Pemicu 1 Blok Saraf

MARSELA CITRA
 Kesadaran
Adalah kesiagaan seseorang terhadap diri dan
sekitarnya
Tingkat kesadaran seseorang itu berhubungan
dengan :
 Hemisfer serebri (unilateral, bilateral)
 ARAS:
 Batang otak
 Mesencephalon
 Thalamus
 hipothalamus
 Fisiologi Kesadaran
Kesadaran secara kompleks berhubungan
dengan korteks serebral
Lubang kranial dipisahkan oleh lipatan dura 
secara normal tidak terjadi pergeseran jaringan
otak ke kompartemen lain
RAS : kelompok agregasi neuron yang terletak di
atas batang otak dan talamus media yg berfungsi
mempertahankan korteks dalam keadaan sadar
Pergeseran struktur otak dalam ke arah
manapun yang menekan RAS  koma
 Fisiologi Kesadaran
Bagian formasi retikuler yang penting bagi
pertahanan kesadaran menyebar dari kaudal otak
tengah talamus bagian bawah
RAS berdiri pd korteks terutama nukleus
penghantar talamik yg mengeluarkan rangsang
pada aktivitas keseluruhan korteks serebral
RAS mengontrol fungsi pupil dan gerakan mata
Pembesaran pupil & hilangnya gerakan vertikal
dan aduksi bola mata  penyebab koma adalah
kerusakan pada batang otak bagian atas
 Aspek Fungsional Kesadaran
PERBEDAAN kerusakan pada ARAS dan
KORTEKS SEREBRI
Kerusakan pada Rostral Batang Otak/ formatio
reticularis: kesadaran turun dengan
cepat/langsung  koma
Kerusakan pada korteks serebri(> 2/3 luas, korteks
rusak)koma didahului dengan delirium.
 Tingkat Kesadaran
• Compos mentis (conscious) : kesadaran normal, sadar sepenuhnya,
dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya
• Apatis : keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan
dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh
• Delirium : gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu),
memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.
• Somnolen (obtundasi, letargi) : kesadaran menurun, respon
psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat
pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur
lagi, mampu memberi jawaban verbal.
 Stupor (soporo koma) : keadaan seperti tertidur lelap,
dapat dibangunkan dengan rangsang verbal yang kuat,
dapat mengikuti beberapa perintah sederhana
 Semikoma : tidak berespon dengan rangsang verbal,
dengan rangsang nyeri masih ada gerakan, reflek (kornea,
pupil) masih baik & nafas masih adekuat
 Coma (comatose) : tidak bisa dibangunkan, tidak ada
respon terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon
kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada
respon pupil terhadap cahaya).
GCS Score
 Penilaian GCS
Nilai respons  tingkat kategori ketidaksadaran :
Ringan : 13-15 poin
Sedang : 9-12 poin
Berat : 3-8 poin

Koma < 8 poin

Kesadaran mempunyai 2 aspek yakni derajat
kesadaran dan kualitas kesadaran.

 Derajat kesadaran atau tinggi rendahnya kesadaran

mencerminkan tingkat kemampuan sadar seseorang
dan merupakan manifestasi aktifitas fungsional ARAS
terhadap stimulus somatosensorik.

 Kualitas kesadaran atau isi kesadaran menunjukkan

kemampuan dalam mengenal diri sendiri dan
sekitarnya yang merupakan fungsi hemisfer serebri.
Penurunan kesadaran
 Trauma Hematoma

