Istilah umum yang menggambarkan

disfungsi pada otak.

Kata ini dapat merujuk pada berbagai
penyakit dgn berbgi macam etiologi,
prognosis dan implikasi yang berbeda,.
Metabolic ensefalopati adalah pengertian
umum keadaan klinis yang ditandai
dengan :
1. Penurunan kesadaran sedang sampai berat
2. Gangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasi
3. Kelainan fungsi neurotransmitter otak
4. Tanpa disertai tanda-tanda infeksi bacterial yang
jelas
Salah satu contoh adalah koma hepatikum

Metabolic ensofalopati bisa disebabkan oleh
koma uremikum,
koma hiperglikemik atau hipoglikemik

Angka kekerapan(prevalensi) ensefalopati
subklinis berkisar antara 30-80 % pada
pasien sirosis hati
Merpkan ggn fungsional otak yg
disebabkan oleh kegagalan fungsi hati
Ada 2 mekanisme yg terjd yi
Hepatocellular failure dan
Diversi toksin dr vena porta hepar ke dlm sirkulasi
sistemik
ME/koma hepatikum (KH) penumpukan
patologis (akumulasi) dari sejumlah zat-zat neuro-
aktif dan kemampuan komagenik dari zat-zat
tersebut dalam sirkulasi sistemik.

Beberapa hipotesis KH antara lain
1. Hipotesis amonia
Ammonia berasal dari degradasi (pemecahan) protein
mukosa usus dari bakteriyang mengandung urease.
Dalam hati, ammonia diubah menjadi urea pada sel hati
periportal dan menjadi glutamine pada sel hati perivenus,
sehingga jumlah ammonia yang masuk sirkulasi
terkontrol dengan baik.
Pada penyakit hati kronis akan terjadi gangguan
metabolism ammonia sehinggaterjadi peningkatan kadar
ammonia sebesar 5-10 kali lipat
2. Hipotesis toksisitas sinergik
Neurotoksin lain yang mempunyai efek sinergis
dengan ammonia seperti markaptan, asam lemak
rantai pendek (oktanoid), fenol dll
- Merkaptan yang dihasilkan dari metionin oleh bakteri usus
akan menghambat NaK ATPase
- Asam lemak rantai pendek (oktanoid) mempunyai efek
metabolic seperti gangguan oksidasi, fosforilas dan
penghambatan konsumsi oksigen yang dapat
menyebabkan koma hepatikum reversible
- Fenol sebagai hasil metabolism tirosin dan fenilalanin
dapat menekanaktivitas otak dan enzim hati yang
berpotensi mengakibatkan komahe patikum

3. Hipotesis neurotransmitter palsu
Pada keadaan normal pada otak terdapat
neurotransmitter dopamine dan nor-adrenalin,
sedangkan pada gangguan fungsi hati,
neurotransmitter otak akandiganti oleh
neurotransmitter palsu seperti oktapamin dan
feniletanolamin yanglebih lemah dibandingkan dengan
dopamine.

4. Hipotesis asam amino
Pada gagal hati seperti sirosis terjadi penurunanan
asam amino rantai cabang (valin, leusin, isoleusin) dan
terjadi peningkatan asam amino aromatic
(AAA)misalnya tirosin, fenilalanin dan triptofan
Sesuai perjalanan panyakit hati, maka KH
dibedakan :
1. Koma hepatikum akut (Fulminant Hpatic Failure)
Penyebab :
Hepatitis virus,
Hepatitis toksis obat (halotan, asetaminofen),
Kehamilan ,
Perlemahan hati akut.

Klinis :
Delirium,
Kejang
Edema otak

Angka kematian 80 %.
Kematian edema serebral yang patogenesisnya belum
diketahui dengan jelas.

2. Koma pada penyakit hati khronis dengan koma
porto sistemik
Akibat hipertensi portal
Perjalanan penyakit pelan-pelan
Pencetus :
Uremia,
Sedative,
Analgetik,
Perdarahan gastrointestinal,
Alkalosis metabolic,
Kelebihan protein,
Infeksi,
Obstipasi,
Diuretic.


Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan penunjang

Tingkat derajat koma hepatikum

Lab :
EH merupakan sindrom neuropsikiatrik non-
spesifik maka tes biokemikal kurang memadai
untuk menegakkan diagnosis.
Yang paling informatif adalah kadar amonia dalam
darah Nilai>100 Qg/100 ml dianggap abnormal

EEG
Peninggian amplitudo dan menurunnya jumlah
siklus gelombang per detik.
Penurunan frekuensi dari gelombang normal Alfa
(8-12Hz).
Pemeriksaan ini kurang tepat dibandingkan
dengan pemeriksaan evoked potentials

1. Koma akibat intoksikasi obat-obatan dan
alkohol.
2. Trauma kepala seperti komosio serebri,
kontusio serebri, perdarahan
subdural,dan perdarahan epidural
3. Tumor otak
4. Koma akibat gangguan metabolisme lain
seperti uremia, koma hipoglikemi,koma
hiperglikemi
5. Epilepsi

Prinsip :
1. Mengobati penyakit dasar hati
2. Mengidentifikasi dan menghilangkan factor
pencetus
3. Mengurangi/mencegah pembentukan toksin
nitrogen
4. Menurunkan makanan protein
5. Memakai laktulosis dan antibiotika
6. Membersihkan saluran cerna bagian bawah
(bowel cleansing)
Mrpkan ggn fs otak akibat dari perubahan
metabolik yg mengikuti gagal ginjal
Manifestasi dari sindrom ini bervariasi dari
gejala ringan (misalnya, kelelahan, kelelahan)
gejala yang parah (misalnya, kejang, koma).
Keparahan dan perkembangan tergantung
pada tingkat penurunan fungsi ginjal
Gejala biasanya memburuk pada pasien
dengan gagal ginjal akut.

