LAPORAN PENDAHULUAN

DENGAN GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN : DIARE

DIRUANG KEMUNING RSD GUNUNG JATI KOTA CIREBON

Disarankan untuk memenuhi satu tugas stase keperawatan anak

Disusun oleh :
Aang Sopyan, S.Kep
JNR0190001

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KUNINGAN
KUNINGAN
TAHUN AJARAN 2019
 LAPORAN PENDAHULUAN : PENURUNAN KESADARAN

A. Konsep Dasar

1. Pengertian

Penurunan kesadaran atau koma merupakan salah satu kegawatan

neurologi yang menjadi petunjuk kegagalan fungsi integritas otak dan sebagai
“final commonpathway” dari gagal organ seperti kegagalan jantung, nafas dan
sirkulasi akan mengarah kepada gagal otak dengan akibat kematian. Jadi, bila
terjadi penurunan kesadaran menjadi pertanda disregulasi dan disfungsi otak
dengan kecenderungan kegagalan seluruh fungsi tubuh. (Susan, 1998)

Dalam hal menilai penurunan kesadaran, dikenal beberapa istilah yang

digunakan di klinik yaitu kompos mentis, somnolen, stupor atau sopor,
soporokoma dan koma. Terminologi tersebut bersifat kualitatif. Sementara itu,
penurunan kesadaran dapat pula dinilai secara kuantitatif, dengan menggunakan
skala koma Glasgow. (Carpenito, 2001)

2. Klasifikasi

Gangguan kesadaran dibagi 3, yaitu gangguan kesadaran tanpa disertai

kelainan fokal/ lateralisasi dan tanpa disertai kaku kuduk; gangguan kesadaran
tanpa disertai kelainan fokal/ lateralisasi disertai dengan kaku kuduk; dan
gangguan kesadaran disertai dengan kelainan fokal.

a. Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal dan kaku kuduk

1. Gangguan iskemik

2. Gangguan metabolik

3. Intoksikasi

4. Infeksi sistemis

5. Hipertermia

6. Epilepsi

b. Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal tapi disertai kaku kuduk

1. Perdarahan subarakhnoid

2. Radang selaput otak

 3. Radang otak

c. Gangguan kesadaran dengan kelainan fokal

1. Tumor otak

2. Perdarahan otak

3. Infark otak

4. Abses otak

3. Etiologi

Penurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan pada korteks secara

menyeluruh misalnya pada gangguan metabolik, dan dapat pula disebabkan oleh
gangguan ARAS di batang otak, terhadap formasioretikularis di thalamus,
hipotalamus maupun mesensefalon.

Pada penurunan kesadaran, gangguan terbagi menjadi dua, yakni

gangguan derajat (kuantitas, arousal, wakefulness) kesadaran dan gangguan isi
(kualitas, awareness,alertness) kesadaran. Adanya lesi yang dapat mengganggu
interaksi ARAS dengan korteks serebri, apakah lesi supratentorial, subtentorial
dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran.

Fungsi dan metabolisme otak sangat bergantung pada tercukupinya

penyediaan oksigen. Adanya penurunan aliran darah otak (ADO), akan
menyebabkan terjadinya kompensasi dengan menaikkan ekstraksi oksigen (O2)
dari aliran darah. Apabila ADO turun lebih rendah lagi, maka akan terjadi
penurunan konsumsi oksigen secara proporsional.

Glukosa merupakan satu-satunya substrat yang digunakan otak dan

teroksidasi menjadi karbondioksida (CO2) dan air. Untuk memelihara integritas
neuronal, diperlukan penyediaan ATP yang konstan untuk menjaga keseimbangan
elektrolit.

O2 dan glukosa memegang peranan penting dalam memelihara keutuhan

kesadaran. Namun, penyediaan O2 dan glukosa tidak terganggu, kesadaran
individu dapat terganggu oleh adanya gangguan asam basa darah, elektrolit,
osmolalitas, ataupun defisiensi vitamin.

Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri.

Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme saraf.

1. Ensefalopati metabolik primer

 Penyakit degenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme
sel saraf dan glia. Misalnya penyakit Alzheimer.

2. Ensefalopati metabolik sekunder

Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak,

yang mengakibatkan kekurangan nutrisi, gangguan keseimbangan elektrolit
ataupun keracunan. Pada koma metabolik ini biasanya ditandai dengan
gangguan sistem motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali
pasien mempergunakan glutethmide atau atropin), juga utuhnya gerakan-
gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat).

Tes darah biasanya abnormal, lesi otak unilateral tidak menyebabkan stupor
dan koma. Jika tidak ada kompresi ke sisi kontralateral batang otak lesi setempat
pada otak menimbulkan koma karena terputusnya ARAS. Sedangkan koma pada
gangguan metabolik terjadi karena pengaruh difus terhadap ARAS dan korteks
serebri. (Tucker, 1998)

Penurunan kesadaran akibat gangguan fungsi atau lesi struktural

formasioretikularis di daerah mesensefalon dan diensefalon (pusat penggalak
kesadaran) disebut koma diensefalik. Secara anatomik, koma diensefalik dibagi
menjadi dua bagian utama, ialah koma akibat lesi supratentorial dan lesi
infratentorial.

1. Koma supratentorial

1) Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri, sedangkan

batang otak tetap normal.

2) Lesi struktural supratentorial (hemisfer).

Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer

serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak, abses dan hematom
mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di sekitarnya, terjadilah
herniasi girus singuli, herniasitranstentorial sentral dan herniasiunkus.

a. Herniasi girus singuli

Herniasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah

kontralateral menyebabkan tekanan pada pembuluh darah serta
jaringan otak, mengakibatkan iskemi dan edema.

b. Herniasitranstentorial/ sentral
 Herniasitranstentorial atau sentral adalah hasil akhir dari proses
desak ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan nuklibasalis;
secara berurutan menekan disensefalon, mesensefalon, pons dan
medullaoblongata melalui celah tentorium.

c. Herniasiunkus

Herniasiunkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral

fossakranii media atau lobustemporalis; lobustemporalis mendesak
unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas tepi
bebas tentorium yang akhirnya menekan mesensefalon.

2. Koma infratentorial

Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma.

1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/ serta
merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi,
perdarahan dan nekrosis. Misalnya pada stroke, tumor, cedera kepala dan
sebagainya.

2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS

a. Langsung menekan pons

b. Herniasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah

tentorium dan menekan tegmentummesensefalon.

c. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan

menekan medullaoblongata.

4. Patofisiologi

Kesadaran menurun jika terjadi:

a. Gangguan pada ARAS (ascending reticularactivating system)

yang merupakan susunan penggalak kewaspadaan

Gangguan ARAS :
 Tumor otak, abses, perdarahan intraserebral, subarachnoid,
epidural,subepidural, trauma kepala denganl esifokal.

b. Gangguan pada korteks serebri yang

merupakan pengolah kesadaran

c. Sel neuron korteks tak dapat digalakkan. Lesi massa ini dapat menekan
batang otak ®menekan ARAS® penurunan kesadaran

d. Gangguan fungsi korteks serebri

e. Gangguan metabolisme neuron di SSP

f. G a n g g u a n s u p l a i O 2 dan glukosa ke otak®sel neuron tak berfungsi

optimal.

Penyebabnya : Epilepsi, hipoksia, obat-obatan, keracunan, penyakit

metabolik,hipotensi, alkohol.