Sub Arachnoid Haemoragic

Vaskular ICH spontan
Infark dengan oedema luas
Intrakranial
Keganasan

Meningitis
Penurunan Infeksi Encephalitis
kesadaran Abses

Kelainan pembuluh darah

Gangguan respirasi
DM
Extrakranial Metabolik endokrin
Uremia
Penurunan cardiac output
Obat
Toxin
Gangguan psikiatri
 PENATALAKSANAAN UMUM
 Resusitasi kardio-
pulmonal-serebral :
A. Memperbaiki jalan
napas : pembersihan jalan
napas, sniffing position,
artificial airway, endotracheal D. Obat-obatan dalam keadaan darurat
inlubation, tracheotomy
B. Pernapasan buatan
dikerjakan setelah jalan
napas sudah bebas :
 Pernapasan mulut ke
mulut/hidung
 Pernapasan dengan balon ke
masker
 Pernapasan dengan mesin
pernapasan otomatis
C. Peredarah darah  terhenti 
bantuan sirkulasi
• Kompresi jantung dari luar dengan
tangan
• Kompresi jantung dari luar dengan alat
(intravena) seperti epinefrin,
bikarbonas, deksametason, glukonas
kalsikus dan lain-lain
E. Elektrokardiogram  diagnosis etiologi
terhentinya peredaran darah
F. Resusitasi otak  melindungi otak dari
kerusakan lebih lanjut
G. Intensive car
• Antikonvulsan bila kejang
 Penanganan darurat Koma
 ABC  pembebasan &
pemeliharaan nafas penderita
(elefasi kepala,pemasangan ET,
dsb)
 Oksigenasi  bila respirasi
tidak mencukupi  PaO2 > 100
mmHg & PaCO2 30-35 mmHg
 Sirkulasi  pemantauan
tekanan darah & nadi, denyut
jantung
 Tekanan arteri dipertahankan
100 mmHg & jika perlu + obata
hipo/hipertensi
 Lansia hipertensi kronik   
tekanan darah  hipotensi 
hipoksia serebral
 Glukosa 25 gr (50 cc solusi
glukosa 50%)
•  TIK  obat steroid, diuretik,
osmotik (mannitol) / operatif
dekompresi (lesi masa intrakranial)
• Kejang  suntikan bolus diazepam
(3-10 mg)  infus fenitoin 500 –
1000 mg (<50gr/menit)  kambuh
 Tambahan diazepam  anestesi
barbiturat (Jika diperlukan )
• Infeksi  kultur & antibiotika
• Pemulihan keseimbangan asam –
basa
• Pengaturan suhu tubuh 
normotermia
• Tiamin  ensefalopatia wernicke
• Antidotum  koma overdosis obat
 Remember the ABCs

Look for obvious clues to etiology

Brief history
General exam
Meningeal signs

Try reversing common reversible etiologies

Naloxone
Thiamine
Dextrose

Use the neurologic exam

To check brainstem reflexes
To look for focal signs
Focal signs present Focal signs absent

Suspect structural cause Suspect diffuse cause

Urgent neuroimaging Metabolic, toxic and or infectious workup
Different diagnosis Neuroimaging
Differential diagnosis
Gangguan Metabolik
Gambaran utama dari ensefalopati metabolik
reversibel yaitu kebingungan, ditandai oleh
disorientasi dan tidak perhatian dan disertai dalam
khusus kasus tertentu oleh asterixis, tremor, dan
myoclonus, tetapi biasanya tanpa tanda-tanda
penyakit otak fokal
Pemeriksaan
Serum Na, K, Cl, Ca, Mg, glukosa, HCO3
 tes fungsi ginjal (BUN dan kreatinin)
tes fungsi hati (AST, ALT, bilirubin, NH3)
tes fungsi tiroid (T4, TSH)
Osmolalitas
Saturasi oksigen dan gas darah
 Classification of the acquired metabolic
disorders of the nervous system in adults
I. Metabolic diseases presenting as a II. Metabolic diseases presenting as a
syndrome of confusion, stupor, or coma progressive extrapyramidal
A. Ischemia-hypoxia syndrome
B. Hypercapnia A. Acquired hepatocerebral
C. Hypoglycemia
degeneration
B. Hyperbilirubinemia and kernicterus
D. Hyperglycemia
C. Hypoparathyroidism
E. Hepatic failure
III. Metabolic diseases presenting as
F. Reye syndrome cerebellar ataxia
G. Azotemia A. Hypothyroidism
H. Disturbances of sodium, water balance, B. Hyperthermia
and osmolality C. Celiac sprue disease
I. Hypercalcemia IV. Metabolic diseases causing
J. Other metabolic encephalopathies: acidosis psychosis or dementia
due to diabetes mellitus or renal failure A. Cushing disease and steroid
(see also inherited forms of acidosis, in encephalopathy
Chap. 37); Addison disease B. Hyperthyroid psychosis and
K. Hashimoto disease encephalopathy hypothyroidism (myxedema)
L. Myxedema C. Hyperparathyroidism
D. Pancreatic encephalopathy
 e.c
Gangguan Metabolisme
Glukosa
Otak merupakan organ pemakai glukosa tetapi tidak
menyimpannya
Dlm keadaan normal glukosa digunakan sebagai
sumber energi
Setiap 100gr otak memerlukan 5,5 mg
glukosa/menit

