KOMA

Ekvan Danang Setya Pramudito

142011101103

Pembimbing
dr. Atika Purnamasari,Sp.PD

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSD dr. Seobandi JEMBER
2018
KOMA
ADALAH
Keadaan terjadinya penurunan kesadaran
sehingga tidak memiliki respon pada rangsang
apapun

2
 Glasgow Coma Scale

Eye Verbal Movement

4 = spontan 5 = orientasi 6 = patuhi perintah
3 = dengan perintah 4 = membingungkan 5 = melokalisir
2 = dengan rangsang 3 = kacau 4 = menghindar
nyeri 2 = suara saja 3 = sikap fleksi
1 = nihil 1 = nihil 2 = sikap ekstensi
1 = nihil

• 14 – 15 = compos mentis
• 12 – 13 = delirium
• 8 - 10 = somnolen
• 7- 5 = supor
• <4 = coma
3
 • Reaksi motorik dan verbal (+),
SOMNOLENS/ • mengantuk,
LETHARGIA : • kegelisahan motorik

• Gerakan spontan (+)

STUPOR: • reflektoris terhadap nyeri (+),
• jawaban verbal minimal

• Respon verbal(-),
• reaksi thd rangsang kasar adaptif dan
SEMI KOMA: menghindar,
• gerak reflektoris (+)

• Reaksi thd stimuli(-)

• gerak reflektoris (-),
KOMA DALAM: • inkontinensia uri alvi (+),
• nafas cheyne stokes, kussmaul, TD↓ , N↑
4
 ETIOLOGI

Sirkulasi Ensefalitis Metabolik

Elektrolit Neoplasma Intoksikasi

Trauma
 Klasifikasi berdasarkan Anatomi
dan Patofisiologi

Koma kortikal- Koma

bihemisferik diensefalik
merupakan ensefalopati
metabolik dan atau gangguan
fungsi/lesi struktur korteks dapat bersifat
bihemisferik. supratentorial,
ganguan fungsi saraf pusat infratentorial dan
(otak) baik fokal atau general kombinasi antara
yang disebabkan karena supratentorial dan
kegagalan fungsi organ (di infratentorial
luar sistem saraf) atau yang
disebut proses metabolik
6
 Klasifikasi berdasarkan etiologi

Koma
Koma struktural
metabolik

Terjadi akibat
adanya gangguan Disebabkan
atau lesi pada gangguan
sistem RAS metabolik
(reticular activating sehingga menekan
system). aktivitas neuron.

7
MEKANISME KOMA METABOLIK
 Hipoksia :
gg metabolisme aerob, glukosaglikolisis
anaerob↑laktat ↑ asidosis parenkimvasodilatasi

 Hipoglikemia:
gg sintesa neurotransmitter (asetilkolin, glutamat,
glutamin, gaba, alanin) gg metab selfungsi

 Gangg aliran darah otak (ADO):

gangg osmolalitas jar retensi air intrasel. gg sintesa
protein, glikolisis anaerobdepolarisasi anoksik K
ekstra sel>>

 Gangg balans elektrolit

 MANIFESTASI KLINIK KOMA
Koma karena lesi
No Gambaran Klinis Koma metabolik
struktural
1 Pola pernafasan abnormal Tidak ada Ada
2 Posisi tubuh abnormal (dekortikasi, Tidak ada Ada
deserebrasi)
3 Pergerakan konjugat mata spontan Ada Tidak ada
4 Pergerakan konjugat mata diinduksi oleh Ada Tidak ada
tes kalori atau doll’s eye manuever
5 Deviasi konjugat mata horisontal persisten Tidak ada Mungkin ada ke sisi
pada absence of seizure yang mengalami
hemiplegi
6 Kemampuan untuk mengatasi deviasi Ada Tidak ada
konjugat mata persisten dengan irigasi air
dingin melalui kanalis telinga kontralateral
7 Briskly reactive pupils pada koma dalam Ada (tidak ada pada Tidak ada
kasus overdosis
obat-obat tertentu)
8 Abnormal automatisms (batuk, menelan, Tidak ada Mungkin ada
hiccuping)
ANAMNESIS
◦ Riwayat DM –
Keadaan hiperglikemia / hipoglikemia
◦ Penyakit Hepar
◦ Penyakit Paru
◦ Penyakit Ginjal
◦ Keseimbangan elektrolit
◦ Keseimbangan asam basa