1. Gangguan fungsi otak tu ggn kesadaran
2. Twiching
3. Mioklonus
4. Agitasi
5. Kejang (eksitasi neural)
6. Apati, capek, kurang konsentrasi dan insomnia
7. Asteriksis, disartria, tremor
8. Gangguan kognitif, halusinasi release phenomena:
paratonia, sucking, grasp rooting relexes
9. Meningismus
10. Penurunan visus progresif + papil edema pd anemia
uremikum TD menurun
11. Stupor-koma, Mioklonus-tetani
12. Kejang umum tonik klonik
Fungsi renal
BUN, kreatinin serum
EEG :
Perlambatan progresif, simetris, dan miring
paroksismal
Gelombang lambat di bagian frontal
LCS :
Jernih
Tekanan normal
Limfositik pleositosis sedang
Protein meningkat
1. Intoksikasi air akut
2. Ensefalopati hipertensi
Dialisis atau peritonial dialisis lambat
Transplantasi ginjal
Fenitoin bila kejang
Atasi anemia

Gangguan fungsi otak yg ditandai oleh
peningkatan tekanan darah dan
peningkatan tekanan intrakranial
Primer : hipertensi esensial
Sekunder :
Glomerulonefritis akut
Nefritis kronis
Feokromositoma
Penyakit cushing at toksemia pada kehamilan
PA :
Makroskopik : edema serebri difus dan vasospasme
serebral
Mikroskopik : hemoragik petechiae dan nekrosis
fibrinoid arteri
Sakit kepala hebat dengan mual dan
muntah
Gangguan penglihatan
Bingung dan progresif menjadi stupor
Kejang
Koma bl tdk diobati
Funduskopi : papilledema dan perubahan
retina hipertensif
MRI dan CT Scan Kepala : edema cerebri
difus
Penurunan TD yg cepat dan aman
Target : pneurunan MABP tdk lebih dr 25%
dlm beberapa menit spi 2 jam.
Ukur TD tiap 15-30 menit
Terapi anti hipertensi parenteral dgn :
Diltiazem infus kontinyu
Nicardipin infus kontinyu
Ggn krn metabolisme glukosa

Ggn fs otak akibat hiperglikemia at
hipoglikemia
A. Hipoglikemia
3 macam sindrome yg dikenal :
1. Sindrome akut :
Kerja jangka pendek preparat insulin/sulfonil urea
Klinis :
Malaise,
Perasaan terasing,
Gelisah berhub dgn lapar,
Cemas yg menjadi panik,
Berkeringat,
Ataksia
Terapi : glukosa oral
Serangan dpt berakhir at berlanjut kearah kejang at koma
yg mybkan trauma otak menetap

2. Sindrom subakut
Hipoglikemi spontan yg berhub dgn keadaan
puasa
GK:
Perubahan kesadaran
Amnesia
Hipotermi terjadi secara lambat dan bertahap
3. Hipoglikemik kronik
Jarang
Etiologi :
Tumor yg mensekresi insulin
Kontrol diabetes yg berlebihan
GK :
Perubahan kepribadian
Perubahan memori
Perubahan tingkah laku
DD : Demensia

Lab :
Kadar glukosa serum
Peningkatan kadar serum insulin
Test fungsi hati

MRI & CT kepala
Awal : normal
Ensefalopati berat : atrofi serebri, dilatasi ventrikel
EEG :
Perlambatan progresif
Aktifitas theta simetris diikuti munculnya aktifitas
delta simetris pd kedua hemisfer
Pada awal : perlambatan tercetus karena
hiperventilasi
Glukosa 40% parenteral sebanyak 20-50
cc, setiap 20 50 menitspi psn sadar
Infus dex 10% /6 jam
Bila tdk berhasil dpt dib erikan antagonis
insulin ( adrenalin, kortison at glukagon)
Ketoasidosis diabetes
(KAD)
Hiperosmolar nonketotik
(HONK)
Tipe DM I II
Umur < 40 THN >40
Faktor Pencetus Infeksi Infeksi, gastroenteritis, pankreatitis, kdg2
terapi glukokortikoid dan fenitoin pertama
kali terjadi, lambat & periode poliuri lebih
lama dehidarasi

Gejala Tripoli, anoreksia, nausea,
disorientasi & koma, hiperventilasi
(asidosis berat)
Hiperosmolar, hipovolemia, disfungsi
serebral, kejang epilepsi fokal
Gula darah < 1000 >1000
Na serum < 140 >140
K serum Meningkat/Normal Sering meningkat
Bikarbonat Sangat menurun N/ sedikit meningkat
Ureum Meningkat tapi < 60 > 60
Osmolaritas Meningkat tapi < 360 > 360
Sensifitas insulin Bisa resisten (jarang) Sangat sensitif
Prognosis Mortalitas 10% Moortalitas 50%
Foto thorak (tanda infeksi paru)
EKG (tanda IMA)
Lab : DPL, GDS, aseton darah/urin, AGD,
elektrolit, test fs hati dan ginjal
Infus 3 jalur
NaCl 0.9% rehidrasi
Infus insulin
Infus koreksi K
Pasang CVP
Periksa:
Kadar glukosa darah tiap jam
Elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung
kondisi
AGD : tiap 6 jan bl pH <7 sampai pH 7.1. selanjutnya tiap
hari spi stabil
Balans cairan
Awasi kemungkinan DIC