Hipoglikemia  depresis selektif pada otak mulai

dari formasio retikularis  bagian2 lain SSP  ggg
fs dan kerusakan SSP  ↓kesadaran koma
Hiperglikemia asidosis dan gangguan
keseimbangan elektrolit  edema serebri
Patofisiologi Penurunan Kesadaran
e.c
Gangguan Peredaran Darah
Peredaran darah normal tiap 100gr otak 
55cc/menit (merupakan 15-20% dr total cardiac
output)
Tidak terlalu konstan, bergantung berbagai
rangsang : kadar CO2 dll
Aliran darah↓  CMRO2 & glukosa ↓  pe↓
kesadaran  koma
Patofisiologi Penurunan Kesadaran
e.c
Toksin
Toksin eksogen  infeksi dan keracunan
Gangguan fs hati  detoksifikasi tdk sempurna,
kadar amonia ↑ gangguan fs saraf  koma
hepatik
Ensefalopati metabolik & edema serebri  koma
uremik
Penyakit endokrin (Addison, hiper/hipotiroid) 
ggg keseimbangan elektrolit  ggg fs otak 
koma
 Uremic encephalopathy
Komplikasi akut dari gagal ginjal adalah
encephalopathy yang berkaitan dengan uremia
dan dialisis
Uremia akut encephalophaty metabolik,
delirium dan frank coma
Apatis, fatigue, tidak perhatian dan cepat marah
adalah gejala awal, kemudian, ada confusion,
dysarthria, tremor dan asterixis
Pasien mulai twitching dan mungkin kejang
Myoclonic twitch melibatkan bagian otot, seluruh
otot, atau anggota badan dan lightning-quick,
arrhythmic, dan asynchronous pada dua sisi tubuh,
terus-menerus selama bangun dan tidur
 CNS features Neuromuscular
features
Renal failure
• acute Encephalophaty Tetanus (jika
Seizures berhubungan
dengan
•chronic Infection(terutam hipokalsemia)
a oleh Listeria
monocytogenes) Neuropathy
Subdural
hematoma
Encephalophaty

Dialysis Dysequilibrium Arteiovenous

syndrome fistula-related
Dementia mononeuropathies
 Hypertensive encephalopathy
Tanda dan gejala :
 Sakit kepala
 Papilledema
 Gangguan visual

 Penurunan status mental dan seizures

 Gejala fokal serebral

Gejala timbul karena tekanan darah melebihi

kompensasi autoregulasi
 Etiologi
 Hipertensive encephalopathy dapat juga terjadi pada
pasien dengan normotensi
 Trauma kepala, Stroke, Infeksi CNS  dapat
meningkatkan tekanan darah
 Penatalaksanaan hipertensive
ensephalopathy
Drug Dose Cautions
Sodium Start 0,25 mcg/kg/ min IV, •Increased intracranial
nitroprusside titrating to desired effect, to preassure
max of 8 mcg/kg/ min IV •Cyanide and
thiocyanate toxicity with
prolonged therapy
•Methemoglobinemia