10
PEMERIKSAAN
◦ Pola Pernafasan
◦ Reaksi Pupil
◦ Gerakan dan kedudukan bola mata
◦ Gerakan spesifik dan non-spesifik

11
PEMERIKSAAN FISIK
Klinis Akibat
Shock perdarahan atau
Pucat
kardiogenik

Hipoksia, hipoventilasi, emboli

Sianosis
pulmoner, polisitemia dan stroke

Nafas berbau ketosis diabetik, uremia, alkohol

Kulit dingin Shock, hipotermia

Respirasi dangkal Kenaikan tekanan intrakranial

12
PEMERIKSAAN FISIK
Klinis Penyebab
ketosis diabetik, asidosis, emboli
Respirasi dalam pulmoner, perdarahan cerebral,
hipotensi, shock
Kenaikan tekanan intrakranial,
Nadi lambat pemakaian obat-obat antidepresan
trisiklik
Infeksi lokal dan sistemik,
Suhu tinggi
keracunan aspirin
Kedinginan, insufisiensi hipofise
Suhu rendah
atau hipotalamus
Hipertensi maligna, kenaikan
Hipertensi
tekanan intrakranial

13
PEMERIKSAAN FISIK
Klinis Penyebab
Perdarahan, shock, emboli
Hipotensi
pulmoner, trombosis koronaria

Meningitis, perdarahan
Kaku kuduk
subarakhnoid
Papiledema, eksudat dan
perdarahan pada hipertensi
Fundus Okuli
maligna, lesi intraserebral yang
meluas, dan uremia

Pupil Midriasis Kerusakan mesensefalon

Pupil Miosis Keracunan morfin

14
 PEMERIKSAAN FISIK
Klinis Penyebab
Lesi intrakranial dengan
Anisokor lateralisasi, sindroma Horner,
neurosifilis
Emboli serebral, aneurisma
Bising jantung
mikotik, perikarditis uremik

Penyakit serebrovaskulerPenyakit
Hemiparese/hemianestesia
serebrovaskuler
Glikosuria dan ketonuria pada
Urinalisis
diabetes, proteinuria pada uremia

15
 Tatalaksana Umum:
• Breath: bebaskan dan bersihkan jalan nafas, posisi lateral dekubitus,
trendelenberg, k/p intubasi et dan nafas buatan
• Blood: infus ns, k/p dopamin 3 μg/kg iv atau drip dopamin 50-200
μg/500 cc
• Brain:
• bila hipoglikemi: d40% 50cc iv atau tiamin 100mg iv
• bila keracunan  antidotum, diuretik
• bila kejang: diazepam 10mg iv atau phenitoin 10-18mg/kgbb iv
pelan-pelan minimal 50 mg/menit
• bila herniasi otak: deksametason 10mg iv furosemid 0,5-
1mg/kgiv, manitol 20% 1g/kgbb perdrip
• bila kontusio serebri: deksmetason, piracetam
• bila suhu tinggi: piramidon 2cc im dan kompres
• bila gelisah: diazepam 10mgiv atau chlorpromazin 25mg im
• Bladder: pasang DC
• Bowel:pasang NGT 16
KOMA DIABETIKUM

Komplikasi akut:
- Hipoglikemia
- Koma lakto-Asidosis
- Ketoasidosis Diabetik-Koma
Diabetik
- Koma Hiperosmoler Non-Ketotik
(K.HONK)
KOMA HIPOGLIKEMI

• Ketidakseimbangan antara insulin dan

kebutuhan fisiologis tubuh;
• Perubahan diet
Etiologi • Infeksi
• Iatrogenik  penggunaan sulfonilurea
(gliben, glimepirid, dll)

Patogenesi
s
Lapar, gemetar, gelisah, keringat dingin,
irritable, sakit kepala, berdebar, lemas

• Iskemik pembuluh darah

• Perubahan pada EKG jantung  aritmia ventrikel
• Disfungsi kognitif otak, dementia
• Kerusakan korteks dan hipokampus  kejang
Penatalaksanaan hipoglikemia
 Pisang/ roti/ kompleks karbohidrat lain,
 Bila gagal teh gula (gula ±50-75gr) / madu di bawah lidah
 Rumus 3-2-1
Jika Kadar Injeksi Glukosa Dextrose 40 %
Glukosa I.V
(mg/dl)
30 Bolus 3 flakon
30-60 Bolus 2 flakon
60-100 Bolus 1 flakon

Setiap 1 flakon glukosa Dextrose 40% I.V : kadar

glukosa 25-50 mg/dl dan dapat diulang sampai 6 x
Inj. Metilprednisolon 62,5 – 125 mg IV
+ Inj. Fenitoin 3 x 100 mg IV atau oral
Fenitoin 3 x 100 mg sebelum makan