5. Manifestasi Klinis

Gejala klinik yang terkait dengan penurunan kesadaran adalah :

a. Penurunan kesadaran secara kwalitatif

b. GCS kurang dari 13

c. Sakit kepala hebat

d. Muntah proyektil

e. Papil edema

f. Asimetris pupil

g. Reaksi pupil terhadap cahaya melambat atau negative

h. Demam

i. Gelisah

j. Kejang

k. Retensi lendir / sputum di tenggorokan

l. Retensi atau inkontinensia urin

m. Hipertensi atau hipotensi

 n. Takikardi atau bradikardi

o. Takipnu atau dispnea

p. Edema lokal atau anasarka

q. Sianosis, pucat dan sebagainya

6. Komplikasi

Komplikasi yang muncul dapat meliputi:

1. Edema otak

Dapat mengakibatkan peningkatan TIK sehingga dapat menyebabkan

kematian.

2. Gagal ginjal

Akibat penurunan perfusi ke korteks ginjal.

3. Kelainan asam basa

Hampir selalu terjadi alkaliosisrespiratorikhiperventilasi, sedangkan

alkaliosismetabolic terjadi akibat hipokalemi. Asidosis metabolic dapat
terjadi karena penumpukan asam laktat atau asam organic lainnya akibat
gagal ginjal.

4. Hipoksia

Sering terjadi karena edema paru atau radang paru akibat peningkatan
permeabilitas pembuluh darah kapiler di jaringan intersisial atau alveoli.

5. Gangguan faal hemoestasis dan perdarahan

6. Gangguan metabolisme atau hipoglikemia dan gangguan keseimbangan

elektrolit atau hipokalsemia.

7. Kerentanan terhadap infeksi

Sering terjadi sepsis terutama karena bakteri gram negative, peritonitis,

infeksi jalan nafas atau paru.

8. Gangguan sirkulasi

Pada tahap akhir dapat terjadi hipotensi, bradikardi maupun henti jantung.
7. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk menentukan penyebab

penurunan kesadaran yaitu :

a. Laboratorium darah

Meliputi tes glukosa darah, elektrolit, ammonia serum, nitrogen urea

darah (BUN), osmolalitas, kalsium, masa pembekuan, kandungan keton serum,
alcohol, obat-obatan dan analisa gas darah ( BGA ).

b. CT Scan

Pemeriksaan ini untuk mengetahui lesi-lesi otak

c. PET ( Positron EmissionTomography )

Untuk meenilai perubahan metabolik otak, lesi-lesi otak, stroke dan

tumor otak

d. SPECT ( SinglePhotonEmissionComputedTomography )

Untuk mendeteksi lokasi kejang pada epilepsi, stroke.

e. MRI

Untuk menilai keadaan abnormal serebral, adanya tumor otak.

f. Angiografi serebral

Untuk mengetahui adanya gangguan vascular, aneurisma dan

malformasiarteriovena.

g. Ekoensefalography

Untuk mendeteksi sebuuah perubahan struktur garis tengah serebral

yang disebabkan hematomasubdural, perdarahan intraserebral, infark serebral
yang luas dan neoplasma.

h. EEG ( elektroensefalography )

Untuk menilai kejaaangepilepsy, sindrom otak organik, tumor, abses,

jaringan parut otak, infeksi otak

i. MG ( Elektromiography )
 Untuk membedakan kelemahan akibat neuropati maupun akibat
penyakit lain.

8. Penatalaksanaan

Prinsip pengobatan kesadaran dilakukan dengan cepat, tepat dan akurat,

pengobatan dilakukan bersamaan dalam saat pemeriksaan. Pengobatan meliputi
dua komponen utama yaitu umum dan khusus.

Umum

a. Tidurkan pasien dengan posisi lateral dekubitus dengan leher sedikit

ekstensi bila tidak ada kontraindikasi seperti fraktur servikal dan tekanan
intrakranial yang meningkat.

b. Posisi trendelenburg baik sekali untuk mengeluarkan cairan trakeobronkhial,

pastikan jalan nafas lapang, keluarkan gigi palsu jika ada, lakukan suction di
daerah nasofaring jika diduga ada cairan.

c. Lakukan imobilisasi jika diduga ada trauma servikal, pasang infus sesuai
dengan kebutuhan bersamaan dengan sampel darah.

d. Pasang monitoring jantung jika tersedia bersamaan dengan melakukan

elektrokardiogram (EKG).

e. Pasang nasogastric tube, keluarkan isi cairan lambung untuk mencegah

aspirasi, lakukan bilas lambung jika diduga ada intoksikasi. Berikan tiamin
100 mg iv, berikan destrosan 100 mg/kgbb. Jika dicurigai adanya overdosis
opium/ morfin, berikan nalokson 0,01 mg/kgbb setiap 5-10 menit sampai
kesadaran pulih (maksimal 2 mg).