Labetalol Loading dose-20 mg IV over 2 •Contraindications:

min, 40-80 mg IV every 10 astma, bradycardia,
min, to max of 300 gr heart block, and severe
Maintenance 2 mg/ min IV congestive heart failure

nitroglycerin Start 5 mcg/ min IV, titrating •Intracerebral

to desired effect, to max of hemorrhages, head
200 mcg/min IV trauma
•Headache
 Komplikasi
Iskemia cerebral
Pendarahan
Atau keduanya
 Diabetes melitus
Diabetes mellitus umumnya terjadi pasien dengan
penyakit neurologi, terutama karena sistem saraf
rentan terkena efek kerusakan kontrol glikemia.
Ada beberapa penyakit yang dicirikan oleh
diabetes dan gejala neurologi, seperti mitokondria
diseases, myotonik distropy, friedreich ataxia, dan
stiff-man syndrome.
Neuropati perifer  komplikasi tersering dari
Diabetes Melitus.
Diabetic neuropathies
Hyperglycemic neuropathy

Generalized neuropathies

Distal symmetric predominantly sensory

Polyneuropathy

Autonomic neuropathy
Chronic inflamatory demyelinating polyradicularloneuropathy (CIPD)
Focal Neuropathies
Cranial neuropathies (especially III, IV, and VI)
Thoracolumbar radiculopathy
Focal compression and entrapment neuropathies
Proximal diabetic neuropathy (diabetic amyotrophy)
Mononeuropathy multiplex
Fokal neuropati perifer juga bisa terjadi pada
penderita diabetes.

Termasuk juga neuropati kranial (umumnya

mempengaruhi saraf III, IV, dan VI) dan
kompresi fokal neuropati, seperti distal media
neuropati (carpal tunnel) dan meralgia
paresthetica (kompresi dari saraf cutaneus
lateral dari paha).
Radikulopathy, terutama bagian torakal,
terjadi dengan frekuensi yang lebih besar
pada pasien diabetes dengan manifestasi
seperti :
 Nyerinonradikular
 Penurunan sensori trunkal
 Kerusakan fokal otot dinding abdominal anterior.

Biasanya terjadi penyembuhan spontan dalam

beberapa bulan
Sedikitnya beberapa neuropati proksimal di
mediasi oleh imun, mungkin meliputi vaskulitis
dan respon pengobatan dengan steroid dan terapi-
terapi immunosuppresi lainnya  CIDP terjadi
lebih banyak pada pasien diabetes.
Hiperglikemia mungkin mempengaruhi sistem
saraf perifer dan sistem saraf pusat.
Ada syndrom pada neuropati sensori distal akut
yang ditunjukkan dengan disesthesis dan nyeri
pada lutut.
Nonketotic hiperglikemia (umumnya diabetes
mellitus tipe 2) dapat mengakibatkan letargi dan
drowsiness seperti pada kejang umum atau fokal.
Manifestasi yang tidak umum dari hiperglikemia
nonketosis adalah distonia dan chorea yang
berhubungan dengan sinyal hiperintensity T1 yang
reversibel di ganglia basal  edema serebral
mungkin komplikasi diabetik ketoasidosis.
Cerebrovaskular disease (TIA dan stroke) umum
terjadi pada pasien diabetes mellitus dengan
hipertensi yang menjadi faktor resiko utama
terjadinya stroke pada pasien DM.
Kebanyakan pada stroke iskemik pada pasien
diabetes berhubungan dengan penyakit pembuluh
vena kecil intrakranial (lakunar stroke)
Gangguan nutrisi
 Nutritional deficiencies
Vitamin Neurologic features Systemic features
A (beta- carotene) Night blindness Corneal ulceration
B1(thiamine) Wernice’s encephalopathy Congestive heart
Korsakoff amnestic syndrome failure
Peripherial neuropathy
B6 (pyridoxine) Peripherial neuropathy Seborrhea
Seizures in neonates Glossitis
Microcytic anemia
Niacin Dementia Dermatitis
Polineuropathy Glossitis
Diarrhea
B12 (cobalamin) Myeloneuropathy Macrocytic anemia
Cognitive impairment
Optic neuropathy

D (calciferol) Proximal muscle weakness Bone pain

E (alfa-tocopherol) Spinocerebellar syndrome none
Peripherial neuropathy
INFEKSI
 Streptococcus pneumoniae