Inj. efedrin 25-50 mg atau inj.

glukagon 1 mg IM

Monitor glukosa darah setiap 3-6

jam sekali dan kadar GDP
dipertahankan 120 mg%

Maintenance  infus D10% 20

tpm selama 3 hari
 Jika GD normal, namun kesadaran belum
membaik  edema serebri / stroke
◦ Manitol 1,5-2 g/kgBB diberikan tiap 6-8
“ jam, atau
◦ Metilprednisolon 3x125 mg, atau
◦ Deksametason 10 mg bolus dilanjutkan 2
mg tiap 6 jam

22
KOMA LAKTO ASIDOSIS

Koma asidosis asam laktat

(KAAL) Tipe B
Koma asidosis asam Kelainan Sistemik
laktat (KAAL) Tipe A - DM
- Neoplasia
(Primer: hipoksia) - RFT/LFT terganggu
- Semua jenis - Konvulsi
shock Obat
- Decomp. - Biguanide
Cordis - Salisilat
- Alkohol (Metanol,
- Asfiksia Etanol)
- Intoksikasi CO - Glukosa-Alkohol
(Sorbitol dll)
Patofisiologi
• Didalam hepar, ginjal dan jaringan perifer terdapat
reaksi pembentukan bikarbonat dari asam laktat

Asam Laktat + H2O + O2  Bikarbonat

• Namun apabila terdapat gangguan faal hepar dan

atau ginjal dan hipoksia jaringan, asam laktat tidak
dapat diubah menjadi bikarbonat; akibatnya akan
timbul hiperlaktemia, dan kemudian menyebabkan
koma lakto-asidosis
 • Stupor / koma
Gx: • Hiperglikemi ringan (glukosa darah normal )
• Bikarbonat < 15 mEq/l
• Asam laktat > 7 mMol/l
• Anion gap > 20 mEq/l atau 15 mEq jika Kalium tidak dapat
diukur
• Rumus:
(K + Na) – (Cl + CO2) > 20 mEq/l
Na – (Cl + CO2) > 15 mEq/l

Dx: (+) stupor / koma

(+) glukosa darah 250 mg/dl
(+) anion gap > 15 – 20 mEq/l

Tx:
Causatif
KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

TRIAS KETO
KRITERIA
ASIDOSIS
DIAGNOSIS KAD
DIABETIK
Kadar glukosa darah
Hiperglikemia > 250 mg/dl
pH < 7,35 dengan
HCO3 rendah
Asidosis
Anion gap yang
tinggi
Ketosis Keton serum positif
Patofisiologi
• Patogenesis KAD pada dasarnya melalui 2 proses
yang penting yaitu :
• Hiperglikemia
• Hiperketogenesis

Kedua proses ini juga diikuti oleh

perubahan-perubahan metabolik lain
MANIFESTASI KLINIS
1. Klinis : Poliuria, polidipsia, mual dan atau muntah,
pernapasan Kusmaul (dalam dan frekuen), lemah,
dehidrasi, hipotensi sampai syok, kesadaran
terganggu sampai koma.

2. Darah : Hiperglikemia lebih dari 300mg/di (biasanya

melebihi 500 mg/dl). Bikarbonatkurang dari 20
meq/1 (dan pH< 7,35)

3. Urine : Glukosuria dan ketonuria

PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD:
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang
2. Pemberian Insulin  menekan lipolisis dan
glukoneogenesis
3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD
4. Mengembalikan fisiologi normal
KOMA HIPEROSMOLAR NON
KETOTIK (HONK)
Gejala klinis:
1. Dehidrasi berat
2. Hiperglikemia berat
3. Sering dengan gejala neurologis
4. Dengan atau tanpa ketosis
OSM darah = 2 (Na +K) + Glukosa /18 + Ureum/6

OSM darah = 2 x Na (mEq/L) + Glukosa darah

(mg/dl)/18
PENATALAKSANAAN
Hampir sama dengan terapi KAD : Fase I  Fase II,
tanpa infus bikarbonat, tetapi berikan :
• NaCL 0,45%
• RI seperti pada terapi KAD
• Antibiotika menurut indikasi apabila pasma Na <
150 mEq/1 diberi normal saline, namun apabila
plasma Na > 150 mEq/I diberi hypotonic saline
• K.HONK mempunyai prognosis yang buruk, yaitu
dengan mortalitas ± 50%
KOMA HEPATIKUM
• Ensefalopati Hepatikum (Ensefalopati Sistem
Portal, Koma Hepatikum) adalah suatu kelainan
dimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat
zat-zat racun di dalam darah, yang dalam keadaan
normal dibuang oleh hati.
• Ditemukan 1,7% dari keseluruhan koma metabolik
• Diawali dengan ensefalopati hepatikum  koma
• Ensefalopati hepatikum 30-45% pada sirosis
 PATOFISIOLOGI