Khusus

Pada herniasi

a. Pasang ventilator lakukan hiperventilasi dengan target PCO2: 25- 30 mmHg.

b. Berikan manitol 20% dengan dosis 1-2 gr/ kgbb atau 100 gr iv. Selama 10-20
menit kemudian dilanjutkan 0,25-0,5 gr/kgbb atau 25 gr setiap 6 jam.

c. Edema serebri karena tumor atau abses dapat diberikan deksametason 10 mg

iv lanjutkan 4-6 mg setiap 6 jam.
 d. Jika pada CT scan kepala ditemukan adanya CT yang operabel seperti
epidural hematom, konsul bedah saraf untuk operasi dekompresi.

B. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian rimer

a. Airway

1) Apakah pasien berbicara dan bernafas secara bebas

2) Terjadi penurunan kesadaran

3) Suara nafas abnormal : stridor, wheezing, mengi dll

4) Penggunaan otot-otot bantu pernafasan

5) Gelisah

6) Sianosis

7) Kejang

8) Retensi lendir / sputum di tenggorokan

9) Suara serak, Batuk

b. Breathing

1) Adakah suara nafas abnormal : stridor, wheezing, mengi dll

2) Sianosis

3) Takipnu

4) Dispnea

5) Hipoksia

6) Panjang pendeknya inspirasi ekspirasi

c. Circulation

1) Hipotensi / hipertensi
 2) Takipnu

3) Hipotermi

4) Pucat

5) Ekstremitas dingin

6) Penurunan capillaryrefill

7) Produksi urin menurun

8) Nyeri

9) Pembesaran kelenjar getah bening

2. Pengkajian Sekunder

a. Riwayat penyakit sebelumnya

Apakah klien pernah menderita :

1) Penyakit stroke

2) Infeksi otak

3) DM

4) Diare dan muntah yang berlebihan

5) Tumor otak

6) Intoksiaksi insektisida

7) Trauma kepala

8) Epilepsi dll.

b. Pemeriksaan fisik

1) Aktivitas dan istirahat

Ø Data Subyektif:

§ kesulitan dalam beraktivitas

§ kelemahan

§ kehilangan sensasi atau paralysis.

§ mudah lelah
 § kesulitan istirahat

§ nyeri atau kejang otot

Ø Data obyektif:

§ Perubahan tingkat kesadaran

§ Perubahan tonus otot ( flasid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia )

, kelemahan umum.

§ gangguan penglihatan

2) Sirkulasi

Ø Data Subyektif:

§ Riwayat penyakit stroke

§ Riwayat penyakit jantung : Penyakit katup jantung, disritmia, gagal

jantung , endokarditisbacterial.

§ Polisitemia.

Ø Data obyektif :

§ Hipertensi arterial

§ Disritmia

§ Perubahan EKG

§ Pulsasi : kemungkinan bervariasi

§ Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

3) Eliminasi

Ø Data Subyektif:

§ Inkontinensia urin / alvi

§ Anuria

Ø Data obyektif

§ Distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh )

§ Tidak adanya suara usus( ileusparalitik )

4) Makan/ minum
 Ø Data Subyektif:

§ Nafsu makan hilang

§ Nausea

§ Vomitus menandakan adanya PTIK

§ Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan

§ Disfagia

§ Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Ø Data obyektif:

Obesitas ( faktor resiko )

5) Sensori neural

Ø </sp