Neisseria meningitidis
Bakterial meningitis
Haemophilus influenzae

Listeria monocytogenes

Herpes simplex virus

Meningitis Viral meningitis (aseptic) Ebstein barr virus
Sitomegalo virus

Kronik
 MENINGITIS BAKTERIAL
ETIOLOGI
Neisseria meningitidis
(meningokokus) Paling sering
Haemophilus influenzae (tipe b)
Streptococcus pneumoniae
Mycobacterium tuberculosis
PATOGENESIS
Gambaran klinis Tanda neurologis Diagnosis
•Nyeri kepala leher •Meningismus •Cairan
yang hebat •Penurunan tingkat serebrospinal keruh
•Nyeri dan kekakuan kesadaran •Peningkatan
pada leher dan •Peningkatan TIK tekanan cairan
punggung •Palsi nervus serebrospinal
•Muntah kranialis dan tanda •Leukositosis
•Fotofobia neurologis fokal polimorfik
•Dapat mengalami lainnya. •Peningkatan
kejang dan konsentrasi protein
penurunan •Konsentrasi glukosa
kesadaran rendah
•Demam •2 tanda klasik
•Takikardia meningitis(tidak
•Syok spesifik hanya pada
bakterial)
– Kernig’s sign
– Brudzinski’s sign
PP Komplikasi Pencegahan Prognosis
• Pungsi Akut : Kemoprofila Mortalitas
lumbal •Kejang ksis lebih tinggi
• Pemeriksa •Pembentuka Imunisasi pada S.
an darah n abses pneumoniae
lengkap •Hidrosefalus Pneumokok
•Sekresi us  sering
hormon meninggalk
diuretik yang an gejala
tidak sesuai sisa jangka
•Syok septik panjang
Artritis
Pyogenic meningitis. A thick layer of suppurative exudate covers the brain stem and
cerebellum, and thickens the leptomeninges
 TATA
LAKSANA
 MENINGITIS TB
Etiolgi Patfis Gejala
Kuman •Kuman sampai ke •Lemah
mikobakterium SSP mell aliran darah •BB turun
tuberkulosa  membentuk •Nyeri otot,punggung
tuberkel di selaput •Halusinasi
otak dan jaringan otak •Kaku kuduk
dai bawahnay  •Tanda kernig dan
tuberkel pecah  brudzinsky
baketri masuk ke •Hemiparesis
r.subaraknoidea •n.3,4,6,7,8 rusak
•Kesadaran turun
DD Diagnosis Pengobatan Komplikasi
•Meningiti Tekanan naik Kombinasi INH •Hidrosefalus
s Warna jernih dengan 2 dr 3 •Epilepsi
purulenta Protein naik obat dibawah ini •G3 jiwa
•m. Virus Gula turun selama 2 th •Buta karena
•m.jamur Klorida turun •Streptomisin atrofi n.2
Lekositosis •Etambutol •Tuli
sampai •Rifampisin •Lumpuh otot
500/mm3 + yg disarafi
sel MN n.3,4,6
•hemiparesis
 Meningitis Virus
Sering disebabkan oleh enterovirus:
coxsackie atau arbovirus: west nile virus.
Secara klinis mirip meningitis bacterial akut
DIagnosis
LCS
 Lekositoislimfositik
 Protein meningkat tanpa glukosa yang menurun.
PCR
Serologi spesifik virus
Pengobatan: terapi suportif
Brain death
 Diagnosis

Rangsangan fungsi otak

 tidak responsiv
 Tidak responsif pd rangsangan sensorik termasuk nyeri dan suara
 Tidak ada refleks batang otak
 Reflek pupil, kornea,orofaringeal absen
 Tidak ada respon respirasi
Disfungsi otak yg ireversibel
 Harus dibedakan dengan intoksikasi obat
sedatif,hipotermia,shok
Disfungsi otak persisten
6 jam dengan konfirmasi isoelectric EEG
12 jam tanpa konfirmasi ispoelectric EEG
24 jam untuk anoic brain injury tanpa konfirmasi isoelectric EEG
Tes konfirmasi tambahan
Tidak adanya aliran darah serebral tanpa periode
menunggu( denagn cerebral angiografi