Zat toksik Detoksifikasi di

hepar

Sirosis/gangguan
hepar

Portosystemic-shunt

Zat toksik di
Kompensasi
peredaran darah
oleh otak
sistemiik
MANIFESTASI KLINIS
PENATALAKSANAAN
• Mengobati penyakit dasar gangguan hati
• Menghilangkan faktor-faktor pencetus
• Manitol 0,5 gr/kgBB bolus  edema cerebri
• Antibiotik
• Antagonis benzodiazepine
 KOMA UREMIKUM
Def:
Komplikasi gangguan ginjal yang menyerang struktur otak

Pat: • Gangguan ginjal akumulasi zat organik neurotoxin uremic, asam

urat, polypeptida, fosfat, sulfat gangguan otak  gangguan
elektrolit tubuh
• Gangguan hormon paratiroid  meningkatkan produksi uremia

Gx: • Penurunan kesadaran

• Gangguan siklus bangun-tidur
• Penurunan kewaspadaan
• Halusinasi
• Gangguan sensori
• Gangguan memori dan disorientasi
• Gerakan involunter 37
Dx:
• Darah lengkap
• Cek kadar elektrolit, urea, kreatinin, enzim liver, dan amonia
• Lumbal Pungsi
• CT Scan dan MRI
• EEG

Tx:
• Dialisis
• Diet rendah protein
• Prebiotik dan probiotik
• Antioksidan

38
KOMA ALKOHOL
METANOL ETANOL

• Metanol  “harga murah”, • Etanol  industri minuman

cairan pembersih mobil, keras, colognes “parfume”,
parfum, dan bahan bakar obat batuk, pilek,
lainnya pembersih mulut
• Dosis toksik metanol • Kadar 100 mg/dL dapat
sekitar 30-240 ml(20-150 menimbulkan hipoglikemia
gram). Dosis toksik • Kadar 300 mg/dl dapat
minimum 100 mg/kg menimbulkan koma, pada
• Metanol terdeteksi dalam pasien penderita
darah 30-60 menit, waktu alkoholisme kronik kadar
paruh 12 jam 500 mg/dl – 600 mg/dl
• Etanol terdeteksi dalam
darah 5 menit, mencapai
puncak 30-180 menit
39
 METANOL

• Asam format hasil metabolisme metanol 6x lebih toksik dibandingkan

metanol dan cenderung menumpuk di darah akibat lambatnya laju
metabolisme asam format.
• Asam format tidak dapat terdeteksi di darah
 Metabolisme anaerob  Asidosis laktat
 Demyelinasi, pembengkakan intra-aksonal dan destruksi saraf optik 
penurunan kemampuan penglihatan + edema, hiperemi dan atrofi saraf optik

40
 MANIFESTASI KLINIK
• Pandangan mata yang kabur (blurred vision)  gangguan
visus yang dapat menetap 2-6 hari  kebutaan
• Early sign  hyperemia diskus optikus dan penurunan respon
Mata pupil terhadap cahaya

• Keracunan sedang sampai dengan berat : gangguan SSP,

seperti Headache, vertigo, letargi
• Keracunan yang berat : koma akibat edema serebral;
SSP parkinson like EPS

• Gangguan GI tract : nausea, vomiting, abdominal pain

• Asidosis metabolik  pernafasan kussmaul
Metabolik • Asidosis metabolik  Hiperkalemia  ARITMIA

41
PEMERIKSAAN PENUNJANG
◦ Bikarbonat serum menurun (<
15mEq/L)
◦ Peningkatan anion gap ( >10 mOsm/l)
◦ Kadar methanol serum  Gold
Standard
◦ CT scan  24 jam  nekrosis putamen
bilateral  beberapa hari  nekrosis
substansia alba

42
 TATA LAKSANA

RESUSITASI

1. MENCEGAH TOKSISITAS
BERLANJUT
2. Emesis dan Kumbah Lambung
ELIMINASI secepat mungkin karena metanol
cepat diserap oleh lambung 
Menggunakan “KARBON
AKTIF”  Menghambat
penyerapan metanol oleh
Lambung
43
 TATA LAKSANA
ANTIDOTUM

