus
– Paling sering
 PATOFISIOLOGI
• Terinfeksi C. Tetanimengeluarkan tetanospasmin 
mengintervensi fungsi dari arcus refleks yaitu dengan cara
menekan neuron spinal dan menginhibisi terhadap batang
otak
• Kegagalan mekanisme inhibisi yang normalmeningkatnya
aktifitas dari neuron yang mensarafi otot masetter  trismus
• Otot masetter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin
tetanus
• Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi
yang kuat, tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan
antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas .
 GEJALA KLINIS
• Masa inkubasi 5-14 hari, tetapi bisa lebih
pendek
• Ada tiga bentuk tetanus yang dikenal secara
klinis
• kesukaran membuka mulut
• Otot masetter mengalami kelainan
 DIAGNOSIS
• Diagnosis tetanus dapat diketahui dari
pemeriksaan fisik pasien sewaktu istirahat,
berupa :
– 1.Gejala klinik :Kejang tetanic, trismus, dysphagia,
risus sardonicus ( sardonic smile )
– 2. Adanya luka yang mendahuluinya
– 3. Kultur: C. tetani (+)
– 4. Lab : SGOT, CPK meninggi serta dijumpai
myoglobinuria
DIAGNOSIS BANDING
 PENATALAKSANAAN (UMUM)
• Tujuan terapi:
– Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya,
berupa:
– Diet cukup kalori dan protein
– Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti
suara dan tindakan terhadap penderita
– Oksigen, pernafasan buatan dan trachcostomi bila
perlu.
– Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit
 KOMPLIKASI
• Laringospasm
• kekakuan otot-otot pematasan
• akumulasi sekresi berupa pneumonia dan
atelektase
• kompressi fraktur vertebra
• laserasi lidah akibat kejang
• rhabdomyolisis
• renal failure
 PROGNOSIS TETANUS
• Prognosa tetanus neonatal jelek bila:
– 1. Umur bayi kurang dari 7 hari
– 2. Masa inkubasi 7 hari atau kurang
– 3. Periode timbulnya gejala kurang dari 18 ,jam
– 4. Dijumpai muscular spasm. (1,6.8,10,12,13)