ETANOL

Pada intoksikasi berat : Etanol absolut (50-60ml) dilarutkan dalam 500ml dekstrose 5%,
diberikan i.v dalam waktu 30 menit, selanjutnya diikuti 12 ml etanol absolut setiap jam
Pada intoksikasi ringan : Etanol dapat diberikan peroral. Dosis oral dimulai dengan 1,5
mg/kg dalam larutan 5%, diikuti 0,5-1ml/kg tiap 2 jam peroral selama 4 hari

FOMEPIZOLE

Nama dagang : Antizol  mahal dan jarang tersedia

1 vial berisi 1,5 ml dengan 1500 mg fomepizole
44
INDIKASI PEMBERIAN
ETANOL ATAU FOMEPIZOLE

45
 TATA LAKSANA
MEDIKAMENTOSA

ASAM FOLAT
Mempercepat Konversi format menjadi CO2 dan H20
Dosis : 50 mg iv, tiap 4-6 jam
NATRIUM BIKARBONAT

• Koreksi Natrium Bikarbonat berdasarkan Analisa Gas Darah

• Dosis 1-2 meq/Kg IV bolus pada pasien dengan PH 7,33. Infus rumatan 133 meq sodium
bikarbonat dalam 1 liter D5W dengan kecepatan 150-250 ml/jam. Dihentikan apabila PH
> 7,35
• Pada penderita yang gelisah dapat diberikan sodium phenobarbital 100 mg tiap 6-12
jam, atau diazepam 10 mg iv perlahan 46
TATA
LAKSANA
HEMODIALISA

INDIKASI
1. Kadar metanol dalam darah lebih dari 40 mg % atau
lebih
2. Osmolar gap > 10 mOsm/L
3. Asidosis metabolik berat yang tidak dapat dikoreksi
dengan bikarbonat

Dikerjakan sampai
kadar metanol <20 mg/ dL
47
TATA
LAKSANA
HYPERKALEMIA

1. Ca Glukonas 10 mL IV bolus 10 menit,

onset < 3 menit , durasi 30-60 menit.
Apabila dalam waktu 5 menit tidak ada
perubahan EKG dapat diulang
2. 10 unit insulin IV dengan 25-50 gr
dextrose 50% onset 30 menit, durasi 4-6
jam . Dapat menurunkan 1 mmol/L.

48
ETANOL

1. Etanol berikatan dengan reseptor GABA  efek sedatif

2. Etanol menghambat N-methyl D aspartat 
memperngaruhi reseptor opioid, meningkatkan kerja
dopamin, meningkatkan aksi seortonin
3. Etanol menghambat proses glukoneogenesis 
hipoglikemia 6-36 jam
 MANIFESTASI KLINIK

• Euforia
KeracunanAkut • Inkoordinasi ringan
• Hipoglikemia
(Ringan) • Peningkatan sifat agresif

Keracunan Akut
• KOMA
(Berat)

• Gastritis atau tukak peptik

Keracunan • Sindroma Malory-Weiss
Kronik • Werncike Ensepalopathy
• Alcoholic Psycosis
 TATA LAKSANA

RESUSITASI

1. MENCEGAH TOKSISITAS
BERLANJUT
2. Emesis dan Kumbah Lambung
ELIMINASI secepat mungkin karena metanol
cepat diserap oleh lambung 
Menggunakan “KARBON
AKTIF”  Menghambat
penyerapan metanol oleh
Lambung
51
TATA LAKSANA
SUPORTIF

1. INFUS D5
2. D40% BOLUS SESUAI DENGAN HIPOGLIKEMI
3. ThiamineHidroklorid 500 mg diencerkan dalam 100
cc normal saline diberikan perinfus dalam waktu
30 menit setiap 8 jam 2-3 hari
 respon : dosis 250 mg iv/im selama 3-5 hari
 Tidak respon : pemberian dihentikan 2-3 hari
4. Profilaksis : 250 mg sekali sehari 3-5 hari
52
TATA LAKSANA
HEMODIALISA

Cukup efisien dalam kurang dari 30 menit

tetapi jarang terlalu dibutuhkan.

53
Daftar Pustaka

Kasper D. L, Hauser S. L, Jameson J. L, Fauci A.

S, Longo D. L, Loscalzo J. Harrison’s Principles
Of Internal Medicine. 19th ed. McGraw Hill
Education; 2016.

Bickley L.S. dan Szilagyi P.G. Chapter 7, The

Thorax and Lungs. In : Bickley L.S. dan Szilagyi
P.G. Bates' Guide to Physical Examination and
History Taking.12th edition.Lippincott Williams &
Wilkins.2016

54
TERIMAKASIH

55